Diskusi Paru W/ Prof.Menaldi Rasmin Pasien datang dengan

Diskusi Paru W/ Prof.Menaldi Rasmin
-
-
-
-
-
Pasien datang dengan keluhan, pertama tentukan apakah keluhannya patologis atau fisiologis.
Karena orang dengan sesak bisa saja fisiologis apabila dia habis olahraga berat.
o Namun karena “Keluhan telah berlangsung selama 3 hari”  curiga semakin berat dan
merupakan keluhan yang patologis.
Tentukan apakah sesak napas respiratorik atau non respiratorik? Bila respiratorik, berasal dari
saluran napas atas atau bawah? Cari bedanya sesak napas respiratorik n non respiratorik,
misalnya jantung.
Takipneau : frekuensi napas lebih cepat namun dangkal. Hiperventilasi : frekuensi napas lebih
cepat dan dalam.
Penyebab sesak napas :
o Jantung, misalnya gagal jantung, MI, dll
Pada keadaan gagal jantung, terjadi kongesti di paru, sehingga pengambilan O2
terganggu, menyebabkan kompensasi berupa takipneau. Pada kegagalan forward,
sirkulasi dan oksigen tidak mencukupi sehingga terjadi hypoxemia dan hypoxia.
Hypoxemia adalah keadaan kekurangan oksigen di sirkulasi. Hipoksia adalah keadaan
kekurangan oksigen di jaringan. Pada keadaan hipoksia, CO2 terus diproduksi dan
menumpuk sehingga harus dikeluarkan mekanisme kompensasi tambahan 
hiperventilasi.
o Vaskular, misalnya emboli, thrombus, shunt, ruptur vascular, kontriksi pembuluh darah
pada penderita hipertensi
o Hemodinamik : anemia, hipovolemi, dll
o Muskuloskeletal : paralisis (pada gigitan rabies, Myastenia Gravis, Guillan Barre)
o Metabolik : asidosis metabolik (akibat gagal ginjal, diare, atau sepsis)
Sebelum sesak, pasien batuk  kemungkinan batuk dan keadaan yang mendasarinya menjadi
pemicu sesak.
Batuk produktif  berarti batuk telah berlangsung cukup lama. Karena proses menghasilkan
mucus butuh waktu yang cukup lama
Warna dahak :
o Bening : virus atau bakteri atipik (Chlamydia, mycoplasma)
o Putih kental : jamur atau bakteri
o Kuning/hijau : bakteri
Pada pasien diperkirakan infeksi bakteri berdasarkan warna dahaknya. Namun karena tidak
ada gejala demam, kemungkinan bakteri atipik. Kemudian diikuti infeksi bakteri sekunder.
Selain itu, orang-orang bisa mengalami infeksi namun tidak demam bila :
o Immunocompromised
o Minum steroid
o Minum antibiotik
Infeksi bakteri dibedakan menjadi
o Atipik  diobati dengan antibiotik golongan macrolide
o Tipik
-
-
-
-
-
 TB
 non TB (gram + dan gram -)
Pasien sering batuk pilek :
o Curiga sinusitis
o Periksa eosinofilia (bila karena alergi)
Bila penyebab-penyebab ini bisa ditangani kita bisa mencegah timbulnya eksaserbasi
asma akut.
Obat sesak tidak lagi mempan bisa disebabkan :
o Patofisiologi semakin berat : ada bronkospasme disertai edem dan produksi mucus
berlebih
o Obat butuh dosis lebih tinggi atau obat lain
o Ada pemicu yang tidak hilang hilang
o Obat tidak sampai ke reseptor karena terhalang edema dan mukus yang tebal
Suara napas :
o Utama
a. Trakeal
b. Bronchial
c. Vesikuler
o Tambahan
d. Pleura  friction rub
e. Ronki
i. Saluran napas  ronki kering. Hilang bila batuk. Continuus.
ii. Insterstitial paru  ronki basah. Tidak berubah dengan batuk. Discontinuus
Bergantung luas jaringan yang terkena
1. Halus
2. Sedang
3. Kasar (discontinuus)
f. wheezing
penyempitan/obstruksi saluran napas bawah. Bisa disebabkan asma, edema, massa,
atau BOOP (bronkiolitis obliterans with organizing pneumonia)
g. stridor
pada saluran napas atas
ROnki kering sebenarnya adalah wheezing bernada rendah.
Berdasarkan pemeriksaan peak flow meter, pasien dapat didiagnosis menderita asma.
Diagnosis kita :
o Asma bronchial eksaserbasi akut dipicu faringitis karena infeksi bakteri atipik.
o Gastritis (ada nyeri epigastrium)
Daftar masalah :
o Bronkospasme  beri bronkodilator
o Hipersekresi mukus  eskpektoran
o Infeksi  antibiotik, gol quinolon
o Gastritis  obat untuk maag