Uploaded by ellaardhini

terjemahan jurnal b ing pankreatitis akut

advertisement
PENGANTAR
Pankreatitis akut, yang merupakan episode tersendiri dari cedera seluler dan peradangan pada
pankreas, dipicu oleh pelepasan enzim pencernaan yang diaktifkan ke dalam pankreas dan
jaringan peripancreatic. Dengan episode berulang, mungkin ada pergeseran dari peradangan
akut, nekrosis, dan apoptosis ke lingkungan peradangan kronis, aktivasi sel-sel bintang pankreas,
kerusakan jaringan yang berkelanjutan, dan akhirnya karakteristik fibrosis pankreatitis kronis.
Sekitar 21% dari pasien dengan pankreatitis akut akan mengalami kekambuhan, dan sekitar 8%
akan mengalami pankreatitis kronis.
Pankreatitis akut, yang paling umum penyebab rawat inap untuk kondisi gastrointestinal di
Amerika Serikat, menyumbang sekitar 275.000 rawat inap setiap tahun. Insiden pankreatitis akut
meningkat di Amerika Serikat dan di banyak negara lain. Secara patologis, pankreatitis akut
bervariasi dari pankreatitis interstisial (dipertahankan suplai darah pankreas), yang umumnya
terbatas pada pankreatitis nekrotikan (suplai darah pankreas terganggu), pada dimana tingkat
nekrosis dapat berkorelasi dengan tingkat keparahan serangan dan komplikasinya secara sistemik
Diabetes mellitus pasca pankreatitis (PPDM), insufisiensi eksokrin pankreas (EPI) dan
osteoporosis dapat terjadi sebagai gejala sisa dari pankreatitis kronis. Seperti disebutkan
sebelumnya, episode berulang pankreatitis akut dapat menyebabkan pankreatitis kronis,
manajemen yang bijaksana dan pencegahan holistik diperlukan untuk mencegah pankreatitis akut
berulang sehingga dapat mengurangi terjadinya pankreatitis kronis. Pada populasi sehat secara
umum, pencegahan primer diperlukan untuk mengurangi kejadian pankreatitis akut.
ETIOLOGI PANCREATITIS AKUT
Mereka banyak etiologi pankreatitis akut, tetapi mekanisme dimana kondisi ini memicu
peradangan pankreas belum sepenuhnya dijelaskan. Batu empedu terus menjadi penyebab utama
pankreatitis akut di sebagian besar seri (30-60%). Alkohol adalah penyebab paling umum kedua,
bertanggung jawab atas 15-30% kasus di Amerika Serikat. Pankreatitis akut terjadi pada 5-10%
pasien yang mengikuti endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP).
Hipertrigliseridemia adalah penyebab pankreatitis akut pada 1,3-3,8% kasus; kadar trigliserida
serum biasanya> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L). Penyebab umum lain dari pankreatitis akut
termasuk obat-obatan (azathioprine, 6-mercaptopurine, sulfonamides, estrogen, tetrasiklin, asam
valproat, obat anti-HIV, asam 5-aminosalisilat [5-ASA], Trauma, dan pankreatitis pasca operasi.
PATOGENESIS PANCREATITIS AKUT
Baik pankreatitis akut maupun kronis diawali oleh cedera yang menyebabkan autodigesti
pankreas oleh enzimnya sendiri. Dalam keadaan normal, mekanisme berikut melindungi
pankreas dari pencernaan sendiri oleh enzim yang disekresikan:
(1) Sebagian besar enzim pencernaan disintesis sebagai proenzim tidak aktif (zymogen), yang
dikemas dalam butiran sekretori;
(2) Kebanyakan proenzim diaktivasi oleh trypsin, yang dengan sendirinya diaktifkan oleh
duodenal enteropeptidase (enterokinase) di usus kecil; dengan demikian, aktivasi proenzim
intrapancreatic biasanya minimal;
(3) Sel asinar dan duktus mensekresi inhibitor trypsin, termasuk serine protease inhibitor Kazal
tipe 1 (SPINK1), yang selanjutnya membatasi aktivitas trypsin intrapancreatic.
Pankreatitis terjadi ketika mekanisme perlindungan ini rusak atau kewalahan. Enzim pankreas,
seperti yang kita diskusikan, termasuk trypsin, disintesis dalam bentuk proenzim yang tidak
aktif. Aktivasi trypsin intrapancreatic yang tidak tepat pada gilirannya dapat menyebabkan
aktivasi proenzim lain seperti profilfosfolipase dan proelastase, yang kemudian menurunkan selsel lemak dan merusak serat elastis pembuluh darah, masing-masing. Trypsin juga mengubah
prekalikrein menjadi bentuk teraktivasi, sehingga menggabungkan sistem kinin dan, dengan
aktivasi faktor koagulasi XII, sistem pembekuan dan komplemen juga. Peradangan yang
dihasilkan dan trombosis pembuluh kecil (yang dapat menyebabkan kemacetan dan pecahnya
pembuluh yang sudah melemah) merusak sel asinar, yang semakin memperkuat aktivasi enzim
pencernaan intrapancreatic.
Bagaimana aktivasi pankreas yang tidak tepat. Enzim terjadi dalam bentuk sporadis pankreatitis
akut seperti yang disebutkan di atas, tidak sepenuhnya jelas, tetapi ada bukti setidaknya untuk
tiga peristiwa awal utama:
Obstruksi saluran pankreas. Apa pun penyebabnya, obstruksi meningkatkan tekanan duktal
intrapancreatic dan menyebabkan akumulasi cairan yang kaya enzim di dalam interstitium.
Meskipun sebagian besar enzim pankreas disekresikan sebagai zymogen tidak aktif, lipase
diproduksi dalam bentuk aktif dan berpotensi menyebabkan nekrosis lemak lokal. Kematian
adiposit dihipotesiskan untuk menghasilkan sinyal "bahaya" secara lokal yang merangsang
myofibroblast dan leukosit peri-asinar untuk melepaskan proinflamasi sitokin dan mediator
inflamasi lainnya yang memicu inflamasi lokal dan mendorong perkembangan edema interstitial
melalui mikrovaskulatur yang bocor. Edema selanjutnya dapat membahayakan aliran darah
lokal, menyebabkan insufisiensi vaskular dan cedera iskemik pada sel asinar.
Cedera sel asinar primer. Memimpin pelepasan enzim pencernaan, peradangan dan autodigesti
jaringan pankreas, peradangan, dan autodigesti jaringan pankreas. Stres oksidatif dapat
menghasilkan radikal bebas dalam sel asinar, yang mengarah ke oksidasi lipid membran dan
aktivasi faktor transkripsi, termasuk AP1 dan NF-nB, yang pada gilirannya menginduksi ekspresi
kemokin yang menarik sel mononuklear. Peningkatan fluks kalsium tampaknya menjadi pemicu
penting lainnya untuk aktivasi enzim pencernaan yang tidak tepat. Ketika kadar kalsium rendah,
trypsin cenderung membelah dan menonaktifkan sendiri, tetapi ketika kadar kalsium autoinhibisi
tinggi dicabut dan aktivasi trypsinogen oleh trypsin lebih disukai. Diperkirakan bahwa faktor apa
pun yang menyebabkan kadar kalsium meningkat dalam sel asinar dapat memicu aktivasi trypsin
yang berlebihan, termasuk kelainan bawaan tertentu yang memengaruhi kadar kalsium.
Transpor proenzim intraseluler yang rusak ke kompartemen intraseluler yang mengandung
lisosom hidrolase dalam sel asinar yang terluka. Proenzim kemudian diaktifkan, lisosom
terganggu, dan enzim yang diaktifkan dilepaskan. Peran mekanisme ini dalam pankreatitis akut
manusia tidak jelas.
Sitokin dan mediator inflamasi lainnya seperti tumor necrosis factor (TNF), interleukin (terutama
IL-1, IL-6, dan IL-8), platelet activating factor (PAF), dan endotoksin dilepaskan dengan cepat
dan dapat diprediksi dari sel-sel inflamasi. Tingkat peradangan yang diinduksi TNF berkorelasi
dengan tingkat keparahan pankreatitis. Sitokin dengan cepat memasuki sirkulasi sistemik dari
rongga peritoneum melalui saluran toraks dan dapat mempengaruhi banyak sistem tubuh dan
dapat menghasilkan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS) dan sindrom disfungsi
multiorgan yang khas pada pankreatitis akut berat.
PATOFISIOLOGI PANCREATITIS AKUT
Nyeri perut hampir bersifat universal dan merupakan tanda pankreatitis akut. Rasa sakit
pankreatitis akut diperkirakan berasal sebagian dari peregangan kapsul pankreas oleh duktula
buncit dan edema parenkim, eksudat inflamasi, protein dan lipid yang dicerna, dan perdarahan.
Selain itu, bahan-bahan ini dapat meresap keluar dari parenkim ke dalam retroperitoneum dan
kantung yang lebih rendah, di mana mereka mengiritasi ujung saraf sensorik retroperitoneal dan
peritoneal dan menghasilkan nyeri punggung dan punggung yang intens.
Peregangan kapsul pankreas juga dapat menyebabkan mual dan muntah. Nyeri perut yang
meningkat, iritasi peritoneum, dan ketidakseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia) dapat
menyebabkan ileus paralitik dengan ditandai adanya distensi abdomen. Jika motilitas lambung
terhambat dan sfingter gastroesofageal rileks, mereka mungkin emesis. Usus besar dan kecil
sering membesar selama serangan akut. Terkadang hanya segmen usus yang melebar.
Hampir dua pertiga pasien dengan pankreatitis akut mengalami demam. Mekanisme
patofisiologis yang bertanggung jawab untuk demam melibatkan cedera jaringan yang luas,
peradangan, dan nekrosis dan pelepasan pirogen endogen, terutama IL-1, dari leukosit
polimorfonuklear ke dalam sirkulasi. Dalam kebanyakan kasus pankreatitis akut, demam tidak
menunjukkan infeksi bakteri. Namun, demam terus-menerus setelah hari keempat dan kelima
penyakit - atau suhu yang meningkat hingga 40 ° C atau lebih - dapat menandakan
perkembangan komplikasi infeksi seperti pengumpulan cairan peripancreatic yang terinfeksi,
nekrosis pankreas yang terinfeksi, atau kolangitis yang meningkat.
Syok dapat terjadi pada pankreatitis akut berat
hasil dari beberapa faktor yang saling terkait. Hipovolemia terjadi akibat eksudasi plasma dan
perdarahan masif ke ruang retroperitoneal dan dari akumulasi cairan dalam usus akibat ileus.
Hipotensi dan syok juga dapat terjadi akibat pelepasan kinin ke dalam sirkulasi umum. Sebagai
contoh, aktivasi selama peradangan akut enzim proteolitik kallikrein menghasilkan vasodilatasi
perifer melalui pembebasan peptida vasoaktif, bradikin dan kallidin. Sitokin seperti PAF,
vasodilator yang sangat kuat dan aktivator leukosit, telah terlibat dalam pengembangan syok dan
manifestasi SIRS lainnya. Volume intravaskular yang dikontrak yang dikombinasikan dengan
hipotensi dapat menyebabkan iskemia miokard dan serebral, gagal napas, asidosis metabolik, dan
menurunkan keluaran urin atau gagal ginjal akibat nekrosis tubular akut.
Pelepasan dan ekspresi faktor jaringan selama
proteolisis dapat menyebabkan aktivasi kaskade koagulasi plasma dan dapat menyebabkan
koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Dalam kasus lain, hiperkoagulabilitas darah diduga
disebabkan oleh peningkatan konsentrasi beberapa faktor koagulasi, termasuk faktor VIII,
fibrinogen, dan mungkin faktor V. Pasien yang terkena klinis dapat mengalami perubahan warna
hemoragik (purpura) pada jaringan subkutan di sekitar umbilikus (tanda Cullen) atau di sisi-sisi
(tanda Gray Turner).
Komplikasi paru adalah manifestasi yang menakutkan dari pankreatitis akut yang parah dan
terjadi pada 15-50% pasien. Tingkat keparahan komplikasi paru dapat bervariasi dari hipoksia
ringan hingga gagal pernapasan (sindrom pernapasan akut [ARDS]. Diperkirakan 50% kematian
dini pada pasien dengan pankreatitis akut berat berhubungan dengan gagal pernapasan akibat
cedera paru akut akut. patofisiologi cedera paru akut ini tampaknya melibatkan peningkatan
permeabilitas membran alveolar-kapiler.Penghancuran sel endotel di kapiler alveolar dapat
dimediasi oleh sirkulasi enzim pankreas yang diaktifkan termasuk elastasis dan fosfolipase A2.
Surfaktan paru,
penghalang alveolar penting lainnya, tampaknya dihancurkan oleh fosfolipase A.
Pankreatitis akut dapat disertai dengan efusi pleura kecil (biasanya sisi kiri). Efusi mungkin
reaktif dan karenanya sekunder akibat langsung dari pankreas yang bengkak dan meradang pada
pleura berbatasan dengan diafragma (biasanya transudatif). Atau, dalam kasus pankreatitis akut
berat, efusi dapat disebabkan oleh pelacakan cairan eksudatif dari unggun pankreas secara
retroperitoneal ke dalam rongga pleura melalui defek pada diafragma. Secara khas, cairan pleura
dalam keadaan yang terakhir ini adalah eksudat dengan kadar protein yang tinggi, laktat
dehidrogenase, dan amilase. Efusi dapat berkontribusi pada atelektasis segmental lobus bawah,
menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi dan hipoksia. Dengan meningkatnya luasnya
parenkim pankreas
kerusakan karena peradangan berulang dan fibrosis, baik fungsi eksokrin dan endokrin pankreas
terpengaruh. Diabetes mellitus pasca pankreatitis dapat terjadi karena kerusakan parenkim
endokrin pankreas dan insufisiensi pankreas eksokrin (EPI) dapat terjadi karena kerusakan
parenkim eksokrin pankreas. EPI dapat menyebabkan maldigestion dan malabsorpsi, lima dari
sembilan studi dalam tinjauan sistematis mencatat hubungan antara insufisiensi enzim pankreas
dan osteoporosis. Salah satu konsekuensi dari malabsorpsi adalah kekurangan vitamin D, yang
memiliki peran penting dalam kesehatan tulang dan pada gilirannya, dapat menyebabkan
osteoporosis.
TREN SAAT INI DALAM MANAJEMEN PANCREATITIS AKUT
Tugas beresiko
Sebagian besar episode pankreatitis akut ringan dan sembuh sendiri, hanya memerlukan rawat
inap singkat. Pankreatitis akut ringan didefinisikan oleh tidak adanya kegagalan organ dan / atau
nekrosis pankreas. Dengan 48 jam setelah masuk, pasien ini biasanya akan membaik dan mulai
melakukan refeeding. Pada pasien dengan penyakit parah, dua fase pankreatitis akut diakui: awal
(dalam minggu pertama) dan terlambat. Komplikasi lokal termasuk pengumpulan cairan
peripancreatic dan nekrosis pankreas dan peripancreatic (steril atau terinfeksi). Sebagian besar
pasien dengan penyakit parah datang ke ruang gawat darurat tanpa kegagalan organ atau nekrosis
pankreas; Sayangnya, ini telah menyebabkan banyak kesalahan dalam manajemen klinis
penyakit ini. Kesalahan ini termasuk kegagalan untuk menyediakan hidrasi yang memadai,
kegagalan untuk mendiagnosis dan mengobati kolangitis, dan kegagalan untuk mengobati
kegagalan organ awal. Untuk alasan ini, sangat penting untuk dokter mengenali pentingnya tidak
salah memberi label pada pasien dengan penyakit ringan pada pasien pertama 48 jam masuk
untuk pankreatitis akut. Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20% pasien.
Pankreatitis akut berat didefinisikan oleh adanya kegagalan organ yang persisten (gagal
diselesaikan dalam waktu 48 jam) dan / atau kematian. Komplikasi lokal (termasuk nekrosis
pankreas dengan atau tanpa organ transien
gagal) mendefinisikan pankreatitis akut sedang sampai berat (lihat Tabel 1). Pankreatitis akut
sedang sampai berat ditandai dengan adanya kegagalan organ sementara atau komplikasi lokal
atau sistemik dengan tidak adanya kegagalan organ persisten. Jika kegagalan organ persisten
berkembang pada pasien dengan pankreatitis nekrotikans, maka dianggap penyakit parah.
Kegagalan organ sebelumnya telah didefinisikan sebagai syok (tekanan darah sistolik <90 mm
Hg), insufisiensi paru (PaO2 <60 mm Hg), gagal ginjal (kreatinin> 2 mg / dL setelah rehidrasi),
dan / atau perdarahan gastrointestinal (> 500 mL kehilangan darah / 24 jam). Kriteria Revisi
Atlanta sekarang mendefinisikan kegagalan organ sebagai skor 2 atau lebih untuk salah satu dari
sistem organ ini menggunakan sistem penilaian Marshall yang dimodifikasi.
Nekrosis pankreas didefinisikan sebagai area difus atau fokus parenkim pankreas yang tidak
dapat hidup> 3 cm atau> 30% dari pankreas. Nekrosis pankreas dapat steril atau terinfeksi
(dibahas di bawah). Kedua pasien dengan nekrosis steril dan nekrosis yang terinfeksi dapat
mengalami kegagalan organ. Adanya infeksi di dalam nekrosis mungkin tidak meningkatkan
kemungkinan kegagalan organ saat ini atau di masa depan. Pasien dengan nekrosis steril dapat
menderita kegagalan organ dan tampak sama buruknya dengan pasien yang terinfeksi nekrosis.
Kegagalan organ persisten sekarang ditentukan oleh Skor Marshall yang Dimodifikasi
Nekrosis ekstra pankreas yang terisolasi juga termasuk dalam istilah pankreatitis nekrotikans.
Entitas ini, awalnya dianggap sebagai temuan anatomi non-spesifik tanpa signifikansi klinis,
telah menjadi lebih baik ditandai dan dikaitkan dengan hasil yang merugikan, seperti kegagalan
organ dan kegagalan organ persisten, tetapi hasil ini kurang sering. Nekrosis ekstra-pankreas
lebih sering dihargai selama operasi daripada diidentifikasi pada studi pencitraan. Meskipun
sebagian besar ahli radiologi dapat dengan mudah mengidentifikasi nekrosis parenkim pankreas,
tanpa adanya intervensi bedah, nekrosis pankreas ekstra lebih jarang dihargai.
Ada table tidak bisa di translate
Memprediksi Pankreatitis Akut Parah
Dokter tidak dapat memprediksi pasien mana dengan pankreatitis akut yang akan mengalami
penyakit parah. Secara umum, sistem penilaian spesifik pankreatitis akut memiliki nilai terbatas,
karena mereka memberikan sedikit informasi tambahan kepada dokter dalam evaluasi pasien dan
dapat menunda manajemen yang tepat. Meskipun pengujian laboratorium seperti hematokrit dan
nitrogen urea darah (BUN) dapat membantu dokter, tidak ada tes laboratorium yang praktis
tersedia atau secara konsisten akurat untuk memprediksi tingkat keparahan pada pasien dengan
pankreatitis akut. Bahkan reaktan protein C-reaktif fase akut (CRP), penanda inflamasi yang
paling banyak dipelajari pada pankreatitis akut, tidak praktis karena dibutuhkan 72 jam untuk
menjadi akurat. Pencitraan CT dan / atau MRI juga tidak dapat secara andal menentukan tingkat
keparahan di awal perjalanan pankreatitis akut, karena nekrosis biasanya tidak ada pada saat
masuk dan dapat berkembang setelah 24-48 jam. Dengan demikian, dengan tidak adanya tes
yang tersedia untuk menentukan tingkat keparahan, pemeriksaan dekat untuk menilai kehilangan
cairan awal, syok hipovolemik, dan gejala yang menunjukkan disfungsi organ sangat penting.
Daripada bergantung pada sistem penilaian untuk memprediksi keparahan pankreatitis akut,
dokter perlu menyadari faktor risiko terkait pasien intrinsik, termasuk faktor risiko laboratorium
dan pencitraan, untuk pengembangan penyakit parah. Ini termasuk: usia pasien, masalah
kesehatan komorbiditas, indeks massa tubuh, keberadaan SIRS, tanda-tanda hipovolemia seperti
peningkatan BUN dan peningkatan hematokrit, adanya efusi pleura dan / atau infiltrat, perubahan
status mental, dan faktor-faktor lain ( Tabel 1).
Selama fase awal penyakit (dalam minggu pertama), kematian terjadi sebagai akibat dari
perkembangan, kegigihan, dan sifat progresif dari disfungsi organ yang berkaitan dengan SIRS.
Meskipun kehadiran SIRS selama 24 jam awal memiliki sensitivitas tinggi untuk memprediksi
kegagalan organ dan kematian, kehadiran SIRS kurang spesifik untuk penyakit parah (41%).
Untuk alasan ini, pasien dengan SIR persisten, terutama mereka yang takipneik dan / atau
takikardik, harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit serupa untuk hidrasi intravena
agresif dan pemantauan ketat.
Manajemen Non-Bedah Pankreatitis Akut
Cairan Intravena
Resusitasi cairan segera yang adekuat sangat penting dalam pencegahan komplikasi sistemik.
Ada beberapa bukti bahwa suplementasi oksigen dini dan resusitasi cairan dapat dikaitkan
dengan resolusi kegagalan organ, dan resolusi awal kegagalan organ dikaitkan dengan mortalitas
yang sangat rendah, sehingga tepat untuk memastikan bahwa semua pasien dengan pankreatitis
akut menerima oksigen dan cairan yang cukup. sampai jelas bahwa bahaya kegagalan organ telah
berlalu. Saturasi oksigen harus diukur terus menerus dan oksigen tambahan harus diberikan
untuk mempertahankan saturasi arteri yang lebih besar dari 95%. Pada pankreatitis akut, 3
pedoman bersifat instruktif. Rekomendasi lemah atau kuat untuk larutan Ringer laktat sebagai
jenis cairan yang disukai, dengan tingkat dan tingkat bukti yang berbeda: 5-10 mL / kg / jam
(bukti kualitas sedang), 250-500 mL / jam selama 12-24 pertama jam menggunakan penilaian
klinis yang sering untuk mengurangi BUN (bukti kualitas sedang), dan 150-600 mL / jam (bukti
kualitas rendah).
Meskipun ada data prospektif terbatas yang hidrasi intravena agresif dapat dipantau dan / atau
dipandu oleh penanda laboratorium, penggunaan direkomendasikan hematokrit, BUN, dan
kreatinin sebagai penanda pengganti hidrasi. Meskipun tidak ada rekomendasi tegas mengenai
angka absolut yang dapat dibuat pada saat ini, tujuan untuk mengurangi hematokrit
(menunjukkan hemodilusi) dan BUN (meningkatkan perfusi ginjal) dan mempertahankan
kreatinin normal selama hari pertama rawat inap tidak dapat terlalu ditekankan.
Dalam percobaan prospektif acak yang dirancang dengan baik, hidrasi dengan larutan Ringer
laktat tampaknya lebih bermanfaat, sehingga lebih sedikit pasien yang mengembangkan SIRS
dibandingkan dengan pasien yang menerima saline normal (0,9%). Manfaat menggunakan
larutan Ringer laktat dalam resusitasi volume besar telah ditunjukkan di negara-negara penyakit
lain untuk mengarah pada keseimbangan elektrolit yang lebih baik dan hasil yang lebih baik.
Pada pankreatitis akut, ada manfaat teoretis tambahan untuk menggunakan larutan Ringer laktasi
yang lebih seimbang terhadap pH untuk resusitasi cairan dibandingkan dengan salin normal. PH
rendah mengaktifkan trypsinogen, membuat sel asinar lebih rentan terhadap cedera dan
meningkatkan keparahan pankreatitis
akut
yang mapan dalam
studi
eksperimental.
Sebaliknya, kehadiran Ringer laktat, tetapi bukan NS, menghasilkan aktivasi makrofag yang
berkurang secara signifikan ketika dikultur dengan adanya IFN-L + LPS. Ini mencegah beralih
ke fenotip inflamasi, ditandai dengan induksi sitokin inflamasi dan penghambatan MRC1.
Dengan demikian, itu juga menghambat aktivasi NF-kB, faktor transkripsi utama yang terlibat di
dalamnya proses inflamasi. Penghambatan ini terkait dengan efek laktat karena penambahan
larutan Ringer tanpa laktat ke kultur sel mengakibatkan hilangnya efek penghambatan ini.
Diketahui bahwa asam lemak rantai pendek sebagai butyrate, propionate dan lactate downmengatur respon inflamasi yang diinduksi Toll-like (TLR) -induced respon inflamasi dan
mempromosikan alternatif polarisasi anti-inflamasi dari makrofag. Efek laktat dalam menekan
imunitas bawaan juga telah diamati pada model eksperimental pankreatitis. Akibatnya, dapat
dikatakan bahwa respon antiinflamasi yang lebih kuat diamati ketika menggunakan LR mungkin
terkait dengan efek penghambatan laktat pada aktivasi makrofag. Penting untuk mengenali
agresif sejak dini
hidrasi akan memerlukan kehati-hatian untuk kelompok pasien tertentu, seperti orang tua, atau
mereka yang memiliki riwayat penyakit jantung dan / atau ginjal untuk menghindari komplikasi
seperti volume yang berlebihan, edema paru, dan sindrom kompartemen perut. Pengukuran
tekanan vena sentral melalui kateter yang ditempatkan terpusat biasanya digunakan untuk
menentukan status volume dalam pengaturan ini. Pasien yang tidak merespons hidrasi intravena
lebih awal (dalam 6-12 jam) mungkin tidak mendapat manfaat dari hidrasi agresif yang
berkelanjutan.
Nutrisi pada Pankreatitis Akut Ringan
Secara historis, fokus nutrisi dan makan selama pankreatitis akut bertujuan untuk
"mengistirahatkan pankreas," terutama dengan menyediakan Nil Per OS (NPO), dan
menghilangkan stimulasi sekresi pankreas eksokrin yang diinduksi makanan, yang mungkin
mengurangi peradangan yang didorong oleh enzim dan mempromosikannya lebih awal.
pemulihan, dan / atau untuk mengatasi intoleransi terhadap makanan melalui mulut, yaitu dengan
puasa atau dengan memberikan nutrisi parenteral total (TPN). Baru-baru ini, fokus telah bergeser
ke arah melindungi penghalang mukosa usus dengan memulai pemberian makanan enteral, baik
secara
oral
atau
dengan
tabung
enteral.
Penggunaan klinis TPN menurun lebih jauh dengan akumulasi bukti bahwa pemberian makanan
enteral memiliki efek trofik bermanfaat pada penghalang mukosa usus, sehingga mengurangi
translokasi bakteri dari lumen ke dalam aliran darah dan mengurangi risiko infeksi nekrosis
pankreas (peri) yang terinfeksi (nekrosis yang terinfeksi) dan hasil yang parah dalam nekrotikan
pankreatitis akut. Dengan demikian, konsep "membangunkan usus bukan istirahat"
diperkenalkan.
Pedoman baru-baru ini merekomendasikan pemberian makan oral dini pada pankreatitis akut
ringan (interstitial). Pada pankreatitis akut ringan, asupan oral biasanya dipulihkan dengan cepat
dan tidak diperlukan intervensi nutrisi. Meskipun waktu pemberian refeeding masih
kontroversial, penelitian terbaru menunjukkan bahwa pemberian oral langsung pada pasien
dengan pankreatitis akut ringan tampaknya aman. Selain itu, makanan padat rendah lemak telah
terbukti lebih aman dibandingkan dengan cairan bening, memberikan lebih banyak kalori.8
Pemberian makan dini lebih dini juga tampaknya membuat tinggal di rumah sakit lebih singkat.
Berdasarkan studi-studi ini, pemberian makan oral yang diperkenalkan pada pankreatitis akut
ringan tidak perlu dimulai dengan cairan bening dan meningkat secara bertahap, tetapi dapat
dimulai dengan diet rendah residu, rendah lemak, dan lunak ketika pasien tampak membaik.
Beberapa penelitian telah membandingkan pemberian nasogastrik (NG) ke nasojejunal (NJ)
(beberapa nasoduodenal) dalam pankreatitis akut yang diprediksi parah atau nekrotikan karena
tabung NG dapat diletakkan di samping tempat tidur, membuatnya sederhana dan murah. Tidak
ada perbedaan antara 2 rute pemberian makan yang telah dicatat, meskipun banyak masalah
metodologi dengan penelitian ini menghalangi kesimpulan yang pasti.
Antibiotik
Komplikasi infeksi, baik pankreas (nekrosis yang terinfeksi) dan ekstra-pankreas (pneumonia,
kolangitis, bakteremia, infeksi saluran kemih, dan sebagainya), merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan pankreatitis akut. Ketika suatu infeksi dicurigai,
antibiotik harus diberikan ketika sumber infeksi sedang diselidiki. Namun, begitu darah dan
kultur lain ditemukan negatif dan tidak ada sumber infeksi diidentifikasi, antibiotik harus
dihentikan.
Mencegah Infeksi Nekrosis Steril
Pergeseran paradigma dan kontroversi penggunaan antibiotik pada pankreatitis akut berpusat
pada nekrosis pankreas. Bila dibandingkan dengan pasien dengan nekrosis steril, pasien dengan
nekrosis pankreas yang terinfeksi memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi (rata-rata 30%,
kisaran 14-69%). Untuk alasan ini, penting untuk mencegah infeksi nekrosis pankreas. Meskipun
sebelumnya diyakini bahwa komplikasi menular terjadi pada akhir perjalanan penyakit, sebuah
tinjauan baru-baru ini menemukan bahwa 27% dari semua kasus nekrosis yang terinfeksi terjadi
dalam 14 hari pertama; dalam penelitian lain, hampir setengah dari semua infeksi muncul terjadi
dalam 7 hari setelah masuk. Karena konsistensi nekrosis pankreas, beberapa antibiotik
menembus ketika diberikan secara intravena. Antibiotik yang terbukti menembus dan digunakan
dalam uji klinis termasuk karbapenem, kuinolon, metronidazol, dan sefalosporin dosis tinggi.
Masih belum pasti apakah subkelompok pasien dengan pankreatitis akut parah (seperti nekrosis
luas dengan kegagalan organ) dapat mengambil manfaat dari antibiotik, tetapi penelitian besar
diperlukan untuk menentukan apakah ada manfaat yang ada akan sulit untuk dilakukan.
Berdasarkan literatur saat ini, penggunaan antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi pada
pasien dengan nekrosis steril (bahkan diperkirakan memiliki penyakit parah) tidak dianjurkan.
Pencegahan infeksi jamur pada pasien ini juga tidak direkomendasikan. Meskipun disetujui
sebagai infeksi jamur mungkin menjadi penyebab kematian yang lebih umum pada pankreatitis
akut, penelitian lebih lanjut belum menemukan temuan ini. Akhirnya, probiotik tidak boleh
diberikan pada pankreatitis akut berat. Meskipun uji coba sebelumnya menunjukkan Manfaat, uji
klinis acak terkontrol yang dilakukan dengan sangat baik menunjukkan peningkatan mortalitas.
Kurangnya Manfaat ini juga telah disetujui dalam meta-analisis baru-baru ini.
Nekrosis yang terinfeksi
Daripada mencegah infeksi, peran antibiotik pada pasien dengan pankreatitis akut nekrotikan
sekarang adalah untuk mengobati nekrosis yang terinfeksi. Konsep bahwa nekrosis pankreas
yang terinfeksi membutuhkan debridemen bedah segera juga telah ditantang oleh beberapa
laporan dan seri kasus yang menunjukkan bahwa antibiotik saja dapat menyebabkan resolusi
infeksi dan, pada pasien tertentu, hindari operasi sama sekali. Garg et al melaporkan 47/80
pasien dengan nekrosis yang terinfeksi selama periode 10 tahun yang berhasil diobati secara
konservatif dengan antibiotik saja. Kematian pada kelompok konservatif adalah 23%
dibandingkan dengan 54% pada kelompok bedah. Kelompok yang sama menerbitkan metaanalisis dari 8 studi yang melibatkan 409 pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, 324 di
antaranya berhasil diobati dengan antibiotik saja. Secara keseluruhan, 64% pasien dengan
nekrosis yang terinfeksi dalam meta-analisis ini dapat dikelola dengan pengobatan antibiotik
konservatif dengan mortalitas 12%, dan hanya 26% yang menjalani operasi. Dengan demikian,
kelompok tertentu dari pasien yang relatif stabil dengan nekrosis pankreas yang terinfeksi dapat
dikelola dengan antibiotik saja tanpa memerlukan drainase perkutan. Namun, harus diingatkan
bahwa pasien ini memerlukan pengawasan ketat dan perkutan atau endoskopi atau nekrosektomi
harus dipertimbangkan jika pasien gagal meningkatkan atau memburuk secara klinis.
Manajemen Bedah pada Pankreatitis Akut
Peran Cholangiopancreatography Retrograde Endoskopik (ERCP)
Peran ERCP dalam pankreatitis akut terkait dengan pengelolaan koledocholithiasis. Meskipun
ERCP dapat digunakan untuk mengidentifikasi gangguan duktus pankreas pada pasien dengan
pankreatitis akut berat, kemungkinan mengarah pada intervensi yang disebut sindrom saluran
dislokasi, konsensus tidak pernah muncul bahwa ERCP harus dilakukan secara rutin untuk
tujuan ini. Untungnya, sebagian besar batu empedu yang menyebabkan pankreatitis akut mudah
berpindah ke duodenum dan hilang dalam tinja. Namun, pada sebagian kecil pasien,
choledocholithiasis persisten dapat menyebabkan duktus pankreas dan / atau obstruksi pohon
empedu yang berlanjut, yang menyebabkan pankreatitis akut yang parah dan / atau kolangitis.
Penghapusan batu empedu yang menghalangi dari pohon empedu pada pasien dengan
pankreatitis akut harus mengurangi risiko pengembangan komplikasi ini.
Ada beberapa uji klinis yang dilakukan untuk jawab pertanyaan: apakah ERCP awal (dalam 24–
72). jam onset) pada pankreatitis bilier akut mengurangi risiko perkembangan pankreatitis akut
menjadi penyakit parah (kegagalan organ dan / atau nekrosis)? Neoptolemos et al meneliti 121
pasien dengan kemungkinan pankreatitis bilier akut, dikelompokkan berdasarkan tingkat
keparahannya sesuai dengan kriteria Glasgow yang dimodifikasi. Persidangan dilakukan di satu
pusat di Inggris. Pasien dengan pankreatitis akut berat yang diprediksi memiliki komplikasi lebih
sedikit jika mereka menjalani ERCP dalam waktu 72 jam setelah masuk (24% vs 61%, p <0,05).
Ketika pasien dengan kolangitis akut bersamaan (yang jelas akan mendapat manfaat dari ERCP
awal) dikeluarkan, perbedaan tetap signifikan (15% vs 61%, p = 0,003). Mortalitas tidak berbeda
secara signifikan pada kedua kelompok. Fan et al melaporkan penelitian terhadap 195 pasien
dengan dugaan pankreatitis bilier yang dikelompokkan berdasarkan tingkat keparahannya sesuai
dengan kriteria Ranson. Pasien dalam kelompok studi menjalani ERCP dalam 24 jam setelah
masuk dan mereka dalam kelompok kontrol ditawari manajemen konservatif. Kelompok kontrol
ditawari ERCP jika kolangitis akut terjadi. Mereka yang menjalani ERCP dini memiliki
komplikasi lebih sedikit (13% vs 54%, p = 0,002). Studi yang lebih baru telah mengkonfirmasi
itu sejak awal
ERCP dalam waktu 24 jam setelah masuk mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien
dengan pankreatitis akut yang dipersulit oleh sepsis bilier. Pohon empedu yang melebar tanpa
adanya bilirubin yang tinggi dan tanda-tanda sepsis lainnya tidak boleh dikacaukan dengan
kolangitis, tetapi dapat mengindikasikan adanya batu saluran empedu yang umum. Pada pasien
dengan pankreatitis bilier yang memiliki penyakit ringan, dan pada pasien yang membaik, ERCP
sebelum kolesistektomi telah terbukti memiliki nilai terbatas dan mungkin berbahaya. Studi
pencitraan noninvasif merupakan modalitas diagnostik yang lebih disukai pada pasien ini
(Endoskopi Ultrasonografi [EUS] dan / atau kolangiopancreatografi resonansi magnetik
[MRCP]). Namun, tidak jelas apakah pengujian perlu dilakukan pada pasien yang membaik.
Kolesistektomi
Pada pasien dengan pankreatitis batu empedu ringan, kolesistektomi harus dilakukan selama
rawat inap indeks. Literatur saat ini, yang meliputi 8 studi kohort dan satu percobaan acak yang
menggambarkan 998 pasien yang pernah dan yang belum menjalani kolesistektomi untuk
pankreatitis bilier, 95 (18%) diterima kembali untuk kejadian bilier berulang dalam waktu 90
hari setelah keluar (0% vs 18 %, p <0,0001), termasuk pankreatitis bilier berulang (n = 43,8%).
Beberapa kasus ditemukan parah.
Berdasarkan pengalaman ini, ada kebutuhan untuk kolesistektomi dini selama rawat inap yang
sama, jika serangannya ringan. Pasien yang menderita pankreatitis akut berat, terutama dengan
nekrosis pankreas, akan membutuhkan pengambilan keputusan yang rumit antara ahli bedah dan
ahli gastroenterologi. Pada pasien-pasien ini, kolesistektomi biasanya ditunda sampai: (1) Waktu
berikutnya dalam rawat inap yang berkepanjangan; (2) Sebagai bagian dari manajemen nekrosis
pankreas jika ada; atau (3) Setelah dibuang. Pedoman sebelumnya merekomendasikan
kolesistektomi setelah 2 serangan pankreatitis akut, dengan anggapan bahwa banyak kasus
tersebut mungkin karena mikrolitiasis. Namun, sebuah studi berbasis populasi menemukan
bahwa kolesistektomi dilakukan untuk serangan berulang pankreatitis akut tanpa batu / lumpur
pada USG dan tidak ada peningkatan yang signifikan dari tes hati selama serangan pankreatitis
akut dikaitkan dengan> 50% kekambuhan pankreatitis akut. Pada sebagian besar pasien dengan
pankreatitis batu empedu,
batu saluran empedu yang umum lewat menuju duodenum. ERCP rutin tidak sesuai kecuali ada
kecurigaan tinggi dari batu saluran empedu yang persisten, dimanifestasikan oleh peningkatan
bilirubin. Pasien dengan pankreatitis akut ringan, dengan bilirubin normal, dapat menjalani
kolesistektomi laparoskopi dengan kolangiografi intraoperatif, dan sisa batu saluran empedu
dapat ditangani dengan ERCP pascaoperasi atau intraoperatif. Pada pasien dengan risiko rendah
hingga sedang, MRCP atau EUS dapat digunakan sebelum operasi, tetapi penggunaan rutin
MRCP tidak diperlukan. Pada pasien dengan pankreatitis akut ringan yang tidak dapat menjalani
operasi, seperti lansia yang lemah dan / atau mereka yang menderita penyakit komorbid berat,
sphincterotomy bilier saja mungkin merupakan cara yang efektif untuk mengurangi serangan
lebih lanjut dari pankreatitis akut, walaupun serangan kolesistitis mungkin masih terjadi.
Debridemen Nekrosis
Debridemen terbuka dini untuk nekrosis pankreas steril ditinggalkan. Namun, debridemen untuk
nekrosis steril direkomendasikan jika dikaitkan dengan obstruksi saluran keluar lambung dan /
atau obstruksi saluran empedu. Pada pasien dengan nekrosis yang terinfeksi, diyakini secara
salah bahwa mortalitas nekrosis yang terinfeksi hampir 100% jika debridemen tidak dilakukan
dengan segera. Dalam tinjauan retrospektif dari 53 pasien dengan nekrosis yang terinfeksi yang
diobati secara operatif (median waktu operasi 28 hari), mortalitas turun menjadi 22% ketika
nekrosis nekrosektomi tertunda. Setelah meninjau 11 studi yang termasuk 1.136 pasien, penulis
menemukan itu menunda nekrosektomi pada pasien stabil yang diobati dengan antibiotik saja
sampai 30 hari setelah masuk rumah sakit awal dikaitkan dengan penurunan mortalitas.
Meskipun pasien yang tidak stabil dengan nekrosis yang terinfeksi harus menjalani debridemen
segera, konsensus saat ini adalah bahwa manajemen awal nekrosis yang terinfeksi untuk pasien
yang secara klinis stabil harus menjadi antibiotik sebelum intervensi untuk memungkinkan reaksi
inflamasi menjadi lebih terorganisir. Jika pasien tetap sakit dan nekrosis yang terinfeksi belum
sembuh, nekrosektomi invasif minimal dengan endoskopi, radiologis, retroperitoneal berbantuan,
pendekatan laparoskopi, atau kombinasinya, atau operasi terbuka direkomendasikan setelah
nekrosis ditutup dengan dinding.
Penatalaksanaan Pankreas Secara Invasif Minimal
Nekrosis
Pendekatan invasif minimal untuk nekrosektomi pankreas termasuk operasi laparoskopi baik dari
pendekatan anterior atau retroperitoneal, drainase atau debridement kateter radiologis, perkutan,
debridemen retroperitoneal kiri berbasis video atau berbantuan kecil, dan endoskopi semakin
menjadi standar perawatan. Drainase perkutan tanpa nekrosektomi mungkin merupakan metode
invasif minimal yang paling sering digunakan untuk mengelola pengumpulan cairan yang
mempersulit pankreatitis akut nekrotikans. Kesuksesan keseluruhan tampaknya ~ 50% dalam
menghindari operasi terbuka. Selain itu, drainase endoskopi dari koleksi nekrotik dan / atau
nekrosektomi endoskopi langsung telah dilaporkan dalam beberapa seri besar untuk sama-sama
sukses. Kadang-kadang modalitas ini dapat dikombinasikan pada saat yang sama atau berurutan,
misalnya, metode perkutan dan endoskopi gabungan. Baru-baru ini, sebuah penelitian yang
dirancang dengan baik dari Belanda menggunakan pendekatan step-up (drainase kateter perkutan
diikuti oleh debridemen retroperitoneal berbantuan video) menunjukkan keunggulan pendekatan
step-up yang tercermin dari morbiditas yang lebih rendah (lebih sedikit kegagalan organ multipel
dan komplikasi bedah) ) dan biaya yang lebih rendah dibandingkan dengan necrosectomy bedah
terbuka. Saat ini, konsensus multidisiplin memihak
metode invasif minimal melalui operasi terbuka untuk pengelolaan nekrosis pankreas. Sebuah uji
coba terkontrol secara acak baru-baru ini dengan jelas menunjukkan keunggulan debridemen
endoskopi dibandingkan operasi. Manajemen pasien dengan nekrosis pankreas harus individual,
membutuhkan pertimbangan semua data yang tersedia (klinis, radiologis, laboratorium) dan
menggunakan keahlian yang tersedia. Rujukan awal ke pusat keunggulan sangat penting, karena
menunda intervensi dengan perawatan suportif maksimal dan menggunakan pendekatan invasif
minimal telah terbukti mengurangi morbiditas dan mortalitas.
PENCEGAHAN
Beban epidemiologis pankreatitis dan gejala sisa menggarisbawahi perlunya pendekatan
komprehensif untuk pencegahannya. Pendekatan pencegahan secara klasik dikategorikan sebagai
primer, sekunder dan tersier dalam hal titik waktu intervensi dan populasi target. Dalam
pencegahan primer, intervensi diterapkan pada populasi umum yang tidak memiliki penyakit
yang menarik. Strategi-strategi ini biasanya bertujuan untuk mengurangi insiden penyakit.
Pencegahan sekunder melibatkan identifikasi awal individu dengan penyakit yang ada yang
menarik. Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk menerapkan intervensi yang efektif sejak
dini dan mengurangi morbiditas. Pencegahan tersier diterapkan setelah penyakit yang diminati,
bertujuan untuk meminimalkan gejala sisa dan beban yang dihasilkan.
Pencegahan Utama.
Tinjauan sistematis yang komprehensif dari studi berbasis populasi umum mengevaluasi lebih
dari 30 faktor yang terkait dengan penyakit pankreas eksokrin. Studi ini memperkirakan bahwa
lebih dari setengah kasus pankreatitis dapat dicegah jika semua orang dalam populasi umum
adalah bukan perokok, hampir seperempat dari kasus jika semua individu dalam populasi umum
adalah berat badan normal (BMI 18-25 kg / m2), dan hampir seperlima dari kasus jika mereka
memiliki konsumsi alkohol yang terbatas. Tinjauan tersebut juga menekankan bahwa konsumsi
sayuran dan buah-buahan berhubungan dengan pengurangan risiko hampir 30% dari semua
penyakit pankreas eksokrin. Secara khusus, konsumsi sayuran dikaitkan dengan penurunan risiko
pankreatitis akut yang signifikan secara statistik (OR = 0,64; 95% CI: 0,50-0,82) .2 Bentuk
pankreatitis akut yang dapat diterima untuk pencegahan primer oleh gastroenterologis adalah
pankreatitis setelah endoskopi retrograde kolangiopancreatography (ERCP ). Menghindari ERCP
yang sia-sia dan pilihan sedasi yang tepat untuk ERCP, pemberian rektal obat antiinflamasi nonsteroid dan optimalisasi teknik kanulasi pada pasien berisiko tinggi (misalnya, pada mereka yang
memiliki kecurigaan klinis sphincter disfungsi Oddi, pankreas). sphincterotomy, precut
sphincterotomy atau ampullectomy) telah terbukti bermanfaat.
Aspek yang muncul dari pencegahan sekunder pankreatitis akut dicontohkan dalam konsep
"membangunkan usus", yang telah menggantikan konsep "sisa pankreas" yang mendominasi
lapangan pada abad ke-20. Konsep baru telah dikembangkan untuk mencegah perkembangan
keparahan pankreatitis akut dengan mengoptimalkan penggunaan tiga andalan manajemen awal:
opiat, cairan dan nutrisi. Konsep ini mendalilkan bahwa kehadiran disfungsi usus memperburuk
hasil pasien dengan pankreatitis akut, dan faktor kunci yang mempengaruhi fungsi usus adalah
patogen dan iatrogenik (khususnya, pemberian opiat dan cairan secara bebas). Konsep ini juga
mengakui bahwa pada pankreatitis akut, saluran pencernaan harus diberi pertimbangan yang
sama dengan sistem vital lainnya (pernapasan, kardiovaskular, dan ginjal), dan harus ditargetkan
dengan terapi yang tepat. Secara khusus, pemberian tepat waktu pemberian makanan tepat ke
lumen merangsang (membangkitkan) usus, mengurangi disfungsi usus dan mengembalikan
fungsi usus yang normal. Mengabaikan usus (misalnya dengan mengistirahatkan pankreas) atau
memberikan makanan pada waktu yang salah akan memperburuk hasil
Pencegahan Tersier
Dua penelitian besar menyelidiki faktor yang terkait dengan PPDM. Sebuah studi oleh Ho et al,
termasuk total 12.284 pasien dengan serangan pankreatitis akut pertama. Alkohol terkait
pankreatitis akut, lebih banyak kekambuhan pankreatitis akut, jenis kelamin pria dan usia ≤ 64
tahun dikaitkan dengan diabetes setelah pankreatitis akut dalam analisis multivariabel.
Sebaliknya, keparahan pankreatitis akut, skor komorbiditas Charlson dan pendapatan bulanan
tidak terkait dengan diabetes setelah pankreatitis akut. Sebuah studi multi-pusat oleh Bellin et al
mencakup total 1.171 pasien dengan pankreatitis kronis. Kelebihan berat badan atau obesitas,
EPI, kalsifikasi pankreas, operasi pankreas sebelumnya, riwayat diabetes keluarga, jenis kelamin
laki-laki, usia dan durasi pankreatitis dikaitkan dengan adanya diabetes pada pasien dengan
pankreatitis kronis dalam analisis multivariabel, sedangkan asupan alkohol berat dan merokok
tidak terkait dengan adanya diabetes. Namun, studi oleh Ho et al dan Bellin et al tidak
menyelidiki bobot relatif dari faktor risiko. Aspek ini dibahas dalam derivasi Skor skrining
penilaian diri Prediabetes setelah pankreatitis akut (PERSEUS), yang merupakan instrumen
skrining pertama yang mengidentifikasi pasien setelah dan episode pankreatitis akut yang
berisiko tinggi terkena pradiabetes (dan akhirnya diabetes) . Skornya adalah dimaksudkan untuk
digunakan oleh pasien setelah keluar dari rumah sakit untuk menilai sendiri kemungkinan
mereka mengalami gangguan homeostasis glukosa. Yang penting, semua variabel yang termasuk
dalam skor sudah tersedia untuk individu dan tidak memerlukan pengujian laboratorium. Dua
variabel - merokok tembakau dan adipositas abdominal - adalah faktor risiko yang dapat
dimodifikasi yang patut ditargetkan dengan tujuan untuk mengurangi kejadian PPDM.
KESIMPULAN
Memahami patofisiologi pankreatitis akut memberikan manajemen episode pankreatitis akut
yang lebih baik dan rasional. Ketaatan pedoman pankreatitis akut saat ini dapat membantu
mengurangi beban pankreatitis akut, dan pencegahan pankreatitis akut berulang dapat membantu
mengurangi terjadinya pankreatitis kronis dan gejala sisa.
Download
Random flashcards
Secuplik Kuliner Sepanjang Danau Babakan

2 Cards oauth2_google_2e219703-8a29-4353-9cf2-b8dae956302e

Card

2 Cards

Tarbiyah

2 Cards oauth2_google_3524bbcd-25bd-4334-b775-0f11ad568091

Create flashcards