Uploaded by methamariaazzahra

delirium

advertisement
PATOFISIOLOGI
Mekanisme penyebab delirium masih belum dipahami secara seutuhnya.
Delirium menyebabkan variasi yang luas terhadap gangguan structural dan
fisiologik. Neuropatologi dari delirium telah dipelajari pada pasien dengan hepatic
encephalopathy dan pada pasien dengan putus alcohol. Hipotesis utama yaitu
gangguan metabolisme oksidatif yang reversibel dan abnormalitas dari multipel
neurotransmiter.
Neurotransmiter utama yang berperan terhadap timbulnya delirium
adalah asetilkolin dan daerah neuroanatomis utama adalah formasio retikularis.
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa berbagai faktor yang menginduksi
delirium diatas menyebabkan penurunan aktivitas asetilkolin di otak. Mekanisme
patofisiologi lain khususnya berkenaan dengan putus zat/alkohol adalah
hiperaktivitas lokus sereleus dan neuron non adrenergiknya. Neurotransmiter lain
yang juga berperan adalah serotonin dan glutamat.
a. Obat dan Delirium
Lansia lebih sensitif terhadap efek obat atau dosis rendah dan secara
khusus beresiko delirium pada saat lebih besardari obat yang digunakan. Obatobatan yang melewati sawar darah otak menyebabkan delirium. Delirium karena
toksisitas obat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan 'indeks terapi sempit',
meskipun beberapa obat seperti digoxin dilaporkan menyebabkan delirium pada
keadaan normal. Pasien dengan intoksikasi alkohol dapat menyebabkan delirium
selama perawatan meskipun withdrawal alkohol dapat menyebabkan delirium 13 hari setelah dirawat, seperti withdrawal ( reaksi putus obat) hipnotik dan sedatif.
Obat paling sering menyebabkan delirium adalah sedatif dan hipnotik,
antikolinergik dan narkotik. Penggunaan preparat ini sebaiknya berhati-hati pada
lansia, khususnya pada gangguan kognitif sebelumnya. Jika obat ini harus dipakai
sebaiknya dengan dosis rendah dan dinaikkan perlahan. Obat hipoglikemi,
khususnya kerja sedang dapat menyebabkan hipoglikemi yang juga bermanifestasi
konfusio.
Beberapa peneliti mengatakan bahwa delirium terjadi karena terdapat
kerusakan metabolisme oksidatif serebral dan abnormalitas pada beberapa
neurotransmitter. Berikut terdapat beberapa hipotesis mengenai delirium:
a. Asetilkolin
Data studi mendukung hipotesis bahwa asetilkolin adalah salah satu dari
neurotransmiter yang penting dari pathogenesis terjadinya delirium. Hal yang
mendukung teori ini adalah bahwa obat antikolinergik diketahui sebagai penyebab
keadaan bingung. Pada pasien dengan transmisi kolinergik yang terganggu juga
muncul gejala ini dan pada pasien post operatif delirium serum antikolinergik juga
meningkat.
b. Dopamine
Pada otak, hubungan timbal balik muncul antara aktivitas kolinergik dan
dopaminergik. Pada delirium muncul aktivitas berlebih dari dopaminergik. Gejala
simptomatis membaik dengan pemberian obat antipsikosis seperti haloperidol dan
obat penghambat dopamine.
c. Neurotransmitter lainnya
Delirium tremens pada akibat lepas zat alkohol dapat terjadi pada
individu dengan gizi baik yang mendapat sejumlah besar alkohol kemudian di
berhentikan mendadak. Delirium tremens relatif jarang terjadi pada abstinensi
alkohol. Defisiensi neurotransmitter asetilkolin sering dihubungkan dengan
sindrom delirium. Penyebabnya antara lain gangguan metabolisme oksidatif di
otak yang dikaitkan dengan hipoksia dan hipoglikemia. Faktor lain yang berperan
antara lain meningkatnya sitokin otak pada penyakit akut. Ketiga penyebab
tersebut akan mengganggu tranduksi sinyal neurotransmitter serta second
messenger system. Pada gilirannya kondisi tadi akan memunculkan gejala-gejala
serebral dan aktivitas psikomotor yang terdapat pada delirium. Alkohol maupun
zat lainnya mampu menghambat sinyal di sistem saraf pusat. Selain itu alkohol
juga menekan kinerja sistem saraf pusat serta meningkatkan aktivitas asam
gamma aminobutyric (GABA) dan melemahkan glutamin. Sehingga alkohol bisa
menyebabkan delirium.
d. Mekanisme peradangan/inflamasi
Studi terkini menyatakan bahwa peran sitokin, seperti interleukin-1 dan
interleukin-6, dapat menyebabkan delirium. Saat terjadi proses infeksi, inflamasi
dan paparan toksik dalam tubuh, bahan pirogen endogen seperti interleukin-1
dilepaskan dari sel. Trauma kepala dan iskemia, yang sering dihubungkan dengan
delirium, dihubungkan dengan hubungan respon otak yang dimediasi oleh
interleukin-1 dan interleukin 6.
e. Mekanisme reaksi stress
Stress psikososial dan gangguan tidur mempermudah terjadinya delirium.
f. Mekanisme struktural
Formatio reticularis dan jalurnya memainkan peranan penting dari
bangkitan delirium. Jalur tegmentum dorsal diproyeksikan dari formation
retikularis mesensephalon ke tectum dan thalamus adalah struktur yang terlibat
pada delirium. Kerusakan pada sawar darah otak juga dapat menyebabkan
delirium, mekanismenya karena dapat menyebabkan agen neuro toksik dan sel-sel
peradangan (sitokin) untuk menembus otak.
Gambar 1. Patofisiologi delirium
Download
Random flashcards
hardi

0 Cards oauth2_google_0810629b-edb6-401f-b28c-674c45d34d87

Rekening Agen Resmi De Nature Indonesia

9 Cards denaturerumahsehat

Nomor Rekening Asli Agen De Nature Indonesia

2 Cards denaturerumahsehat

Secuplik Kuliner Sepanjang Danau Babakan

2 Cards oauth2_google_2e219703-8a29-4353-9cf2-b8dae956302e

Create flashcards