Penatalaksanaan KAD dan DM tipe 1 pada Anak Usia

RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
RiaJanitaRiduan,SyaziliMustofa
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
Diabetes melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia kronis serta
kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin, ataupun
keduanya.Disebagiannegarabarat,lebihdari90%DMpadaanakdanremajaadalahDMtipe1.DMtipe1disebabkanoleh
kerusakan sel B pankreas baik oleh proses autoimun maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan
terhenti. Komplikasi yang paling sering pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum (KAD). Ketoasidosis diabetikum
(KAD) terjadi akibat defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi peningkatan hormon-hormon kontraregulator yaitu
katekolamin,glukagon,kortisol,danhormonpertumbuhan.PadakasusdilaporkanAn.MY,laki-laki,usia15tahun,dengan
ketoasidosis diabetikum dan DM tipe 1. Dilakukan analisis penyebab atau faktor resiko. Selanjutnya penyakit diberikan
penatalaksanaanawalKADyaituterapicairan,insulin,diet,pemantauankadarglukosadarah,sertapenatalaksanaangejala
simptomatis lain yang dirasakan. Selain itu perlu dilakukan intervensi keluarga tentang penyakit, pemberian obat,
perubahanpolamakandangayahidup.
KataKunci:DMtipe1,ketoasidosisdiabetik,penatalaksanaan
ManagementofKADandType1DiabetesinChildrenAged15Years
Abstract
Diabetes mellitus is a metabolik disorder characterized by chronic hyperglycemia and abnormal metabolism of
carbohydrates,fatsandproteinscausedbyabnormalinsulinsecretion,insulinaction,orboth.Inmostwesterncountries,
morethan90%ofdiabetesmellitusinchildrenandadolescentsaretype1diabetes.Type1diabetesiscausedbydamageto
the pancreas either by B cells or idiopathic autoimmune process that reduced insulin production even halted. The most
frequentcomplicationsintype1diabetesisdiabeticketoacidosis(KAD).KADoccursduetodeficiencyofcirculatinginsulin
and a combination of increased hormones kontraregulator namely catecholamines, glucagon, cortisol, and growth
hormone.InthereportedcaseofAn.MY,male,age15years,withdiabeticketoacidosisanddiabetesmellitustype1.Do
the analysis of the causes or risk factors. Furthermore, given the initial management of the disease, namely KAD fluid
therapy,insulin,diet,kadarmonitoringofbloodglucose,aswellasothersymptomatictreatmentofsymptomsarefelt.In
additionitisnecessaryforfamilyinterventionsondiseases,drugdelivery,changesindietandlifestyle.
Keywords:diabeticketoacidosis,management,type1diabetes
Korespondensi:RiaJanitaRiduan,S.Ked.,alamatJl.TeukuUmarNo.1PenengahanBandarLampung,HP081367302145,[email protected]
Pendahuluan
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit
kelainan metabolik yang ditandai dengan
adanya hiperglikemia kronis serta kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, ataupun keduanya.1 Hiperglikemia
merupakan kadar glukosa puasa yang lebih
tinggi dari 110 mg/dL yang dapat disertai
dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa
organ tubuh khususnya mata, ginjal, saraf,
jantung, dan pembuluh darah. Pada DM
ditemukan gangguan metabolisme semua
sumber makanan tubuh, namun kelainan
metabolisme yang paling utama ialah kelainan
metabolisme karbohidrat. Hal ini disebabkan
oleh karena adanya kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, ataupun keduanya. DM dapat
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|114
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu DM tipe 1 dan
DMtipe2.
Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit
metabolik yang disebabkan oleh kerusakan sel
B pankreas baik oleh proses autoimun,
maupun idiopatik sehingga produksi insulin
berkurang bahkan terhenti. Defisiensi insulin
absolut biasanya didapatkan pada pasien DM
tipe 1.2 Di sebagian negara barat, lebih dari
90%DMpadaanakdanremajaadalahDMtipe
1.3 Pada tahun 2013, terdapat sekitar 65.000
anak yang berusia <15 tahun di dunia
menderita DM tipe 1 setiap tahunnya. 4
Insidensi DM tipe 1 bervariasi di tiap wilayah
geografis dan etnis, didapatkan hasil tertinggi
pada Finlandia yaitu 40,9/100.000 per tahun,
sedangkan terendah pada Cina dan Venezuela
yaitu0,1/100.000pertahun.5
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
Diabetes melitus tipe 1 yang tidak
ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan
komplikasi.Komplikasiyangpalingseringpada
DM tipe 1 adalah ketoasidosis diabetikum
(KAD).5 Ketoasidosis diabetikum terjadi akibat
defisiensi insulin yang beredar dan kombinasi
peningkatan hormon-hormon kontraregulator
yaitu katekolamin, glukagon, kortisol, dan
hormon
pertumbuhan.6
Ketoasidosis
diabetikum pada anak sering ditemukan pada
penderita DM tipe 1 yang tidak patuh jadwal
suntikan insulin atau pemberian insulin yang
dihentikan maupun kasus baru DM tipe 1.7
Berdasarkan data World Health Organization
(WHO) tahun 2013, terdapat sekitar 13-80%
dari 65.000 anak yang berusia <15 tahun
dengan diagnosis KAD. Angka kejadian KAD
sebesar15-70%diwilayahEropa,Australiadan
Amerika dan lebih tinggi lagi di negara
berkembang. Insidensi KAD pada anak yang
sudahterdiagnosisDMtipe1adalahsebesar110% per pasien tiap tahunnya.8 Berdasarkan
penelitian nasional berbasis populasi,
mortalitas KAD di beberapa negara cukup
konstan, di Amerika Serikat 0,15%, Kanada
0,18% dan Inggris 0,31%. Pada tempat-tempat
dengan fasilitas yang kurang memadai maka
resikokematianakibatKADlebihtinggi.9
PenegakkandiagnosisKADsalahsatunya
dapatdilihatdarigejalaklinisKAD.Gejalaklinis
KAD pada anak yang dapat ditemukan adalah
dehidrasi, nafas cepat dalam, mual, muntah,
nyeri perut seperti akut abdomen, penurunan
kesadaran progresif, leukositosis, shift to the
left, peningkatan amilase non spesifik, demam
(bila terdapat infeksi)6 disertai dengan gejala
klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta
penurunanberatbadanyangprogresif.9 Gejala
tidakkhasyangmenyerupaipenyakitlainyaitu
gastroenteritis, akut abdomen, keracunan,
gangguanSSP,sindromuremik,danlain-lain.10
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan
kesadaran bahkan sampai koma, pernafasan
kusmauldanmeningkat,gejalaasidosis,tandatanda dehidrasi yaitu turgor kulit menurun,
mukosa mulut kering, kelopak mata cekung,
ubun-ubuncekung,nadimeningkat/takteraba,
tekanandarahmenurunsertaoliguria,dengan
atau tanpa disertai syok. Bisa juga ditemukan
nafasberbauaseton.Perhitunganberatbadan
sekarang,dansebelumsakitterjadipenurunan
yang signifikan. Diagnosis dan tata laksana
yangtepatsangatdiperlukanpadapengelolaan
kasus-kasusKADuntukmengurangimorbiditas
dan mortalitasnya.20 Kriteria diagnosis KAD
menurut American Diabetes Assosciation yaitu
kadar glukosa darah >250 mg/dl, pH arteri
<7,25, HCO3- <18, terdapat keton urin, keton
serumpositifdanpenurunankesadaran.
Kasus
Anamnesis
dilakukan
melalui
autoanamnesis dan alloanamnesis dari
keluarga pasien. Pasien adalah anak laki-laki
usia 15 tahun beralamat di luar kota. Pada
tanggal 29 Maret 2016 pasien datang diantar
oleh keluarganya dengan keluhan mual dan
muntah ke Rumah Sakit dr. H. Abdul Moeloek
(RSAM)Lampung.Keluhanjugadisertaidengan
nafas cepat, lemas, bibir kering, serta pusing
sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluh
lemas, pusing, dan penglihatan kabur. Pasien
merasakan lemas sejak 2 bulan yang lalu.
Pasien sering merasa lapar, haus, dan ingin
buang air kecil serta kesemutan. Pasien
mengeluh sering kencing pada malam hari.
Pasien diketahui memiliki riwayat diabetes
mellitus sejak 2 bulan yang lalu. 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit (SMRS) pasien
mengalamipenurunanberatbadandrastisdari
90 kg menjadi 68 kg. Pasien pernah diberikan
terapiinsulin1bulanyanglalu,3kalisehari10
unitnamunterapitidakdilanjutkan.
Padapemeriksaanfisikdapatditemukan
daritanda-tandavitaldanpemeriksaangeneral
survey.Tanda-tandavitalyangditemukanyaitu
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran gelisah, suhu badan 35,4 oC,
frekuensi nadi 64 x/menit, frekuensi nafas 28
x/menit. Pemeriksaan Berat Badan (BB) awal
90kg,BBsekarang68kg,TinggiBadan(TB)158
cm,BB/U≥2SD(gizilebih),TB/U-2SDsampai
+2SD(normal),BB/TB≥2SD(gemuk),IMT27,2
yaitu1SDsampai2SD(gemuk)dengankesan
overweight.Tekanandarah4ekstremitasyaitu
tangan kanan 120/90, tangan kiri 130/80, kaki
kanan 120/80, dan kaki kiri 130/90. Pada
pemeriksaan general survey didapatkan turgor
kulit baik. Pada pemeriksaan kulit tidak
ditemukan ptekie, purpura, pucat, sianosis,
ikterus, serta edema, turgor kulit baik, tidak
tampak pembesaran kelenjar getah bening
(KGB). Pada pemeriksaan kepala dan leher
tidak ditemukan kelainan. Pada pemeriksaan
paru-paru dan jantung dalam batas normal.
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan striae
berwarna putih di sekitar umbilikus dan nyeri
perut. Pada pemeriksaan genitalia eksterna
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|115
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
tidak ditemukan kelainan namun urin berbau
khas(aseton).Padaeketremitasinferiorkanan
ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal
padaibujarikakikanan.
Pemeriksaan penunjang yang di lakukan
untuk
menegakkan
diagnosis
adalah
pemeriksaan laboratorium darah lengkap,
pemeriksaan glukosa darah, urinalisis, kimia
darah, elektrolit, fungsi ginjal, Hba1c, dan
pemeriksaan C-peptide. Pada pemeriksaan
penunjang didapatkan hasil laboratorium
darah lengkap yaitu hemoglobin (Hb) 14,0
gr/dl, leukosit 10.500/uL, eritrosit 5,3 juta/uL,
hematokrit (Ht) 40%, trombosit 231.000/uL.
Pemeriksaan kadar gula darah disajikan pada
tabel. Pemeriksaan urinalisis didapatkan /dl,
glukosa250mg/dl,keton300mg/dl.Terdapat
peningkatansetelahpemeriksaanurinalisishari
ke 4 didapatkan hasil glukosa menjadi 500
mg/dl, kejernihan menjadi keruh, keton 300
mg/dl. Pada pemeriksaan kimia darah
didapatkan hasil SGOT 13, dan SGPT 8,
sedangkan pada pemeriksaan elektrolit
didapatkan hasil natrium 138 mEq/L, kalium
2,6 mEq/L, kalsium 9,4 mEq/L, klorida 107
mEq/L. Pada pemeriksaan elektrolit hari ke 4
didapatkan kadar natrium 133 mEq/L, kalium
2,3 mEq/L, kalsium 8,8 mEq/L, klorida 99
mEq/L. Pemeriksaan ureum didapatkan hasil
11, creatinin 0,70, pemeriksaan C-peptida
didapatkan hasil 1,66 ng/mL. Pada
pemeriksaanHbA1cdidapatkanhasil12%.
Tabel1.PemantauanKadarGulaDarah
Tanggal
Jam
GDS
30-3-2016
00.50WIB 408mg/dl
10.12WIB 358mg/dl
16.00WIB 329mg/dl
19.30WIB 362mg/dl
21.30WIB 347mg/dl
23.00WIB 351mg/dl
10.17WIB 510mg/dl
12.00WIB 324mg/dl
17.00WIB 354mg/dl
18.00WIB 285mg/dl
19.00WIB 410mg/dl
22.00WIB 408mg/dl
1-4-2016
07.00WIB 234mg/dl
08.00WIB 320mg/dl
11.25WIB 341mg/dl
14.10WIB 361mg/dl
15.00WIB 346mg/dl
17.00WIB 323mg/dl
19.00WIB 400mg/dl
21.00WIB 389mg/dl
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|116
3-4-2016
4-4-2016
5-4-2016
23.00WIB
11.00WIB
12.30WIB
13.46WIB
14.30WIB
01.00WIB
03.45WIB
05.30WIB
08.30WIB
10.30WIB
19.35WIB
21.58WIB
07.00WIB
14.00WIB
16.00WIB
332mg/dl
421mg/dl
385mg/dl
417mg/dl
381mg/dl
350mg/dl
293mg/dl
341mg/dl
346mg/dl
400mg/dl
535mg/dl
435mg/dl
585mg/dl
349mg/dl
122mg/dl
Berdasarkan anamnesis didapatkan
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis
KAD+DM tipe 1. Anamnesis yang mendukung
diagnosis KAD adalah keluhan utama
penurunankesadaran,denganriwayatDMtipe
1.Pemeriksaanfisikyangmendukungdiagnosis
KAD adalah ditemukannya penurunan
kesadaran, pernafasan Kusmaul, tanda-tanda
dehidrasi. Pemeriksaan penunjang yang
mendukung diagnosis yaitu peningkatan kadar
glukosadarah,danterdapatketonuria.
Penatalaksanaan pasien dilakukan
dengan terapi medikamentosa. Terapi
medikamentosa yang dilakukan yakni
pemberianIntraVenousFluidDrip(IVFD)NaCL
0,9%25gttmakro/menit,pemasangankateter
urin, pemberian insulin awal dengan dosis 10
UI dalam NaCl 100 cc kecepatan 7 cc/jam,
injeksi ranitidin 1 amp/12 jam, injeksi
ceftriaxon 1 gr/12 jam. Dilakukan pemberian
dietDM3000kalori,pemantauankadarGDS/4
jam, perhitungan diuresis, balance cairan,
input,outputsertaIncisibleWaterLoss(IWL).
Pembahasan
Penegakkan diagnosis didapatkan dari
anamnesis,pemeriksaanfisikdanpemeriksaan
penunjang. Pada pasien didapatkan laki-laki,
usia 15 tahun, BB 68 kg, datang diantar oleh
keluarganya pada tanggal 29 Maret 2016
dengankeluhanmualdanmuntahsejak2hari
yanglalu.Pasienseringmuntahapabilamakan
sehingga sama sekali tidak dapat terisi
makanan. Muntah berisi makanan bercampur
air tidak disertai darah. Keluhan juga disertai
dengan nafas cepat, bibir kering, penglihatan
kabur, nyeri perut, serta pusing sejak 2 hari
yang lalu. Pasien merasakan lemas sejak 2
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
bulan yang lalu. Pasien sering merasa lapar,
haus, dan ingin buang air kecil serta
kesemutan. Pasien mengeluh sering kencing
padamalamharidanapabilaberkemihurinnya
banyak didatangi semut. Sejak masuk SMP
pasien mulai gemuk. Satu bulan SMRS pasien
mengalamipenurunanberatbadandrastisdari
90kgmenjadi68kg.Pasiendiketahuimemiliki
riwayat DM sejak 2 bulan yang lalu. Pasien
pernah melakukan pengobatan dan diberikan
terapiinjeksiinsulin10unit3kaliseharisejak1
bulan yang lalu di puskesmas, namun terapi
tidak dilanjutkan. Pasien hanya menjalani diet
DM. Di keluarga pasien Ayah, nenek dari ayah
dankakekdariibupasienmenderitaDM.Satu
bulan yang lalu pasien memang sering
memakanmakananmanis.
Hal ini sesuai dengan gejala klinis KAD,
penderita biasanya mengalami nyeri perut,
mual,muntah,dehidrasi,danhiperpnea.Nyeri
perut dapat menyerupai gejala klinis
apendisitis, perforasi usus, dan pankreatitis.12
Muntah pada pasien KAD disebabkan karena
asidosis metabolik, sedangkan nyeri perut
terjadi aki bat menurunnya perfusi
mesenterium,dehidrasiototdanjaringanusus
serta paralisis saluran cerna akibat gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Muntah dan nyeri perut ini sering
menyebabkan terjadinya salah diagnosis saat
awalpasiendatang.13
Pada penderita baru, berdasarkan
anamnesis sering didapatkan polidipsi, poliuri,
nokturia, enuresis serta penurunan berat
badan yang cepat dalam beberapa waktu
terakhir. Pernapasan Kussmaul tampak pada
asidosis. Pada KAD sering juga didapatkan
napas berbau keton. Dan pada kasus yang
berat dapat terjadi penurunan kesadaran dan
kejang. Pada pasien yang telah didiagnosis
menderita diabetes, KAD dapat dicurigai bila
terdapat keluhan nyeri perut, muntah, atau
malaise. Diagnosis lebih sulit pada penderita
barukarenakurangnyakewaspadaanterhadap
DMT1 dan gejala klinis yang menyerupai
penyakit lain. Pada semua penderita harus
dicari kemungkinan adanya infeksi sebagai
faktorpemicuKAD.6,14,15
Ketoasidosis diabetik (KAD) dapat
ditemukan pada penderita-penderita DM tipe1 yang tidak patuh jadwal dengan suntikan
insulin, pemberian insulin dihentikan karena
anak tidak makan/sakit, dan kasus baru DM
tipe-1. Kekurangan insulin menyebabkan
glukosa dalam darah tidak dapat digunakan
oleh sel untuk metabolisme karena glukosa
tidak dapat memasuki sel, akibatnya kadar
glukosa
dalam
darah
meningkat
(hiperglikemia). Pada anak sakit walaupun
tidak makan, didalam tubuh tetap terjadi
mekanisme glukoneogenesis sehingga tetap
terjadihiperglikemia.16
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadarangelisah,suhu35,4°C,frekuensinadi
64x/menit,frekuensinafas28x/menit.Pasien
mengalami penurunan berat badan yang
sangat drastis dalam satu bulan. Berat badan
awal90kg,beratbadansekarang68kg.Tinggi
badan pasien 158 cm. Status gizi pasien
dikategorikan overweight karena indeks masa
tubuh pasien yaitu 27,2. Pada pemeriksaan
kulit turgor kulit baik. Pada pemeriksaan
abdomen ditemukan striae berwarna putih di
sekitar umbilikus dan nyeri perut. Pada
pemeriksaan urin ditemukan urin berbau khas
(aseton). Pada ekstremitas inferior kanan
ditemukan bekas luka operasi kelenjar lemak.
Pada pemeriksaan neurologi ditemukan baal
padaibujarikakikanan.
Pada
pemeriksaan
penunjang
didapatkan Gula Darah Sewaktu (GDS) 408
mg/dl, leukosit 10.500/uL. Pada pasien
tersebutditemukanhasilGDS>200mg/dL.Hal
ini sesuai dengan kriteria diagnosis KAD yaitu
terdapat hiperglikemia atau kadar gula darah
>200 mg/dl.6 Pada penelitian Haryudi 2011
yang dilakukan pada pasien DM tipe 1 Rumah
Sakit Umum Dr. Saiful Anwar antara tahun
2005 dan 2009 usia 1-14 tahun didapatkan
kadarglukosadarahterbanyakdijumpaiantara
300-500mg/dlpada14kasus(52%),lebihdari
500 mg/dl pada 10 (37%) kasus dan antara
200-300mg/dlpada5(12%)kasus.17
Diagnosis DM sudah dapat ditegakkan
bila memenuhi salah satu kriteria, yaitu bila
ditemukan gejala klinis poliuria, polidipsia,
polifagia, berat badan menurun, dan kadar
glukosa darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl.
Bila tanpa gejala, diagnosis ditegakkan bila
kadar glukosa darah sewaktu harus lebih 200
mg/dlataukadarguladarahpuasalebihtinggi
dari normal atau dengan tes toleransi glukosa
kadar glukosa darah puasa >140mg/dl.18-21
Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan,
glukosa 250 mg/dL, keton 300 mg/dL. Pada
pasien tersebut ditemukan hasil glukosuria,
ketonuria, hematuria mikroskopik, dan
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|117
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
proteinuria. Pada pemeriksaan kimia urin
ditemukankalium2,6mEq/Latauhipokalemia.
Pada pemeriksaan HbA1c hasil yang
didapatkan12%atauterjadipeningkatanyang
menunjukkan kadar gula darah pasien 3 bulan
terakhir tinggi. Hal ini sesuai dengan diagnosis
DM menurut Standard of Medical Care In
Diabetes 2012, yang dikeluarkan oleh ADA,
yaituHbA1c>6,5%.7
Pasien didiagnosis KAD+DM tipe
1+hipertensi derajat 2 karena pasien
mengalami gejala klasik DM yaitu polifagi,
polidipsi, poliuri, ditambah gejala sistemik
berupa lemah dan penurunan berat badan
yangdrastisdalamwaktu4minggusertagejala
neurologi berupa kesemutan ekstremitas
inferior. Pasien juga memiliki riwayat keluarga
yang menderita diabetes mellitus. Gula Darah
Sewaktu (GDS) pasien lebih dari 200 mg/dL.
Padaurinpasienjugaditemukanglukosadalam
jumlah yang signifikan. Usia pasien termasuk
kategori anak-anak (<18 tahun) yang secara
epidemiologi lebih banyak penderita DM anak
merupakan DM tipe 1. Pasien mengalami
gejalamualdanmuntahberulangsetiapmakan
dan kondisi pasien tampak gelisah. Urin
berbauasetondanpadapemeriksaanurinalisa
ditemukanketondalamjumlahyangsignifikan.
Pada pemeriksaan elektrolit ditemukan
hipokalemi yang merupakan gejala dehidrasi.
Pada pemeriksaan HbA1c dapat disimpulkan
kadarguladarahpasientinggidalamtigabulan
terakhir. Sehingga pasien didiagnosis KAD
denganDMtipe1.
Gejala seperti poliuria, polydipsia, dan
polifagiayangkhassebagaibagiandariDMtak
terkontrol timbul selama 3-4 minggu
sebelumnya. Begitu pula dengan penurunan
berat badan yang bahkan telah timbul lebih
lama lagi, yakni tiga sampai enam bulan
sebelumnya dengan rata-rata penurunan 13
kilogram. Patut diperhatikan gejala-gejala akut
yang timbul dalam waktu singkat, seperti
nausea, vomitus dan nyeri abdomen, di mana
dapat dijadikan sebagai peringatan untuk
pasien bahwa dirinya sedang menuju ke arah
KAD.27
Ada5prinsippenatalaksanaanKADpada
anak. Prinsip tersebut adalah diagnosis KAD,
koreksi cairan, pemberian insulin, koreksi
asidosisdanelektrolit,sertapemantauan.22
KoreksicairanpadaKADdilakukanuntuk
mengganti kehilangan cairan. Kehilangan
cairan dapat terjadi akibat dehidrasi karena
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|118
poliuria, hiperventilasi, muntah serta diare.12
Perhitungan kebutuhan cairan pada penderita
KAD dilakukan dengan menghitung derajat
dehidrasi kemudian ditambahkan dengan
defisitcairansertakebutuhanrumatanselama
48 jam. Pertama yang dilakukan adalah
menentukan derajat dehidrasi. Pasien ini
dikategorikan dalam derajat dehidrasi ringan
karena pada pasien turgor kulit masih baik,
mukosa mulut kering, dan takipnea yaitu
frekuensi napas 28 x/menit, sehingga
kehilangancairanyangterjadiyaitu3%atau30
ml/kgBB. Kedua, menentukan defisit cairan
dengan cara menghitung defisit cairan
berdasarkan berat badan, yaitu mengalikan
persentase kehilangan cairan dengan berat
badandan1000mlcairan.
Ketiga, menentukan kebutuhan rumatan
untuk48jam.
Tabel2.Perhitungankebutuhancairan
BB
KebutuhanCairanperHari
3-10kg
100ml/kg
10–20kg 1000 ml + 50 ml/kg setiap kg
BBdiatas10kg
≥20kg
1500 ml + 20 ml/kg setiap kg
BBdiatas20kg
Kebutuhanrumatan=1500ml+(20x30)ml
Kebutuhanrumatan=1500ml+600ml
Kebutuhanrumatan=2100ml
Keempat, menentukan kebutuhan total dalam
48jam:
Kebutuhan total = defisit cairan + kebutuhan
rumatan
Kebutuhantotal=1500ml+2100ml
Kebutuhantotal=3600ml
Kelima,menentukantetesanpermenit:
Tetesanpermenit=1800
3x24
Tetesanpermenit=25tetes/menit(makro)
PadapasiendiberikanIntraVenousFluid
Drip(IVFD)NaCL0,9%25gttmakro/menit.Hal
inisesuaidengancairanpilihanuntukresusitasi
pada penderita KAD tanpa syok adalah NaCl
0,9%. Jika terdapat keadaan syok maka dapat
diberikan NaCl 0,9% atau RL sebanyak 20
mL/kg BB bolus melalui infus secepatnya dan
dapat diulang kembali sesuai dengan respons
klinis penderita. Perhitungan cairan setelah
resusitasi awal termasuk dalam perhitungan
totalkebutuhancairandalam48jam.Produksi
urin tidak dimasukkan dalam perhitungan
kebutuhancairandalam48jam.14
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
Pada
pasien
diberikan
cairan
maintenance NaCL 0,9%+KCl 10 mEq 25 gtt
makro/menit. Hal ini sesuai dengan teori,
dimana setelah resusitasi awal maka
pemberian cairan untuk defisitdankebutuhan
rumatan dipilih cairan yang memiliki tonisitas
samaataulebihrendahdariNaCl0,9%dengan
menambahkankaliumklorida(KCl)ataukalium
fosfat (KPO4) atau kalium asetat. Pemberian
NaCl 0,9% dalam jumlah besar dapat
menyebabkan hiperkloremik. Jika sudah
memungkinkan diberikan cairan oral maka
dapat diberikan cairan per oral dan jumlah
cairan intravena dikurangi. Pemberian asupan
oral harus sudah dimulai kurang dari 24 jam
kecuali bila terdapat sakit berat atau pada
penderita usia sangat muda.6 Pemberian
insulin bertujuan untuk mengendalikan kadar
gula darah dan menekan proses lipolisis dan
ketogenesis. Pemberian insulin dilakukan
segera setelah resusitasi cairan awal.
Pemberian resusitasi cairan yang adekuat saja
akan dapat menurunkan gula darah sekitar
180-270 mg/dL. Insulin diberikan melalui jalur
intravena.14
Pada pasien, pemberian insulin awal
yaitu dengan insulin regular drip dengan dosis
0,1 U/kgBB/jam. Hal ini sesuai dengan teori
yaitujenisinsulinyangdiberikanadalahinsulin
reguler/rapid
dengan
dosis
0,05-0,1
unit/kgBB/jam (contoh pengenceran 5 unit
insulin reguler dalam 50 mL NaCl 0,9%, 1 mL=
0,1 unit insulin). Pada penderita yang sensitif
terhadap insulin maka dapat diberikan dosis
yang lebih rendah yaitu sebesar 0,05
unit/kgBB/jam. Pemberian insulin bolus tidak
dianjurkan karena akan meningkatkan risiko
terjadinya edema serebri. Pasien memiliki
berat badan 68 kg sehingga pemberian insulin
menjadi 0,1x68= 6,8 U/jam atau kecepatan
pemberian insulin yaitu 7 cc/jam. Pasien
diberikaninsulinkerjapendekyaituNovorapid
10UIdalamNaCl0,9%100mlviasyringepump
dengan kecepatan 7 cc/jam. Insulin diberikan
hingga terjadi perbaikan klinis dan
laboratorium. Perbaikan laboratorium ditandai
dengan pH >7,3; bikarbonat >15 mEq/L dan
atau anion gap mendekati normal.6,14,23
Pemberian insulin untuk maintenance
dilakukan dengan pemberian insulin 10 UI
dalamNaCl0,9%100cckecepatan5cc/jamvia
syringepump.
Selama proses resusitasi kadar gula
darah akan turun secara bertahap. Pemberian
insulin akan menurunkan kadar gula darah
sekitar 36-90 mg/dL/jam. Target gula darah
yang diharapkan selama proses resusitasi dan
terapi insulin intravena berkisar antara 250300 mg/dL dan untuk menjaga gula darah
dalam kadar tersebut seringkali diperlukan
tambahan glukosa dengan kosentrasi 5% dan
jika perlu dapat ditambahkan glukosa dengan
konsentrasi 10% atau 12,5%. Jika penurunan
gula darah terlalu cepat melebihi 90
mg/dL/jam maka dapat dipertimbangkan
pemberian tambahan infus glukosa tanpa
harusmenunggukadarglukosadarah<250-300
mg/dL.6,14,23
Pengaturan insulin saat makan
dianjurkan. Untuk makanan kecil kecepatan
insulindrip2xjumlahsebelumnya,dimulaisaat
penderita makan dan dipertahankan sampai
setengah jam setelah makan, lalu kembali ke
dosis sebelumnya. Untuk makan besar
kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
sebelumnya, dimulai saat mulai makan dan
dipertahankan sampai 1 jam setelah makan.
Setelah itu kembalikan insulin ke dosis
sebelumnya.10
Penggantian insulin dari intravena ke
subkutan dapat dilakukan jika keadaan
ketoasidosistelahteratasidanpenderitadapat
minum per oral tanpa muntah. Saat terbaik
pengalihan insulin intravena ke subkutan
adalah sebelum waktu makan tiba. Insulin
intravena dihentikan 60 menit setelah
pemberian insulin rapid subkutan atau 60-120
menitsetelahpemberianinsulinreguler.Halini
dilakukan untuk memberikan kesempatan
insulin subkutan diserap dan bekerja dengan
baik. Pengalihan insulin intravena ke subkutan
diikuti dengan penghentian cairan intravena
secara bertahap. Selanjutnya kadar gula darah
harus tetap dipantau hingga diperoleh dosis
insulin yang paling tepat sesuai dengan target
guladarahyangdiinginkan.10,14
Pemberian cairan dan insulin akan
memperbaiki asidosis. Asidosis yang terjadi
pada KAD biasanya tidak memerlukan koreksi.
Penelitian oleh Salvodelli dkk. menunjukkan
pemberian cairan dan insulin saja akan
mengatasi asidosis yang terjadi.24 Pemberian
bikarbonat justru meningkatkan risiko
terjadinya
hipokalemia,
hipertonisitas
sekunder, dan meningkatkan risiko terjadinya
edema serebri. Koreksi asidosis hanya
dilakukanpadaKADberatdenganpH<6,9yang
disertai gangguan kontraktilitas jantung,
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|119
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
vasodilatasi perifer, serta adanya hiperkalemi
yangmengancamjiwa.6,14,23,25,26
Koreksielektrolityangterpentingadalah
natrium, kalium dan fosfat. Pada KAD sering
terjadi pseudohiponatremia, hiperkalemi dan
hiperfosfatemia.
Pada
KAD
terjadi
pseudohiponatremia karena dua faktor;
Pertama, karena sebagian besar glukosa
tertahandiruangekstraselulermengakibatkan
perpindahan cairan secara osmotik sehingga
terjadi proses dilusi hiponatremia. Kedua,
karena terjadi peningkatan fraksi lemak dalam
serum sehingga terkesan terjadi penurunan
konsentrasinatriumdalamdarah.6
Koreksi natrium (Na+corr) secara umum
dilakukanjikakadardalamserumrendah(<132
mEq/L) atau natrium tidak meningkat pada
saatguladarahmenurun.Setiapkenaikan100
mg/dL gula darah diatas 100 mg/dL akan
menyebabkanpenurunankadarnatriumserum
sebesar 1,6 mEq/L.24 Koreksinya (1
mmol/L=1mEq/dL) dilakukan dengan memakai
rumus6,14,15,23:
BilakadarNa+corr>160mEq/Lmakarehidrasi
harus dilakukan lebih lambat lagi menjadi 4872jam.10
Pemberian kalium sangat penting dalam
tatalaksanaKAD.Padapemeriksaankimiaurin
pasiendidapatkanhasilkaliumyaitu2,6mEq/L
atau hipokalemia. Hipokalemia (<3,5 mEq/L)
terjadi akibat defisit aktual total kalium dalam
tubuh terutama hilangnya kalium dari pool
intraseluler.15 Pemberian insulin dan koreksi
asidosismenyebabkankaliummasukkedalam
selsehinggamenurunkankadarkaliumserum.
Penurunan pH darah sebesar 0,1 akan
menaikkan konsentrasi kalium darah sebanyak
0,6 mEq/L.14 Pada pasien KAD dapat terjadi
hipokalemia. Ion kalium terutama terdapat di
intraselular, namun pada keadaan KAD ion K
bergerak keluar sel dan selanjutnya
dikeluarkan melalui urin. Selama terapi KAD
hipokalemia terkoreksi melalui pemberiaan
kalium sehingga kadar kalium dalam sel dan
serum dalam batas normal. Pada pasein
didapatkan kadar kalium 2,6 yang merupakan
keadaan hipokalemia sehingga perlu diberikan
terapipemberiankalium.10
PadapasiendiberikanKCl10mEq/kolfdi
dalam NaCL 0,9%, 25 gtt makro/menit. Hal ini
sesuai dengan tatalaksana kalium pada KAD
yaitu pemberian kalium dilakukan bersamaan
dengan pemberian cairan rehidrasi maka
konsentrasi yang digunakan adalah 20 mEq/L
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|120
dan jika pemberian kalium disertai dengan
insulin intravena maka konsentrasi yang
dianjurkan adalah 40 mEq/L. Preparat kalium
yang digunakan dapat berupa kalium klorida,
kalium fosfat atau kalium asetat. Kecepatan
pemberian tidak boleh melebihi 0,5
mEq/kg/jam.3Untukmelakukankoreksikalium
terlebih dahulu harus dipastikan adanya
produksi urin untuk memastikan tidak terjadi
gangguan fungsi ginjal.12 Jika terjadi
hiperkalemia (>5,5 mEq/L) tunda pemberian
kalium setidaknya sampai ditemukan produksi
urin.6,14,23
Pada KAD terjadi deplesi fosfat akibat
diuresis osmotik dan memburuk dengan
koreksi asidosis dan pemberian insulin.
Keadaan
hipofosfatemia
(<1
mg/dL)
menyebabkan gangguan oksigenasi jaringan
dan menyebabkan rabdomiolisis atau anemia
hemolitik.15,24 Gangguan oksigenasi terjadi
akibat menurunnya kadar 2,3 difosfogliserat
(2,3 DPG).24 Tidak ada bukti yang menyatakan
bahwa penambahan fosfat dalam cairan
rehidrasi memiliki manfaat klinis. Pemberian
fosfat tidak akan banyak memberi manfaat
secara klinis bahkan dapat menimbulkan
keadaan
hipokalsemia
dan
hipomagnesemia.15,24 Pemberian cairan dan
insulinyangadekuattidaksajaakanmembantu
kalium ekstrasel masuk ke dalam sel namun
juga membantu fosfat untuk masuk ke
intrasel.6,14,23
Agar tata laksana KAD dapat berjalan
dengan baik maka diperlukan pemantauan
yang ketat. Selama fase akut pemantauan
tanda vital dilakukan setiap jam. Pemeriksaan
gula darah sewaktu dilakukan setiap jam dan
bisa dikonfirmasi dengan pemeriksaan gula
darahvenajikaterdapatpenurunanguladarah
yang terlalu drastis. Pemeriksaan analisis gas
darah dilakukan setiap 2 jam dalam 12 jam
pertama dan selanjutnya dilakukan setiap 4
jam.Ketondarah(β-hidroksibutirat)atauketon
urin dilakukan setiap 2 jam.23 Pemeriksaan
statusneurologisdilakukansetiapjamdanjika
diperlukan tiap 20-30 menit terutama jika
didapatkanedemaserebri.Jumlahinsulinyang
diberikan dan jumlah cairan yang masuk serta
keluar perlu dipantau untuk menghindari
pemberiancairanyangberlebihan.6,14,23
Pemeriksaan elektrolit darah seperti
natrium,kalium,klorida,magnesiumdanfosfat
dilakukan setiap 24 jam. Jika ditemukan
kelainanelektrolitmakadilakukankoreksi.Jika
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
tidak memungkinkan untuk melakukan
pemeriksaan kalium darah maka pemantauan
kadar kalium selama terapi dapat dilakukan
melaluipemeriksaanEKG.Hipokalemiasedang
ditandai oleh adanya gelombang T yang
mendatarsedangkanhipokalemiberatditandai
dengan adanya gelombang U yang prominen.
Hiperkalemia sedang ditandai oleh adanya
kompleks QRS yang melebar dan hiperkalemia
berat ditandai dengan kompleks QRS yang
sangatmelebar.6,14,23
Mencegah terjadinya KAD merupakan
suatu langkah yang sangat penting bagi
penderita DM. Tata laksana DMT1 yang
komprehensif akan menurunkan kejadian
berulangnya KAD.14,24 Berulangnya KAD pada
anak dan remaja lebih disebabkan karena
menolak penyuntikan insulin atau bosan
melakukan penyuntikan14,24 dan akibat
kurangnya pemahaman tentang DMT1 oleh
orangtua dan keluarga lainnya. Infeksi (tanpa
muntah dan diare) sangat jarang sebagai
penyebab berulangnya KAD pada pasien yang
telah memiliki pemahaman yang baik tentang
tatalaksanaDM.14
Diet pada KAD terdiri dari komposisi
kalori 50-60% dari karbohidrat, 10-15% dari
proteindan30%darilemak.Jeniskarbohidrat
yang dianjurkan adalah yang berserat tinggi,
indeksglikemikdanglycemicloadyangrendah
seperti golongan buah-buahan, sayuran dan
sereal.Pengaturanmakanyangoptimalterdiri
dari 3x makan utama dan 3x pemberian
makanankecil.Keberhasilankontrolmetabolik
tergantung pada frekuensi makan dan
pengaturanpemberianinsulin.10
Pengaturan insulin saat makan
dianjurkan. Untuk makanan kecil kecepatan
insulindrip2xjumlahsebelumnya,dimulaisaat
penderita makan dan dipertahankan sampai
setengah jam setelah makan, lalu kembali ke
dosis sebelumnya. Untuk makan besar
kecepatan insulin drip diberikan 2 kali jumlah
sebelumnya, dimulai saat mulai makan dan
dipertahankan sampai 1 jam setelah makan.
Setelah itu kembalikan insulin ke dosis
sebelumnya.10
Prognosis KAD adalah dubia ad malam
terutamajikatidakdilakukanmonitoringkadar
gula darah sewaktu dan pemberian insulin
secara adekuat. Salah satu komplikasi yang
memiliki tingkat mortalitas yang tinggi adalah
edema serebri akibat peningkatan tekanan
intrakranial. Dan apabila pasien memiliki
tanda-tanda bahaya (dehidrasi berat, asidosis
berat, kalium kurang, dan penurunan
kesadaran) penanganan pasien menjadi lebih
sulit.16
Simpulan
Ketoasidosis diabetik merupakan suatu
kondisi akut dan mengancam jiwa akibat
kekurangan insulin relatif atau absolut yang
ditandaiolehtriashiperglikemia,asidosis,serta
ketonemia/ketonuria. Manifestasi klinis KAD
sangat bervariasi dan seringkali menyerupai
gejala klinis penyakit lain. Kemampuan
mengenali gejala klinis KAD dan mendiagnosis
KADmerupakanbagianterpentingtatalaksana
KAD. Tata laksana KAD selanjutnya adalah
koreksicairanyangadekuat,pemberianinsulin
yangtepat,koreksiasidosisdanelektrolitserta
pemantauan yang ketat. Sebagian besar
kematian pada DMT1 timbul akibat edema
serebri. Pengenalan tanda-tanda KAD dan tata
laksana yang cepat dan tepat dapat
menurunkan mortalitas, morbiditas dan
menekan biaya rawat akibat KAD. Pencegahan
dengansuatuprogramyangkomprehensifdan
terintegrasi merupakan suatu langkah
terpenting untuk menghindari berulangnya
KAD.
DAFTARPUSTAKA
1. Grunnet LG, Mandrup PT. Cytokines and
type1diabetesAnumbergamediabetes.
Diabetes.2011;60(3):697-699.
2. American Diabetes Association. Standard
of Medical Care In Diabetes. Diabetes
Care.2012;35(Suppl.1):S11-S63.
3. UsherSJA,ThompsonM,ErcoleA,Watter
FM. Variation between countries in the
frequency of diabetic ketoacidosis at first
presentation of type 1 diabetes in
children:
a
systematic
review.
Diabetologia.2012;2878-94.
4. Tridjaya B, Batubara JRL, Triningsih E,
Aditiwati, Yati NP, Marzuki ANS, et al.
Pelatihan DM Tipe 1 dan Ketosidosis
Diabetikum.
Palembang:
UKK
Endokrinologi Anak dan Remaja IDAI;
2011.
5. American Diabetes Association. Special
situation.Dalam:KaufmanFR,penyunting.
Medical management of type 1 Diabetes.
Edisike-6.ADA.2012;139-49.
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|121
RiadanSyazili|PenatalaksanaanKADdanDMtipe1padaAnakUsia15Tahun
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Rosenbloom AL. The Management of
diabeticketoacidosisinchildren.Diabetes
Ther.2010;1:103-20.
Sivanandan S, Sinha A, Jain V, Lodha R.
Management of diabetic ketoacidosis.
IndianJPediatr.2011;78:576-84.
Haryudi AC. Gambaran Klinis dan
Laboratoris Diabetes Mellitus Tipe 1 pada
Anak. Malang. Jurnal Kedokteran
Brawijaya.2011;26(4).
Hassan K and Heptulla RA, Heptulla.
Glycemic Control in Pediatric Type 1
Diabetes: Role of Caregiver Literacy.
Pediatrics.2010;125(5):e1104-e1108.
Hatherly K, Smith L, Overland J, et al.
Glycemic Control and Type 1 Diabetes:
The Differential Impact of Model of Care
and Income. Pediatric Diabetes. 2011;
12(2):115-119.
Pardede SO, Djer MM, Soesanti F,
Ambarsari CG, Soebadi A. Tatalaksana
Berbagai Keadaan Gawat Darurat pada
Anak. Jakarta: Departemen Ilmu
KesehatanAnakFKUI-RSCM;2013.
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D,
DungerD,EdgeJ,LeeW,etal.GlobalIDF/
ISPAD guideline for diabetes in childhood
and adolescent. International Diabetes
Federation.2011;70-81.
Salvodelli SD, Farhat SCL, Manna TD.
Alternative management of diabetic
ketoacidosis in a Brazilian pediatric
emergency department. Diabetol Metab
Synd.2010;2:1-9.
Chua AR, Schneider H, Bellomo R.
Bicarbonate in diabetic ketoacidosis-a
systematic review. Ann Intensive Care.
2011;1:1-12.
Sacks DB, Arnold M, Bakris GL. Position
statement executive summary: guidelines
and recommendations for laboratory
analysisinthediagnosisandmanagement
of diabetes mellitus. Diabetes Care.2011;
341419-1423.
Wolfsdorf JI. The International Society of
Pediatric and Adolescent Diabetes
guidelines for management of diabetic
ketoacidosis:dotheguidelinesneedtobe
modified. Pediatr Diabetes. 2014.
15(4):277-286.
AmericanDiabetesAssociation.Standards
ofMedicalCareinDiabetes:Classification
JMedulaUnila|Volume7|Nomor2|April2017|122
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
andDiagnosisofDiabetes.DiabetesCare.
2015;38(Supplement1):S8-S16
Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J,
Glaser N, Jain V, et al. Diabetic
Ketoacidosis
and
Hyperglycemic
Hyperosmolar State. Pediatr Diabetes.
2014;15(Suppl20):154-179.
Jervis A, Champion S, Figg G, Langley J,
Adams GG. Prevalence of Diabetic
Ketoacidosis Rises and Still No Strict
TreatmentAdherence.CurrDiabetesRev.
2013;9:54-61.
Rabbone I, Joseph I, Wolfsdorf, Hanas R.
Diabetes Ketoacidosis Management in
Children and Adolescent. ISPAD versus
ISPED: Similiarities and Differences in
Research into Childhood–Onset Diabetes.
Springer.2017;11-19.
Davis SM, Maddux AB, Alonso GT, Okada
CR, Mourani PM, Maahs DM. Profound
hypokalemia associated with severe
diabetic ketoacidosis. Pediatr Diab. 2016;
17(1):61-5.
Cherubini V, Pintaudi B, Rossi MC,
LucisanoG,PellegriniF,ChiumelloG,etal.
Severe Hypoglycemia and Ketoacidosis
Over One Year in Italian Pediatric
PopulationwithType1DiabetesMellitus:
A
Multicenter
Retrospective
Observational Study. Nutr Metab
CardiovascDisNMCD.2014;24:538-46.
Marigliano M, Mprandi A, Maschio M,
CostantiniS,ContreasG,D’AnnunzioG,et
al. Diabetic Ketoacidosis at Diagnosis:
Role of Family History and Class II HLA
Genotypes. Eur J Endocrinol/Eur Feder
EndocrineSoc.2013;168:107-111.
Zucchini S, Scaramuzza AE, Bonfanti R,
Buono P, Cardella F, Cauvin V, et al.
Multicenter
Retrospective
Survey
Regarding
Diabetic
Ketoacidosis
ManagementinItalianChildrenwithType
1 Diabetes. J Diabetes Res. 2016;
5719470.
Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, Dean JM,
KuppermannN.PediatricEmergencyCare
Applied Research Netwotrk DKAFSG:
Pediatric Diabetic Ketoacidosis, Fluid
Therapy, and Cerebral Injury: The Design
of A Factorial Randomized Controlled
Trial. Pediatr Diabetes. 2013; 14:435-46.