BAB II TINJUAN PUSTAKA

BAB II
TINJUAN PUSTAKA
2.1 Hepatitis B
2.1.1 Definisi
Virus hepatitis adalah gangguan hati yang paling umum dan merupakan masalah kesehatan
masyarakat di dunia.(Krasteya et al, 2008) Hepatitis B adalah infeksi virus yang menyerang jaringan
hati dan dapat menyebabkan penyakit akut dan kronis.(WHO, 2015) Hepatitis B disebabkan oleh virus
hepatitis B yang merupakan virus DNA dari anggota famili Hepadnaviridae yang berpotensi
mengancam nyawa. Hal ini dapat menyebabkan sirosis, karsinoma hepatoseluler dan menyebabkan
risiko tinggi kematian. Hepatitis B bertanggung jawab untuk 100.000 kematian di India setiap
tahunnya.( Thomas dan Devakumari, 2013)
2.1.2 Patofisiologi Hepatitis B
Hati memiliki berbagai fungsi dalam menjaga homeostasis dan kesehatan. Hasil dari infeksi
HBV sangat tergantung pada interaksi host-virus, yang dimediasi oleh respon imun adaptif. Respon sel
T spesifik virus adalah salah satu faktor kunci dalam patogenesis infeksi HBV. Varian virus juga dapat
mempengaruhi perjalanan dan hasil dari penyakit.(Feld dan Janssen, 2015)
Virus Hepatitis B adalah suatu virus DNA dengan struktur genom yang sangat
kompleks.(McMahon et al, 2012) Virus Hepatitis B berupa virus DNA sirkoler berantai ganda,
termasuk family Hepadnaviradae, yang mempunyai tiga jenis antigen. Ketiga jenis antigen tersebut
yaitu Antigen Surface Hepatitis (HbsAg) yang terdapat mantel (envelope virus), antigen ”cor’’
Hepatitis B (HbcAg) dan antigen ’’e’’ Hepatitis B (HbeAg) yang terdapat pada nucleocapsid
virus.(Setia et al, 2013)Ketiga jenis antigen ini dapat merangsang timbulnya antibodi spesifik masingmasing yang disebut anti HBs, anti HBc dan anti HBe.
Bagian virus Hepatitis B terdiri dari selubung luar HbsAg, inti pusatnya (HbcAg), pembawa
sifat (DNA), dan enzim pelipat ganda DNA (DNA polimerase) dan serpihan virus (HbeAg). Semua
partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu merangsang pembentukan antibodi. Bila
seseorang terinfeksi virus Hepatitis B, maka tubuh penderita terdapat antigen yang berasal dari partikel
virus dan antibodi humoral yang dibentuk untuk melawan antigen tersebut.
Perjalanan klinis infeksi HBV bervariasi dan infeksi bisa berkembang secara cepat atau
perlahan.(Feld dan Janssen, 2015) Infeksi kronis hepatitis B umumnya diklasifikasikan menjadi 4 fase
imunologi: yang toleran imun, kekebalan aktif, dan tidak aktif fase, dan tahap pembersihan
HBsAg.(McMahon et al, 2012)
Hepatitis B Virus hadir dalam darah, air liur dan cairan tubuh lainnya.(Thomas dan
Devakumari, 2013) Vektor infeksi dengan HBV dalam praktek gigi termasuk darah, air liur, dan sekresi
nasofaring. Intraoral, konsentrasi terbesar infeksi hepatitis B adalah sulkus gingiva. Selain itu, penyakit
periodontal, keparahan perdarahan, dan kebersihan mulut yang buruk dikaitkan dengan risiko HBV
dalam profesi gigi.(Setia et al, 2013)
Sumber penularan meliputi transfusi darah, paparan perkutan melalui instrumen yang
terkontaminasi, dan pajanan darah. Individu-individu pada risiko terbesar adalah penderita hemofilia,
pasien dialisis, dan pencandu obat parenteral. rute transmisi lainnya adalah kontak seksual dan rute
perinatal dan idiopatik.(Setia et al, 2013) Virus hepatitis B yang ditularkan secara parenteral dengan
eksposur membran perkutan dan lendir darah yang terinfeksi, melalui kontak seksual atau oleh paparan
perinatal. Jarum suntik mungkin terkontaminasi oleh virus. luka kecelakaan dengan jarum yang
terinfeksi suntik dapat menularkan virus ke petugas kesehatan. Meskipun tidak ada bukti kuat bahwa
air liur dapat menularkan virus, beberapa studi menunjukkan HBsAg dalam air liur pasien HBV-positif.
(Mahboobi et al, 2010)
Dalam sebuah studi terhadap tantangan global hepatitis B, komunitas yang terkait dengan
dokter gigi memiliki risiko infeksi tertinggi dari seluruh tenaga kesehatan. Dokter gigi dan ahli bedah
mulut berada di peringkat pertama, perawat, ahli kesehatan gigi dan asisten berada di peringkat ketiga,
dan mahasiswa kedokteran gigi dan teknisi laboratorium gigi adalah peringkat keenam dan ketujuh.
Menurut beberapa penelitian, kejadian infeksi VHB meningkat dengan lamanya praktek klinis
dari dokter gigi, usia dokter gigi, penggunaan kacamata pelindung yang tidak teratur, pakaian dan
kontak yang diduga dengan darah yang terinfeksi. (Mahboobi et al, 2010)
2.1.3 Gambaran Klinis
Masa inkubasi hepatitis B biasanya berkisar antara 60 sampai 150 hari. Infeksi bisa berkembang
secara cepat atau perlahan dan tiba-tiba mungkin mundur ke fase tidak aktif yang terkait dengan
perbaikan selanjutnya peradangan hati dan bahkan fibrosis. Pada beberapa pasien, penyakit ini dapat
mengaktifkan tahun kemudian. Pada kebanyakan orang dengan infeksi hepatitis B kronis, progresi ini
dan regresi terjadi saat pasien tidak menunjukkan gejala, atau memiliki gejala non-spesifik seperti
kelelahan. penyakit klinis yang signifikan mungkin tidak terjadi sampai gagal hati atau karsinoma
hepatoseluler berkembang.( McMahon et al, 2012)
Awal gejala yang terjadi sebelum penyakit kuning termasuk gejala konstitusional seperti
malaise, kelelahan, dan anoreksia selama 1-2 minggu. Pada fase akut, tanda-tanda klinis yang khas dan
gejala termasuk mual, muntah, sakit perut, dan penyakit kuning. Dalam beberapa kasus, ruam kulit,
nyeri sendi, dan arthritis dapat terjadi. (Setia et al., 2013) Hepatitis B akut berkembang menjadi infeksi
HBV kronis di 30-90% dari orang yang terinfeksi sebagai bayi atau anak-anak muda dan selama masa
remaja atau dewasa sekitar <5% dari orang yang terinfeksi dapat mengembangkan infeksi kronis.
Infeksi kronis dengan hasil HBV pada penyakit hati kronis, termasuk sirosis hati dan karsinoma
hepatoseluler. Orang dengan infeksi HBV kronis biasanya tidak menunjukkan gejala sampai mereka
telah mengalami sirosis atau kanker hati lebih lanjut. (Stanford University, 2015)
2.1.4 Diagnosis
Sulit membedakan hepatitis berdasarkan atas dasar klinis, disebabkan oleh agen virus lain dan,
karenanya, konfirmasi laboratorium diagnosis sangat penting. Sejumlah tes darah dilakukan untuk
mendiagnosa dan memantau orang dengan hepatitis B. (WHO, 2015) Diagnosis laboratorium untuk
infeksi hepatitis B berfokus pada deteksi antigen permukaan HBsAg Hepatitis B. WHO
merekomendasikan bahwa semua donor darah untuk diuji hepatitis B untuk memastikan keamanan
darah dan menghindari penularan melalui darah.
Penyakit ini dapat didiagnosis dengan mengukur kadar HBV DNA, HBsAg, dan rasio antigen
/ antibodi dengan cara tes immuno-enzimatik. Berbeda enzyme-linked immunosorbent assay dan teknik
uji rekombinan imunoblot telah dikembangkan untuk diagnosis, meskipun standar emas diagnostik
tetap deteksi genom virus menggunakan pemeriksaan real time- polymerase chain reaction (RT-PCR).
Ketika penyakit telah mengembangkan dan infeksi mapan, biopsi hati harus dilakukan untuk
menetapkan jumlah fibrosis dan beratnya peradangan. Temuan ini membantu hepatologi yang
menentukan kebutuhan perawatan pasien dan membantu merencanakan keputusan pengobatan yang
bijaksana.(Setia et al., 2013)
2.1.5 Penanganan
Langkah pertama dalam pengendalian infeksi adalah untuk memiliki protokol pengendalian
infeksi yang ditulis untuk departemen / klinik yang tersedia untuk semua orang untuk membaca dan
mengikuti yang dapat disusun sesuai dengan pedoman yang ditetapkan oleh dewan gigi dari India.
1. Vaksinasi (baik dokter gigi dan pasien)
Vaksin yang efektif tersedia untuk melindungi-diri kita dari HBV. Ini terdiri dari empat dosis.
1) Dosis pertama pada tanggal terpilih - disuntikkan ke dalam otot lengan selama kunjungan pertama
2) Kedua dosis setelah satu bulan
3) Dosis ketiga setelah enam bulan setelah dosis pertama
4) Booster dosis setelah lima tahun
Dianjurkan untuk memeriksa titer antibodi Hepatitis B 1-2 bulan setelah dosis ketiga vaksinasi.
Antibodi (HBs Ag) respon harus positif dan harus minimal 10 ml U / ml. Dalam kasus respon antibodi
kurang dari 10 ml U / ml atau negatif maka serangkaian vaksin 3 dosis diulang.
2. Riwayat kesehatan
Identifikasi kelompok risiko tinggi dapat mengingatkan dokter gigi untuk mengambil tindakan
pencegahan khusus ketika merawat pasien tertentu.
3. Teknik Barrier
HBV terutama ditransfer ke dokter gigi melalui kontak langsung dengan darah atau air liur, melalui lesi
mikro di tangan tanpa sarung atau penanganan instrumen yang terkontaminasi. Untuk membantu
mencegah penyebaran infeksi melalui rute ini, rutin memakai sarung tangan selama perawatan pasien,
memakai kacamata pelindung dan masker akan membantu mencegah penyebaran.
4. Dekontaminasi.
Tingkat pertama dekontaminasi disebut sanitasi, proses pembersihan fisik secara menyeluruh untuk
mengurangi jumlah mikroba dan beban biologis (biasanya larutan yang mengandung deterjen
digunakan). Sanitasi atau pembersihan menyeluruh dilakukan sebelum disinfeksi atau sterilisasi.
(Thomas dan Devakumari, 2013)
2.1.6 Komplikasi
Hepatitis B kronik merupakan penyulit jangka lama pada Hepatitis B akut. Penyakit ini
terjadi pada sejumlah kecil penderita Hepatitis B akut. Kebanyakan penderita Hepatitis B
kronik tidak pernah mengalami gejala hepatitis B akut yang jelas. Hepatitis fulminan
merupakan penyulit yang paling ditakuti karena sebagian besar berlangsung fatal. Lima puluh
persen kasus hepatitis virus fulminan adalah dari tipe B dan banyak diantara kasus hepatitis B
akut fulminan terjadi akibat ada koinfeksi dengan hepatitis D atau hepatitis C. Angka kematian
lebih dari 80% tetapi penderita hepatitis fulminan yang berhasil hidup biasanya mengalami
kesembuhan biokimiawi atau histologik. Terapi pilihan untuk hepatitis B fulminan adalah
transplantasi hati (Soewignjo & Gunawan, 2008).
Sirosis hati merupakan kondisi dimana jaringan hati tergantikan oleh jaringan parut
yang terjadi bertahap. Jaringan parut ini semakin lama akan mengubah struktur normal dari
hati dan regenerasi sel-sel hati. Maka sel-sel hati akan mengalami kerusakan yang
menyebabkan fungsi hati mengalami penurunan bahkan kehilangan fungsinya (Mustofa &
Kurniawaty, 2013).
2.1.7 Prognosis
Virus hepatitis B menyebabkan hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya virus, hepatitis
kronis nonprogresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan sirosis, hepatitis fulminan
dengan nekrosis hati masif, keadaan pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit
subklinis progresif. Virus ini juga berperan penting dalam terjadinya karsinoma hepatoselular
(Kumar et al, 2012). Setiap tahun, lebih dari 600.000 orang meninggal diakibatkan penyakit
hati kronik oleh VHB belanjut ke sirosis, kegagalan hati dan hepatocellular carcinoma
(Chevaliez et al, 2014).