Case Report Session (CRS) Mei 2019 GLAUKOMA ABSOLUT OS + GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA OD OLEH : Yaumil Khalida Putri (G1A217037) PEMBIMBING: dr. Vonna Riasari, Sp.M KEPANITERAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA RSUD ABDUL MANAP FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JAMBI TAHUN 2019 LEMBAR PENGESAHAN CASE REPORT SESSION (CRS) GLAUKOMA ABSOLUT OS + GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA OD OLEH : Yaumil Khalida Putri (G1A217037) Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan Pada, Mei 2019 Pembimbing dr. Vonna Riasari, Sp.M KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Case Report Session (CRS) yang berjudul “Glaukoma Absolut OS + Glaukoma Primer Sudut Terbuka OD” untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Jambi di RSUD Abdul Manap. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih banyak kepada dr. Vonna Riasari, Sp.M selaku konsulen ilmu mata yang telah membimbing dalam mengerjakan Case Report Session (CRS) ini sehingga dapat diselesaikan tepat waktu. Dengan laporan kasus ini diharapkan dapat menambah pengetahuan bagi penulis dan orang banyak yang membacanya terutama mengenai masalah Glaukoma. Saya menyadari bahwa Case Report Session (CRS) ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu saya harapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan yang akan datang. Jambi, Mei 2019 Penulis BAB I PENDAHULUAN Glaukoma adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan tekanan intraokular yang disertai dengan kerusakan pada saraf optik yang terjadi secara perlahan. Pada sebagian besar penderitanya terjadi akibat peningkatan intra okular oleh karena adanya sumbatan pada sirkulasi atau drainase aquos. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang, kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan. 1 Berdasarkan Survei Kesehatan Indera tahun 1993-1996, sebesar 1,5% penduduk Indoneisa mengalami kebutaan dengan prevalensi kebutaan akhibat glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi glaukoma hasil Jakarta Urban Eye Helath Study tahun 2008 adalah 2,53% dengan prevalensi terjadinya glaukoma sekunder 0,16%. 1 Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul sebagai akibat dai penyakit mata lainnya, seperti truma, pembedahan, penggunaan kortikosteroid jangka panjang, tumor, dan penyakit sistemik lainnya. Oleh karena itu sebagai penatalaksanaannya selain untuk mengurangi tekanan intraokular yang sudah terjadi, penatalaksanaan sesuai dengan etiologi juga diperluka.1,2 BAB II LAPORAN KASUS Anamnesis Identifikasi Nama : Ny. R Umur : 74 Tahun Jenis kelamin : Perempuan Agama : Islam Bangsa : Indonesia Pekerjaan : IRT Alamat : jln. Sersan Anwar Tanggal berobat : 15 Mei 2019 Keluhan utama Mata kabur sejak ± 4 tahun Anamnesa Khusus Pasien datang dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat. Keluhan ini terjadi secara perlahan-lahan sejak ± 4 tahun yang lalu, yang diawali dengan pandangan pada mata kiri sedikit kabur. Pasien juga merasakan pandangan pada mata kiri semakin gelap tidak seperti dulu. Sedangkan pada mata kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 4 tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan. Namun, keluhan pada kedua mata pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu, untuk jarak waktu timbulnya keluhan antar kedua mata, pasien mengaku lupa. Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Saat ini pasien juga menggunakan kacamata yang sudah digunakan sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu. Keluhan yang dirasakan ini tidak membaik dengan penggunaan kacamata. mata merah (-), berair (-) nyeri (-), terasa mengganjal (-), gatal (-), riwayat trauma kepala (-), trauma mata (-).Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien mengaku dapat melihat jelas hanya pada titik tengah pandangannya namun disekitarnya terlihat buram dan semakin ke tepi semakin gelap. Keluhan dirasa semakin berat, kemudian pasien memeriksakan diri ke dokter mata dan di diagnosis dengan glaukoma, dan telah menjalani pengobatan rutin sejak saat itu. Riwayat penyakit a. Riwayat keluhan serupa (+) dahulu b. Riwayat operasi mata (-) c. Trauma pada mata (-) d. Alergi (-) e. Riwayat hipertensi (+) tidak terkontrol f. Riwayat pakai kaca mata (+) Riwayat penyakit a. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama (-) keluarga b. Riwayat Hipertensi (+) c. Riwayat DM (-) Riwayat gizi IMT = BB/(TB)2= 57/155 = IMT 24,5 (overweight) Keadaan sosial Menengah, pasien berobat menggunakan BPJS ekonomi Penyakit sistemik Tractus respiratorius Tidak ada keluhan Tractus digestivus Tidak ada keluhan Kardiovaskuler Tidak ada keluhan Endokrin Tidak ada keluhan Neurologi Tidak ada keluhan Kulit Tidak ada keluhan THT Tidak ada keluhan Gigi dan mulut Lain-lain Tidak ada keluhan Tidak ada keluhan I.Pemeriksaan visus dan refraksi OD OS Visus 1/∞ 5/60, KM 6/40 II. Muscle Balance Kedudukan bola mata Ortophoria Ortophoria Keruh grade II Keruh total Pergerakan bola mata Duksi : baik Duksi : baik Versi : baik Versi : baik Pemeriksaan Eksternal Pemeriksaan Eksternal OD OS Palpebra Superior Hiperemis (-), edema (-) Hiperemis (-), edema (-) Palpebra Inferior Hiperemis (-), edema (-) Hiperemis (-), edema (-) Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-) Konjungtiva tarsus Sup Papil(-), folikel (-), Papil(-),folikel(-), & Inf Konjungtiva Bulbi Injeksi siliar (-), Injeksi Injeksi siliar (-), Injeksi Konjungtiva (-) Konjungtiva (-) Kornea Infiltrat (-), sikatrik (-), Infiltrat (-), sikatrik (-), ulkus (-) ulkus (-) COA Sedang cukup Pupil Bulat, Isokor Bulat, Isokor Diameter 3mm 3mm RCL/RCTL +/+ +/+ Iris Kripta iris normal, Kripta iris normal, warna coklat warna coklat Lensa Keruh keruh Pemeriksaan Slit Lamp (Tidak dilakukan) Tekanan Intra Okuler Palpasi : NCT: N + 17 mmHg err Funduskopi (Tidak dilakukan) VISUAL FIELD Konfrontasi menyempit Tidak dapat dinilai Pemeriksaan Umum Tinggi badan 155 Cm Berat badan 56 Kg Tekanan darah 140/80 mmHg Nadi 89 kali/menit Suhu 36,70C Pernapasan 22 kali/menit Diagnosis : Glaukoma Absolut OS + Glaukoma Primer Sudut Terbuka OD Diffrential Diagnosa : - Glaukoma sekunder - Katarak komplikata Pengobatan : - Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) - Azopt 1% 3x1 tetes (ODS) - Vitamin B1 3x1 Tab Prognosis : Q Quoad vitam : dubia ad malam Quoad functionam : malam Quoad sanationam : malam BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1. Bilik Mata Depan (COA) 3.1.1. Anatomi Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat – serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7 Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya. 7 Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1,2,6,7 a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera. b. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional. c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis. d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,7 3.1.2. Fisiologi Aquos Humor Produksi Cairan Aquos Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Cairan aquos adalah sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250 µL dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma. Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) : 1. Transpor aktif (sekresi) Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciriciri tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8 2. Ultrafiltrasi Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8 3. Difusi Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior. 8 Supresi Pembentukan Akueus Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan akueus – penghambat karbonik anhidrase, β-adrenergik antagonis (β-bloker) dan α2-agonis – tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga intrasel. 8 Fakta terkini mengindikasikan bahwa β2-reseptor merupakan reseptor adrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis β-adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8 Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8 Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit (µL/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00 – 16.00 berkisar antara 2,75 ± 0.63 µL/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8 –4,3 µL/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur ±1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4 3.1.3. Komposisi Cairan Aquos Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 µl/menit.2,8 3.1.4. Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). 1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8 Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : 8 - Uveal - Korneoskleral - Jukstakanalikular Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8 2. Jalur uveosklera (nonkonvensional) Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8 Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata (tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik. Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.8 Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.7 Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. 3.2. Glaukoma 3.2.1.`Definisi Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resikonya. 3.2.2. Epidemiologi Glaukoma Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang daripada wanita.2 Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner.3 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4 Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%). 3.2.3. Faktor Resiko 1. Tekanan intarokuler yang tinggi Tekanan intraokulera/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. 2. Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi 40 tahun yang terkena glaukoma 3. Riwayat glaukoma dalam keluarga Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah kakakberadik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. 4. Obat-obatan Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya glaukoma. 5. Riwayat trauma pada mata 6. Riwayat penyakit lain (Riwayat penyakit Diabetes, Hipertensi) 9 3.2.4. Patofisiologi Terjadinya Glaukoma Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara tekanan, tegangan dan regangan.7 1. Tekanan Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila penekan pada sklera tidak benar. 2. Tegangan Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral. 3. Regangan Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7 Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2 Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen. 2,6 Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos : a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan ke sirkulasi vena mata. b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini terhalang. c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal). 3.2.5. Klasifikasi Glaukoma dibagi atas glaukoma primer, sekunder, dan kongenital : 1. Glaukoma Primer - Glaukoma sudut tertutup (closed angle glaucoma, acute congestive glaucoma) 2. Glaukoma sudut terbuka (open angle glaucoma, chronic simple glaucoma) Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan : - - - Kelainan lensa Luksasi Pembengkakan (intumesen) Fakoltik Kelainan uvea Uveitis Tumor Trauma Perdarahan dalam bilik mata depan (hifema) Perforasi kornea dan prolaps iris, yang menyebabkanleukoma adheren - Pembedahan Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan katarak - 3. Penyebab glaukoma sekunder lainnya Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral) Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan Glaukoma Kongenital Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil (Buftalmos, hidroftalmos). Glaukoma yang bertalian dengan kelainan kongenital lain. 4. Glaukoma Absolut Keadaan terakhir suatu glaukoma yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri. 3.2.6. Gejala Klinis Glaukoma disebut sebagai “pencuri penglihatan” karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan. Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan. Tanda klinis glaukoma: 1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal. 2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasiGoldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO padaglaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahan-lahan. 3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaucomatous dan advanced glaucomatous changes. a. Early glaucomatous changes ditandai dengan : Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanyakerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior. Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik. Cup yang besar (normal 0,3-0,4) Perdarahan disekitar papil saraf optik. Diskus tampak lebih pucat. Atrofi dari papil saraf optik. b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 – 0.9 Penipisan jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggidan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar dot sign 4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan pentingterhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik daripeningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus padalamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah diretina sehingga terjadi iskemik pada retina. 5. Defek lapangan pandang 3.2.7. Diagnosis Banding Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau tekanan yang meninggi. 1. Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil kecil dan kornea tidak sembab. “Flare” dan sel-sel terlihat didalam bilik mata depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection). 2. Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali, dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reksi pupil normal, kornea jernih dan tekanan intraokular normal. 3. Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan. Goniuskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata lainnya, dan ini sangat membantu. 12 3.2.8. Pemeriksaan Penunjang 1,2,10,13,14,15 Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi: a. Tajam penglihatan Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik, misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma. b. Tonometri Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam tonometri, yaitu: 1. Digital Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif. 2. Tonometer Schiøtz Tonometer Schiøtz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler. 3. Tonometer aplanasi Goldmann Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional, hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini, kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi lebih akurat. c. Genioskopi Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae). Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan: 1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar. 2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat. 3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier. 4) Trabekulum meshwork 5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru. d. Lapang Pandang (perimetry) Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision). e. Oftalmoskopi Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma. Gambar 1. Diskus optikus Gambar 2. Rasio C/D pada Gambar 3. ‘Cup’ nervus normal. Lihat batas tegas dari nervus optikus ini mendekati optikus diskus optikus, yang bersifat demarkasi 0,6. Hubungan klinis dengan glaukomatous. ‘Cup’ pada yang jelas dari ‘cup’, dan riwayat dari pasien dan juga nervus optikus ini membesar warna pink cerah dari sisi pemeriksaan neuroretinal. menunjukkan sampai 0,8, dan terdapat bahwa nervus optikus ini penipisan yang khas pada sisi abnormal. inferior neuroretinal, terbentuk suatu “takik”. f. Tonografi Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu g. Tes Provokasi Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis. Uji lain pada glaukoma Uji Kopi Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma. Uji Minum Air Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma. Uji Steroid Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu. Uji Variasi Diurnal Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik. Uji Kamar Gelap Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg. Uji provokasi pilokarpin Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 3.2.9. Penatalaksanaan Glaukoma 1,2,10,13,14,15 Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal. Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa, pembedahan dan laser. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler. 1. Medikamentosa Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos, meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus. a). Supresi produksi cairan aquos Antagonis adrenergik ß Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia dan aritmia. Agonis adrenergik α Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala, mulut dan hidung terasa kering. Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60% dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris. Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping: paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan, depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi. b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Parasimpatomimetik Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik. Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup. Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga reaksi alergi. c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis. Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan fase penyakit. Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah: a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5 menit. Kemudian diteruskan setiap jam. b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet. Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam. c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral. Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian. Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut terbuka adalah : a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari b. Agonis-α: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari c. ß-blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali sehari Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau dosis obat dapat ditingkatkan. 2. Tindakan pembedahan Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan medikamentosa tidak berhasil. Walaupun telah dilakukan tindakan pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal, terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya menjadi lebih sedikit. a). Trabekulektomi Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini, bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada tahun pertama, sekitar 70-90%. Sayangnya di kemudian hari lubang drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat. Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama. b). Iridektomi perifer Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan aman, namun waktu pulihnya lama. c). Sklerotomi dari Scheie Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke subkonjungtiva. d). Cryotherapy surgery Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain. Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan. Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit.. Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 ° sampai -65 °, secara langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus, kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian atas saja. Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4 kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau sistemik. Hanya analgesik diberikan. Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan. 3. Laser Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan adalah : a). Laser Iridektomy Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa diajak bekerja sama. Gambar : Laser iridektomi Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat. Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI) Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut bilik mata depan akan terbuka. c). Laser Trabeculoplasty Dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon) ditembakkan ke anyaman trabekula sehingga sebagian anyaman mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos. Pada beberapa kasus, terapi medikamentosa tetap diperlukan. Tingkat keberhasilan dengan Argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan selama 2 tahun. d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP) Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang. 3.2.10. Komplikasi Glaukoma absolut, yang merupakan stadium akhir glaukoma (sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total. 3.2.11. Prognosis Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik 1,2 BAB IV ANALISA KASUS Resume Kasus Pasien datang ke poli mata RSUD Abdul Manap dengan keluhan mata kiri tidak dapat melihat. Keluhan ini terjadi secara perlahan-lahan sejak ± 4 tahun yang lalu, yang diawali dengan pandangan pada mata kiri sedikit kabur. pasien juga merasakan pandangan pada mata kiri semakin gelap, dan tidak bisa melihat sama sekali. Sedangkan pada mata kanan, pasien mengaku pandangannya kabur, dan apabila melihat cahaya menjadi pudar. Hal tersebut sudah dirasakan kurang lebih 4 tahun yang lalu, dan terjadi secara perlahan-lahan. Namun, keluhan pada kedua mata pasien tersebut diawali oleh mata kiri terlebih dahulu, untuk jarak waktu timbulnya keluhan antar kedua mata, pasien mengaku lupa. Pasien mengeluh apabila berjalan sering menabrak dan tersandung karena merasa penglihatannya menyempit dan samar-samar untuk melihat benda-benda yang ada disekitarnya. Saat ini pasien juga menggunakan kacamata yang sudah digunakan sejak kurang lebih 1 tahun yang lalu. Keluhan yang dirasakan ini tidak membaik dengan penggunaan kacamata. mata merah (-), berair (-) nyeri (-), terasa mengganjal (-), gatal (-), riwayat trauma kepala (-), trauma mata (-).Keluhan dirasakan terus menerus. Pasien mengaku dapat melihat jelas hanya pada titik tengah pandangannya namun disekitarnya terlihat buram dan semakin ke tepi semakin gelap. Keluhan dirasa semakin berat, kemudian pasien memeriksakan diri ke dokter mata dan di diagnosis dengan glaukoma dan telah mengenai saraf mata, os menjalani pengobatan rutin sejak saat itu. Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penurunan visus yaitu VOD 5/60 dan VOS 1/∞. Lapangan pandang mata kanan menyempit, Hasil dari pemeriksaan NCT didapatkan TIO OD 17mmHg, dan OS error Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang maka pasien didiagnosa glaukoma absolut OS + galukoma primer sudut terbuka OD. Os kemudian diterapi dengan Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS), Azopt 1% 3x1 tetes (ODS),Vitamin B1 3x1 Tab. Penatalaksanaan Medikamentosa Glaukoma primer terutama jika sudah kronis dengan penyempitan lapang pandang dan peningkatan TIO yang signifikan harus diberikan terapi untuk menurunkan tekanan bola mata serta mencegah kebutaan maupun mempertahankan fungsi penglihataan yang masih baik. Obat-obatan biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat dikombinasi. Kalau tidak berhasil, dapat dinaikkan frekuensi penetesannya atau persentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur. Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS), Azopt 1% 3x1 tetes (ODS),Vitamin B1 3x1 Tab. Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian. Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (OS) sudah tepat. Timolol termasuk beta bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung Fluoromethasone 1 mgdan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi peradangan yang terjadi akibat proses akut. Azopt 1% Tetes Mata mengandung Brinzolamide. Brinzolamide digunakan untuk membantu mengobati tekanan tinggi di dalam mata karena glaukoma. Azopt 1% Tetes Mata bekerja dengan cara mengurangi jumlah cairan di dalam mata. Ini termasuk dalam golongan obat yang dikenal sebagai penghambat anhidrida karbonat. BAB V KESIMPULAN Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang disertai peningkatan tekanan intraokuler. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik. Namun pada pasien ini telah terjadi penurunan penglihatan mata kiri yang cukup signifikan. Pada pemeriksaan, sebaiknya di lakukan tambahan berupa funduskopi, Pemeriksaan Lapang Pandang dengan Perimetri, Pemeriksaan Gonioskopi , Pemeriksaan Tonometri Schiotz atau Aplanasi. Saran : berupa edukasi Memberitahukan kepada pasien tentang penyakit glaukoma yang sedang dialami akibat peningkatan tekanan dalam mata dan menjelaskan bahwa dapat terjadi kerusakan dari saraf matanya Memberitahukan kepada pasien untuk memakai obat tetes mata dan meminum obat yang sudah diresepkan secara teratur Memberitahukan kepada pasien untuk kontrol ke dokter secara teratur. Pasien datang kembali untuk kontrol dikarenakan pada mata sebelah kanan bisa terjadi glaukoma absolut juga sehingga kita bisa mencegah komplikasi lebih lanjut. Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolut bersifat irreversibel, tidak mungkin kembali seperti sedia kala. DAFTAR PUSTAKA 1. Kementrian Kesehatan RI. Infodatin; Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI; Situasi dan Analisis Glaukoma. Jakarta. 2015. Diakses dari http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatinglaukoma.pdf 2. International Glaucoma Association. Secondary Glaucomas. Ashford. 2014. Diakses dari :https://www.glaucomaassociation.com/media/wysiwyg/Leaflet_PDF_Files/Se condary_Glaucoma.pdf 3. Riordan-Eva P. Anatomi & Embriologi Mata. Dalam: Vaughan, Asbury. Oftalmologi Umum Edisi 17. Jakarta: EGC. 2010 4. Friedman, NJ. Review of Ophthalmology : Glaucoma. 3rd Edition. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2017. 261-81 5. Ilyas, S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2015. 222-29 6. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2008. 7. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology : A Systematic Approach. 8th Edition. USA. McGraw-Hill. 2016 306-19. 8. James,Bruce dkk.. Lecture Notes : Oftalmolog Ed 9. Jakarta : Erlangga. 2006. 95-109 9. Setiawan A.Glukoma. [serial online]. Available from: URL: http://fkuii.org 10. http://biomed.brown.edu/Courses/BI108/2006108websites/group02glaucoma/ glaucoma.html#glaucoma 11. Nurilhidayat A. Glaukoma. Tersedia dari. http://www.scribd.com/doc/39668732 12. Kanski JJ. The Glaucomas, in Clinical Ophthalmology Third edition. Butterworth Heineann. London. 1994; 233-279 13. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007. 14. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005 15. Vegan. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Glaukoma.