SEKEDAR PENYEGAR

SEKEDAR PENYEGAR
Hipokalemia
IYAN DARMAWAN
Medical Department PT Otsuka Indonesia
Pendahuluan
Hipokalemia (K+ serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang
ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap didapati
mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada
4—5% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik
sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total
tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh; hipokalemia
perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan
pada kadar kalium serum.
Patofisiologi
Perpindahan Trans-selular
Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ini disebabkan faktorfaktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler, antara
lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik, bikarbonat, dsb. Insulin dan obat
katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot.
Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai
antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi
kalium 1.
Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K
serum sebesar 0,2—0,4 mmol/L2,3, sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu
satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat
penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol
per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.
Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik, tetapi bisa merangsang
pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na +/K+ ATP ase.
Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin.
Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0,4 mmol/L.
Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian hormon ini selalu
menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini jarang merupakan
masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan
ketoasidosis diabetes.
Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam
tabel:
Deplesi Kalium
Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh.
Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium
plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi
cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan
mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah
terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika asupan kalium yang berkurang,
derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari
menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s.d. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total
tubuh) dalam 7—10 hari4. Setelah periode tersebut, kehilangan lebih lanjut dari ginjal
minimal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari,
sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup
kalium dalam diet mereka2.
Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal
Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna. Pencahar dapat
menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Ini perlu dicurigai pada pasienpasien yang ingin menurunkan berat badan. Beberapa keadaan lain yang bisa
mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction), muntah-muntah,
fistula, dan transfusi eritrosit.
Kehilangan K+ Melalui Ginjal
Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras
cadangan kalium tubuh. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak
dilaporkan menyebabkan hipokalemia
Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2
Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Ini
membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan
kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Hipokalemia
terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik, namun tidak sesering
pada pasien gagal jantung bendungan, sindrom nefrotik, atau sirosis hati. Efek proteksi
kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke.
Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial.
Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Karena obat ini
meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat
kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang
diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi
perlindungan terhadap kehilangan kalium.
Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada
hipokalemia pada pasien gagal jantung. Pada pasien ini dianjurkan untuk
mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5 mmol/L. Nolan dkk. mendapatkan
kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam
uji klinik terhadap 433 pasien di UK.
Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien
iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya, seharusnya
internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan kalium harus
dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi, tidak menunggu
sampai kadar < 3,5 mmol/L.
Derajat Hipokalemia
Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2,5--3 mEq/L,
sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2,5 mEq/L.
Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam
jiwa.
Hipokalemia pada Anak
Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan
memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti kelumpuhan otot, ileus paralitik,
kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan bahkan henti jantung. Dari suatu
kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6, diagnosis hipokalemia
dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher
terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi abdomen. Sebanyak 38 anak
didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala bervariasi sebagai berikut:
Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di
antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup
gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis, bronkopneumonia, serta
penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus
intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia.
Hipokalemia pada Pasien Bedah7
Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah. K+ < 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu
tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. Defisit 200—400 mmol
perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Demikian juga defisit serupa
menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L.
Sebab-sebab




Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. Umumnya ini
berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.
Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, B-agonis,
stress, dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K + ke dalam sel.
Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.
Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainase
adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan
abdomen. Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa
menyebabkan hipokalemia pra-bedah.
Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosis
metabolik, Mg++ rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan
pemborosan K+ ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung

bersifat kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa
nasogastrik), NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+ ditukar
dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K+ melalui ginjal
sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan
hipokalemia. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit.
Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+
bersama K+ bertukar dengan Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.
Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.
Risiko




Aritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.
Ileus paralitik berkepanjangan
Kelemahan otot
Keram
Pendekatan Diagnostik


Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.
pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Alkalosis biasa
menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K + ke dalam sel. Asidosis
menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.
Hipokalemia pada Pasien Stroke8
Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke, 150 pasien infark miokard,
dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8
Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark
miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%), p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13
(8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56
(19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok
hipertensi, p = .005, masing-masing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar
kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko
kematian.
Tatalaksana Hipokalemia
Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu
disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia,
misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum.
Jumlah Kalium
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak
rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien.
Namun, 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan
berat.
Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan
pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. KCL oral kurang
ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup
banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5.
Kecepatan Pemberian Kalium Intravena
Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum > 2
mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20
mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,5—1 mEq/kg/dosis
dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.
Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan
monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan
dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.
Koreksi Hipokalemia Perioperatif




KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K +, karena juga biasa
disertai defisiensi Cl-.
Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.
Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak
ada gejala klinik.
Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1,5 mmol/L dalam K+
serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam
sel. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit
terkoreksi.
Kalium iv





KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami
hipokalemia berat.
Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan
siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya
gunakan NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan
penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L karena stimulasi
pelepasan insulin oleh glukosa.
Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K + /L.
Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.
Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika
ada aritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena
sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan
masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.
Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena
cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.
Kesimpulan
Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik
klinik, dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. Berbagai faktor penyebab perlu
diidentifikasi sebagai awal dari manajemen. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang
perlu ditakuti oleh para klinisi, seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman
untuk setiap derajat hipokalemia. Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasienpasien penyakit jantung, hipertensi, stroke, atau pada keadaan-keadaan yang cenderung
menyebabkan deplesi kalium.
Daftar Pustaka
1. Zwanger M. Hypokalemia. emedicine.com/emerg/topic273.html
2. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New Guidelines for potassium
Replacement in Clinical Practice. Arch Intern Med 2000;160:2429-2436.
3. Gennari F.J. Hypokalemia: Current Concept. The New England Journal of Medicine 1998
Aug 13;339(7): 451-458
4. Tannen R.L. Potassium Disorders. In Kokko & Tannen. Fluid and ELectrolytes. WB
Saunders Company 3rd ed., p.123
5. Halperin ML, Goldstein MB. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. A problem-based
approach. WB Saunders Co. 2nd ed., p 358
6. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Indian
Pediatrics 1999;36:1144-1146
7. AJ Nicholls & IH Wilson. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical
problems. OXFORD University Press; 2000.
8. Salah E. Gariballa, Thompson G. Robinson and Martin D. Fotherby. Hypokalemia and
Potassium Excretion in Stroke Patients. Journal of the American Geriatrics Society
1997;45(12)