1. Meningeal sign Meningeal adalah tanda-tanda

1. Meningeal sign
Meningeal adalah tanda-tanda adanya perangsangan selaput otak. Terjadi oleh karena
infeksi (meningitis), zat kimia (bahan kontras), darah (perdarahan subarachnoid / SAH),
atau invasi neoplasma (meningitis carcinomatosa). Yang perlu di perhatikan pada
pemeriksaan ini adalah timbulnya gejala yang disebut “meningismus” dimana pada
pemeriksaan fisik di dapatkan kekakuan leher tetapi tidak ada proses patologis di daerah
selaput otak.
(http://rhizaners.blogspot.com/2011/05/meningeal-sign.html)
2. Patofisiologi seizure
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari jaringan normal
yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung
pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan
korteks serebellum sertabatang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran
sel, kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut:

Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam
gamaaminobutirat (GABA)

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada
depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan
berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Berbagai faktor, di antaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi
membran neuron, sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Na dan Ca dari ruangan
ekstrasel ke intrasel. Hal ini dapat menyebabkan ketidak seimbangan potensial membrane
sehingga neuron melepas muatan listrik yang berlebihan. Lepas muatan listrik ini
kemudian dapat menyebar melalui jalur-jalur fisiologis-anatomis dengan bantuan bahan
yang disebut dengan neurotransmiter dan melibatkan daerah di sekitarnya atau daerah
yang lebih jauh letaknya di otak dan terjadilah kejang. Tidak semua sel neuron di susunan
saraf pusat dapat mencetuskan bangkitan kejang, walaupun ia melepas muatan listrik
berlebihan. Sel neuron di serebelum di bagian bawah batang otak dan di medulla spinalis,
walaupun mereka dapat melepaskan muatan listrik berlebihan, namun posisi mereka
menyebabkan tidak mampu mencetuskan bangkitan kejang.
(http://id.scribd.com/doc/98444834/patofisiologi-kejang)
3. Patofisiologi epilepsy
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi
pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik
yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron
bergantung pada permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah
dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca,
Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah
ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler.
Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.
Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badanbadan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron
berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang
memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang
menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah
melepaskan listrik. Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut
glutamate,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah
gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas
muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam
keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat,
membrane neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan
polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruh
sel akan melepas muatan listrik.
Oleh berbagai factor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau
mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca
dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali.
Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan
dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khas serangan epilepsy ialah bahwa beberapa
saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah
pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga system-sistem inhibisi
pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus
berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu
serangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang
penting untuk fungsi otak.
(Anonim. 2009. Epilepsi. http://medicafarma.blogspot.com/. diakses 17 oktober 2012)
4. Embriologi system saraf
5. Patofisiologi syncope
Pingsan (sinkop) adalah kehilangan kesadaran secara tiba-tiba, biasanyahanya beberapa
detik atau menit, karena otak tidak mendapatkan cukup oksigen pada bagian-bagian otak
yang merupakan bagian kesadaran. Terdapat penurunankesadaran aliran darah, pengisian
oksigenasi cerebral, resistensi serebrovaskuler yang dapat ditunjukkan. Jika iskemia
hanya berakhir beberapa menit, tidak terdapat efek pada otak. Iskemia yang lama
mengakibatkan nekrosis jaringanotak pada daerah perbatasan dari perfusi antara daerah
vaskuler dari arteriserebralis mayor.Patofisiologi dari sinkop terdiri dari tiga tipe:
1.Penurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsic atauterjadi
penurunan klinis volume darah yang signifikan.
2.Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan atau venous return.
3.Penyakit serebrovaskular klinis signifikan yang mengarahkan pada penurunan perfusi
serebral. Terlepas dari penyebabnya, semua kategori iniada beberapa factor umum, yaitu
gangguan oksigenasi otak yang memadaimengakibatkan perubahan kesadaran sementara.
(Lindsay,
K.W.,
Bone,Ian,
&
Callander,
Robin.
2004. Neurology
Neurosurgey llustrated 4th edition. Toronto : Churchill Livingstone)
and
6. Komplikasi epilepsy
7. Pada cedera kepala, apa-apa saja yang terlibat
8. Defenisi epilepsy
Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang muncul
disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas muatan
listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dengan berbagai
macam etiologi. Sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang dikenal dengan nama
epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal, 2
yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (“unprovoked”).
(Shorvon S. Handbook of Epilepsy Treatment. Blackwell Science, 2000: 25-36)