Uploaded by User44328

141427766-skillab-ikterik-converted

advertisement
SKILLAB
IKTERUS
SITI JULAIKHA
092011101014
PEMBIMBING :
dr. Sugeng, Sp.PD
Definisi
• Ikterus = jaundice  bahasa perancis
“Jaune” yang berarti kuning
• Perubahan warna kulit, sklera mata, atau
jaringan lainnya (membran mukosa) yang
menjadi kuning karena pewarnaan oleh
bilirubin yang kadarnya meningkat dlm
sirkulasi darah
• Sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang pada
sklera mata.
sklera  paling awal terlihat karena jaringan sklera
kaya dengan elastin yg mempunyai afinitas tinggi
thd bilirubin
• Jika tampak di sklera kadar bilirubin berkisar
2-2,5 mg/dl
• Kadar bilirubin serum normal adalah bil.direk 0-0,3
mg/dl dan bil.total 0,3-1,0 mg/dl
Patofisiologi
Produksi
Klirens
Klirens  metabolisme / ekskresi
Ketidakseimbangan antara produksi –
metabolisme – ekskresi  penumpukan
bilirubin
Patofisiologi
• Fase Prehepatik
– Pembentukan Bilirubin
– Transport Plasma
• Fase Hepatik
– Liver Uptake
– Konjugasi
• Fase Pascahepatik
– Ekskresi Bilirubin
Pre-hepatik
• Produksi bilirubin yang berlebihan
(hemolisis)  meningkatkan bilirubin tak
terkonjugasi
• Suplai bilirubin tak terkonjugasi
melampaui kemampuan hati  kadar
dalam darah meningkat
• Penyebab ikterus hemolitik :
• Sel darah merah abnormal (sickle cell
anemia,spherocytosis)
• Antibodi dalam serum
• Resorbsi hematoma
• Peningkatan destruksi sel darah merah atau
prekursornya dalam sutul
Hepatik
• Akibat kerusakan sel parenkim hati
• Gangguan pengambilan bilirubin tak
terkonyugasi oleh hati
– Pengambilan bilirubin tak terkonyugasi yang
terikat albumin oleh sel-sel hati dilakukan
dengan memisahkannya dari albumin dan
mengikatkannya pada protein penerima
(protein Z)
• Penyebab gangguan uptake bilirubin :
– Asam flavaspidat (untuk pengobatan cacing
hati)
– Novobiosin
– Zat warna kolesistografik
– Infeksi hati  inflamasi
– Sirosis hati  hipertensi porta
• Gangguan konjugasi bilirubin
– Defisiensi atau bahkan tidak adanya enzim
glukoronil transferase
Penyebab :
– Sindrom Gillbert : menurunnya aktivitas enzim
glukoronil transferase
– Sindrom Crigler-Najjar tipe I : tidak adanya enzim
glukoronil transferase, insidensi jarang, terjadi
pada neonatus, kadar bilirubin >20 mg/dl  kern
icterus  kematian
– Sindrom Crigler-Najjar tipe II : penurunan jumlah
enzim glukoronil transferase, dapat terjadi karena
induksi obat fenobarbital, kadar bilirubin 6-25
mg/dl
Pasca hepatik
• Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi
dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan
ekstrahepatik yang bersifat obstruksi
fungsional atau mekanik
• penyakit hepatoseluler  sel parenkim hati
rusak akibat virus hepatitis atau sirosis
• obat-obatan (halotan, kontrasepsi oral,
estrogen, steroid anabolik, isoniazid dan
klorpromazin)
• Infiltrative disease: limfoma, sarcoidosis
• Ekstrahepatik
– sumbatan batu empedu (biasanya pada ujung
bawah ductus koledokus)
– carsinoma caput pankreas
– carsinoma ampula vateri
Anamnesis
• Penggunaan obat-obatan (jamu herbal,estradiol,anabolic
steroid)?
• Riwayat tranfusi, penggunaan obat iv, tattoo, aktivitas
seksual?
• Alkohol?
• Myalgia, arthralgia, rash, anorexia, penurunan BB, nyeri
perut, demam, gatal?
• Perubahan warna urin dan feses?
• Arthtralgia, myalgia, anorexia  hepatitis virus
•Nyeri perut kuadran atas yg mendadak (murphy sign+) disertai
menggigil  cholelidolitiasis dan ascending cholangitis
Manifestasi klinis
Ciri klinis
Prehepatik
Hepatik
Pasca Hepatik
Warna kulit
Kuning muda
Jingga-kuning
Kuning kehijauan
Warna Urin
Normal
Gelap (Bil. Direk)
Gelap (Bil. Direk)
Warna Feses
Normal
Pucat (Sterkobilin
Pruritus/gatal
Tidak ada
Tidak menetap
Menetap
Bilirubin Indirek
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Bilirubin Direk
Normal
Meningkat
Meningkat
Bilirubin Urin
Tidak ada
Meningkat
Meningkat
Urobilinogen Urin
Meningkat
Sedikit meningkat
Menurun
) Seperti dempul
Pemeriksaan penunjang
• Bilirubin
Prehepatik bil.indirek
Hepatik  direk dan indirek
Pascahepatikbil.direk
• Darah rutin : untuk mengetahui adanya anemia
dan infeksi
• Urin lengkap : melihat warna dan bilirubin di urin
• Tes serologi hepatitis virus : hepatitis AIgM
hep A, hepatitis BHBsAg dan DNA Hepatitis B
• Aminotransferase (SGOT/SGPT) dan alkaline
fosfatase aminotransferase
proses
hepatoselular, alkaline fosfatase prosesobstruksi
• Biopsi hati  pemeriksaan definitif utk ikterus
hepatoselular dan ikterus kolestatik (sirosis biliaris,
kolestasis intrahepatik akibat obat/alkohol)
• Pemeriksaan pencitraan  untuk mendiagnosis
penyakit infiltratif dan kolestatik. USG abdomen,
CT Scan, MRI dapat menemukan metastase dan
lesi fokal pada hepar
Terapi
• Pengobatan ikterus tergantung pada
penyakit dasar penyebabnya
• Ikterus karena hepatitis akan
menghilang dengan perbaikan
penyakitnya
• Sumbatan bilier ekstrahepatik
membutuhkan tindakan pembedahan,
ekstraksi batu empedu dan drainase via
kateter untuk striktura
• Untuk sumbatan maligna yg non-operabel dapat
secara endoskopik
-ERCP (Endoscopic Retrograd
Cholangiopancreatography)  kombinasi antara
pemeriksaan endoskopi dan radiologi
- Stent
Download