PLENO TUTORIAL I - S1 Keperawatan UMM

PLENO TUTORIAL I
“Pak Suloyo Kekenyangan Pisang”
Chairul Huda Al Husna
Pak Suloyo Kekenyangan Pisang
Pukul 22.00 WIB Tn Suloyo 47th datang ke UGD RS Kamboja diantar istri dan anaknya. Keluhan Tn
Suloyo sesak nafas, mual, muntah, anoreksia, poliuria, insomnia dan bengkak di seluruh tubuh. Setelah
dilakukan pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva anemis, nyeri ketok costovertebra, terdapat tanda
bendungan paru, ronkhi basah halus di basal paru, odema anasarka, BB 107kg, TD : 210/100mmHg, N :
100x/mnt, RR 32X/mnt, Suhu 36C, pasein tampak gelisah dan disekujur tubuhnya terdapat bekas
garukan. Hasil pemeriksaan laboratorium : BUN 155mg/dl, kreatinin serum 15mg/dL, Hb 7g/dL,
proteinuria 100mg/hari, kalium 7mEq/L, GDS 320mg/dL, leukosit 13.000uL, asam urat 15mg/dL, hasil
analisa gas darah didapatkan hasil : PH darah 6, HCO3 19mEq/L, PCO2: 39mmHg, Hasil pemeriksaan
radiologi osteodistrophi ginjal. Riwayat penyakit dahulu Tn Suloyo menderita diabetes Melitus tak
terkontrol sejak 10 th yang lalu, Hipertensi sejak 9 tahun yang lalu dan 5 bulan didiagnosa infeksi
saluran kemih dan 1 bulan yang lalu menjalani operasi batu ginjal. Tn Suloyo mempunyai riwayat gemar
minum jamu-jamuan dengan alasan untuk vitalitas karena sudah 2 tahun ini mengalami impotensi. Istri
Tn Suloyo mengatakan sesak nafas sudah berlangsung 3 hari yang lalu, sudah diobatkan ke alternatif,
disana Tn Suloyo harus mengkonsumsi pisang 1 sisir perhari dan membeli kambing untuk
memindahkan penyakitnya, tetapi kondisinya semakin parah. Setelah perawat menilai laju filtrasi
glomerulus, dokter mengintruksikan untuk rawat inap dan memprogramkan terapi pengganti ginjal yang
ada di RS kamboja adalah hemodialisis. Terapi farmakologi yang diprogramkan dokter adalah : Fosinopril
: dosis inisial 10 mg/hari, Valsartan : 1x80mg/hari, Amlodipine besylate : dosisi inisial 2,5mg/hari,
Furosemide : 1x20-80mg/hari, Transfusi PRC dan Recombinant human erythropoietin : 50 u/kg BB 3 kali
per minggu. Perawat segera memberi terapi oksigenasi dan melakukan edukasi pada keluarga pasien
untuk persiapan terapi pengganti ginjal dan terapi diet pada penyakit ginjal kronik dengan hemodialisis.
PENYAKIT
?
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DM
ISK
Batu Ginjal (Urolithiasis)
Hipertensi
Osteodistrophi Renal
Impotensi
Penyakit Ginjal Kronik
Sesak nafas
Oedem anasarka
ANATOMI SISTEM PERKEMIHAN
•
•
•
•
Ginjal
Ureter
Vesica Urinaria
Uretra
Ginjal
• 2 bagian : Korteks (luar) dan Medula (dalam)
• Letak : sebelah lateral vertebra torakalis bawah
 T12 hingga L3  ginjal kanan lebih rendah
daripada kiri krn ada hepar
• Terbungkus  kapsula renis
• Aliran darah ke ginjal  25% Curah jantung
• Organ retroperitoneal
• Sirkulasi : aorta abdominalis  arteri renalis 
ginjal  vena renalis  vena kava inferior
• Bagian atas : kelenjar adrenal
Nefron
• Unit fungsional ginjal
• ± 1 juta nefron di setiap ginjal
• Bagian :
– Glomerulus : kapsula Bowman, tubulus kontortus proksimal,
ansa Henle, tubulus kontortus distal
– Duktus pengumpul  dari korteks menuju medula  pelvis
ginjal  uretra
• Alur :
– TD  tekanan dan kecepatan aliran darah menuju ginjal
– Filtrasi glomerulus  disaring (molekul kecil), molekul besar
stop  filtrat
– Tubulus  reabsorbsi & sekresi (transport aktif)  dipekatkan
di tubulus distal  duktus pengumpul  sisa  urin
– Duktus pengumpul  pelvis ginjal
NEFRON MEMBERSIHKAN ZAT DENGAN CARA :
• SEPERLIMA PLASMA DISARING MELALUI MEMBRAN GLOMERULUS &
CAIRAN YANG TERBENTUK MASUK KE TUBULUS GINJAL (FILTRASI)
• DALAM TUBULUS, ZAT YANG MASIH BERMANFAAT AKAN DIABSORBSI
KEMBALI SEPERTI AIR DAN ELEKTROLIT, DAN ZAT YANG TIDAK
DIPERLUKAN TIDAK DIABSORBSI DAN DIKELUARKAN BERSAMA URINE
(REABSORBSI)
• MEKANISME LAIN MELALUI PROSES SEKRESI YAITU ZAT YANG BERASAL
DARI PLASMA DISEKRESIKAN MELALUI EPITEL TUBULUS KEDALAM
LUMEN TUBULUS PEMBULUH DARAH (SEKRESI)
** FUNGSI LAIN GINJAL ADALAH MENGELUARKAN HORMON ERITROPOETIN
(PENGATURAN PEMBENTUKAN SEL DARAH MERAH) DAN HORMON RENIN
(PENGATURAN TEKANAN DARAH DAN KESEIMBANGAN ION Na (Natrium)
DALAM PLASMA DARAH)
RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) System
•
Renin
– Keluar dari sel juxtaglomerulus renal
– Aktif karena penurunan perfusi ginjal (dehidrasi, syok hipovolemik, dll)
– Mengaktifkan angiotensinogen mjd angiotensin I
•
Angiotensin I
– Dengan bantuan ACE (Angiotensin Converting Enzyme) mjd angiotensin II
•
Angiotensin II
– Mengaktivasi kelenjar adrenal – hormon aldosteron :
 Meningkatkan reabsorpsi Na dan Cl di Tubulus, meningkatkan ekskresi Kalium,
meningkatkan retensi H2O (Air)
– Mengaktivasi kelenjar pituitary lobus psoterior – ADH (Anti Diuretic Hormon) –
hormon anti kencing – meningkatkan absorbsi H2O di duktus pengumpul
– Aktivasi syaraf simpatik – meningkatkan hormon adrenal (ephinefrin dan
norefinefrin)
– Vasokontriksi arteriolar – hipertensi
Meretensi Air dan Na – lebih pekat (osmolalitas) – semakin banyak menarik
cairan ke intravaskuler – safe circulation
Perfusi juxtaglomerulus meningkat – negatif feedback
Hormon Kelenjar Adrenal
• Korteks
– Aldosteron
– Hidrokortison/Kortisol dan kortikosteron
– Androgenik – hormon seks pria
• Medulla
– Epinefrin/adrenalin
– Norepinefrin/noradrenalin
Bahan yang disaring dari plasma darah
Disaring 24 jam
Direabsorpsi 24 jam
Disekresikan 24 jam
Natrium
540 g
537 g
3,3 g
Klorida
630 g
625 g
5,3 g
Bikarbonat
300 g
300 g
0,3 g
Kalium
28 g
24 g
3,9 g
Glukosa
140 g
140 g
0g
Ureum
53 g
28 g
25 g
Kreatinin
1,4 g
0g
1,4 g
Asam Urat
8,5 g
7,7 g
0,8 g
BLOOD
URINE
Komposisi Urin
1. Air / H2O
2. Elektrolit
3. Produk akhir metabolisme protein
–
–
–
–
Ureum
Kreatinin
Fosfat
Sulfat
Fungsi Ginjal
• Pengaturan ekskresi asam
– Katabolisme  as fosfat dan sulfat
– Mekanisme buffer
• Pengaturan ekskresi elektrolit
– Aldosteron  reabsorpsi Na ↑  ekskresi K ↑
• Pengaturan ekskresi air
– Osmolalitas (50-1200 mOsm/L)
– ADH (Anti Diuretic Hormon)
• Otoregulasi tekanan darah
– Sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron)
• Pengaturan kalsium
– Proses hidrosilaksi – kalsitriol (vit D aktif) – penyerapan kalsium oleh
tulang
• Produksi hormon
– Renin (RAA sistem) dan eritropoietin (untuk produksi sel darah
merah/hemoglobin)
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1.
Buffer
–
–
2.
Pengaturan pernapasan
–
–
–
3.
Mencegah perubahan berlebihan pH dengan mengikat ion hidrogen (H+) jika pH
terlalu rendah (asam) dan melepaskan ion hidrogen jika pH terlalu tinggi (basa)
Sistem buffer utama adalah bikarbonat (HCO3-). Selain itu asam karbonat
(H2CO3), protein plasma, hemoglobin, dan fosfat
Respon cepat thd perubahan pH
Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara menahan CO2, dan
menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara melepaskan CO2
CO2 sebuah asam potensial
Pengaturan ginjal
–
–
Respon lambat thd perubahan pH, namun bisa bertahan dalam jangka panjang
Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara ginjal mengekskresikan
kelebihan bikarbonat dan ion hidrogen dipertahankan, dan menaikkan pH yg
terlalu rendah (asam) dengan cara ginjal menyerap kembali dan meregenerasi
bikarbonat dan mengekskresikan ion hidrogen
Paru
CO2 + H2O
H2CO3
Ginjal
H + HCO3
PENYAKIT
?
DM, ISK, Urolithiasis, Hipertensi
PGK (CKD)/GGK (CRF)
Osteodistriphi Renal, Impotensi, Hipertensi, Sesak nafas, Odem anasarka
CKD? PGK? GGK? CRF?
• CKD : Chronic Kidney Disease
• PGK : Penyakit Ginjal Kronik
• GGK : Gagal Ginjal Kronik
• CRF : Chronic Renal Failure
PENYAKIT GINJAL AKUT/
ACUTE RENAL FAILURE
(PGA/ARF/AKD)
Prevalensi
• 50.000 orang/tahun menderita PGA di USA
Definisi
•
•
•
•
Hilangnya fungsi ginjal
Secara mendadak
Reversibel
Kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi
tubular/glomerular
• Tanda : anuria (<50ml/24jam), oliguri
(<400ml/24jam)
Etiologi
• Prarenal (hipoperfusi ginjal)
– Hipovolemi – hemorragi, diuresis, GI excess
– Vasodilatasi – sepsis/anafilaksis
– Gangguan fungsi jantung
• Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
–
–
–
–
Iskemik jantung yg lama
Cidera – terbakar – pelepasan protein cidera – toksik
Infeksi
Nefrotoksik
• Pascarenal (obstruksi aliran urin)
– Sumbatan : batu, tumor, striktur, BPH, bekuan darah
TAHAPAN PGA
Periode awal
Periode oliguri (10-20 hari)
Periode diuresis (2-3 minggu)
Periode perbaikan (3-12 bulan)
Sembuh
PGK
Manifestasi Klinis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Letargi, mual, muntah, nafas bau – uremia
SSP – lemah, sakit kepala, kejang, kaku otot
Kulit/mukosa kering – dehidrasi
Perubahan haluaran urin – anuria/oliguri, hematuri/albuminuri
Peningkatan BUN & kreatinin
Hiperkalemia – disritmia jantung
Asidosis metabolik – kegagalan buffer
Abnormalitas kalsium dan fosfat
Anemia
Edema
CHAPTER I
PENYAKIT GINJAL KRONIK/
CHRONIC KIDNEY DISEASE
(PGK/CRF/CKD)
Definisi
•
•
•
•
Gangguan fungsi renal yang progresif
Ireversibel
Gagal mempertahankan fungsi ginjal
Uremia
Etiologi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DM – Nefropati Diabetikum
Glomerulonefritis kronis
Pielonefritis
Hipertensi yg tidak terkontrol
Obstruksi traktus urinarius – batu
Kongenital – policystic renal, renal hipoplasia
Gangguan vaskuler – sklerosis
Infeksi
Medikasi – analgesik, NSID, jamu2an
Agens toksik
Lingkungan/agens berbahaya : timah, kadmium, merkuri, dan
kromium
Penyebab Tersering – membutuhkan
Terapi Pengganti Ginjal
•
•
•
•
•
•
DM (40%)
Hipertensi (25%)
Glomerulonefritis (15%)
Penyakit ginjal polikistik (4%)
Urologis (6%) – batu, ISK, obat nefrotoksik
Tidak diketahui dan lain lain (10%)
Manifestasi Klinis
• Kardiovaskuler
– Hipertensi, edema, friction rub, JVD, gagal jantung
• Integumen
– Kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis
• Pulmoner
– Sputum kental, pleuritis, nafas dangkal
• Gastrointestinal
– Nafas bau amonia, anoreksia, mual, muntah, diare
• Neurologi
– Kelemahan/keletihan, konfusi, kejang
• Muskuloskeletal
– Kram otot, fraktur tulang, foot drop
• Reproduksi
– Atrofi testikuler, amenore, impoten, mandul
Manifestasi
Klinik Uremia
Otak :
Wajah : - pucat
- warna keabu-abuan
- uraemic frost
Tekanan vena jugularis :
- tinggi atau rendah
Jantung :
Tekanan darah :
- pembesaran jantung
- perikarditis
- meningkat
- turun saat berdiri
- letargi, malaise
- bingung
- koma
- kejang
Konjungtiva :
- kemerahan
- kalsifikasi
- perubahan fundus karena hipertensi
Mulut : - napas uremik
Dada : - hiperventilasi karena asidosis
- edema paru, efusi
Abdomen : - ginjal & kandung kemih teraba
- bruits ginjal
Lengan & tangan :
- lecet
- bekas garukan
- lekonikia
- tremor
- flap
- myoclonic jerks
Urin : - simptom penyakit ginjal
- poliuri, frekuensi, nokturi
Genital :
- impotensi
- libido menurun
- amenore, mandul
Perifer : - edema tungkai
- neuropati perifer
- deformitas tulang pd anak
- peningkatan penyakit vaskuler
Pemeriksaan Penunjang
• Kimia urin : proteinuria, glikosuria, silinder RBC serta
leukosit dan kristal
• Kimia darah : peningkatan kadar BUN, kreatinin, kalium
dan natrium
• Analisis gas darah arterial : asidosis metabolik
• Biopsi renal : identifikasi penyebab yang mendasarinya
melalui pemeriksaan histologi
Analisa Kasus
•
•
•
•
•
•
•
•
BUN – menggambarkan kadar ureum dalam darah – sisa penguraian protein –
ekskresi oleh ginjal – harusnya rendah dalam darah tapi tinggi dalam urin – bila
tinggi indikasi uremia. Normal : 10-20 mg/dl (adult), 2-18 mg/dl (child) – klien =
155 mg/dl
Protein – albumin 60% globulin 40% – albumin penting untuk tekanan onkotik
plasma
Proteinuria – adanya protein dalam urin – normalnya tidak melebihi 150 mg/24
jam atau 10 mg/dl urin
GDS (Gula Darah Sewaktu) = normal ≤ 200 mg/dl
Kreatinin serum = Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl
Leukosit = Pria : 4.000 – 11.000 (5.000 – 10.000) (/ul) Wanita : 5.000 – 10.000(/ul)
– indikasi ada infeksi – ISK
Asam urat = pria : 3.4 – 7.0 (mg/dl), wanita : 2.4 – 5.7 (mg/dl). – hasil metab purin
(DNA) – ekskresi melalui ginjal – bila berlebih akan menumpuk pada jaringan dan
sendi
HB = Pria dewasa : 13.5 – 17 g/dl. Wanita dewasa : 12 – 15 g/dl – bila rendah
indikasi pementukan terganggu
Interpretasi BGA/ABG
Asidosis
Alkalosis
Ph (7,35 – 7,45)
Turun
Naik
HCO3 22 – 26
Turun
Naik
PCO2 35 – 45
Naik
Turun
BE –2 – +2
Turun
Naik
PO2 80 – 100
Turun
Naik
Analisa Kasus
• pH : 6 – asidosis
• pCO2 : 39 mmHg – normal
• HCO3 : 19 mEq/L – metabolik
Asidosis metabolik
Penentuan fungsi ginjal
LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)
kreatinin serum
kreatinin klirens
Normal klirens kreatinin : Male : 115-125 ml/m female: 90-100 ml/m
Rencana Tindakan Sesuai Tahap PGK
Tinggi dalam Inci = (TB(cm) / 2.45) - 60
Analisa kasus
• Usia = 47 th
• TB = ?? Anggap 160 cm -- -- (160/2,45)-60 = 5,3
Jadi Creatinin serumnya adalah?
(140-47) x (50+2,3(5,3)) = 93 x 62,19 : 1080 = 5,3
72x15
Jadi, pak suloyo terkena PGK tahap 5 (<15) – butuh
terapi pengganti ginjal – hemodialisis
Penatalaksanaan
Tujuan : mempertahankan fungsi ginjal & homeostasis selama
mungkin
• Hipertensi : antihipertensi, kontrol cairan
• Hiperkalemi : diet rendah kalium (2-4g/hr : jeruk, pisang, tomat,
kacang), dialisis adekuat
• Perikarditis/efusi perikardial/jantung : pembatasan
•
•
•
•
cairan, diet rendah natrium, diuretik, dialisis
Anemia : pemberian eritropoetin, zat besi, asam folat
Penyakit tulang : suplemen kalsium dan pengikat fosfat
Asidosis metabolik : natrium bikarbonat, tx oksigen, dialisis
Diet : pengaturan protein (rendah protein : 0,5-0,7 g/kgBB/hari),
masukan cairan, diet rendah natrium (2-4g/hr tergantung edema –
sup kaleng, kecap asin), pembatasan kalium, masukan tinggi kalori,
dan suplemen vitamin
• Transplantasi Ginjal
Perbedaan dan Persamaan PGA
dengan PGK
Analisa Kasus
• DM tidak terkontrol – hiperglikemi – hipertrofi dan hiperfiltrasi
nefron/glomerulus – nefrosklerosis – kegagalan filtrasi –
protein/albumin lolos – albuminuria /proteinuria
• DM tidak terkontrol – hiperglikemi – penurunan aliran darah ke
ginjal – RAAS – hipertensi – vasokontriksi – perubahan struktur
arteri (sklerosis) – aldar ke ginjal semakin menurun – kerusakan
ginjal
• HT tidak terkontrol – vasokontriksi – sklerosis – perfusi ginjal
menurun – kerusakan ginjal – semakin HT
• Jamu – bila terlalu banyak/lama – sisa metabolit tinggi –
meningkatkan kerja ginjal – rusak – banyak minum – osmolalitas
menurun
• Banyak jamu yang dicampur obat golongan NSID – nefrotoksik
• Batu ginjal – infeksi – berulang – bisa kambuh – ginjal rusak
• ISK – infeksi kronik – produksi struvit berlebih – batu
• ISK – inflamasi pada bagian ginjal – kronik kerusakan fungsi
CHAPTER II
BATU GINJAL/UROLITHIASIS
Prevalensi
• Batu ginjal diderita sekitar 10% populasi di
negara-negara Barat.
• Setengah dari penderita yang memiliki riwayat
batu ginjal akan mengalami episode berulang
Definisi
• Adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius
• Konsentrasi yg meningkat : kalsium fosfat,
kalsium oksalat, dan asam urat
• Defisiensi sitrat – kristalisasi dalam urin – batu
• Kecil – bisa jatuh ke bagian yg lain (ureter/VU)
• Besar – ginjal
• Faktor yg berpengaruh : stasis urin, infeksi,
periode immobilitas
Etiologi
• Batu asam urat
– Pasien gout
– Dehidrasi
– Tinggi protein
• Batu struvit
– Infeksi (ISK kronik) batu kaya amonia-alkalin
• Batu sistin
– Defek absorbsi sistin
– Keturunan
Etiologi
•
•
•
•
•
•
•
Hiperparatiroidisme
Asidosis tubular
Malignansi
Penyakit granulomatosa
Masukan vit. D berlebihan
Masukan susu dan alkali
Penyakit mieloproliferatif
Faktor Resiko
•
•
•
•
•
•
•
Usia – 40 th keatas
Jenis Kelamin – laki2 > perempuan
Ras
Keturunan
Obesitas
Iklim panas – dehidrasi
Volume urin rendah – kurang minum
Manifestasi Klinis
• Obstruksi
– Hambatan aliran urine
• Infeksi
– Gejala infeksi (demam, menggigil, disuria)
• Edema
– Nyeri yg luar biasa
– Dampak dari infeksi
Manifestasi Klinis
• Batu pada piala ginjal
–
–
–
–
Nyeri kostovertebral
Hematuri dan piuria
Kolik renal
Abdominal discomfort
• Batu pada ureter
–
–
–
–
Nyeri menyebar ke paha & genital
Kencing sedikit
Hematuri
Kencing batu (ukuran 0,5-1 cm)
• Batu pada VU
– Iritasi – infeksi
– Hematuri
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
• Infeksi
• Kerusakan ginjal
• Gagal ginjal
Penatalaksanaan
Farmakologis
– Analgesik
– Bedah
•
•
•
•
Nefrolitotomi
Nefrektomi
Pielolitotomi
Ureterolitotomi
– ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Litrotripsi)
– Uteroskopi
– Pelarutan batu
ESWL
nefrolitotomi
Penatalaksanaan
Non Farmakologis
–
–
–
–
–
Minum air putih 8 gelas/hari
Kurangi makanan yg mengandung vit. D
Kurangi garam/ makanan tinggi natrium
Kurangi produk susu
Kurangi sayuran :
• Bayam, lobak, seledri, kedelai
– Kurangi buah :
• Beri, kismis, anggur
– Kurangi minum :
• Teh, coklat, berkarbonat, susu/produk susu
CHAPTER III
ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)
Prevalensi
• Amerika : 900.000 pasien rawat inap
mengalami ISK tiap tahun – 80% didapat dari
RS – (2-4% sepsis)
• 30% berasal dari pemasangan kateter
ISK (Infeksi Saluran Kemih)
Anonim : UTI (Urinary Tract Infection), ITU (Infeksi Traktus Urinarius)
• Ginjal – Pielonefritis – ISKAtas
• Vesica Urinaria – Sistitis – ISKBawah
• Uretra – Uretritis
Etiologi
Pielonefritis :
– Refluks ureterovesikel
– Bakteri scr hematogen (3%) – jarang
– Obstruksi (tumor, striktur, BPH, batu)
Sistitis :
–
–
–
–
E. Coli – flora normal pada usus
Refluks uretrovesikel
Kontaminasi fekal
Kateterisasi
Uretritis :
– Gonoreal : N. Gonorrhoeae – periuretritis, prostatitis,
epididimitis, dan striktur uretra – sterilitas
– Non Gonoreal : klamidia trakomatik, ureaplasma urelytikum
Faktor Resiko
•
•
•
•
•
•
•
Perempuan >> Laki-laki
Sering menahan kencing
Terpasang kateter (tidak steril/terlalu lama)
Kebersihan – fekal kontaminasi
Hubungan seksual – sudah terinfeksi ISK
Kontrasepsi
Lansia
Manifestasi Klinis
Pielonefritis :
–
–
–
–
–
–
–
–
Demam menggigil
Bakteriuria
Piuria
Nyeri tekan kostovertebral
Leukositosis
Disuria
Sering berkemih
Kronis : asimptomatik, keletihan, sakit kepala, anoreksia, haus, poliuri, kehilangan BB
Sisititis :
–
–
–
–
–
–
–
Urgensi
Disuria
Sering berkemih
Nyeri suprapubis saat berkemih
Piuria
Nokturia
Hematuria
Uretritis :
– Disuria
Patofisiologi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Indikator utama – kreatinin serum – Kurang Pengetahuan
Fungsi ginjal menurun – produk metabolisme protein (seharusnya keluar) menumpuk –
tertimbun dalam darah – uremia
LFG menurun – klirens kreatinin menurun – kreatinin serum meningkat, BUN (Blood Urea
Nitrogen) meningkat – uremia
Uremia otak – ensefalopati uremikum – penurunan kesadaran, kejang – Hambatan
Mobilitas Fisik, DPD, Resiko Cidera
RAA teraktivasi – hipertensi – retensi cairan dan natrium – oedem, hipertensi, gagal
jantung – Intoleran Aktivitas, Penurunan Curah Jantung, Ketidakefektifan Perfusi Jaringan
Perifer, Kelebihan Volume Cairan
Albuminuri/proteinuri – penurunan tekanan onkotik plasma – oedem – Kelebihan Volume
Cairan
Oedem paru – sesak nafas – Gangguan Pertukaran Gas
Kegagalan buffer – ion H berlebih – HCO3 banyak yang hilang – asidosis – sesak nafas –
Gangguan Pertukaran Gas
Ketidakmampuan produksi eritropoetin di ginjal – produksi SDM menurun – Hb menurun –
anemi – suplai Oksigen jaringan menurun – letih, sesak – Intoleran Aktivitas, Keletihan
Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat – kalsium tulang menurun – osteodistrofi renal
(penyakit tulang uremik) – resiko fraktur -- Hambatan Mobilitas Fisik, Resiko Jatuh/Cidera
Dialisis – jalur intravena – insisi – port de entry kuman – Resiko Infeksi,Nyeri AKut
Komplikasi
•
•
•
•
Batu ginjal – organisme pengurai
Hipertensi
PGK
Sepsis
Penatalaksanaan
• Sering : Antibiotik : sulfametoxazole +
trimethoprim
– Pantau ekskresi obat – fungsi ginjal menurun
•
•
•
•
•
Short course : 3-4 hari, long course : 7-10 hari
Kadang : amoksisilin/ampisilin – sudah resisten
Antipiretik
Kompres hangat suprapubik
Relaksasi progresif
KALIUM
• Kalium digunakan untuk membantu kinerja otot dan syaraf
pada tubuh manusia agar bekerja dengan baik.
• Penting dalam potensial membran – sel otot jantung
• Pisang adalah salah satu buah yang memiliki kadar kalium
tinggi
• Normal = 3,5-5 mEq/l (dalam darah)
• Kadar tinggi dalam intaseluler (mencapai 159 mEq/l)
HIPERKALEMI
• Tingginya kadar kalium dalam darah
• Bisa disebabkan karena gagal ginjal – sekresi menurun –
ditambah konsumsi tinggi kalium
• Kondisi asidosis – sekresi kalium menurun
• Akibat :
– Disritmia jantung, bisa sampai henti jantung
– Kelemahan otot
• Obat :
– Furosemide = diuretik – menghambat reabsorbsi kalium di ginjal
– banyak yg keluar
Edema
Penumpukan cairan di ruang interstisial
Penyebab
Keadaan yang mendasari
Peningkatan tekanan
hidrostatik
•Gagal jantung
•Perikarditis konstriktif
•Trombosis vena
•Sirosis
Hipoproteinemia
-- proteinuri
•Sirosis
•Malnutrisi
•Sindrom nefrotik
•Gastroenteropati
Obstruksi limfatik
•Kanker
•Pembentukan jaringan parut karena inflamasi
•Radiasi
Retensi natrium
•Asupan garam berlebih
•Peningkatan reabsorbsi natrium dalam tubulus renal
•Penurunan perfusi renal
Peningkatan permeabilitas
endotel
•Inflamasi
•Luka bakar
•Trauma
•Reaksi alergi/imunologi
EDEMA
• Klien PGK dapat terjadi edema karena :
– Retensi Na
– Penurunan albumin (hipoalbumin)/ albuminuri/proteinuri
– Bila terjadi komplikasi gagal jantung – tekanan hidrostatik
meningkat
• Edema juga bisa terjadi di paru (edema paru), kaki
(pitting edema), edema skrotum, pleura (efusi pleura),
rongga peritoneum (asites)
• Edema paru – menghambat perfusi oksigen –
pertukaran gas terganggu – sesak nafas, ronchi halus
OSTEODISTROPHI RENAL
Mekanisme :
• Vit. D disimpan di kulit – aktif oleh sinar UV – dibawa ke
ginjal – diubah mjd kalsitriol (vit. D aktif) – membantu
penyerapan kalsium dari makanan ke sirkulasi darah –
diserap tulang
• Bila ginjal rusak (PGK) – kalsitriol tidak terbentuk –
penyerapan kalsium dari makanan menurun – darah butuh
kalsium – mengambil dari tulang – gangguan kepadatan
dan struktur tulang – keropos – osteodistrophi renal
• Penanganan :
–
–
–
–
Diet rendah vit. D
Diet rendah fosfat
Suplemen kalsitriol
Pembatasan aktifitas (mencegah cidera)
IMPOTENSI
• Gangguan seksual yang ditandai dengan gejala
ketidakmampuan penderita dalam
mempertahankan tingkat ereksi penis untuk
berlangsungnya hubungan sex suami istri
• Disebut juga Disfungsi Ereksi (DE)
• Mekanisme :
– DM – neuropati perifer – ujung2 syaraf parasimpatis di
penis terganggu – gangguan ereksi
– HT – vasokontriksi – gangguan vaskular – suplai darah
ke penis menurun – gangguan ereksi
– PGK – uremia, hiperkalemi, HT, kelemahan
KONJUNGTIVA ANEMIS
Hb (Hemoglobin)
Cut Off Point WHO
Perempuan dewasa < 12 g/dl
Laki-laki dewasa
< 13 g/dl
Perempuan hamil
< 11 g/dl
Anak umur 6-14
tahun
< 12 g/dl
Anak umur 6 bln6tahun
< 11 g/dl
• Konjungtiva anemis – warna pucat – normal kemerahan –
tanda anemia
• PGK – hormon eritropoietin (EPO) menurun –
pembentukan sel darah merah menurun – Hb (mengikat
O2) menurun – anemia – sesak + lemas
Kriteria klinik
Indikator
Nilai
Hb
< 10 g/dl
Hct
< 30 %
Eritrosit
< 2,8 juta/mm3
Obat-Obat
•
•
•
•
Fosinopril adalah grup obat yang disebut angiotensin-converting enzyme
(ACE) inhibitor yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi
(hipertensi) atau gagal jantung.
Valsartan kelompok obat yang disebut angiotensin II receptor antagonists.
Valsartan menjaga pembuluh darah dari penyempitan, yang mengurangi
tekanan darah dan meningkatkan aliran darah.
Amlodipine besylate adalah obat yang termasuk dalam kelas calcium
channel blockers. Kalsium channel blockers adalah obat yang menghalangi
aliran kalsium, yang diperlukan untuk kontraksi otot, terutama untuk
kontraksi jantung dan otot-otot arteri. Hal ini membuat channel blockers
kalsium sangat efektif untuk relaksasi otot-otot jantung dan otot-otot
halus dinding arteri. Dengan cara ini, obat ini membantu untuk mengobati
kondisi seperti, angina dan tekanan darah tinggi.
Furosemida efektif untuk pengobatan berbagai edema. Kalium ikut keluar
Tatalaksana PGK
Aktif
Konservatif:
-Diit, BP controle, glucose controle,treat
c o r r e c t i b l e
f a c t o r s
Transplantasi
Dialisis
Hemodialisis
Dialisis Peritoneal
Donor Jenasah
Donor Hidup
Heart Beating
Living Related
Non Heart Beating
Unrelated
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal dengan faktor resiko
penyakit ginjal
• Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan ginjal
melemah
• Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar
kapiler
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b.d faktor biologis (uremia)
• Intoleran aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen
• Kerusakan integritas kulit b.d perubahan sirkulasi
• Gangguan body image b.d biofisik
NOC-NIC
Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal dengan faktor resiko penyakit ginjal
• NOC :
– Keseimbangan elektrolit dan asam basa :
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pulse
RR
Serum albumin
Serum kreatinin
Hb
BUN
Orientasi kognitif adekuat
Tdk ada gangguan mental
NIC :
– Manajemen asam-basa
•
•
•
•
Jaga akses intravena, jalan nafas
Monitor analisa gas darah, serum kreatinin, elektrolit
Posisi semi fowler, terapi oksigen
Monitor TTV, GCS, BGA, PaO2, SaO2, Hb, pH, dll
– Terapi hemodialisis (jika sudah hemodialisis)
•
•
•
•
•
•
•
Catat TTV
Lakukan HD dengan benar, monitor kepatenan AV fistula (shunt/cimino), dengan tehnik steril
Monitor TTV selama dialisis
Beri heparin sesuai protokol
Hindari mengukur TD pada lengan yg ada AV fsitula
Rawat kateter/fistula sesuai protokol
Kolaborasi jika ada efek samping
NOC-NIC
Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan ginjal melemah
• NOC :
–
Keseimbangan cairan:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Intake output seimbang
BB stabil
Tidak ada asites
Tidak ada distensi vena jugularis
Tidak ada edema perifer
Kelembabapan kulit
Membran mukosa lembab
Elektrolit serum dbn
HCT dbn
NIC :
–
Manajemen cairan
•
•
•
•
•
–
Manajemen cairan (jika sudah hemodialisis)
•
•
–
Timbang BB, pertahankan intake output
Pasang kateter urin
Pantau hasil lab yg relevan dan pantau TTV
Pantau edema (lokasi dan derajat)
Kolaborasi pemberian diuretik, tranfusi darah, bila perlu
Catat BB klien pre-post HD
Monitor status hidrasi pre-post HD
Monitor cairan (jika sudah hemodialisis)
•
•
•
•
•
•
Monitor input output pre-durante-post HD
Batasi masukan cairan saat HD
Monitor TTV (pre-durante-post HD)
Monitor lokasi, luas (pre post HD)
Jelaskan rasional pembatasan cairan pada keluarga klien
Motivasi klien
NOC-NIC
Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolar kapiler
• NOC :
–
Status pernafasan : pertukaran gas adekuat :
•
•
•
•
•
•
•
•
–
Status respirasi : ventilasi adekuat :
•
•
•
•
•
Klien dpt bernafas dengan mudah
Tidak ada dispneu dan sianosis
paO2 dbn
paCO2 dbn
pH dbn
SaO2 dbn
Rontngen paru dbn
Perfusi ventilasi seimbang
RR dbn
Irama nafas dbn
Tidak ada pernafasan mulut
Tidak ada dispneu dan ortopneu
NIC :
–
Pengelolaan asam basa
•
•
•
•
•
•
•
–
Jaga kepatenan akses intravena dan jalan nafas
Monitor BGA, serum, dan elektrolit
Monitor status hemodinamic (CVP, MAP, PAP)
Posisikan semifowler
Monitor adanya gagal nafas (retraksi, cuping hidung, BGA abnormal)
Monitor pola nafas
Monitor hasil lab dan status neurologi
Terapi Oksigen
•
•
•
•
•
•
Jaga kepatenan jalan nafas
Kolaborasi pemberian oksigenasi (NRM)
Cek secara rutin aliran oksigenasi
Monitor efektifitas terapi oksigen
Monitor terhadap hipoventilasi dan keracunan
Anjurkan klien berhenti merokok
TERIMA KASIH