Gangguan Pernafasan pada Penderita Asma
advertisement
MAKALAH SISTEM RESPIRASI “GANGGUAN PERNAFASAN PADA PENDERITA ASMA” Ditujukan untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Sistem Respirasi Dosen Tutor : Ikeu Nurhidayah, M.Kep., Sp.Kep.An Tutor : 1 (Satu) Ketua : Tantri Novianti 220110120120 Notulen : Lusi Sri Solihah 220110120012 Scriber : Septiani Puspa Dewi 220110120036 Eva Fauziyah 220110120132 Putri Septina 220110120144 Agni Auliya F. 220110120072 Annisa Bella Diena 220110120084 Fauziah Dyan Ayu K.W. 2201101200 24 Riris Purwita W. 220110120048 Nurul Azmi Nabilah 220110120108 Firda Halifah R. 220110120060 Wita Lestari 220110120168 Entri Aprilia 220110120096 Ansar Farisy 220110100058 Fakultas Keperawatan A’2012 Universitas Padjadjaran 1 Gangguan Pernafasan pada Penderita Asma Anatomi dan Fisiologi Pernafasan secara Umum Sistem pernafasan terdiri dari komponen berupa saluran pernafasan yang dimulai dari hidung, pharing, laring, trachea, bronchus, broncheolus dan alveolus. Saluran pernafasan bagian atas dimulai dari hidung sampai trachea dan bagian bawah dari bronchus sampai alveolus. Fungsi utama sistem pernafasan adalah : - Menyediakan oksigen untuk metabolisme jaringan tubuh - Mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa metabolisme jaringan Fungsi tambahan sistem pernafasan adalah : - Mempertahankan keseimbangan asam basa dalam tubuh - Menghasilkan suara - Memfasilitasi rasa kecap - Mempertahankan kadar cairan tubuh - Mempertahankan keseimbangan panas tubuh Tercapainya fungsi utama sistem pernafasan didasarkan pada keempat proses berikut : - Ventilasi : keluar masuknya udara pernafasan - Difusi : pertukaran gas di paru-paru 2 - Transportasi : pengangkutan gas melalui sirkulasi - Perfusi : pertukaran gas di jaringan Kondisi yang mendukung keempat proses diatas adalah : - Tekanan oksigen/udara atmosfir harus cukup - Kondisi jalan nafas dalam keadaan normal - Kondisi otot pernafasan dan tulang iga harus baik - Ekspansi dan recoil paru - Fungsi sirkulasi ( jantung ) - Kondisi pusat pernafasan - Hemoglobin sebagai pengikat O2 Berikut ini dijelaskan lebih rinci mengenai bagian bagian tersebut diatas : HIDUNG Merupakan saluran pernafasan teratas. Hidung terdiri atas tulang dan kartilago. Kedua kavita nasalis hidung dipisahkan oleh septum nasi. Didalamnya terdapat rambut-rambut yang berfungsi untuk mencegah debu ataupun benda-benda asing masuk. Mukosa hidung merupakan suatu epitel bersilia dengan sel goblet yang menghasilkan mucus. Udara yang masuk ke dalam kavita nasalis dihangatkan dan dilembabkan sehingga udara yang masuk ke dalam paru-paru bersifat hangat dan lembab. Bakteri dan partikel yang masuk kedalam hidung ini terperangkap oleh mucus dan akan didorong silia menuju faring. Di dalam kavita nasalis juga terdapat reseptor olfactorius yang berfungsi untuk mendeteksi uap kimiawi yang diinhalasi dan selanjutnya diterima oleh nervus olfactorius di otak. Ditempat ini udara pernafasan mengalami proses yaitu : 1. Penyaringan ( filtrasi ) Partikel-partikel yang ada dalam udara pernafasan akan disaring khususnya partikelpartikel yang berdiameter > 2 mm. Cilia berperan sebagai filter. 2. Penghangatan Kapiler pembuluh darah yang ada di lapisan mukosa hidung berperan sebagai penghangat. Udara pernafasan yang dingin akan dihangatkan. 3. Pelembaban ( humidifikasi ) Udara pernafasan yang kering akan dilembabkan oleh lapisan mukosa hidung sehingga tidak mengiritasi saluran pernafasan. FARING 3 Faring terletak di belakang hidung dan mulut serta di depan vertebra servikalis. Untuk melihat fungsinya, faring dibagi menjadi 3, yaitu : Nasofaring, merupakan faring paling atas yang berhubungan dengan rongga interna hidung. Didalamnya terdapat muara tuba eustachi yang berfungsi ungtuk menyeimbangkan tekanan udara di membran timpani. Orofaring, terletak di belakang mulut. Didalamnya terdapat tonsil palatina, lingual, limfoidei, dan adenoid yang berfungsi dalam pembentukan jaringan cincin limfatik yang akan mengelilingi faring untuk menghancurkan pathogen yang penetrasi ke mukosa. Laringofaring, terletak di paling bawah faring yang bagian anteriornya ke laring dan bagian posteriornya ke esophagus. Kontraksi antara laringofaring dan orofaring termasuk dalam bagian refleks menelan. Faring merupakan saluran penghubung ke saluran pernafasan dan saluran pencernaan. Normalnya bila makanan masuk melalui orofaring, epiglotis akan menutup secara otomatis sehingga aspirasi tidak terjadi. Tonsil merupakan pertahanan tubuh terhadap benda-benda asing ( organisme ) yang masuk ke hidung dan faring. LARING Laring berada diatas trachea, dibawah pharing. Sering kali orang menyebut laring sebagai kotak suara karena udara yang melewati daerah ini akan membentuk bunyi ( suara ). Laring terdiri dari 9 lempeng kartilago, dengan kartilago terbedsar yaitu tiroideus yang dapat diraba di bagian permukaan luar leher. Epiglotis merupakan kartilago paling atas. Mukosa laring merupakan epitel bersilia kecuali plika vokalis/ pita suara. Silia mukosa tersebut mendorong ke atas untuk membuang mucus dan menangkap debu serta mikroorganisme. Plika vokalis terdapat di kedua sisi glotik. Laring berfungsi sebagai jalur udara antara faring dan trakea selain itu berperan dalam produksi suara. TRACHEA Terletak di bagian depan esophagus, dari mulai bagian bawah cricoid kartilago laring dan berakhir setinggi vertebra thorakal 4 atau 5. Trachea bercabang menjadi bronchus kanan dan kiri. Tempat percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 – 10 cincin kartilago. BRONCHUS Bronchus primer dimulai dari karina. Bronchus kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih vertikal dibandingkan dengan bronchus kiri. Bronchus primer dibagi kedalam lima bronchus sekunder ( lobus ) masing-masing lobus dikelilingi oleh jaringan penyambung, pembuluh darah 4 saraf, pembuluh limfatik. Bronchus dilapisi oleh cilia yang berfungsi menangkap partikelpartikel dan mendorong sekret ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan. BRONCHIOLUS Merupakan cabang dari bronchus sekunder yang dibagi kedalam saluran-saluran kecil yaitu bronchiolus terminal dan bronchiolus respirasi. Kedua bronchiolus ini mempunyai diameter < 1 mm. Bronchiolus terminalis dilapisi cilia, tidak terjadi difusi di tempat ini. Sebagian kecil difusi terjadi pada bronchiolus respirasi. ALVEOLUS Duktus alveolus menyerupai buah anggur dan merupakan cabang dari bronchiolus respiratori. Sakus alveolus mengandung alveolus yang merupakan unit fungsional paru sebagai tempat pertukaran gas. Diperkirakan paru-paru mengandung + 300 juta alveolus ( luas permukaan + 100 m2 ) yang dikelilingi oleh kapiler darah. Dinding alveolus menghasilkan surfaktan ( terbuat dari lesitin ) sejenis fosfolipid yang sangat penting dalam mempertahankan ekspansi dan recoil paru. Surfaktan ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dinding alveoli. Tanpa surfaktan yang adekuat maka alveolus akan mengalami kolaps. PARU-PARU Paru merupakan jaringan elastis yang dibungkus ( dilapisi ) oleh pleura. Pleura terdiri dari pleura viseral yang langsung membungkus / melapisi paru dan pleura parietal pada bagian luarnya. Pleura menghasilkan cairan jernih ( serosa ) yang berfungsi sebagai lubrikasi. Banyaknya cairan ini lebih kurang 10 – 15 cc. Lubrikasi dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama respirasi. Peredaran darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu : 1. Arteri pulmonaris yang bercabang-cabang menjadi arteriol venula yang akan membentuk jalinan kapiler. 2. Arteri bronchialis yang merupakan percabangan dari aorta torakal. Arteri ini akan mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme paru. Sedangkan secara fisiologi pernafasan yaitu : Pernapasan Paru-paru (Pernapasan Pulmoner) Merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida yang terjadi pada paru-paru. Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernapas dimana oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary, alveoli memisahkan aksigen dari darah, O2 menembus membrane, diambil oleh sel darah merah di bawa ke jantung dipompakan keseluruh 5 tubuh. Gerakan bernapas bergantung pada gerakan diafragma dan otot dinding dada diantara rusukrusuk itu. Bila mengerut otot dinding itu membesarkan rongga dada dan menyebabkan tekanan udara berkurang. Ini membuat paru-paru mengembang dan mengisap udara; ketika otot itu kendur, dada mengempis dan udara mengembus keluar. Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel. Respirasi ada dua, yaitu : Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahsilkan CO2 selama penyerapan energi dari molekul nutrient. Respirasi eksternal, mangacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. O2 masuk ke dalam sel melalui 3 tahap : 1. Ventilasi paru O2 atm → alveoli CO2 alveoli → atm Faktor-faktor yang mempengaruhi: - Tekanan O2 atm - Jalan napas - Complience dan recoil - Pusat napas 2. Difusi gas O2 alveoli → kapiler paru CO2 kapiler paru → alveoli Faktor-faktor yang mempengaruhi: - Luas permukaan paru - Tebal membran respirasi - Jumlah eritrosit/kadar Hb - Jumlah kapiler paru yang aktif - Perbedaan tekanan dan konsentrasi gas - Waktu difusi - Afinitas gas 3. Transportasi gas 6 O2 kapiler paru → sel CO2 sel → kapiler paru Transport O2: - Berikatan dengan Hb (97%) membentuk Oxyhemoglobin - Larut dalam plasma (3%) Transport CO2: - Berikatan dengan Hb (30%) membentuk Carbaminohemoglobin - Larut dalam plasma - Berikatan dengan H2O sebagai HCO3 (65%) Faktor-faktor yang mempengaruhi - Cardiac Output - Kondisi pembuluh darah - Exercise - Eritrosit Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner : 1. Ventilasi vulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara luar. 2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung O2 masuk ke seluruh tubuh, CO2 dari seluruh tubuh masuk ke paru-paru. 3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang bisa dicapai untuk semua bagia. 4. Difusi gas yang menembus membrane alveoli berdifusi daripada O2. Proses pertukaran O2 dan CO2, konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Pernapasan Jaringan (Pernapasan Interna) Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandung oksigen dari seluruh tubuh masuk ke dalam jaringan akhirnya mencapai kapiler, darah mengeluarkan O2 ke dalam jaringan, mengambil CO2 untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna. Daya Muat Paru-paru 7 Besarnya daya muat udara dalam paru-paru 4500 ml–5000 ml (4,5-5 liter). Udara yang diproses dalam paru-paru (ekspirasi dan inspirasi) hanya 10%, + 500 ml disebut juga udara pasang surut (tidal air) yaitu yang dihirup pernapasan biasa. Pengendalian Pernapasan (Kontrol Neurokimia) 1. Pengendalian oleh saraf Pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan impuls eferen ke blok pernapasan, melalui radik saraf servikalis diantarkan kediafragma oleh saraf premikus. 2. Pengendalian secara kimia Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi frekuensi kecepatan dan dalamnya gerakan pernapasan, pusat pernapasan dalam sumsum sangat peka, sehingga kadar alkali harus tetap dipertahankan, karbondioksida adalah produksi asam dari metabolisme dan bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan untuk mengirim keluar impuls saraf yang bekerja atas otot pernapasan. Kecepatan pernapasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Kebutuhan tubuh terhadap O2 4 menit saja tidak terdapat O2, maka akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang tidak dapat diperbaiki dan bisa menimbulkan kematian. Bila O2 tidak mencukupi maka darah merahnya hilang berganti kebiru-biruan misaknya yang terjadi pada bibir, telinga, lengan dan kaki disebut sianosis. Mekanika Pernapasan Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi kedaerah bertekanan rendah yaitu menuruni gerakan tekanan. Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi : Tekanan atmosfer (barometric) ® tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara diatmosfer terhadap benda-benda dipermukaan bumi. Tekanan intra-alveolus (tekanan intrapulmonalis ® tekanan di dalam alveolus. Tekanan intrpleura (tekanan intratoniks) ® tekanan ini di dalam kantong pleura dan tekanan yang terjadi di luar paru di dalam rongga toraks. Reflex Batuk Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk. Disana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medulla, 8 menyebabkan efek sebagai berikut : Kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi Epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru. Otot-otot perut berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot ekspirasi lainnya, seperti interkonstalis internus, juga berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma. Pita suara dengan epiglottis sekonyong-konyong terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paru meledak keluar. Kadang-kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75-100 m. Udara yang mengalir cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing apapun yang terdapat dalam bronkus dan trakea. Refleks Bersin Rangsangan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls aferen berjalan dalam nervus kelima menuju medulla, dimana refleks dicetuskan. Sistem pernapasan melakukan fungsi nonrespirasi lain berikut ini : Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas. Meningkatkan aliran balik vena. Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal dengan mengubah jumlah CO2 penghasil asam (H+) untuk dikeluarkan. Memungkinkan ketika berbicara, menyaingi dan vikalisasi lain. Mempertahankan tubuh dari infasi bahan asing. Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati sirkulasi paru. Hidung bagian pernapasan, berfungsi sebagai organ pembau. Anatomi dan Fisiologi pada Anak yang Menyebabkan Sensitif terhadap Penyakit Asma Fungsi saluran napas bila diukur dengan spirometer atau Peak Flow Meter menunjukan peningkatan selama pertumbuhan bayi dan anak. Serta mencapai puncaknya pada usia 20 tahun. Tahanan paru akan menurun dari 25 cm H2O/L/detik pada bayi yang lahir dan menjadi kurang dari 2 cm umbuhan paru-paru iniH2O/L/detik pada saat dewasa, dan asma menghambat percepatan pertumbuhan paru-paru ini. 9 Ada sejumlah faktor anatomi dan fisiologi yang mempermudah bayi dan anak mengalami obstruksi saluran napas bagian bawah. Diameter saluran napas Diameter saluran napas pada anak cenderung lebih kecil dibanding dengan orang dewasa, oleh karena itu lebih mudah terjadi obstuksi. Dengan diameter yang lebih kecil pada anak, bila ada suatu edema atau hipersekresi akan memperberat obstruksi. Dinding Dada Dinding dada pada bayi yang kurang kaku akan mempercepat penutupan saluran napas, walaupun dalam keadaan pernapasan biasa (tidal breathing). Demikian pula tulang rawan trakea dan bronkus pada bayi masih kurang kaku sehingga mempermudah kolaps pada saat ekspirasi. Otot bronkus dan cabangnya Jumlah otot bronkus dan cabangnya yang masih sedikit menyebabkan bronkodilator yang diberikan pada anak tidak memberikan hasil yang diharapkan. Hipersekresi kelenjar utama Pada dinding bronkus utama anak ditemukan lebih banyak kelenjar mukosa dibanding pada orang dewasa normal, sehingga dapat menyebabkan hipersekresi dan memperberat obstruksi. Insertio diafragma Insertio diafragma pada bayi dan anak adalah horizontal, sehingga pada inspirasi diafragma akan menarik kedalam (retraksi), sedangkan pada orang dewasa posisi tersebut adalah oblik, sehingga justru memperluas rongga dada. DEFINISI ASMA Istilah asma berasal dari bahasa Yunani yang artinya terengah-engah dan berati serangan napas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis, napas pendek tidak memandang sebabnya. Sekarang istilah ini hanya ditunjukan untuk keadaan – keadaan yang menununjukan respon abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang meyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas. Asma adalah suatu keadaan dimana saluaran napas mengalami penyempitan karena hiperaktivitas terhadap ransangan tertentu menimbulkan inflamasi atau peradangan pada saluran pernapasan (bronkial/ brochial ). Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang 10 luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan (Soeparman, 1990). Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan nafas terhadap berbagai rangsang. Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast, sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumatkumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan (Cris Sinclair, 1994) Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi sel eosinofil. Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas) (Joyce M. Black,1996). Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang reversibel. Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus ( Huddak & Gallo, 1997 ). ETIOLOGI ASMA Ada beberapa hal yang merupakan faktor timbulnya serangan asma : 1. Genetik Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus. 2. Alergen Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu: a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi. b. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan 11 3. 4. 5. 6. 7. 8. c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan jam tangan. Perubahan cuaca Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu. Stress Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati. Olah raga/aktivitas jasmani yang berat Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak Lingkungan pekerajan Lingkungan kerja merupakan factor pencetus yang menyumbang 2- 15% klien dengan asma.( sundaru,1991 ) Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan, Beberapa klien denga asma sensitive atau alergi terhadap obat tertentu seperti penisilin, salisilat beta bloker, kodein,dan sebagainya KLASIFIKASI ASMA 1. Asma alergik (Ekstrinsik) Merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, dll. Bentuk asma ini biasanya di mulai dari kanak – kanak. 2. Idiopatik atau nonalergik asma (Intrinsic) Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik, saluran nafas atas, aktifitas, emosi/stress dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Bentuk asma ini biasanya di mulai ketika dewasa > 35 tahun. 3. Asma Campuran Merupakan bentuk asma yang paling sering. Di karakteristikan dengan bentuk ke dua jenis asma alergik dan ideopatik atau nonalergik (Soemantri, 2009). Ada beberapa tingkatan penderita asma, yaitu : 1. Tingkat I o Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru. o Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test provokasi bronkial di laboratorium. 12 2. Tingkat II o Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas. o Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan. 3. Tingkat III o Tanpa keluhan o Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstrusi jalan nafas. o Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali. 4. Tingkat IV o Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing. o Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas. 5. Tingkat V o Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut yang berat bersifat refraktor sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai. o Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : kontraksi otot-otot pernafasa, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih dan takikardi. Penyakit asma dibagi menjadi dua menurut berat ringannya, yaitu : A. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma Konsensus International Penanggulangan Asma Anak membagi asma berdasarkan keadaan klinis dan keperluan obat menjadi 3 golongan, yaitu asma episodik jarang (asma ringan), episodik sering (asma sedang), dan persisten (berat). Tabel Pembagian Derajat Penyakit Asma pada Anak Parameter Klinis, Kebutuhan Obat, dan Faal Paru Frekuensi Serangan Asma Episodik Jarang (Asma Ringan) < 1x / bulan Asma Episodik Sering (Asma Sedang) > 1x / bulan Lama Serangan < 1 Minggu > 1 Minggu Intensitas Serangan Biasanya ringan Biasanya sedang Diantara Serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Tidur dan Aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu 13 Asma Persisten (Asma Berat) Sering Hampir sepanjang tahun (tidak ada remisi) Biasanya berat Gejala siang & malam Sangat terganggu Pemeriksaan Fisik di Luar Serangan Obat Pengandali (Anti Inflamasi) Uji Faal Paru (di Luar Serangan) Variabilitas Faal Paru (Bila Ada Serangan) Normal (tidak ditemukan kelainan) Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Tidak pernah normal Tidak perlu Perlu non steroid Perlu steroid PEF /FEVI > 80% PEF /FEVI 60 – 80% PEF /FEVI < 60% Variabilitas < 20% Variabilitas 20 – 30% Variabilitas > 30% B. Klasifikasi Derajat Serangan Asma Asma yang dinilai berdasarkan derajat serangan dan dibagi atas serangan ringan, sedang, dan berat. Seorang penderita asma persisten sedang atau berat dapat mengalami serangan ringan saja, sebaliknya seorang penderita tergolong episodik jarang (asma ringan) dapat mengalami serangan berat, bahkan ancaman henti napas, tetapi umumnya anak dengan asma persisten sering akan mengalami serangan asma berat atau sebaliknya. Tabel Penilaian Derajat Serangan Asma Parameter Klinis, Fungsi Paru, Laboratorium Aktivitas Bicara Kesadaran Sianosis Mengi Ringan Sedang Berat Ancaman Henti Napas Berjalan Bayi : menangis keras Berbicara Bayi : tangis pendek dan lemah Penggal kalimat Biasanya teragitasi Tidak ada Nyaring, sepanjang ekspirasi dan inspirasi Biasanya ya Istirahat Bayi : berhenti makan - Kata - kata Biasanya teragitasi Ada Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop ya Kebingungan Sedang, ditambah retraksi suprasternal Meningkat Takikardia 10 – 20 mmHg Dalam, ditambah napas cuping hidung Meningkat Takikardia > 20 mmHg Kalimat Mungkin teragitasi Tidak ada Sedang, hanya pada akhir ekspirasi Otot Bantu Napas Biasanya tidak Retraksi Dangkal, rektraksi interkostal Laju Napas Laju Nadi Pulsus Paradoksus Meningkat Normal Tidak ada PEFR atau FEVI Prabronkodilator (%nilai dugaan / %nilai terbaik) > 60% 40 – 60% 14 < 40% Nyata Sulit / tidak terdengar Gerakan Paradoks torakoabdominal Dangkal / hilang Menurun Bradikardia Tidak ada (kelelahan otot) - Pascabronkodilator Sa O2% Pa O2 Pa CO2 > 80% > 95% Normal < 45 mmHg 60 – 80% 91 – 95% > 60 mmHg < 45 mmHg < 60% < 90% < 60 mmHg > 45 mmHg - MANIFESTASI KLINIS a) b) c) d) e) f) g) h) i) j) k) Serangan tiba-tiba yang diawali dengan batuk-batuk dan sesak nafas Wheezing Ekspirasi lebih panjang Kontraksi otot-otot bantu pernapasan Hypoksemia dan sianosis Keletihan Hiperinflasi dada Nyeri di dada Takikardia Gangguan kesadaran Pernapasan Cuping Hidung (PCH) atau Nasal Flaring KOMPLIKASI Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif. Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan kolapsnya paru. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas. Bronkitis adalah peradangan pada bronkus Pneumonia (infeksi pada paru-paru). Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan) pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua paru-paru Anda yang biasanya disebabkan oleh infeksi. Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru Anda Kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi ke tingkat yang membahayakan. PENCEGAHAN 1. Menghindari pencetus 15 Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah. Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan kamar tidur anak: - Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak. Jangan memelihara binatang. - Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang mengandung zat pewarna. - Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung. 2. Kegiatan fisik Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak. Pengaturan dilakukan dengan cara: - Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang mendadak - Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk, kegiatan diteruskan. - Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau menghirup aerosol terlebih dahulu. PENATALAKSANAAN / PENGOBATAN Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. 1. Pengobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. b) Menghindari faktor pencetus 16 Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya, serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural, perkusi dan fibrasi dada. 2. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent, metrapel ). b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. f) Iprutropioum bromide (Atroven) Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. (Evelin dan joyce L. kee, 1994 ; Karnen baratawijaja, 1994 ) 3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. 17 d) Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. f) Antibiotik spektrum luas. Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas : a. Pengobatan asma jangka pendek Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan sampai serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan yang menyempit. Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. b. Pengobatan asma jangka panjang Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat. Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi). Ada beberapa macam terapi untuk menghindari asma, seperti : a. Terapi herba Penggunaan herba untuk menyembuhkan penyakit. Misalnya astragalus membranacious, glycyrrhza glabara dan tanacetum parthenium. b. Terapi nutrisi Pemilihan nutrisi atau zat makanan untuk membantu penyembuhan. Misalnya, vitamin C untuk menaikkan imunitas dan sebagai anti oksidan serta anti radang. Vitamin E sebagai antioksidan dan memperlambat degenerasi. Srta selenium untuk meningkatkan fagositik sel darah putih dan menghambat produksi prostaglandin. c. Berenang Udara kolam renang yang lembab dan basah baik untuk penderita asma. d. Aromaterapi Minyak atsiri untuk melegakan pernafasan, merelaksasi dan melebarkan saluran pernafasan. e. Akupuntur Merupakan terapi dengan menusukkan jarum ke titik-titik tubuh tertentu. 18 f. Akupresur Menggunakan pemijatan benda tumpul dan keras atau dengan jari sebagai pengganti jarum. Prinsipnya sama dengan akupuntur. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan radiologi Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru. 2. Pemeriksaan tes kulit Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. 3. Elektrokardiografi Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right bundle branch block). Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 4. Scanning paru Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru. 5. Spirometri Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau 19 nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. PATOFISIOLOGI Patofisiologi asma diawali dengan reaksi inflamasi pada saluran pernapasan yang memicu terjadinya perubahan patologi yang berupa bronki menjadi hiperresponsif dan terjadi bronkospasme. Sehingga menganggu proses pertukaran udara dan ventilasi. Kebanyakan pasien berupaya mengatasi penyakit asmanya dengan baik, namun pasien yang mengidap penyakit asma perlu ditangani secara serius karena reaksi asma bias mengarah pada gagal nafas dan akhirnya menyebabkan kematian (Charlene et al, 2001). Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible. Obstruksi dapat disebabkan oleh: 1. Kontraksi otot-otot yamg mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas 2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki 3. Pengisian bronki dengan mucus yang kental Dari sebab-sebab di atas, asma dapat disebabkan oleh salah satunya atau lebih. Selain itu disebabkan juga karena otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi, dengan udara terperangkap di jaringan paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini, tetapi yang paling diketahui adalah keterlibatan system imunologis dan system saraf otonom. Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang tehadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis dari subatansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan membrane mukosa, dan pembentukan mucus sangat banyak. Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal melalui system parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan 20 bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respons parasimpatis. Selain itu, reseptor α dan β-adrenergik dari system parasimpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor α-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, dan jika β-adrenergik dirangsang maka terjadi bronkodilatasi. Keseimbangan antara reseptor α dan β-adrenergik terutama dikendalikan oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor α mengakibatkan penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh selsel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat peningkatan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. SKEMA PATOFISIOLOGI ASMA 21 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkhokonstriksi, bronkhospasme, edema mukosa dan dinding bronkhus, serta sekresi mukus yang kental. TUJUAN : Setelah dilakukan tindakan kepeawatan selama proses keperawatan diharapkan dalam waktu 3x24 jam suara wheezing berkuang dan bersihan jalan napas kembali efektif. KRITERIA : Dapat mendemonstrasikan batuk efektif Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi Tidak ada suara napas tambahan dan wheezing (-) Pernapasan klien normal (16-20x/m) tanpa ada penggunaan otot bantu napas. INTERVENSI : Kaji warna dan kekentalan sputum Atur posisi semi fowler Ajarkan cara batuk efektif Bantu klien napas dalam Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak diindikasikan Kolaborasi dengan melakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase, perkusi dan fibrasi dada. Kolaborasi pemberian obat : Bronkodilator golongan B2 - Nebuler (via inhalasi) dengan golongan terbutaline 0.25 mg, fenoterol HBr 0.1% solution, orciprenaline sulfur 0.75 mg. - Intravena dengan golongan theophyline ethilenediamine (Aminofilin) bolus IV 56 mg/kgBB. - Agen mukolitik dan ekspektoran - Kortikosteroid RASIONAL : o karateristik sputum dapatmenunjukkan berat ringannya obstruksi. o Meningkatkan ekspansi dada o Batuk yang terkontrol dan efektif dapat memudahkan pengeluaran sekret yang melekat pada jalan napas. 22 o Ventilasi maksimal membuka lumen jalan napas dan meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan napas besar untuk dikeluarkan. o Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan sekret dan mengefektifkan pembersihan jalan napas. o Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret. o Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area bronkhus yang mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi o Pemberian secara intravena merupakan usaha pemeliharaaan agar dilatasi jalan napas dapat optimal. o Agen mukolitik menurunkan kekntalan dan perlengketan sekret paru untuk memudahkan pembersihan. Agen ekspektoran akan memudahkan sekret lepas dari perlengketan jalan napas. o Kortikosteroid berguna pada keterlibatan luas dengan hipoksemia dan menurunkan reaksi inflamasi akibat edema mukosa dan dinding bronchus 2. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan serangan asma menetap TUJUAN : Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan intervensi, pertukaran gas membaik KRITERIA : Frekuensi napas 16-20x/menit, nadi 70=90x/m, sianosis (-), dispnea (-). GDA dalam batas normal INTERVENSI : Kaji kefektifan jalan napas Kolaborasi untuk pemberian bronkodilator secara aerosol Lakukan fisioterapi dada Kolaborasi untuk pemantauan analisa gas arteri Kolaborasi pemberian oksigen via nasal RASIONAL : o Bronkhospasme di deteksi ketika terdengar mengi saat di askultasi dengan stetoskop. Peningkatan pembentukan mukus sejalan dengan oenurunan aksi mukosiliaris menunjang penurunan lebih lanjut diameter bronkhi dan mengakibatkan penurunan aliran udra serta penurunan pertukaran gas, yang diperburuk oleh kehilangan daya elastisitas paru. o Terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat dibuang. Bronkhodilator yang dihirup sering ditambahkan ke dalam nebulizer untuk memberikan aksi bronkhodolator langsung pada jalan napas, dengan demikiam memperbaiki pertukaran gas. Tindakan inhalasi atau aerosol harus diberikan sebelum waktu makan untuk memperbaiki ventilasi paru dengan demikian mengurangi keletihan yang menyertai kativitas makan. o Setelah inhalasi bronkhodilator nebuliser, klien disarankan untuk meminum air putih untuk lebih mengencerkan sekresi. Kemudian membatukkan dengan ekpulsif atau postural drainase akan membantu dalam pengeluaran sekresi. Klien dibantu untuk melakukan hal ini dengan cara yang tidak membuatnya keletihan. o Sebagai bahan evaluasi setelah melakukan intervensi. o Oksigen diberikan ketika terjadi hipoksemia. Perawat harus memantau kemanjuran terapi oksigen dan memastikan bahwa klien patuh dalam menggunakan alat pemberi oksigen. Klien diinstruksikan tentang penggunaan oksigen yang tepat dan tentang bahay peningkatan laju aliran oksigen tanpa ada arahan yang eksplisit darp perawat. 23 3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh TUJUAN : Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan intake nutrisi klien terpenuhi. KRITERIA : Klien dapat mempertahankan status gizinya dari yang semula kurang menjadi adekuat. Pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya. INTERVENSI : Kaji status nutrisi klien, turgor kulit, berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan menelan, riwayat mual/muntah dan diare. Pantau intake –output, timbang berat badan secara periodik (sekali seminggu) Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah intervensi/pemeriksaan peroral. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menetapkan komposisi dan jenis yang tepat Fasilitasi pemberian diet berikan dalam porsi kecil tapi sering. Kolaborasi untuk pemeriksaan laboratorium khususnya BUN, protein serum dan albumin. Kolaborasi untuk pemberian multivitamin. RASIONAL : o Memvalidasi dan menetapkan derajat masalah untuk menetapkan piihan intervensi yang tepat. o Berguna dalam mengukur kefektifan intake gizi dan dukungan cairan. o Menurunkan rasa tak enak karena sisa makanan, sisa sputum atau obat pada pengobatan sistem pernapasan yang dapat merangsang pusat muntah. o Merencanakan diet dengan kandungan gizi yang cukup untuk memenuhi peningkatan kebutuhan energi dan kalori sehubungan dengan status hipermetabolik klien. o Memaksimalkan intake nutrisi tanpa kelelahan dan energi besar serta menurunkan iritasi saluran cerna. o Menilai kemajuan terapi diet dan membantu perencanaan intervensi selanjutnya. o Multivitamin bertujuan untuk memenuhi kebutuhan vitamin yang tinggi sekunder dari rosres pemkeberhasilan peningkatan laju metabolisme umum. 4. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian (kesulitan bernapas) TUJUAN : Dalam waktu 1x24 jam klien mampu memahami dan menerima keadaanya sehingga tidak terjadi kecemasan. KRITERIA : Klien terlihat mampubernapas secara normal dan mapu beradaptasi dengan keadaannya. Respon nonverbal klien tampak lebih rileks dan santai. INTERVENSI : Bantudalam mengidentifikasi sumber koping yang ada Ajarkan tehnik relaksasi Pertahankan hubungan saling percaya antara klien dengan perawat Kaji faktor yang menimbulkan rasa cemas Bantu klien mengenali dan mengakui rasa cemasnya RASIONAL : o Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam menagatasi stres. o Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan 24 o Hubungan saling percaya membantu memperlancar proses teraupetik o Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan. o Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik, maka perasaan yang nenganggu dapat diketahui. 5. Risiko penyebaran infeksi pada saluan nafas berhubungan dengan debu dari udara TUJUAN : Setelah dilakukan tindakan kepeawatan selama proses keperawatan diharapkan infeksi tidak terlihat dan klien tidak bersin atau batuk INTERVENSI : Kaji saluran pernafasan terjadi inflamasi atau tidak Jauhkan dari hal-hal yang menyebabkan terjadi infeksi (debu,polusi,dll) 6. Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan tidak terpenuhinya kebutuhan psikososial orang tua TUJUAN : Koping keluarga kembali efektif INTERVENSI : Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan Tekankan pentingnya sistem pendukung. Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat. PERAN PERAWAT - Memberikan penjelasan secara detail kepada penderita/keluarga mengenai penyakit asma meliputi pengobatan dan factor pencetusnya - Memberikan pertolongan dengan tepat dan segera - Memenuhi KDM klien - Memberitahu klien agar banyak beristirahat - Membantu klien untuk memilih posisi yang nyaman untuk istirahat/tidur 25 REFERENSI : - Ball, Jane B. & Bindlers, Ruth C. (2003). Pediatric Nursing: Caring for Children. 3rd Ed. New Jersey: Pearson. - Soemantri,Irman.2007.Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Pernafasan.Jakarta:Salemba Medika - - Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC: Jakarta. Smeltzer, Suzanne C.( 2002 ).Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & Suddarth edisi 8 volume 1.Jakarta :EGC - Price AS,Wilson ML., 2006.Pola Obstuktif pada Penyakit Pernafasan.Dalam: Patofiiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6.EGC. 784-5 - Santoso, Hendra. 2005. Buku Ajar Alergi Imunologi Anak. Ikatan Dokter Indonesia. - Indonesiadigitaljournal.org - http://www.ncbi.nlm.nih.gov - http://penyakitasma.com/ - http://www.sehatnews.com - http://health.detik.com - http://id.wikipedia.org - http://yubillyturangan.site90.com/documents/Sistem%20Respirasi%20Pada%20Manusia.do cx - jurnal.usu.ac.id 26
