diuretika

Fungsi ginjal :
1. Ekskresi
2. Kelenjar Endokrin
a. Hormon Renin
b. Hormon Erythropoetin
3. Mengatur cairan tubuh dan Ion
Air
 Ion : Natrium, Kalium, kloride
 Nitrogen Waste : urea, asam urat,
kreatinin
 Molekul Organik : glukosa, asam-asam
amino

mengalirnya darah ke dalam glomeruli
Ultrafiltrat ditampung kapsul Bowman
terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan
komponen seperti glukosa dan garam-garam (ion
Na+)
Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler
yang mengelilingi tubuli. Sisanya tdk diserap
filtrat dari semua tubuli ditampung di ductus coligens
Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih ditimbun
sebagai urin
Diuretik menghasilkan peningkatan
aliran urin (diuresis) dengan
menghambat reabsorpsi natrium dan air
dari tubulus ginjal.
 Reabsorpsi natrium dan air byk terjadi di
sepanjang segmen-segmen tubulus
ginjal, ansa Henle
 Diuretik dapat mempengaruhi satu atau
lebih segmen tubulus ginjal

1. Inhibitor karbonik anhidrase
2. Diuretik Kuat
3. Derivat Tiazid
4. Hemat Kalium
5. Diuretik Osmotik
Karbonik anhidrase adalah enzim yang
mengkatalis reaksi CO2 +H2O  H2CO3
 Enzim ini terdapat dlm : sel korteks
renalis, pankreas, mukosa lambung,
mata, eritrosit dan SSP, tetapi tidak
terdapat dalam plasma
 Obat ini bekerja pada tubulus proksimal
(nefron)  Hambat reabsorpsi
bikarbonat Na, H+, dan air
 Ex : asetazolamid, diklorofenamid dan
meatzolamid

Farmakokinetik
 A : per oral  mudah diserap melalui saluran
cerna,
 D : kadar maksimal dalam darah dicapai
dalam 2 jam . Ditentukan oleh ada tidaknya
enzim karbonik anhidrase dalam sel
 E : melalui ginjal sudah sempurna 24 jam.
 Obat ini mengalami proses sekresi aktif oleh
tubuli dan sebagian direabsorpsi secara pasif.
 Asetazolamid terikat kuat pada karbonik
anhidrase, sehingga terakumulasi dalam sel
yang banyak mengandung enzim ini, terutama
sel eritrosit dan korteks ginjal.
Farmakodinamika
 penghambatan karbonik anhidrase secara
nonkompetitif  memperbesar ekskresi K+
Efek Samping dan kontraindikasi
 dosis tinggi dapat timbul parestesia dan
kantuk yang terus-menerus.
 Urolith
 Reaksi alergi : berupa demam, reaksi kulit,
depresi sumsum tulang dan lesi renal
 KI : pada sirosis hepatis , hewan bunting 
efek teratogenik.
Indikasi
 menurunkan tekanan intraokuler pada
penyakit glaukoma.
 Asetazolamid jarang digunakan sebagai
diuretik, tetapi dapat bermanfaat untuk
alkalinisasi urin sehingga mempermudah
ekskresi zat organik yang bersifat asam
lemah


Tempat kerja utama di ansa henle
asenden  Loop diuretics
Furosemid, Bumetanid, Torsemid,
Asam etakrinat
FARMAKODINAMIK :
Hambat reabsorbsi Na+ /K+/2Cl- di ansa
henle
 Meningkatkan ekskresi K+, kdr asam urat
dlm plasma,Ca2+, Mg2+

FARMAKOKINETIK :
 A : PO sal cerna
 D : bioavailabilitas 75-100%
 M : hepar
 E : Ginjal
INTERAKSI :
 Pemberian bersama aminoglokosida &
anti CA, sefalosporin  resiko nefrotoksik
 Interaksi dg obt antiinflamasi
menghambat krj furosemid
INDIKASI KLINIK :
1. Gagal jantung
2. Edema
3. Ascites
Sediaan :
 Hidroklorotiazid (HCT), Metolazon,
Klorotiazid, Hidroflumetazid, Siklotiazid
FARMAKODINAMIK :
 Hambat Na+, Cl- di hulu tubulus distal 
Efek natriuresis & Kloruresis
 Pd keadaan normal  berfungsi membawa
Na+ & Cl- dr lumen ke sel tubulus  Na+
dipompa keluar tubulus ditukar dg K+, Cl
keluar
FARMAKOKINETIK :
 A : sal cerna
 D : seluruh ruang ekstrasel, melewati
sawar urin
 E : ginjal
EFEK SAMPING :
1. Ggn elektrolit
2. Hiperkalsemia
3. Hiperurisemia
EFEK SAMPING :
 Indometasin & NSAID mengurangi efek
diuretik tiazid
INDIKASI :
1. Hipertensi
2. Gagal jantung
3. Pengobatan jangka panjang edema
kronik
4. Hiperkalsiuria
Sediaan :
1. antagonis Aldosteron
- Spironolakton
- Eplerenon
2. Triamteren
3. Amilorid
Suatu zat dpt bertindak sbg diuretik
osmotik jk memenuhi 4 syarat :
1. Difiltrasi scr bebas oleh glomerulus
2. Tdk / sdkt direabsorbsi oleh tubulus
3. Zat yg inert
4. Resisten thd perubahan metabolik
Sediaan : manitol, urea, gliserin, isosorbid