Gangguan Pernafasan pada Penderita Asma

advertisement
MAKALAH SISTEM RESPIRASI
“GANGGUAN PERNAFASAN PADA PENDERITA ASMA”
Ditujukan untuk memenuhi tugas kelompok mata kuliah Sistem Respirasi
Dosen Tutor
: Ikeu Nurhidayah, M.Kep., Sp.Kep.An
Tutor
: 1 (Satu)
Ketua
: Tantri Novianti
220110120120
Notulen
: Lusi Sri Solihah
220110120012
Scriber
: Septiani Puspa Dewi
220110120036
Eva Fauziyah
220110120132
Putri Septina
220110120144
Agni Auliya F.
220110120072
Annisa Bella Diena
220110120084
Fauziah Dyan Ayu K.W.
2201101200 24
Riris Purwita W.
220110120048
Nurul Azmi Nabilah
220110120108
Firda Halifah R.
220110120060
Wita Lestari
220110120168
Entri Aprilia
220110120096
Ansar Farisy
220110100058
Fakultas Keperawatan A’2012
Universitas Padjadjaran
1
Gangguan Pernafasan pada Penderita Asma
 Anatomi dan Fisiologi Pernafasan secara Umum
Sistem pernafasan terdiri dari komponen berupa saluran pernafasan yang dimulai dari
hidung, pharing, laring, trachea, bronchus, broncheolus dan alveolus. Saluran pernafasan bagian
atas dimulai dari hidung sampai trachea dan bagian bawah dari bronchus sampai alveolus.
Fungsi utama sistem pernafasan adalah :
-
Menyediakan oksigen untuk metabolisme jaringan tubuh
-
Mengeluarkan karbondioksida sebagai sisa metabolisme jaringan
Fungsi tambahan sistem pernafasan adalah :
-
Mempertahankan keseimbangan asam basa dalam tubuh
-
Menghasilkan suara
-
Memfasilitasi rasa kecap
-
Mempertahankan kadar cairan tubuh
-
Mempertahankan keseimbangan panas tubuh
Tercapainya fungsi utama sistem pernafasan didasarkan pada keempat proses berikut :
-
Ventilasi : keluar masuknya udara pernafasan
-
Difusi : pertukaran gas di paru-paru
2
-
Transportasi : pengangkutan gas melalui sirkulasi
-
Perfusi : pertukaran gas di jaringan
Kondisi yang mendukung keempat proses diatas adalah :
-
Tekanan oksigen/udara atmosfir harus cukup
-
Kondisi jalan nafas dalam keadaan normal
-
Kondisi otot pernafasan dan tulang iga harus baik
-
Ekspansi dan recoil paru
-
Fungsi sirkulasi ( jantung )
-
Kondisi pusat pernafasan
-
Hemoglobin sebagai pengikat O2
Berikut ini dijelaskan lebih rinci mengenai bagian bagian tersebut diatas :
HIDUNG
Merupakan saluran pernafasan teratas. Hidung terdiri atas tulang dan kartilago. Kedua kavita nasalis
hidung dipisahkan oleh septum nasi. Didalamnya terdapat rambut-rambut yang berfungsi untuk
mencegah debu ataupun benda-benda asing masuk. Mukosa hidung merupakan suatu epitel
bersilia dengan sel goblet yang menghasilkan mucus. Udara yang masuk ke dalam kavita nasalis
dihangatkan dan dilembabkan sehingga udara yang masuk ke dalam paru-paru bersifat hangat
dan lembab. Bakteri dan partikel yang masuk kedalam hidung ini terperangkap oleh mucus dan
akan didorong silia menuju faring. Di dalam kavita nasalis juga terdapat reseptor olfactorius
yang berfungsi untuk mendeteksi uap kimiawi yang diinhalasi dan selanjutnya diterima oleh
nervus olfactorius di otak.
Ditempat ini udara pernafasan mengalami proses yaitu :
1. Penyaringan ( filtrasi )
Partikel-partikel yang ada dalam udara pernafasan akan disaring khususnya partikelpartikel yang berdiameter > 2 mm. Cilia berperan sebagai filter.
2. Penghangatan
Kapiler pembuluh darah yang ada di lapisan mukosa hidung berperan sebagai
penghangat. Udara pernafasan yang dingin akan dihangatkan.
3. Pelembaban ( humidifikasi )
Udara pernafasan yang kering akan dilembabkan oleh lapisan mukosa hidung sehingga
tidak mengiritasi saluran pernafasan.
FARING
3
Faring terletak di belakang hidung dan mulut serta di depan vertebra servikalis. Untuk melihat
fungsinya, faring dibagi menjadi 3, yaitu :
 Nasofaring, merupakan faring paling atas yang berhubungan dengan rongga interna
hidung.
Didalamnya
terdapat
muara
tuba
eustachi
yang
berfungsi
ungtuk
menyeimbangkan tekanan udara di membran timpani.
 Orofaring, terletak di belakang mulut. Didalamnya terdapat tonsil palatina, lingual,
limfoidei, dan adenoid yang berfungsi dalam pembentukan jaringan cincin limfatik yang
akan mengelilingi faring untuk menghancurkan pathogen yang penetrasi ke mukosa.
 Laringofaring, terletak di paling bawah faring yang bagian anteriornya ke laring dan
bagian posteriornya ke esophagus. Kontraksi antara laringofaring dan orofaring termasuk
dalam bagian refleks menelan.
Faring merupakan saluran penghubung ke saluran pernafasan dan saluran pencernaan.
Normalnya bila makanan masuk melalui orofaring, epiglotis akan menutup secara otomatis
sehingga aspirasi tidak terjadi. Tonsil merupakan pertahanan tubuh terhadap benda-benda asing (
organisme ) yang masuk ke hidung dan faring.
LARING
Laring berada diatas trachea, dibawah pharing. Sering kali orang menyebut laring sebagai kotak suara
karena udara yang melewati daerah ini akan membentuk bunyi ( suara ). Laring terdiri dari 9 lempeng
kartilago, dengan kartilago terbedsar yaitu tiroideus yang dapat diraba di bagian permukaan luar
leher. Epiglotis merupakan kartilago paling atas. Mukosa laring merupakan epitel bersilia kecuali
plika vokalis/ pita suara. Silia mukosa tersebut mendorong ke atas untuk membuang mucus dan
menangkap debu serta mikroorganisme. Plika vokalis terdapat di kedua sisi glotik. Laring
berfungsi sebagai jalur udara antara faring dan trakea selain itu berperan dalam produksi suara.
TRACHEA
Terletak di bagian depan esophagus, dari mulai bagian bawah cricoid kartilago laring dan
berakhir setinggi vertebra thorakal 4 atau 5. Trachea bercabang menjadi bronchus kanan dan kiri.
Tempat percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 – 10 cincin kartilago.
BRONCHUS
Bronchus primer dimulai dari karina. Bronchus kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih
vertikal dibandingkan dengan bronchus kiri. Bronchus primer dibagi kedalam lima bronchus
sekunder ( lobus ) masing-masing lobus dikelilingi oleh jaringan penyambung, pembuluh darah
4
saraf, pembuluh limfatik. Bronchus dilapisi oleh cilia yang berfungsi menangkap partikelpartikel dan mendorong sekret ke atas untuk selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan.
BRONCHIOLUS
Merupakan cabang dari bronchus sekunder yang dibagi kedalam saluran-saluran kecil yaitu
bronchiolus terminal dan bronchiolus respirasi. Kedua bronchiolus ini mempunyai diameter < 1
mm. Bronchiolus terminalis dilapisi cilia, tidak terjadi difusi di tempat ini. Sebagian kecil difusi
terjadi pada bronchiolus respirasi.
ALVEOLUS
Duktus alveolus menyerupai buah anggur dan merupakan cabang dari bronchiolus respiratori.
Sakus alveolus mengandung alveolus yang merupakan unit fungsional paru sebagai tempat
pertukaran gas. Diperkirakan paru-paru mengandung + 300 juta alveolus ( luas permukaan + 100
m2 ) yang dikelilingi oleh kapiler darah.
Dinding alveolus menghasilkan surfaktan ( terbuat dari lesitin ) sejenis fosfolipid yang sangat
penting dalam mempertahankan ekspansi dan recoil paru. Surfaktan ini berfungsi menurunkan
tegangan permukaan dinding alveoli. Tanpa surfaktan yang adekuat maka alveolus akan
mengalami kolaps.
PARU-PARU
Paru merupakan jaringan elastis yang dibungkus ( dilapisi ) oleh pleura. Pleura terdiri dari pleura
viseral yang langsung membungkus / melapisi paru dan pleura parietal pada bagian luarnya.
Pleura menghasilkan cairan jernih ( serosa ) yang berfungsi sebagai lubrikasi. Banyaknya cairan
ini lebih kurang 10 – 15 cc. Lubrikasi dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama respirasi.
Peredaran darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu :
1. Arteri pulmonaris yang bercabang-cabang menjadi arteriol venula yang akan membentuk
jalinan kapiler.
2. Arteri bronchialis yang merupakan percabangan dari aorta torakal. Arteri ini akan
mensuplai darah untuk kebutuhan metabolisme paru.
Sedangkan secara fisiologi pernafasan yaitu :
Pernapasan
Paru-paru
(Pernapasan
Pulmoner)
Merupakan
pertukaran
oksigen
dan
karbondioksida yang terjadi pada paru-paru.
Pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen diambil melalui mulut dan
hidung pada waktu bernapas dimana oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli
berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonary, alveoli memisahkan aksigen dari darah, O2
menembus membrane, diambil oleh sel darah merah di bawa ke jantung dipompakan keseluruh
5
tubuh.
Gerakan bernapas bergantung pada gerakan diafragma dan otot dinding dada diantara rusukrusuk itu. Bila mengerut otot dinding itu membesarkan rongga dada dan menyebabkan tekanan
udara berkurang. Ini membuat paru-paru mengembang dan mengisap udara; ketika otot itu
kendur, dada mengempis dan udara mengembus keluar.
Fungsi utama pernapasan adalah untuk memperoleh O2 agar dapat digunakan oleh sel-sel tubuh
dan mengeliminasi CO2 yang dihasilkan oleh sel.
Respirasi ada dua, yaitu :
Respirasi internal atau seluler, mengacu kepada proses metabolisme intrasel yang berlangsung di
dalam mitokondria, yang menggunakan O2 dan mengahsilkan CO2 selama penyerapan energi
dari molekul nutrient.
Respirasi eksternal, mangacu kepada keseluruhan rangkaian kejadian yang terlihat dalam
pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh.
O2 masuk ke dalam sel melalui 3 tahap :
1. Ventilasi paru
O2 atm → alveoli
CO2 alveoli → atm
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
-
Tekanan O2 atm
-
Jalan napas
-
Complience dan recoil
-
Pusat napas
2. Difusi gas
O2 alveoli → kapiler paru
CO2 kapiler paru → alveoli
Faktor-faktor yang mempengaruhi:
-
Luas permukaan paru
-
Tebal membran respirasi
-
Jumlah eritrosit/kadar Hb
-
Jumlah kapiler paru yang aktif
-
Perbedaan tekanan dan konsentrasi gas
-
Waktu difusi
-
Afinitas gas
3. Transportasi gas
6
O2 kapiler paru → sel
CO2 sel → kapiler paru
Transport O2:
-
Berikatan dengan Hb (97%) membentuk Oxyhemoglobin
-
Larut dalam plasma (3%)
Transport CO2:
-
Berikatan dengan Hb (30%) membentuk Carbaminohemoglobin
-
Larut dalam plasma
-
Berikatan dengan H2O sebagai HCO3 (65%)
Faktor-faktor yang mempengaruhi
-
Cardiac Output
-
Kondisi pembuluh darah
-
Exercise
-
Eritrosit
Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner :
1. Ventilasi vulmoner, gerakan pernapasan yang menukar udara dalam alveoli dengan udara
luar.
2. Arus darah melalui paru-paru, darah mengandung O2 masuk ke seluruh tubuh, CO2 dari
seluruh tubuh masuk ke paru-paru.
3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian rupa dengan jumlah yang tepat yang bisa
dicapai untuk semua bagia.
4. Difusi gas yang menembus membrane alveoli berdifusi daripada O2.
Proses pertukaran O2 dan CO2, konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat
pernapasan terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernapasan sehingga
terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak.
Pernapasan Jaringan (Pernapasan Interna)
Darah merah (hemoglobin) yang banyak mengandung oksigen dari seluruh tubuh masuk ke
dalam jaringan akhirnya mencapai kapiler, darah mengeluarkan O2 ke dalam jaringan,
mengambil CO2 untuk dibawa ke paru-paru dan di paru-paru terjadi pernapasan eksterna.
Daya Muat Paru-paru
7
Besarnya daya muat udara dalam paru-paru 4500 ml–5000 ml (4,5-5 liter). Udara yang diproses
dalam paru-paru (ekspirasi dan inspirasi) hanya 10%, + 500 ml disebut juga udara pasang surut
(tidal air) yaitu yang dihirup pernapasan biasa.
Pengendalian Pernapasan (Kontrol Neurokimia)
1. Pengendalian oleh saraf
Pusat otomatik dalam medulla oblongata mengeluarkan impuls eferen ke blok
pernapasan, melalui radik saraf servikalis diantarkan kediafragma oleh saraf premikus.
2. Pengendalian secara kimia
Pengendalian dan pengaturan secara kimia meliputi frekuensi kecepatan dan dalamnya
gerakan pernapasan, pusat pernapasan dalam sumsum sangat peka, sehingga kadar alkali
harus tetap dipertahankan, karbondioksida adalah produksi asam dari metabolisme dan
bahan kimia yang asam ini merangsang pusat pernapasan untuk mengirim keluar impuls
saraf yang bekerja atas otot pernapasan.
Kecepatan pernapasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria.
Kebutuhan tubuh terhadap O2
4 menit saja tidak terdapat O2, maka akan mengakibatkan kerusakan pada otak yang
tidak dapat diperbaiki dan bisa menimbulkan kematian.
Bila O2 tidak mencukupi maka darah merahnya hilang berganti kebiru-biruan misaknya
yang terjadi pada bibir, telinga, lengan dan kaki disebut sianosis.
Mekanika Pernapasan
Udara cenderung bergerak dari daerah bertekanan tinggi kedaerah bertekanan rendah yaitu
menuruni gerakan tekanan.
Terdapat 3 tekanan berbeda yang penting pada ventilasi :
Tekanan atmosfer (barometric) ® tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara diatmosfer terhadap
benda-benda dipermukaan bumi.
Tekanan intra-alveolus (tekanan intrapulmonalis ® tekanan di dalam alveolus.
Tekanan intrpleura (tekanan intratoniks) ® tekanan ini di dalam kantong pleura dan tekanan yang
terjadi di luar paru di dalam rongga toraks.
Reflex Batuk
Bronkus dan trakea sedemikian sensitifnya terhadap sentuhan halus, sehingga benda asing dalam
jumlah berapapun atau penyebab iritasi lainnya akan menimbulkan refleks batuk.
Disana suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medulla,
8
menyebabkan efek sebagai berikut :
Kira-kira 2,5 liter udara diinspirasi
Epiglotis menutup dan pita suara menutup erat-erat untuk menjerat udara dalam paru.
Otot-otot perut berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma, sedangkan otot ekspirasi
lainnya, seperti interkonstalis internus, juga berkontraksi dengan kuat mendorong diafragma.
Pita suara dengan epiglottis sekonyong-konyong terbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi
dalam paru meledak keluar. Kadang-kadang dikeluarkan dengan kecepatan 75-100 m.
Udara yang mengalir cepat tersebut biasanya membawa pula benda asing apapun yang terdapat
dalam bronkus dan trakea.
Refleks Bersin
Rangsangan yang menimbulkan refleks bersin adalah iritasi dalam saluran hidung, impuls aferen
berjalan dalam nervus kelima menuju medulla, dimana refleks dicetuskan.
Sistem pernapasan melakukan fungsi nonrespirasi lain berikut ini :
Menyediakan jalan untuk mengeluarkan air dan panas.
Meningkatkan aliran balik vena.
Berperan dalam memelihara keseimbangan asam basa normal dengan mengubah jumlah CO2
penghasil asam (H+) untuk dikeluarkan.
Memungkinkan ketika berbicara, menyaingi dan vikalisasi lain.
Mempertahankan tubuh dari infasi bahan asing.
Mengeluarkan, memodifikasi, mengaktifkan, atau menginaktifkan berbagai bahan yang melewati
sirkulasi paru.
Hidung bagian pernapasan, berfungsi sebagai organ pembau.

Anatomi dan Fisiologi pada Anak yang Menyebabkan Sensitif terhadap
Penyakit Asma
Fungsi saluran napas bila diukur dengan spirometer atau Peak Flow Meter menunjukan
peningkatan selama pertumbuhan bayi dan anak. Serta mencapai puncaknya pada usia 20 tahun.
Tahanan paru akan menurun dari 25 cm H2O/L/detik pada bayi yang lahir dan menjadi kurang
dari 2 cm umbuhan paru-paru iniH2O/L/detik pada saat dewasa, dan asma menghambat
percepatan pertumbuhan paru-paru ini.
9
Ada sejumlah faktor anatomi dan fisiologi yang mempermudah bayi dan anak mengalami
obstruksi saluran napas bagian bawah.
Diameter saluran napas
Diameter saluran napas pada anak cenderung lebih kecil dibanding dengan orang dewasa, oleh
karena itu lebih mudah terjadi obstuksi. Dengan diameter yang lebih kecil pada anak, bila ada
suatu edema atau hipersekresi akan memperberat obstruksi.
Dinding Dada
Dinding dada pada bayi yang kurang kaku akan mempercepat penutupan saluran napas,
walaupun dalam keadaan pernapasan biasa (tidal breathing). Demikian pula tulang rawan trakea
dan bronkus pada bayi masih kurang kaku sehingga mempermudah kolaps pada saat ekspirasi.
Otot bronkus dan cabangnya
Jumlah otot bronkus dan cabangnya yang masih sedikit menyebabkan bronkodilator yang
diberikan pada anak tidak memberikan hasil yang diharapkan.
Hipersekresi kelenjar utama
Pada dinding bronkus utama anak ditemukan lebih banyak kelenjar mukosa dibanding pada
orang dewasa normal, sehingga dapat menyebabkan hipersekresi dan memperberat obstruksi.
Insertio diafragma
Insertio diafragma pada bayi dan anak adalah horizontal, sehingga pada inspirasi diafragma akan
menarik kedalam (retraksi), sedangkan pada orang dewasa posisi tersebut adalah oblik, sehingga
justru memperluas rongga dada.
 DEFINISI ASMA

Istilah asma berasal dari bahasa Yunani yang artinya terengah-engah dan berati serangan
napas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis,
napas pendek tidak memandang sebabnya. Sekarang istilah ini hanya ditunjukan untuk
keadaan – keadaan yang menununjukan respon abnormal saluran napas terhadap berbagai
rangsangan yang meyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas.

Asma adalah suatu keadaan dimana saluaran napas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap ransangan tertentu menimbulkan inflamasi atau peradangan pada
saluran pernapasan (bronkial/ brochial ).

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkhus
terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang
10
luas dan derajatnya dapat berubah-ubah secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan
(Soeparman, 1990).

Menurut Sylvia Anderson (1995 : 149) asma adalah keadaan klinis yang ditandai oleh
masa penyempitan bronkus yang reversibel, dipisahkan oleh masa di mana ventilasi jalan
nafas terhadap berbagai rangsang.

Asma adalah suatu inflamasi kronis saluran nafas yang melibatkan sel eosinofil, sel mast,
sel netrofil, limfosit dan makrofag yang ditandai dengan wheezing, sesak nafas kumatkumatan, batuk, dada terasa tertekan dapat pulih kembali dengan atau tanpa pengobatan
(Cris Sinclair, 1994)

Samsuridjal dan Bharata Widjaja (1994) menjelaskan asma adalah suatu penyakit
peradangan (inflamasi) saluran nafas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkus. Sifat
peradangan pada asma khas yaitu tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infliltrasi
sel eosinofil.

Asma merupakan suatu keadaan gangguan / kerusakan bronkus yang ditandai dengan
spasme bronkus yang reversibel (spasme dan kontriksi yang lama pada jalan nafas)
(Joyce M. Black,1996).

Menurut Crocket (1997) asthma bronkiale didefinisikan sebagai penyakit dari sistem
pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dengan gejala bronkospasme yang
reversibel.

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot
polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi
alveolus ( Huddak & Gallo, 1997 ).
 ETIOLOGI ASMA
Ada beberapa hal yang merupakan faktor timbulnya serangan asma :
1. Genetik
Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana cara
penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat
yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat
mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan faktor pencetus.
2. Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:
a. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contoh: debu, bulu binatang, serbuk
bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
b. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contoh: makanan dan obat-obatan
11
3.
4.
5.
6.
7.
8.
c. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contoh: perhiasan, logam, dan
jam tangan.
Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadangkadang serangan berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim kemarau,
musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin, serbuk bunga, dan debu.
Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus asma dan memperberat serangan asma
yang sudah ada. Penderita diberikan motivasi untuk menyelesaikan masalah pribadinya
karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.
Olah raga/aktivitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma.
Beberapa infeksi pernapasan selama masa kanak-kanak
Lingkungan pekerajan
Lingkungan kerja merupakan factor pencetus yang menyumbang 2- 15% klien dengan
asma.( sundaru,1991 )
Memiliki kecenderungan alergi obat-obatan,
Beberapa klien denga asma sensitive atau alergi terhadap obat tertentu seperti penisilin,
salisilat beta bloker, kodein,dan sebagainya
 KLASIFIKASI ASMA
1. Asma alergik (Ekstrinsik)
Merupakan suatu bentuk asma dengan allergen seperti bulu binatang, debu, ketombe, dll. Bentuk
asma ini biasanya di mulai dari kanak – kanak.
2. Idiopatik atau nonalergik asma (Intrinsic)
Tidak berhubungan secara langsung dengan allergen spesifik, saluran nafas atas, aktifitas,
emosi/stress dan polusi lingkungan akan mencetuskan serangan. Bentuk asma ini biasanya di
mulai ketika dewasa > 35 tahun.
3. Asma Campuran
Merupakan bentuk asma yang paling sering. Di karakteristikan dengan bentuk ke dua jenis asma
alergik dan ideopatik atau nonalergik (Soemantri, 2009).
Ada beberapa tingkatan penderita asma, yaitu :
1. Tingkat I
o Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
o Timbul bila ada faktor pencetus baik di dapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
12
2. Tingkat II
o Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru menunjukkan
adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
o Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.
3. Tingkat III
o Tanpa keluhan
o Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstrusi jalan nafas.
o Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang kembali.
4. Tingkat IV
o Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
o Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5.
Tingkat V
o
Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asma akut
yang berat bersifat refraktor sementara terhadap pengobatan yang lazim dipakai.
o
Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel.
Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : kontraksi otot-otot pernafasa,
sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih dan takikardi.
Penyakit asma dibagi menjadi dua menurut berat ringannya, yaitu :
A. Klasifikasi Derajat Penyakit Asma
Konsensus International Penanggulangan Asma Anak membagi asma berdasarkan
keadaan klinis dan keperluan obat menjadi 3 golongan, yaitu asma episodik jarang (asma
ringan), episodik sering (asma sedang), dan persisten (berat).
Tabel Pembagian Derajat Penyakit Asma pada Anak
Parameter Klinis,
Kebutuhan Obat, dan
Faal Paru
Frekuensi Serangan
Asma Episodik
Jarang (Asma
Ringan)
< 1x / bulan
Asma Episodik
Sering (Asma
Sedang)
> 1x / bulan
Lama Serangan
< 1 Minggu
> 1 Minggu
Intensitas Serangan
Biasanya ringan
Biasanya sedang
Diantara Serangan
Tanpa gejala
Sering ada gejala
Tidur dan Aktivitas
Tidak terganggu
Sering terganggu
13
Asma Persisten
(Asma Berat)
Sering
Hampir sepanjang
tahun (tidak ada
remisi)
Biasanya berat
Gejala siang &
malam
Sangat terganggu
Pemeriksaan Fisik di
Luar Serangan
Obat Pengandali (Anti
Inflamasi)
Uji Faal Paru (di Luar
Serangan)
Variabilitas Faal Paru
(Bila Ada Serangan)
Normal (tidak
ditemukan kelainan)
Mungkin terganggu
(ditemukan kelainan)
Tidak pernah
normal
Tidak perlu
Perlu non steroid
Perlu steroid
PEF /FEVI > 80%
PEF /FEVI 60 – 80%
PEF /FEVI < 60%
Variabilitas < 20%
Variabilitas 20 – 30%
Variabilitas > 30%
B. Klasifikasi Derajat Serangan Asma
Asma yang dinilai berdasarkan derajat serangan dan dibagi atas serangan ringan, sedang,
dan berat. Seorang penderita asma persisten sedang atau berat dapat mengalami serangan
ringan saja, sebaliknya seorang penderita tergolong episodik jarang (asma ringan) dapat
mengalami serangan berat, bahkan ancaman henti napas, tetapi umumnya anak dengan
asma persisten sering akan mengalami serangan asma berat atau sebaliknya.
Tabel Penilaian Derajat Serangan Asma
Parameter Klinis,
Fungsi Paru,
Laboratorium
Aktivitas
Bicara
Kesadaran
Sianosis
Mengi
Ringan
Sedang
Berat
Ancaman
Henti Napas
Berjalan
Bayi : menangis
keras
Berbicara
Bayi : tangis
pendek dan
lemah
Penggal kalimat
Biasanya
teragitasi
Tidak ada
Nyaring,
sepanjang
ekspirasi dan
inspirasi
Biasanya ya
Istirahat
Bayi : berhenti
makan
-
Kata - kata
Biasanya
teragitasi
Ada
Sangat nyaring,
terdengar
tanpa
stetoskop
ya
Kebingungan
Sedang,
ditambah
retraksi
suprasternal
Meningkat
Takikardia
10 – 20 mmHg
Dalam,
ditambah
napas cuping
hidung
Meningkat
Takikardia
> 20 mmHg
Kalimat
Mungkin
teragitasi
Tidak ada
Sedang, hanya
pada akhir
ekspirasi
Otot Bantu Napas
Biasanya tidak
Retraksi
Dangkal,
rektraksi
interkostal
Laju Napas
Laju Nadi
Pulsus Paradoksus
Meningkat
Normal
Tidak ada
PEFR atau FEVI
Prabronkodilator
(%nilai dugaan / %nilai terbaik)
> 60%
40 – 60%
14
< 40%
Nyata
Sulit / tidak
terdengar
Gerakan
Paradoks
torakoabdominal
Dangkal / hilang
Menurun
Bradikardia
Tidak ada
(kelelahan otot)
-
Pascabronkodilator
Sa O2%
Pa O2
Pa CO2
> 80%
> 95%
Normal
< 45 mmHg
60 – 80%
91 – 95%
> 60 mmHg
< 45 mmHg
< 60%
< 90%
< 60 mmHg
> 45 mmHg
-
 MANIFESTASI KLINIS
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
Serangan tiba-tiba yang diawali dengan batuk-batuk dan sesak nafas
Wheezing
Ekspirasi lebih panjang
Kontraksi otot-otot bantu pernapasan
Hypoksemia dan sianosis
Keletihan
Hiperinflasi dada
Nyeri di dada
Takikardia
Gangguan kesadaran
Pernapasan Cuping Hidung (PCH) atau Nasal Flaring
 KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Status asmatikus adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadi berat
dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikan dapat
digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yang intensif.
Atelektasis adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan
saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.
Hipoksemia adalah tubuh kekurangan oksigen
Pneumotoraks adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkan
kolapsnya paru.
Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran
nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami
kerusakan yang luas.
Bronkitis adalah peradangan pada bronkus
Pneumonia (infeksi pada paru-paru). Pneumonia adalah peradangan (pembengkakan)
pada jaringan yang ada pada salah satu atau kedua paru-paru Anda yang biasanya
disebabkan oleh infeksi.
Lumpuhnya sebagian atau keseluruhan paru-paru Anda
Kegagalan pernapasan. Kegagalan pernapasan terjadi ketika tingkat oksigen dalam darah
berkurang ke tingkat yang membahayakan, atau tingkat karbon dioksida yang meninggi
ke tingkat yang membahayakan.
 PENCEGAHAN
1.
Menghindari pencetus
15
Cara menghindari berbagai pencetus serangan pada asma perlu diketahui dan
diajarkan pada keluarganya yang sering menjadi faktor pencetus adalah debu rumah.
Untuk menghindari pencetus karena debu rumah dianjurkan dengan mengusahakan
kamar tidur anak:
- Sprei, tirai, selimut minimal dicuci 2 minggu sekali. Sprei dan sarung bantal lebih
sering. Lebih baik tidak menggunakan karpet di kamar tidur atau tempat bermain anak.
Jangan memelihara binatang.
-
Untuk menghindari penyebab dari makanan bila belum tau pasti, lebih baik jangan
makan coklat, kacang tanah atau makanan yang mengandung es, dan makanan yang
mengandung zat pewarna.
- Hindarkan kontak dengan penderita influenza, hindarkan anak berada di tempat yang
sedang terjadi perubahan cuaca, misalnya sedang mendung.
2.
Kegiatan fisik
Anak yang menderita asma jangan dilarang bermain atau berolah raga. namun
olahraga perlu diatur karena merupakan kebutuhan untuk tumbuh kembang anak.
Pengaturan dilakukan dengan cara:
- Menambahkan toleransi secara bertahap, menghindarkan percepatan gerak yang
mendadak
- Bila mulai batuk-batuk, istirahatlah sebentar, minum air dan setelah tidak batuk-batuk,
kegiatan diteruskan.
- Adakalanya beberapa anak sebelum melakukan kegiatan perlu minum obat atau
menghirup aerosol terlebih dahulu.
 PENATALAKSANAAN / PENGOBATAN
Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan
pengobatan farmakologik.
1. Pengobatan non farmakologik
a) Penyuluhan
Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma
sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus, serta menggunakan obat secara
benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan.
b) Menghindari faktor pencetus
16
Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya,
serta diajarkan cara menghindari dan mengurangi faktor pencetus, termasuk pemasukan cairan
yang cukup bagi klien.
c) Fisioterapi
Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan
drainage postural, perkusi dan fibrasi dada.
2. Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta
Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan
pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent,
metrapel ).
b) Metil Xantin
Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin, obat ini diberikan bila golongan beta
agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg
empatkali sehari.
c) Kortikosteroid
Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik, harus diberikan
kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis
800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek
samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat.
d) Kromolin
Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak . Dosisnya berkisar 1-2
kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen
Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Keuntunganya dapat diberikan
secara oral.
f)
Iprutropioum bromide (Atroven)
Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
(Evelin dan joyce L. kee, 1994 ; Karnen baratawijaja, 1994 )
3. Pengobatan selama serangan status asthmatikus
a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam
b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul
c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip
Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.
17
d) Terbutalin 0,25 mg/6 jam secara sub kutan.
e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.
f)
Antibiotik spektrum luas.
Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas :
a. Pengobatan asma jangka pendek
Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan sampai
serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan yang
menyempit. Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab
selaput lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan.
b. Pengobatan asma jangka panjang
Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk
pencegahan serangan asma. Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian
pemakaian obat ditentukan oleh dokter yang merawat. Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai
immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan yang diterapkan pada penderita asma/pilek alergi
dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap penderita alergi yang dosisnya dinaikkan
makin tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat menghilangkan kepekaannya terhadap bahan
tersebut (desentisasi) atau mengurangi kepekaannya (hiposentisisasi).
Ada beberapa macam terapi untuk menghindari asma, seperti :
a. Terapi herba
Penggunaan herba untuk menyembuhkan penyakit. Misalnya astragalus membranacious,
glycyrrhza glabara dan tanacetum parthenium.
b. Terapi nutrisi
Pemilihan nutrisi atau zat makanan untuk membantu penyembuhan. Misalnya, vitamin C untuk
menaikkan imunitas dan sebagai anti oksidan serta anti radang. Vitamin E sebagai antioksidan
dan memperlambat degenerasi. Srta selenium untuk meningkatkan fagositik sel darah putih dan
menghambat produksi prostaglandin.
c. Berenang
Udara kolam renang yang lembab dan basah baik untuk penderita asma.
d. Aromaterapi
Minyak atsiri untuk melegakan pernafasan, merelaksasi dan melebarkan saluran pernafasan.
e. Akupuntur
Merupakan terapi dengan menusukkan jarum ke titik-titik tubuh tertentu.
18
f. Akupresur
Menggunakan pemijatan benda tumpul dan keras atau dengan jari sebagai pengganti jarum.
Prinsipnya sama dengan akupuntur.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan
gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga
intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan
yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi
yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan
disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu :

perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise
rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right
bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau
terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan
asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan
sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan
spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
19
nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%.
Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk
menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan
spirometrinya menunjukkan obstruksi.
 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi asma diawali dengan reaksi inflamasi pada saluran pernapasan yang
memicu terjadinya perubahan patologi yang berupa bronki menjadi hiperresponsif dan terjadi
bronkospasme. Sehingga menganggu proses pertukaran udara dan ventilasi. Kebanyakan pasien
berupaya mengatasi penyakit asmanya dengan baik, namun pasien yang mengidap penyakit asma
perlu ditangani secara serius karena reaksi asma bias mengarah pada gagal nafas dan akhirnya
menyebabkan kematian (Charlene et al, 2001).
Asma adalah obstruksi jalan nafas difus reversible. Obstruksi dapat disebabkan oleh:
1. Kontraksi otot-otot yamg mengelilingi bronki, yang menyempitkan jalan napas
2. Pembengkakan membran yang melapisi bronki
3. Pengisian bronki dengan mucus yang kental
Dari sebab-sebab di atas, asma dapat disebabkan oleh salah satunya atau lebih. Selain itu
disebabkan juga karena otot-otot bronchial dan kelenjar mukosa membesar, sputum yang kental
banyak dihasilkan dan alveoli menjadi hiperinflamasi, dengan udara terperangkap di jaringan
paru. Mekanisme yang pasti dari perubahan ini, tetapi yang paling diketahui adalah keterlibatan
system imunologis dan system saraf otonom.
Beberapa individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan
mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang
tehadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk
sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamine, bradikinin, dan prostaglandin serta anafilaksis
dari subatansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, menyebabkan bronkospasme, pembengkakan
membrane mukosa, dan pembentukan mucus sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronchial diatur oleh impuls saraf vagal
melalui system parasimpatis. Pada asma idiopatik atau nonalergi, ketika ujung saraf pada jalan
napas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah
asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan
20
bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu
dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respons parasimpatis.
Selain itu, reseptor α dan β-adrenergik dari system parasimpatis terletak dalam bronki. Ketika
reseptor α-adrenergik dirangsang, terjadi bronkokonstriksi, dan jika β-adrenergik dirangsang
maka terjadi bronkodilatasi. Keseimbangan antara reseptor α dan β-adrenergik terutama
dikendalikan oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor α mengakibatkan
penurunan cAMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh selsel mast bronkokonstriksi. Stimulasi reseptor β mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang
menghambat peningkatan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang
diajukan adalah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya,
asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot
polos.
SKEMA PATOFISIOLOGI ASMA
21
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkhokonstriksi,
bronkhospasme, edema mukosa dan dinding bronkhus, serta sekresi mukus yang
kental.
TUJUAN :
Setelah dilakukan tindakan kepeawatan selama proses keperawatan diharapkan dalam
waktu 3x24 jam suara wheezing berkuang dan bersihan jalan napas kembali efektif.
KRITERIA :
Dapat mendemonstrasikan batuk efektif
Dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
Tidak ada suara napas tambahan dan wheezing (-)
Pernapasan klien normal (16-20x/m) tanpa ada penggunaan otot bantu napas.
INTERVENSI :
 Kaji warna dan kekentalan sputum
 Atur posisi semi fowler
 Ajarkan cara batuk efektif
 Bantu klien napas dalam
 Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak diindikasikan
 Kolaborasi dengan melakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural drainase,
perkusi dan fibrasi dada.
 Kolaborasi pemberian obat :
Bronkodilator golongan B2
- Nebuler (via inhalasi) dengan golongan terbutaline 0.25 mg, fenoterol HBr 0.1%
solution, orciprenaline sulfur 0.75 mg.
- Intravena dengan golongan theophyline ethilenediamine (Aminofilin) bolus IV 56 mg/kgBB.
- Agen mukolitik dan ekspektoran
- Kortikosteroid
RASIONAL :
o karateristik sputum dapatmenunjukkan berat ringannya obstruksi.
o Meningkatkan ekspansi dada
o Batuk yang terkontrol dan efektif dapat memudahkan pengeluaran sekret yang melekat
pada jalan napas.
22
o Ventilasi maksimal membuka lumen jalan napas dan meningkatkan gerakan sekret ke
dalam jalan napas besar untuk dikeluarkan.
o Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan sekret dan mengefektifkan pembersihan
jalan napas.
o Fisioterapi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.
o Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area bronkhus yang
mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi
o Pemberian secara intravena merupakan usaha pemeliharaaan agar dilatasi jalan napas
dapat optimal.
o Agen mukolitik menurunkan kekntalan dan perlengketan sekret paru untuk memudahkan
pembersihan. Agen ekspektoran akan memudahkan sekret lepas dari perlengketan jalan
napas.
o Kortikosteroid berguna pada keterlibatan luas dengan hipoksemia dan menurunkan reaksi
inflamasi akibat edema mukosa dan dinding bronchus
2. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan serangan asma menetap
TUJUAN :
Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan intervensi, pertukaran gas membaik
KRITERIA :
Frekuensi napas 16-20x/menit, nadi 70=90x/m, sianosis (-), dispnea (-).
GDA dalam batas normal
INTERVENSI :
 Kaji kefektifan jalan napas
 Kolaborasi untuk pemberian bronkodilator secara aerosol
 Lakukan fisioterapi dada
 Kolaborasi untuk pemantauan analisa gas arteri
 Kolaborasi pemberian oksigen via nasal
RASIONAL :
o Bronkhospasme di deteksi ketika terdengar mengi saat di askultasi dengan stetoskop.
Peningkatan pembentukan mukus sejalan dengan oenurunan aksi mukosiliaris menunjang
penurunan lebih lanjut diameter bronkhi dan mengakibatkan penurunan aliran udra serta
penurunan pertukaran gas, yang diperburuk oleh kehilangan daya elastisitas paru.
o Terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat dibuang. Bronkhodilator
yang dihirup sering ditambahkan ke dalam nebulizer untuk memberikan aksi
bronkhodolator langsung pada jalan napas, dengan demikiam memperbaiki pertukaran
gas. Tindakan inhalasi atau aerosol harus diberikan sebelum waktu makan untuk
memperbaiki ventilasi paru dengan demikian mengurangi keletihan yang menyertai
kativitas makan.
o Setelah inhalasi bronkhodilator nebuliser, klien disarankan untuk meminum air putih
untuk lebih mengencerkan sekresi. Kemudian membatukkan dengan ekpulsif atau
postural drainase akan membantu dalam pengeluaran sekresi. Klien dibantu untuk
melakukan hal ini dengan cara yang tidak membuatnya keletihan.
o Sebagai bahan evaluasi setelah melakukan intervensi.
o Oksigen diberikan ketika terjadi hipoksemia. Perawat harus memantau kemanjuran terapi
oksigen dan memastikan bahwa klien patuh dalam menggunakan alat pemberi oksigen.
Klien diinstruksikan tentang penggunaan oksigen yang tepat dan tentang bahay
peningkatan laju aliran oksigen tanpa ada arahan yang eksplisit darp perawat.
23
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
TUJUAN :
Dalam waktu 3x24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan intake nutrisi klien
terpenuhi.
KRITERIA :
Klien dapat mempertahankan status gizinya dari yang semula kurang menjadi adekuat.
Pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya.
INTERVENSI :
 Kaji status nutrisi klien, turgor kulit, berat badan, integritas mukosa oral, kemampuan
menelan, riwayat mual/muntah dan diare.
 Pantau intake –output, timbang berat badan secara periodik (sekali seminggu)
 Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah intervensi/pemeriksaan
peroral.
 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menetapkan komposisi dan jenis yang tepat
 Fasilitasi pemberian diet berikan dalam porsi kecil tapi sering.
 Kolaborasi untuk pemeriksaan laboratorium khususnya BUN, protein serum dan albumin.
 Kolaborasi untuk pemberian multivitamin.
RASIONAL :
o Memvalidasi dan menetapkan derajat masalah untuk menetapkan piihan intervensi yang
tepat.
o Berguna dalam mengukur kefektifan intake gizi dan dukungan cairan.
o Menurunkan rasa tak enak karena sisa makanan, sisa sputum atau obat pada pengobatan
sistem pernapasan yang dapat merangsang pusat muntah.
o Merencanakan diet dengan kandungan gizi yang cukup untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan energi dan kalori sehubungan dengan status hipermetabolik klien.
o Memaksimalkan intake nutrisi tanpa kelelahan dan energi besar serta menurunkan iritasi
saluran cerna.
o Menilai kemajuan terapi diet dan membantu perencanaan intervensi selanjutnya.
o Multivitamin bertujuan untuk memenuhi kebutuhan vitamin yang tinggi sekunder dari
rosres pemkeberhasilan peningkatan laju metabolisme umum.
4. Ansietas berhubungan dengan adanya ancaman kematian (kesulitan bernapas)
TUJUAN :
Dalam waktu 1x24 jam klien mampu memahami dan menerima keadaanya sehingga
tidak terjadi kecemasan.
KRITERIA :
Klien terlihat mampubernapas secara normal dan mapu beradaptasi dengan keadaannya.
Respon nonverbal klien tampak lebih rileks dan santai.
INTERVENSI :
 Bantudalam mengidentifikasi sumber koping yang ada
 Ajarkan tehnik relaksasi
 Pertahankan hubungan saling percaya antara klien dengan perawat
 Kaji faktor yang menimbulkan rasa cemas
 Bantu klien mengenali dan mengakui rasa cemasnya
RASIONAL :
o Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam
menagatasi stres.
o Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan
24
o Hubungan saling percaya membantu memperlancar proses teraupetik
o Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan
membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan.
o Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik,
maka perasaan yang nenganggu dapat diketahui.
5. Risiko penyebaran infeksi pada saluan nafas berhubungan dengan debu dari udara
TUJUAN :
Setelah dilakukan tindakan kepeawatan selama proses keperawatan diharapkan infeksi
tidak terlihat dan klien tidak bersin atau batuk
INTERVENSI :
 Kaji saluran pernafasan terjadi inflamasi atau tidak
 Jauhkan dari hal-hal yang menyebabkan terjadi infeksi (debu,polusi,dll)
6.






Risiko tinggi koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan tidak terpenuhinya
kebutuhan psikososial orang tua
TUJUAN :
Koping keluarga kembali efektif
INTERVENSI :
Berikan informasi pada orang tua tentang perkembangan anak
Berikan bimbingan antisipasi terhadap pertumbuhan dan perkembangan
Tekankan pentingnya sistem pendukung.
Anjurkan orang tua untuk menyediakan waktu sesuai kebutuhan
Bantu orang tua untuk merujuk pada ahli penyakit
Informasikan kepada orang tua tentang pelayanan yang tersedia di masyarakat.
 PERAN PERAWAT
- Memberikan penjelasan secara detail kepada penderita/keluarga mengenai
penyakit asma meliputi pengobatan dan factor pencetusnya
- Memberikan pertolongan dengan tepat dan segera
- Memenuhi KDM klien
- Memberitahu klien agar banyak beristirahat
- Membantu klien untuk memilih posisi yang nyaman untuk istirahat/tidur
25
 REFERENSI :
-
Ball, Jane B. & Bindlers, Ruth C. (2003). Pediatric Nursing: Caring for Children. 3rd Ed.
New Jersey: Pearson.
-
Soemantri,Irman.2007.Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Pernafasan.Jakarta:Salemba Medika
-
-
Betz Cecily, Linda A Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. EGC:
Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C.( 2002 ).Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner &
Suddarth edisi 8 volume 1.Jakarta :EGC
-
Price AS,Wilson ML., 2006.Pola Obstuktif pada Penyakit Pernafasan.Dalam: Patofiiologi
Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6.EGC. 784-5
-
Santoso, Hendra. 2005. Buku Ajar Alergi Imunologi Anak. Ikatan Dokter Indonesia.
-
Indonesiadigitaljournal.org
-
http://www.ncbi.nlm.nih.gov
-
http://penyakitasma.com/
-
http://www.sehatnews.com
-
http://health.detik.com
-
http://id.wikipedia.org
-
http://yubillyturangan.site90.com/documents/Sistem%20Respirasi%20Pada%20Manusia.do
cx
-
jurnal.usu.ac.id
26
Download