pernapasan - Akper Al

16/02/2016
ASKEP PASIEN DNG KEGAWATAN
PERNAPASAN
BY :
MASYKUR KHAIR
RESPIRATORY DISTRESS
1
16/02/2016
RESPIRATORY DISTRESS
Respiratory Distress Syndrome → Gangguan gagal nafas
Respiratory Distress Syndrome terbagi atas :
1.
RDS pada dewasa → Acute RDS (dulu Adult RDS)
2.
RDS pada bayi baru lahir → Hyaline membrane disease
ARDS = Acute RDS
Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru
Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi
Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti
pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll.
Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) → lebih ringan daripada ARDS, bisa berkembang/tidak
menjadi ARDS
ARDS ad/ suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema
paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia
Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar
2
16/02/2016
Etiologi
Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya
(perdarahan)→ Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan
sirkulasi
Acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut →
Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya,
dll.
SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus
infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang menjadi kondisi
seperti ARDS (‘atypical pneumonia’)
Patofisiologi
Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus →
disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang
terkelupas
Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus →
permeabilitas vaskuler meningkat → cairan plasma masuk ke alveolus dan
mengganggu fungsi surfaktan → kegagalan pertukaran gas
Selain cairan → neutrofil juga masuk ke alveolus
Cedera paru → Peningkatan permeabilitas vaskuler → Edema → Neutrofil masuk →
Inaktivasi surfaktan, Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi → Pengelupasan
epitel → Pembentukan membran hialin → Kegagalan pertukaran gas
3
16/02/2016
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS
1.
Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium,
inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut
2.
Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding
alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/membran hialin. Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh
atau menjadi menetap, ada resiko terjadilung rupture (pneumothorax)
3.
Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan
mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam
waktu 6-12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan
cederanya
Terapi
Tujuan terapi
Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan → umumnya
bersifat suportif
Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan
yang adekuat
Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
4
16/02/2016
Strategi Terapi
Non-Farmakologi
Ventilasi mekanis → dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan
ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)
Pembatasan cairan
Pemberian surfaktan → tidak dianjurkan secara rutin
Farmakologi
Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
Kortikosteroid
Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan
menghambat biosintesis leukotrienes → mungkin bisa digunakan
untuk mencegah ARDS
5
16/02/2016
Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease
(HMD)
Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yg lahir
prematur → karena kekurangan surfaktan
Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu,
dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk
pernafasan normal
Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan membaik dalam
waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) → tergantung dari maturitas
bayi
Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau oxidative injury
6
16/02/2016
Bayi yang lahir prematur : belum cukupnya pembentukan dan
diferensiasi sel tipe II → surfaktan kurang → gangguan nafas
Bayi prematur : Kanal Na epitelial belum mature → gagal
mereabsorbsi cairan dari paru → edema paru
Transudat alveolar yang kaya protein membentuk lapisan tipis di
alveolus yang disebut membran hialin → penyakit membran hialin
Tanda & Gejala
Beberapa jam setelah kelahiran, bayi
pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
menunjukkan
Penggunaan accessory neck muscle untuk bernafas
Mendengkur, takikardia, sianosis
Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam
pertama
7
16/02/2016
Tujuan terapi
Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi
Strategi Terapi
Pencegahan sejak janin dalam kandungan (dgn obatobatan, cek kematangan paru)
Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam keadaan
normal
Penatalaksanaan
Non-farmakologi:
Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik → dengan ventilator, jaga CPAP
(Continuous Positive Airway Pressure)
Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi
Terapi Farmakologi :
Terapi surfaktan → surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x
suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
Nitric Oxide inhalasi
Narkotik/benzodiazepin → mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi → contoh:
Lorazepam, Fentanyl
Sodium bicarbonat → untuk metabolic acidosis
Diuretik → untuk merangsang sekresi urin
8
16/02/2016
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Primery Survey (ABC)
Riwayat Kesehatan
Keluhan utama
Pemeriksaan Fisik : berfokus pada hal-hal yg berhubungan dgn
Sistem Respirasi.. Mulai dr : tingkat kesadaran, pemeriksaan mukosa,
CRT, pemeriksaan IPPA pada dada.
Pemeriksaan Lab. : BGA, Darah Lengkap, Rontgen
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan Pola Napas
Gangguan Pertukaran Gas
Gangguan Perfusi Jaringan
9
16/02/2016
ASMA
Definisi
Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermitten
reversobel dimana trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif
terhadap stimulasi tertentu. Asma dimanifestasikan dengan
penyempitan jalan napas yang mengakibatkan dispneu, batuk
dan mengi (Smeltzer, 2002).
Asma adalah penyakit yang menyebabkan otot-otot di sekitar
saluran bronchial (saluran udara) dalam paru-paru mengkerut,
sekaligus lapisan saluran bronchial mengalami peradangan dan
bengkak (Espeland, 2008).
10
16/02/2016
Klasifikasi
Klasifikasi : Asma Alergik (Ekstrinsik), Asma Non Alergik/Idiopatik (Intrinsik), Asma Campuran (Mixed
Asthma)
1.
Ekstrinsik (alergik). Ditandai dgn reaksi alergik yg disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yg
spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic & aspirin) &
spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dgn adanya suatu predisposisi genetik
terhdp alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yg disebutkan di
atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2.
Intrinsik (non alergik). Ditandai dgn adanya reaksi non alergi yg bereaksi terhdp pencetus yg
tdk spesifik at/ tdk diketahui, seperti udara dingin at/ bisa juga disebabkan oleh adanya
infeksi saluran pernafasan & emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat & sering sejalan
dgn berlalunya waktu & dpt berkembang menjadi bronkhitis kronik & emfisema. Beberapa
pasien akan mengalami asma gabungan.
3.
Asma gabungan. Bentuk asma yg paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik.
Etiologi
Faktor Predisposisi (genetik), Faktor presipitasi
(Alergen, Infeksi Saluran Pernapasan, Stres,
Olahraga, Obat-obatan, Polusi udara,
Lingkungan kerja, dan Perubahan cuaca)
11
16/02/2016
Patofisioligi
Obstruksi saluran napas pd asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan
mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut → mengakibatkan
udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak diekspirasi → terjadi peningkatan
volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF) dan pasien akan bernapas pada volume
yang tinggi mendekati kapasitas total paru (KPT).
Keadaan hiperflasi ini → agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan
lancar. → mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Penyempitan
saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil.
Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada
saluran napas yang kecil, gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.
Patofisiologi.......
Asma ditandai dgn kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yg menyebabkan sukar
bernafas. Penyebab yg umum adlh hipersensitivitas bronkhioulus terhdp benda-benda asing
di udara. Reaksi yg timbul pada asma tipe alergi : seorg yg alergi → kecenderungan u/
membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dlm jumlah besar & antibodi ini menyebabkan
reaksi alergi. Pd asma, antibody ini → melekat pd sel mast yg terdapat pd interstisial paru yg
berhubungan erat dgn brokhiolus & bronkhus kecil. Bila seseorg menghirup alergen →
antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dgn antibodi → menyebabkan sel ini
akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yg bereaksi
lambat (yg merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik & bradikinin. Efek gabungan
dr semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pd dinding bronkhioulus kecil
maupun sekresi mucus yg kental dlm lumen bronkhioulus & spasme otot polos bronkhiolus shgg
menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
12
16/02/2016
Tanda & Gejala
Adapun manifestasi klinis yang ditimbulkan
antara lain mengi/wheezing, sesak nafas, dada
terasa tertekan atau sesak, batuk, pilek, nyeri
dada, nadi meningkat, retraksi otot dada, nafas
cuping hidung, takipnea, kelelahan, lemah,
anoreksia, sianosis dan gelisah.
Komplikasi
Komplikasi asma meliputi status asmatikus, hipoksemia, pneumathoraks emfisema,
deformitas thoraks, gagal napas.
Pemeriksaan Penunjang
Pengukuran fungsi paru (spirometri), Pemeriksaan sputum, Pemeriksaan Darah, Uji
kulit, Pemeriksaan kadar IgE Total dan IgE spesfik dalam sputum, Foto dada, BGA
13
16/02/2016
Penatalaksanaan
Prinsip umum pengobatan adalah :
Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan
serangan asma
Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya
mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang
perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan
pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter
atau perawat yang merawatnnya
Penatalaksanaan.......
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:
Pengobatan non farmakologik:
Memberikan penyuluhan
Menghindari faktor pencetus
Pemberian cairan
Fisiotherapy
Beri O2 bila perlu.
Pengobatan farmakologik :
Bronkodilator
14
16/02/2016
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Primery Survey (ABC)
Riwayat kesehatan yang lalu: Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru
sebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Kaji riwayat
pekerjaan pasien.
Pemeriksaan Sistem Pernapasan (IPPA), untuk mengetahui :
Apakah terjadi dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan.
Apakah napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
Apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Melihat bentuk dada, pergerakan dada
Ada tdknya bunyi napas mengi.
Ada tdknya batuk berulang.
Diagnosa Keperatan
Bersihan jalan napas tidak efektif
Pola napas tidak efektif
Gangguan pertukaran gas
Intoleransi aktivitas
15
16/02/2016
EDEMA PARU
Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya
aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paruparu. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak,
sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung
menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain,
termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan
olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
16
16/02/2016
Etiologi
Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem
hemodinamik. Kausa: infark miokars, hipertensi, penyakit
jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan
lainnya. Peningkatan tekanan kapiler paru
Non-kardiogenik/edem paru permeabilitas meningkat. Kausa:
ALI dan ARDS (Perubahan permeabilitas membran alveolarkapiler)
Klasifikasi
Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ad/ edema yg disebabkan oleh adanya kelainan pd organ jantung.
Mis, jantung tdk bekerja semestinya → jantung memompa tdk bagus/jantung tdk kuat lagi
memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yg tinggi dlm pembuluh2 darah dr
paru yg disebabkan oleh fungsi jantung yg buruk. GJK yg disebabkan oleh fungsi pompa
jantung yg buruk (datang dr beragam sebab2 sprt arrhythmias & penyakit2 at/ kelemahan dr
otot jantung), serangan2 jantung, at/ klep2 jantung yg abnormal dpt menjurus pd akumulasi dr
lebih dr jumlah darah yg biasa dlm pembuluh2 darah dr paru-paru. Ini dpt, pd gilirannya,
menyebabkan cairan dr pembuluh2 darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan
membesar.
17
16/02/2016
Klasifikasi
Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ad/ edema yg umumnya disebabkan oleh hal
berikut:
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : Pd ARDS, integritas dr alveoli menjd
terkompromi sbg akibat dr respon peradangan yg mendasarinya, & ini menurus pd
alveoli yg bocor yg dpt dipenuhi dgn cairan dr pembuluh2 darah.
infeksi-infeksi yang parah
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
Trauma otak
Paru yang mengembang secara cepat
Patofisiologi
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara → dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen dan karbon dioksida) → kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah
yang buruk. → Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor
yang berbeda → dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic
pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai
non-cardiogenic pulmonary edema.
Akumulasi cairan berlebih → ggg difusi O2 di alveoli → cardiak output menurun →
O2 jaringan menurun → ggg pada perfusi jaringan → hipoksia
18
16/02/2016
Manifestasi Klinis
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia
dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan
sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas
yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope,
dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles
(suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada
muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Pemeriksaan Diagnostik
Foto thoraks
Elektrokardiografi.
Laboratorium
AGD
Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung
19
16/02/2016
Penatalaksanaan
Posisi semi fowler
Terapi Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak
bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi
CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara
adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Pemberian terapi obat-obatan
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
PRIMERY SURVEY (ABC)
Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat
terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan
masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien
20
16/02/2016
SECONDARY SURVEY
Pengkajian......
Pemeriksaan fisik :
Sistem Integumen: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak
keringat , suhu kulit ↑, kemerahan
Sistem
Pulmonal
:
sesak
nafas,
dada
tertekan;
PCH,
hiperventilasi,
batuk
(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan
diafragma & perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pd
lapang paru,
Sistem Cardiovaskuler : sakit dada; Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan
Sistem Neurosensori : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks
menurun/normal, letargi
Sistem Musculoskeletal : lemah, cepat lelah,; tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi
paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
Sistem genitourinaria : produksi urine menurun/normal,
Sistem digestif : mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare
Laboratorik : Hb menurun/normal; AGD : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,
kadar karbon darah meningkat/normal
Diagnosa Keperawatan
Pola nafas tidak efektif
Gangguan pertukaran gas
Gangguan perfusi jaringan
21
16/02/2016
Next...
ASKEP KEGAWATAN KARDIOVASKULER
22