( FLUID THERAPY ) Oleh

BAB V
TERAPI CAIRAN ( FLUID THERAPY )
Oleh :
Setyo Budhi
Fluid
therapy
atau
terapi
cairan
meliputi
perhitungan
tekanan
osmotik,elektrolit,asam- bass, dan keseimbangan air. Perhitungan perhitungan ini sering
dilakukan secara simultan dengan penggunaan kombinasi berbagai larutan elektrolit dan
sering dibarengi dengan larutan nutrien untuk mencegah kerusakan jaringan tubuh
hewan. Fluid therapy didasarkan pada pemikiran rasional mengenai perhitungan asambasa dan elektrolit untuk dikembalikan ke nilai normal dari kondisi yang tidak normal.
Kesulitan utama pada terapi cairan adalah dalam pemilihan cairan yang tepat dan
memberikannya dalam dosis yang tepat . Pada hewan yang sakit ringan penggunaan
cairan yang konservatif hasilnya cukup balk, tetapi kelebihan jumlah elektrolit harus
dihindari karena lebih banyak merugikan daripada menguntungkan. Pada perubahan
elektrolit yang parah,keseimbangan pH dan cairan, data hasil pemeriksaan laboratorium
sangat membantu untuk menentukan larutan elektrolit dan dosis yang tepat.
pH tubuh dikontrol oleh sejumlah sistem buffer,respirasi dan ginjal. Sistem buffer
bereaksi pada perubahan pH secara keseluruhan,sistem respirasi juga bereaksi dalam
beberapa menit .tetapi biasanya tidak mampu melakukan koreksi penuh terhadap
abnormalitas pH. Ginjal memerlukan beberapa jam untuk bereaksi, tetapi ginjal
melakukan yang bertanggung jawab pada penyesuaian akhir pH ke nilai normal. Semua
sistem ini berinteraksi, oleh karena itu harus dianggap satu kesatuan, terutama sistem
buffer dan respirasi.
Sistem sodium bikarbonat-karbondioksida adalah yang paling utama pada
plasma. Jumlah karbondioksida terlarut dalam plasma membantu mengontrol kecepatan
respirasi dan sebaliknya respirasi mengontrol karbondioksida. Peningkatan CO2 plasma
merangsang respirasi lebih cepat dan meningkatkan eliminasi CO2, akibatnya
mengurangi jumlah CO2 yang ada di dalam plasma. PH 7,4 terjadi apabila ratio Nabikarbonat terhadap CO2 adalah 20:1. Jika asam atau basa ditambahkan pada plasma
mengakibatkan pergeseran pH dan respirasi mengontrol pH dengan mengatur jumlah CO 2
yang dieliminasi sampai pada batas-batas tertentu, terutama mengusahakannya sampai
ratio 20:1 dengan Na-bikarbonat. Ratio ini terjadi walaupun jumlah absolut NaCO3 dan
CO2mungkin tidak normal. Ratio lebih penting daripada jumlah absolut dalam regulasi pH.
Universitas Gadjah Mada
1
Gambar di awah mengilustrasikan efek pemberian asam ke dalam plasma dan interaksinya
dengan sistem buffer CO2-bikarbonat Induksi asidosis metabolik memiliki efek sebagai
berikut:
1.
Asam secara kimia berinteraksi dengan NaHCO3 unutk membentuk CO2
dan garam sodium dari asam itu.
2.
Peningkatan CO2 akibat asam ini akan merangsang respirasi yang akan
mengurangi CO2 plasma untuk mengembalikan ratio HCO : H2CO3 (atau pCO2)
20:1.
3.
Sistem buffer dan respirasi tidak mengembalikan pH secara sempurna ke
normal, tapi akan berada dalam batas-batas yang dapat diterima tubuh. Hanya
butuh kurang lebih satu jam untuk menetralisir sejumlah asam,tetapi dibutuhkan
beberapa jam atau beberapa hari untuk mengembalikan seutuhnya sistem buffer
bikarbonat, tergantung parah tidaknya perubahan. Pada scat NaHCO3
dikembalikan ke dalam plasma,respirasi melambat dan CO2 plasma meningkat,
dalam beberapa jam atau hari jumlah CO2 dan bikarbonat kembali normal.
Universitas Gadjah Mada
2
Gambar 18.1.: Memperlihatkan asam akan berkurang dari bikarbonat(24-3,5). Kompensinya dengan
mengurangi H2CO2(1,2-1). Perbandingan H2CO3 dan HCO3 cukup mendekati. tetapi
tidak mendekati normal.
Asidosis dan alkalosis
Dari hasil konvensi, dua tipe abnormalitas pH adalah asidosis metabolik dan
asidosis respiratorik, alkalosis metabolik dan alkalosis respiratorik. Tanda klinis dapat
digunakan untuk membedakan kondisi ini dan diperkuat dengan data-data laboratorium.
Asidosis dicirikan dengan meningkatnya respirasi( polipnea ) dan depresi mental.
Tingkat depresi bisa beragam dari ringan sampai koma. PH asam cenderung
meningkatkan ionosasi kalsium pada dinding sel dan bercampur dengan jalur sodium
dan potasium lewat dinding sel. Secara umum hal ini menekan aktifitas sistem syaraf
seperti jaringan yang lain juga. Asidosis respiratorik biasanya bisa dibedakan dari
asidosis metabolik dengan adanya beberapa kondisi patologik pada paru-paru. Contoh
pneumonia dengan akumulasi cairan,fibrosis, atau kelainan lain yang bisa mengganggu
pembuangan CO2. Lesi otak pada pusat pernafasan bisa memperlambat respirasi
sehingga mengakibatkan retensi CO2 dan menyebabkan asidosis.
Asidosis metabolik umumnya terjadi pada shock,diabetes,penyakit-penyakit
ginjal,diare dan penurunan kondisi yang diakibatkan nafsu makan yang menurun.
Alkalosis mengakibatkan pengurangan atau penurunan respirasi,gemetar,otot kejang.
Efek ini terjadi karena alkalosis menurunkan ionisasi kalsium pada dinding sel yang
memungkinkan jalur transportasi potasium dan sodium yang akan mengakibatkan
aktifitas sistem syaraf.
Pengukuran laboratorium pH, pCO2 dan kadar bikarbonat sangat membantu
dalam menentukan diferensial diagnosa dari beberapa tipe alkalosis dan asidosis.
Analisa ini sangat penting untuk menentukan perlakuan terhadap abnormalitas pH.
Universitas Gadjah Mada
3
Gambar 18.2 menunjukan perubahan umum yang terjadi pada rasio bikarbonat-CO2
selama terjadinya asidosis dan alkalosis.
Alkalosis respiratorik. Seperti tampak pada gambar,penurunan level CO2 disebabkan
pengeluaran yang berlebihan melalui paru-paru. Ginjal mengkompensasi dengan
mengeluarkan lebih banyak sodium bikarbonat dan membuat rasio bikarbonat-CO2
mendekati normal. Kontrol ginjal terhadap bikarbonat secara perlahan-lahan dan
mungkin tidak cukup cepat untuk mengatasi penurunan pCO2 Alkalosis respiratorik
kemungkinan terjadi ketika pusat syaraf pengendali nafas cukup peka terhadap
rangsangan tersebut. Pernafasan yang terlalu cepat mengakibatkan penurunan level
CO2 dalam plasma. Akibat alkalosis ditandai terjadinya konvulsi dan koma. Bentuk
ringan alkalosis respiratorik sering kali terjadi gejala syaraf, temperatur meningkat, pada
anjing yang aktif dengan kecepatan respirasi di atas normal. Pada anjing-anjing pemburu
setelah mengalami latihan keras,kadangkala mengalami konvulsi. Hal ini mungkin
disebabkan oleh hypocalsemia, defek jantung, anemia dan alkalosis respiratorik.
Perubahan kadar CO2 mungkin terjadi jika anjing melawan pada saat pengambilan
sampel darah. Kadangkadang penurunan tekanan darah 10 mmHg atau lebih dapat
terjadi akibat perlawanan dan pengeluaran CO2. Bentuk latrogenik alkalosis dapat terjadi
ketika digunakan anestesi gas karena menekan pernafasan atau pada pernafasan
buatan. Jika respirasi terlalu cepat,sebagian besar CO2 dikeluarkan dari tubuh dan akan
menyebabkan alkalosis. Pada hewan yang teranestesi, gejala kejang biasanya ditutupi
oleh pengaruh anestesi. Alkalosis respiratorik jarang terdiagnosa atau ditangani.
Garnbar Perbandingan dari bikarbonat dan CO2 memperlihatkan beberapa tipe alkalosis dan
asidosis.
Universitas Gadjah Mada
4
Alkalosis metabolik. Perubahan plasma bikarbonat dan CO2 yang terjadi dalam
alkalosis metabolik pada anjing adalah hilangnya chlorida tanpa berhubungan dengan
hilangnya sodium. Ketika clorida turun,akan digantikan oleh bikarbonat,hal ini
meningkatkan bikarbonat, pCO2 dan pH. Anjing mengkompensasi menahan CO2, tetapi
hal ini selalu tidak mencukupi. Perbedaan dari berbagai parameter dapat dilihat dengan
jelas pada tabel, yang diperoleh dari percobaan defisiensi yang terjadi pada seekor
anjing.
Tekanan CO2 bikarbonat dan pH akan meningkat pada saat volume respirasi per menit
dan clorida menurun. Penurunan ion H+ dan pCO2 menurunkan kecepatan respirasi dan
volume per menit. Pernafasan secara perlahan-lahan menyebabkan tertahannya pCO2,
tetapi tidak cukup untuk mengkompensasi secara sempurna terhadap penahanan
bikarbonat,sehingga pH menurun.
Hilangnya clorida terjadi akibat muntah, karena getah lambung banyak mengandung
banyak clorida dan sedikit sodium. Hilangnya cairan ini menghilangkan plasma clorida
dan menyebabkan alkalosis metabolik. Hilangnya chlorida terjadi pada muntah yang
bersamaan dengan gastroenteritis,namun demikian jika diare juga terjadi,kehilangan
sodium juga akan terjadi dan menurunkan derajat alkalosis. Diare berat dengan muntah
sedang dapat menyebabkan asidosis karena hilangnya sodium yang relatif banyak.
Penyumbatan pylorus dan bersamaan dengan muntah berat selalu menyebabkan
hilangnya clorida sangat hebat dan mengakibatkan alkalosis.
Diuretika seperti furosemid dengan dosis 20-30 mg/kgBB dapat menyebabkan
kehabisan chlorida dan terjadinya alkalosis pada anjing,terutama ketika bersamaan
dengan penyebab hilangnya chiorida yang lain. Perlu diperhatikan penggunaan
diuretika dalam waktu lama dapat menimbulkan kerusakan karena kongesti hepar.
Hilangnya volume plasma merupakan faktor penting penyebab alkalosis
metabolik. Tubuh berusaha untuk mengembalikan volume plasma yang hilang dengan
menahan bikarbonat. Pengamatan pada anjing yang mengalami metabolik alkalosis
menunjukkan bahwa pemberian infus yang mengandung plasma protein akan
menaikan protein plasma, menyebabkan penambahan ekresi sodium bikarbonat dan
menurunkan derajat metabolik alkalosis.
Defisiensi potasium telah diketahui sebagai faktor penyebab terjadinya alkalosis
metabolik,hal ini mungkin benar pada tikus dan manusia. Penelitian pada anjing
menunjukkan bahwa kehabisan potasium benar-benar menyebabkan asidosis .
Universitas Gadjah Mada
5
Asidosis respiratorik.
Asidosis respiratorik terjadi bila ada gangguan transportasi karbondioksida
melintasi paru-paru,meningkatnya tekanan CO2(pCO2) plasma dan akibat pH asam.
Edema respirasi terjadi pada chronic heart failure( gagal jantung kronis ) dan akumulasi
cairan pada kasus pneumonia akan menghalangi transfer CO2. Edeme respiratori
mungkin terjadi karena ypovolemik shock,reaksi alergi,anaphilactic shock
dan iritasi toksik. Abnormalitas paru-paru kadang sulit terdeteksi dan dibutuhkan
pemeriksaan laboratorium untuk membuat diagnosa. pH plasma pada lambung asam
akan kurang dari 7,35. pCO2 akan lebih dari 45mEq/L dan bikarbonat lebih dari 25
mEq/L(Tabel 18.2). Pada kenyataanya suatu kejadian asidosis menimbulkan pCO2 dan
nilai bikarbonat plasma yang berbeda antara respirasi dan metabolik asidosis. Nilai
keduanya tinggi pada asidosis respiratorik dan rendah pada asidosis metabolik.
Tabel 18.1. Efek pengurangan clorida pada anjing.
pCO2
mmHg
Bikarbonat
mEq/L
pH
Volume per menit
L/min
Clorida
mEq
Kontrol
37
23,9
7,44
2,89
115
Pengurangan
Clorida
47
38,3
7,53
2,30
85
Terapi untuk penyembuhan penyakit paru-paru, pertama kadang-kadang
diberikan sodium bikarbonat untuk mengurangi asidosis,tetapi ini bisa berbahaya
karena ketika NaHCO3 bergabung dengan asam terbentuk CO2 dan ini harus
dikeluarkan lewat paru-paru.
Asidosis metabolik.
Asidosis metabolik ada beberapa tingkatan yang berhubungan dengan
beberapa penyakit. Dapat dikatakan bahwa beberapa penyakit selalu menyebabkan
asidosis ringan. Asidosis mungkin agak berat pada shock ,diabetes mellitus, penyakit
ginjal atau diare. Terapi dari asidosis seringkali berhasil balk sebab dapat memperbaiki
kondisi hewan sehingga gejala klinis penyakit kadang dapat tertutupi walaupun
penyebab primer masih ada.
Asidosis metabolik terjadi kalau kuantitas asam berlebihan masuk dalam darah
akan menetralkan sodium bikarbonat(Tabel 18.1 dan 18.2). Reduksi bikarbonat dalam
Universitas Gadjah Mada
6
plasma yang diikuti penurunan pCO2 adalah karakteristik. Tekanan CO2 yang menurun
akan meningkatkan H+ yang berhubungan dengan kondisi asidosis. Pusat respirasi
sensitif terhadap H+ dan menyebabkan ekskalasi dari CO2.
lnjeksi intra vena dengan cepat untuk beberapa obat bisa menyebabkan
asidosis metabolik. Sebagai contoh adalah pemberian tetrasiklin intra vena
menyebabkan asidosis yang beratnya tergantung dosis.
Kontrol pH seluler.
Kira-kira 80% injeksi asam pada hewan akan masuk ke dalam intraseluler.
Ekperimen memperlihatkan ketika sejumlah asam diinjeksikan untuk menetralkan
seluruh sodium bikarbonat dalam ruang intraseluler. Level sodium bikarbonat turun
pada seekor anjing setelah diinjeksi 25%-50% asam. Banyak penyebaran asam dalam
sel untuk menetralisir kondisi tersebut.Beberapa asam berubah dalam sel menjadi
kemikalia non asam,seperti asam piruvat yang dapat merubah glukosa dan jugs asamasam lain penyangga protein atau penyangga intraseluler lain.
Total kuantitas buffer asam intraseluler
sulit
diukur
dan
jumlah
yang
dinetralisir tidak diketahui sebelum pengukuran pH total. Faktor lain adalah
metabclisine yang terus menerus menghasilkan asam. Keduanya harus benarbenar
dipertimbangkan dalam program penanganan.
Tiga faktor yang harus benar-benar dipertimbangkan dalam menangani asidosis
metabolik adalah (1). seberapa besar kondisi asam dalam ruang ektraseluler (2).
kondisi asam di dalam ruang intraseluler. (3). dan periode pembentukan asam sampai
dengan akan dilakukannya penanganan.
Pendekatan klinik selalu memperhitungkan banyaknya kekurangan ektraseluler
sistem buffer bikarbonat-karbondioksida. Sesudah kekurangan ektraseluler ditentukan,
beberapa faktor diperhitungkan untuk menambah bikarbonat pada asam intraseluler
yang dapat dipakai untuk perhitungan dosis bikarbonat yang diinginkan.
Sel darah merah mempunyai kapasitas buffer paling besar dibanding plasma.
Jumlah total bikarbonat dalam darah lebih dibutuhkan untuk perhitungan terapi
memperbaiki keasaman darah, dibanding dan nilai substansi bikarbonat plasma.
Faktor 1 dan 2 digunakan untuk memperbaiki buffer optimal dari keseluruhan
plasma darah,harga ini diperoleh dari kelelebihan atau kekurangan asam baik dalam
intrasel maupun ektrasel.
Universitas Gadjah Mada
7
Perhitungan kekurangan pada kasus klinis sebagai berikut :
a. Normal bikarbonat - abnormal bikarbonat x 1,2 = ambang bawah darah.
b. 24-14x1,2 = 12 mEq/L ambang bawah darah.
c. Berat badan (kg) x 0,2 = volume ruang ektraseluler mEq.
d. Berat badan x 0,2 x dasar bawah/L = ambang bawah ruang ektra sel mEq.
e. Berat badan x (0,3-0,6) x ambang bawah/L = total bikarbonat mEq untuk terapi.
a. Rumus (a) dan (b) mengubah defisit bikarbonat ke netral. Rumus (c)
menghitung
volume
ruang
ektraseluler.
Rumus
(d)
menghitung
kekurangan volume pada ruang ektraseluler.
Rumus di atas tidak berlaku untuk keasaman yang tinggi dan variatif atau
produksi asam dalam proses terapi. Perkiraan jumlah bikarbonat dapat diperoleh dari
faktor yang lebih besar Mari 0,2, sebagian pare ahli menyarankan 0,3-0,6 untuk terapi
bikarbonat. Penggunaan faktor 0,3-0,6 berdasarkan pada pengalaman penanganan
yang aman. Paling tidak perlu 12 jam untuk asam di intrasel berdifusi dari sel ke ruang
ekstrasel pada pemberian sodium bikarbonat.
Jika digunakan dosis yang lebih tinggi(0,6) akan membahayakan, karena akan
menimbulkan alkalasis saat pemberian bikarbonat secara cepat. Prosedur yang bisa
dilakukan adalah dengan dosis 0,3-0,4. Larutan tersebut harus diberikan secara
perlahan-lahan secara intra vena dan secara cepat dengan intraperitoneal atau
subcutan. Kurang lebih 12 jam kemudian dapat dilihat pengaruhnya secara laboratorik
dan berapa bikarbonat yang dibutuhkan. Pada dosis rendah, kelebihan bikarbonat
dieliminasi lewat ginjal dan kontrol pH juga dapat dilakukan..
Hubungan antara garam elektrolit dan pH.
Elektrolit seperti sodium dan clorida sangat berpengaruh pada pH saat
terbentuk garam seperti sodium laktat dan amonium clorida. Perbandingan konsentrasi
Na dan CI darah kurang lebih 1,4 : 1,penambahan Na dan CI akan mengubah keadaan
pH.Pemberian dalam jumlah besar sodium laktat menyebabkan alkalosis dengan tanda
meningkatnya jumlah sodium yang berhubungan dengan CI darah.
Ion laktat berubah menjadi CO2di hepar dalam jumlah besar dan dapat meracuni
paru-paru. Ion Na berubah menjadi sodium bikarbonat di dalam ginjal, dan
menimbulkan peningkatan sodium bikarbonat plasma yang menyebabkan pergeseran
pH ke arah alkalosis.
Universitas Gadjah Mada
8
Perubahan tersebut berjalan bertahap,sehingga pemberian garam Na dan CI untuk
kontrol pH akan aman jika dilakukan pelan-pelan. Hal ini juga harus memperhatikan
keadaan hepar ,sistem respirasi dan fungsi ginjal karena berhubungan dengan
perubahan kimia. Penggunaan sodium laktat untuk terapi cukup aman dan efektif
karena obat ini menyebabkan perubahan pH perlahan-lahan dan lebih aman dibanding
sodium bikarbonat. Penggunaan terapi asidosis metabolik dengan sodium bikarbonat
dapat dilakukan dengan mempertimbangan kebutuhan sodium laktat pada fungsi
hepar. Kebalikanya, efek yang sama dapat terjadi saat garam clorida seperti amonium
clorida diberikan. Amoniak diubah menjadi urea oieh hati dan dieliminasi melalui ginjal.
Ion clorida mengalami peningkatan dan digantikan bikarbonat. Hasilnya pH menjadi
rendah dengan pengaruh keasaman yang digunakan untuk mengobati alkalosis. Baik
hilangnya sodium maupun clorida sebagai akibat dari penyakit yang disebabkan
perubahan pH yang berlawanan pada pengaruh kedua ion tersebut. Kejadian muntah
yang hebat menyebabakan hilangnya clorida yang berlebihan tanpa diikuti hilangnya
sodium. Ion clorida dipindahkan dalam plasma oleh ion bikarbonat menyebabkan
terjadinya alkalosis. Beberapa bukti menunjukan bahwa tubuh menahan bikarbonat
untuk menjaga plasma dan cairan ekstraseluler saat terjadi penurunan clorida.
Diuretika seperti furosemid menyebabkan clorida plasma kosong dan menyebabkan
penumpukan bikarbonat sehingga terjadi alkalosis. Alkalosis yang disebabkan karena
hilangnya clorida sebaiknya diobati dengan pemberian amonium clorida atau bentuk
lain dari clorida yang dapat dometabolisme secara pelan-pelan yang menyebabkan
meningkatnya retensi clorida di dalam plasma. Penyakit yang menyebabkan hilangnya
sodium berlebihan seperti diare,shock, penyakit ginjal mengakibatkan asidosis. Kondisi
ini dapat diobati dengan pemberian sodium laktat atau sodium bikarbonat. Kebanyakan
pengobatan dengan menggunakan sodium bikarbonat lebih disukai karena defisiensi
sidium bikarbonat dapat diukur dan efektifitas terapinya adapat diperkirakan. Pada
penggunaan sodium laktat,terkadang tidak dapat diyakini mengenai berapa banyak
sodium yang akan diubah dalam bentuk sodium bikarbonat. Perubahan sodium laktat
menjadi bikarbonat memerlukan hepar,ginjal dan sistem respirasi yang tidak berfungsi
dengan semestinya pada suatu kondisi penyakit tertentu.
Metode Pemeriksaan pH.
Pemilihan metode untuk perhitungan pH pada umumnya tergantung peralatan
laboratorium yang tersedia. Jika pH ,p CO2 dan bikarbonat plasma diketahui,pemilihan
cairan yang diberikan dapat dibuat dengan alasan yang akurat. Bila tidak satupun
Universitas Gadjah Mada
9
diketahui,
penentuan
keadaan
asidosis
atau
alkalosis
berdasarkan
estimasi
klinis,sehingga pemberian cairan harus lebih berhati-hati agar tidak menyebabkan
overdosis. Terdapat empat metode umum untuk mengevaluasi keseimbngan asambasa pada hewan (1) evaluasi klinis (2) penentuan pH (3) determinasi bikarbonat (4)
determinasi karbondioksida.
Evaluasi Klinis
Evaluasi klinis dari hewan sebaiknya dilakukan dalam setiap kasus, kadangkala
hal ini merupakan metode tunggal dari evaluasi keseimbnagan asambasa. Penentuan
secara laboratorium mungkin tidak bisa diperoleh, atau mungkin pengobatan lebih
dahulu dilakukan sampai waktu penentuan secara laboratorium dapat dilaksanakan.
Terdapat beberapa bahaya dalam pengobatan hewan yang disebabkan gangguan
asam-basa tanpa pemeriksaan laboratorium.
Sulit dikatakan dari evaluasi klinis jumlah sodium bikarbonat atau amonium
clorida yang diperlukan untuk pengobatan. Bila pengobatan berlebihan terjadi,pH
akan berubah berlawanan arah,dan berbahaya bagi hewan tersebut. Untuk
mengatasi masalah yang mungkin akan terjadi,dosis rendah sebaiknya digunakan
dengan pemberian subkutan, intraperoneal atau intravena dengan perlahan-lahan.
Pada asidosis metabolik,penggunaan sodium bikarbonat akan mengakibatkan sedikit
perubahan drastis pada pH dan resikonya kecil. Pengobatan alkalosis dan asidosis
berhubungan dengan ginjal atau kerusakan alat pernafasan Ginjal dan pernafasan
penting untuk kontrol pH dan apabila dosis berlebihan diberikan pada keruskan ginjal
maupun alat respirasi, akan menimbulkan pengaruh jelek yang cukup serius.
Penambahan berikut ini menunjukan perubahan yang lazim pada pH yang
dijumpai pada beberapa tipe penyakit. Tabel 18.2 adalah data beberapa penyakit
dengan perubahan pH dan terapi yang bermanfaat.
Gastroenteritis.
Diare yang ada hubunganya dengan gastroenteritis mengakibatkan naiknya
kadar air yang hilang( 16% sampai 17% ) dari berat badan,kehilangan sodium ( 8%
sampai 22% ) dan kehilangan potasium dengan asidosis metabolik dari yang ringan
sampai yang cukup berat. Muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis menyebabkan
hilangnya clorida yang kurang lebih sama dengan hilangnya sodium yang
mengakibatakn metabolik asidosis. Apabila diare dan muntah terjadi pada hewan yang
sama, keduanya cenderung menutupi satu sama lain sehingga dapat merubah
Universitas Gadjah Mada
10
alkalosis menjadi asidosis. Biasanya kejadian yang berat dari keduanya akan
menyebabkan
alkalosis
atau
asidosis.
Sodium
bikarbonat
dalam
dosis
rendah(1mEq/kgBB) dapat diberikan secara subkutan,intraperitoneal atau intravena
yang diberikan perlahan-lahan. Penggunaan saline fisiologi( Sodium clorid 0,9% ) atau
cairan Ringer's(tabel 18-6) dapat diberikan karena perbandingan antara sodium dan
clorida adalah 1:1 di dalam saline, dan 1,4:1 dalam plasma. Saline fisiologi dalam
Ringer's merupakan larutan yang bersifat asam yang relatif aman dan cukup
mengandung senyawa clorida dan sodium yag mampu mengkompensasi kehilangan
clorida yang disebabkan oleh muntah. Muntah yang berhubungan dengan obstruksi
pyloric menyebabkan perubahan yang besar terhadap pH yang menyebabkan
metabolit alkalosis, hal ini sangat berbeda dengan muntah yang berhubungan dengan
gastritis. Obstruksi mencegah regurgitasi sodium ke dalam lambung dan menyebakan
hilangnya sodium. Turunnya kadar CI dalam darah yang akan digantikan oleh
bicarbonat mengakibatkan metabolik alkalosis. Obstruksi pyloric secara ekperimen
menyebabkan kematian dari anjing dalam waktu 4-10 hari. Keadaan ini juga terjadi
pada hewan yang diberi amonoium clorida dalam dosis besar dan biasanya dapat
bertahan selama satu minggu atau lebih.
Shock.
Shock, baik yang disebabkan oleh hypovolemik,endotoksin atau infeksi bakteri
yang berat, biasanya menyebabkan asidosis ringan sampai berat. Shock pada anjing
dan manusia biasnya berhubungan dengan asidosis berat. Ekperimen menunjukan
darah dalam cairan ACD( sodium citrat, citric acid, cairan dextrose anticoagulan )
diberikan pada anjing yang mengalami shock berat. Jika pH dari ACD 7,8 diberikan ke
anjing yang mengalami shock, akan membuat anjing tetap bertahan. Metabolik acidosis
yang berhubungan dengan shock bisa diobati dengan larutan alkalin ,terutama sodium
bikarbonat. Dalam sebuah percobaan, 1-2 mEq/kg sodium bikarbonat yang diberikan
perlahan dapat membantu hewan bertahan hidup. Jika digunakan transfusi darah,
dosis minimal sodium bikarbonat dapat diberikan untuk pengobatan metabolik asidosis
dari shock.
Gangguan ginjal.
Metabolik asidosis biasanya terjadi pada gangguan ginjal. Penyebab utamanya
adalah hilangnya sodium dan gagalnya eliminasi produksi asam dari metabolisme
urine. Penurunan pH yang terjadi pada ginjal tidak selalu terjadi pada saat asidosis.
Universitas Gadjah Mada
11
Terkadang muntah yang berat pada gangguan ginjal mengurangi asidosis dan
menyebabkan
alkalosis,
sehingga
pengobatan
dengan
menggunakan
sodium
bikarbonat, tingkat muntah harus dicatat dan dosis dapat dikurangi ketika muntah terus
terjadi. Penggunaan peritoneal lavage akan Iebih aman dan merupakan metode yang
Iebih akuat untuk mengoreksi pH. Cairan yang digunakan untuk peritoneal lavage
jangan mengandung sodium bikarbonat(Tabel 18.6), cairan lavage mengoreksi pH
dengan menyeimbangkan rasio antara sodium dengan chlorida.
Gangguan respirarasi.
Pneumonia, gangguan jantung dan berbagai kondisi yang berhubungan dengan
obstruksi dari pertukaran udara dan paru-paru biasanya menahan keluarnya CO2 dan
menyebabkan terjadinya asidosis respiratorik.
Bikarbonat jangan digunakan untuk menangani masalah tersebut karena bikarbonat
dan asam akan membentuk CO2 lebih banyak, hal ini akan menyebabkan asidosis yang
lebih parch. Pengurangan metabolisme tubuh akan menjaga hewan menjadi tenang dan
suasana yang hangat juga akan membantu. Pengobatan asidosis dan alkalosis harus
berdasarkan pemeriksaan klinis, dan harus diberikan dengan dosis perlahan sehingga
ginjal dan saluran respirasi dapat mencegah terjadinya penyimpangan pH. Dosis rendah
dapat diberikan setiap 12 jam. Tabel 18.3 dapat membantu perkiraan dosis bikarbonat.
Universitas Gadjah Mada
12
Penggunaan pHmeter untuk koreksi pH.
Nilai normal pH pada anjing kira-kira 7,4 tapi kisaran nilai antara 7,35 — 7,45 masih
termasuk normal.Nilai dibawah 7.35 sudah termasuk asidosis dan lebih tinggi dari 7,45
disebut alkalosis. Nilai pH buffer standar akan dapat ditentukan apakah hewan
mengalalami asidosis atau alkalosis. Sebagai contoh,jika seekor hewan mengalami reduksi
dalam nilai sodium bikarbonat dalam darah,hewan akan berkompensasi dengan
mengeluarkan CO2 dan mereduksi CO2 dalam darah, yang akan menyebabkan
perubahan pH darah ke asam. Mekanisme kompensasi jumlah kebutuhan bikarbonat
untuk pengobatan asidosis dapat ditentukan. pH meter dipasang dengan alat lain yang
disebut Titrimeter atau mesin gas darah. Kombinasi keterangan dari 2 alat tersebut
akan cukup untuk menentukan apakah terjadi alkalosis atau asidosis dan untuk
membuat suatu perkiraan jumlah dan tipe elektrolit yang dibutuhkan dalam
mengkoreksi pH.
Tabel 18-3. Penilaian defisit bikarbonat pada pasien dengan asidosis metabolik.
Tanda-tanda
Penilaian defisit
Kebutuhan bikarbonat
Bikarbonat
untuk mengurangi
Ringan
mEq/L
5
defisit ( mEq/kg )
3
Sedang
10
6
Berat
15
9
1 mEq = 84 mg sodium bikarbonat atau 1 gr NaHCO3 = kira-kira 12 mEq (Finco,D.R.
General Quidelino for Fluid Therapy. J. Anim. Hosp. Assoc., 8 — 166, 1972)
Bikarbonat ketetapan Titrimeter.
Jumlah bikarbonat dalam darah dapat diperkirakan dengan alat yang relatif
murah yang disebut Titrimeter. Hal ini dilakukan dengan mengukur bikarbonat plasma
dengan titrasi plasma, sehingga akan diketahui jumlah asam. Alat ini terdiri dari 50 mL
serum yang dimasukan ke dalam cylinder kecil, ditambahkan indikator asam dan
standard asam sampai indikator berubah warna. Nilai dibaca dari lempeng sehingga
diperoleh nilai bikarbonat dalam miliequivalen/liter. Dengan keterangan ini akan lebih
mudah menghitung dosis bikarbonat yang pasti dan diperoleh koreksi pH lebih balk,
kemudian dapat dilakukan observasi klinik. Kekurangan HCO3 yang diperoleh dari nilai
pengurangan dalam kotak klinik dari nilai normal yaitu 24 mEq/L. Nilai ini dikalikan 1,2
dari nilai dasar. Defisit dasar dapat digunakan dalam satu formula sebelum dibahas
Universitas Gadjah Mada
13
menjadi dosis bikarbonat total yang dibutuhkan untuk mengobati anjing. Di bawah ini
contoh bagaimana hal ini dapat dikerjakan Anjing mempunyai berat badan 14 kg,
mempunyai nilai bikarbonat dalam darah sebanyak 15 mEq/L diukur dengan Titrimeter.
Kekurangan bikarbonat adalah 9(24-15-9) dan defisist dasar adaalah 10,8(1,2x9 =
10,8 0.
Jadi jumlah bikarbonat yang dibutuhkan akan diperoleh dari :
a.
Berat badan/kg x faktor x defisist base = total bikarbonat/mEq untuk terapi.
b.
14 x 0,3 x 10,8 = 45,4 mEq NaHCO3
Dosis 45,4 mEq seharusnya diberikan secara intraperitoneal, subkutan, atau
intrvena secara perlahan-lahan selama 12-24 jam sebelum pengobatan, bikarbonat
yang lain bisa diukur dan anjing bisa diobati sesuai dengan kebutuhan.
Penentuan karbondioksida-mesin gas.
Mesin gas adalah alat yang baik dan berharga dalam koreksi pH dan diagnosa
terjadinya abnormalitas asam-basa. Peranan mesin ini besar, namun harganya
mahal. Mesin ini utnuk mengukur pH dan tekanan karbondioksida yang terurai dalam
plasma(pCO2). Mesin ni tidak untuk mengukur kandungan bikarbonat dalam plasma.
Tekanan bikarbonat pada anjing normal bervariasi yaitu mulai darai 35-45 mmHg,
angka yang tinggi atau rendah menggambarkan kondisi abnormal pada anjing. Nilai
bikarbonat lebih berharga dalam menghitung dosis bikarbonat yang dibutuhkan
daripada nilai pCO2. Bikarbonat plasma dapat dihitung dengan menggunakan rumus
Handerson-Hasselbach, dengan mrenggunakan nilai pCO2 dan pH. Nilai pCO2
adalah tekanan CO2 dalam plasma, yang harus diubah menjadi miliequivalen yang
menyatakan isi atau jumlah
H2CO3 (CO2terurai) dalam plasma. Jumlah H2CO3 yang terurai adalah suatu tekanan
yang tetap, karena itu untuk mengubahnya menjadi mEq/L hanya dengan mengalikan
pCO2 dengan 0,03. Untuk menghitung pH dan bikarbonat dapat mengikuti rumus :
a. pCO2 x 0,03 = H2CO3 dalam mEq.
b. pH = 6.1 + log HCO3 (bikarbonat)
H2CO3 (CO2)
c. Bikarbonat = antilog (pH -6,1 + log (02)
d.Bikarbonat = antilog (pH -6,1 + log (0,03) (pCO2)
e. CO2= antilog (6,1 + log HCO3 —pH)
Universitas Gadjah Mada
14
Rumus (a) adalah perubahan tekanan CO2 menjadi banyaknyan H2CO3 rumus
dalam milliequivallent,yang harus digunakan dalam semua rumus,kecuali (d).Rumus (b)
untuk menghitung pH bila HCO3 dan H2CO3 diketahui.Rumus (c) untuk menghitung
bikarbonat bila pH dan pCO2 diketahui.Rumus (d) adalah gabungan (a) dan (c).Rumus
(e) untuk menghitung H2CO3 (CO2) bila HCO3 dan pH diketahui.Dengan kalkulator yang
murah,dengan dasar setelah bikarbonat ditentukan,dari 24 dikurangi angka ini dan
mengalikan dengan 1,2 untuk mendapat kekurangannya.lni digunakan untuk
menghitung dosis bikarbonat.
Ketetapan rumus Henderson — Hasselbach.
Nilai tetap 6,1 dalam rumus Henderson-Hasselbalch adalah pK atau pemisahan
tetap sistem Buffer CO2-bikarbonat. Percobaan pada anjing menunjukkan bahwa
kenaikan pK sebanding dengan kenaikan pH.Pada percobaan ini melibatkan 48 anjing
dengan pH arteri antara 6,77 dan 7,76,angka pK antara 5,86 dan 6,273. Perbedaan ini
menunjukkan
bahwa
perhitungan
dengan
menggunakan
rumus
Henderson-
Hasselbaich akan meningkatkan kesalahan pH lebih dari dari 7,4.
Penggunaan Nomogram untuk menghitung dosis bikarbonat.
Semua perhitungan basa digambarkan oleh nomogram untuk penggunaan
yang lebih mudah.
Gambar 18.3. Nomogram Russel untuk menghitung whole body base defisit dari pH
arterial plasma dan pCO2
Universitas Gadjah Mada
15
Nomogram Russel (gambar 18.3) didasarkan pada percobaan yang dilakukan
pada anjing-anjing, dilakukan penghubungan nilai pCO2 dan pH dengan sebuah garis
lurus. Kelebihan basa (+) atau (-) /kg dari berat badan dibaca dimana garis menyilang
dengan garis yang ada ditengah. Contohnya, berat anjing 10 kg memiliki pCO 2 50, dan
pH 7, kelebihan basa akan menjadi -8 ( minus menandakan pengurangan )/kg dara
berat badan. Berat anjing 10 kg,sehingga kekurangan basa total 80 mEq. Sodium
bikarbonat diberikan perlaahan-lahan akan mengorteksi kekurangan basa ini. Hasilnya
akan dicatat dan nomogram Russel membaca langsung akan kekurangan basa (
karbonat tidak berkurang/kg BB ). Dasar nomogram ini terdiri dari pH dan pCO2 yang
berasal dari darah arteria.
Bila menggunakan darah vena tidak akan memperlihatkan perbedaan yang
nyata dengan menggunakan nomogram ini secara klinis. Untuk lebih teiiti,konsentrasi
0,4/kg substrat di dapat dari kekurangan basa ketika menggunakan darah vena
daripada darah arteria.
Pada nomogram yang lain, pada Siggard-Anderson terjadi pengurangan basa
pada 0,5 mEq/L dari plasma atau darah. Efek penghitungan pada nomogram ini
berdasarkan variasi Hb dengan kekurangan basa. Penambahan Hb sebanyak 5 mg
mengubah kekurangan basa menjadi kurang lebih 0,5 mEq/L dari plasma. Pembacaan
nomogram Siggard-Anderson terlihat pada gambar 18-4, penghubungan pCO2, pH,
CO2 dan bikarbonat oleh garis lurus dan kekurangan basa/kelebihannya terbaca bila
garis lurus bersilang dengan nilai Hb yang tepat.
Sebagai contoh, seekor anjing dengan berat badan 10 kg dengan pH 7,pH,CO 2
50 dan Hb 15 gm, garis lurus pCO2 50 dah pH 7. Garis Hb 12 gm bersilangan dengan
garis lurus,kemudian kekurangan basa dapat terbaca. Kekurangan basa adalah -20.
Tampilan ini digunakan dalam formasi yang sebelumnya mengacu pada
Berat badan
10
kekurangan basa
20
Faktor = Total kekurangan basa tubuh.
0,4
80 mEq
Faktor 0,4 digunakan dengan 12 gm Hb oleh nomogram Russel dan Siggaard
Anderson menunjukan peniiaian yang lebih sama jika menggunakan faktor lain, antara
0,3 atau 0,5 akan terjadi sedikit perubahan nilai.
Universitas Gadjah Mada
16
Modifikasi Hankins dari Nomogram Siggaard- Anderson.
Nomogram pada gambar 18-4 adalah modifikasi dari nomogram SiggaardAnderson yang menjumlahkan 1,2 dan 3 gm garis Hb. Darah mempunyai daya buffer
yang besar dibandingkan plasma dan cairan ektraselluler lain,terutama sel-sel darah
merah.
Gambar 18,4 Haskins modifikasi Siggaard-Anderson nomogram untuk menghitung defisit dari dua
parameter ( pH, pCO2, HCO3, CO2)
Jika nomogram Siggaard-Anderson digunakan untuk mengkalkulasi kekurangan
basa/kelebihan basa dalam seluruh ruang ektraseluler, berapa kesalahan dapat
menyebabkan sel darah merah mengikat darah vaskuler. Jika seluruh cairan ektraseluler
(darah dan intestinal) akan tercampur,kemudian Hb per 100 ml ditambahkan air. Nilai Hb
15,10 dan 5 gm/100m1, setelah ditambahkan air dan cairan intestinal akan menjadi 3,2
atau 1mg/100m1. Penggunaan modifikasi Hankins memudahkan pembacaan nilai
kekurangan/kelebihan basa dimana bersilangan dengan garis Hb 3,2 atau 1 gm diganti
dengan garis 15,10 atau 5 gm.
Pemakaian Nomogram Siggaard-Anderson untuk diferensial diagnosa ketidak
seimbangan asam-basa.
Data-data berisi nomogram (gambar 18-4) untuk mendekteksi adanya ketidak
seimbangan asam-basa dari resporasi ataupun metabolik. lni diketahui dengan melihat
pH,pCO2 (komponen respirasi) dan sifat asam basanya (komponen metabolik)
Tabel 18-4 memperlihatkan kisaran nilai(rata-rata) parameter asam-basa pada
anjing. Jika pH di bawah 7,35, hewan mengalami asidosis atau bila di atas 7,45 hewan
mengalami alkalosis. Untuk memperkirakan adanya ketidakseimbanan asam-basa dalam
respirasi ataupun metabolisme, yaitu dengan melihat nilai pCO2 dan nilai asam-basanya.
Nilai pCO2diketahui dengan mengukur komponen CO2dan efektifitas sistem respirasi dalam
Universitas Gadjah Mada
17
mengontrol pH. Jika nilai tersebut kurang dari 33 mmHg, hewan dalam keadaan alkalosis
respirasi dan bila di atas 40 mmHg dalam keadaan asidosis respirasi. Nlai asam-basa
mengindikasikan komponen metabolisme dari sisitem buffer bikarbonat. Bikarbonat
mengontrol tingkat metabolisme hewan dan fungsi ginjal. Jika nilainya di bawah 22, hewan
mengalami metabolik asisdosis, dan jika di atas 25 hewan mengalami metabolik alkalosis.
Kebanyakan gangguan asam-basa tidak murni respirasi atau metabolik. Diferensial
diagnosa gangguan-gangguan respirasi tersebut mempunyai deviasi jauh dari normal.
Komponen respirasi(pCO2) atau metabolik(asam/basa) mempunyai deviasi jauh dari
normal pada kasus-kasus primer,dimana komponen-komponen lainnya bersifat sekunder.
Hal ini terjadi karena hewan yang mengalami gangguan alkalosis respirasi dengan level
pCO2 yang rendah, usaha unutk kompensasi nilai pCO2dengan mengurangi level plasma
bikarbonat, yang akan terlihat sebagai metabolisme asidosis.
Tabel 18,4 Nilai asam-basa pada anjing
Rata-rata
pH
7,4
p CO2
37
H2 CO3
1,2
Bikarbonat
24
Kisaran
7,35 — 7,45
33 — 40
1,05 — 1,35
22 — 25
Tabel 18.5 Hipotesis nilai asam-basa
Pasien
pH
pCO2
Asam/Basa
Anjing A
7,25
65
0
Anjing B
7,18
65
-5
Anjing C
7,49
50
+13
Anjing D
7,52
27
0
Pada hewan yang sama, respiratorik alkalosis primer dan metabolik
asidosis mungkin sebagai penyebab mekanisme kompensasi ini. lni akan dapat
diketahui bahwa alkalosis primer karena nilai pCO2 jauh dari nilai karbonat normal.
Tabel 18,5 memperlihatkan berbagai pH, pCO2 dan nilai asam/basa untuk
beberapa hipotesis gangguan asam-basa, yang mungkin menggambarkan
beberapa kemungkinan.
Universitas Gadjah Mada
18
Anjing A (Tabel 18,5). Hewan ini mempunyai pH 7,25 dimana dia dalam
keadaan asidosis. Nilai pCO2 65,terletak di normal, sebab itu mempunyai asidosis
respirasi, Nilai asam/basanya, mengindikasikan tidak ada perubahan yang
mendasar, maka ini bukan merupakan komponen metabolik. Diagnosa kaus ini
kemungkinan adalah respirasi asidosis primer.
Anjing B (Tabel 18,5). Hewan ini dengan pH 7,18 dalam keadaan asidosis.
Kemudian p CO2 dengan nilao 65 mengindikasikan respirasi asidosis. Dalam kasus ini
kebasaan menurun hingga 5, mengindilkasokan metabolik asidosis. Respirasi asidosisnya
bersifat primer karena 65 sangat jauh adari nilai normal. Hewan ini dalam keadaan respirasi
asidosis primer dengan metabolik sekundfer.
Anjing C (Tabel 18,5). pH 7,49 mnegindikasikan alkalosis ringan. pCO2 50 adalah
abnormal mengindikaisikan asidosis respirasi. Sifat asam/basa dengan nilai +13
mengindikasikan alkalosis metabolik dan akumulasi plasma bikarbonat yang berlebihan.
Komponen metabolik atau akumulasi bikarbonat adalah jauh lebih besar daraipada pCO2
atau komponen respirasi, karena irtu hewan tersebut dalam keadaan alkalosis primer. Perlu
diingat bahwa pada kebanyakan kasus tubuh akan mencoba untuk berkompensasi pada
scat permulaan gangguan pH dengan melalui sistem respirasi. Dalam kasus ini respirasi
melambat menyebabkan terjadinya akumulasi CO2 sebagai kompensasi sekunder. Pada
anjing
B,
kedua
komponen
tersebut
bergerak
secara
langsung
dengan
pH,
keasaman/kebasaan -5 menyebabkan respirasi asidosis. Ketika respirasi dan komponen
metabolik bergerak secara langsung, tidak berkompensasi seperti metabolik asidosis pada
asidosis respirasi.
Anjing D (Tabel 18,5). Pad a hewan ini pH 7,52 mengindikasikan
Alkalosis.
pCO2
27
mengindikasikan
alkalosis
resparasi
dan
sifat
asam/basa
mengindikasikan tidak ikut mengkontribusi komponen metabolik. Diagnosa alaklosis
respirasi, mungkin menyebabkan frekwensi respirasi meningkat, yang mungkin terjadi
selama pernafasan buatan. Biasanya sifat asam/basa ini akan berdampak negatip pada
alkalosis, bila kompensasi terjadi secara parsial. Pada kejadian ini,bikarbonat akan
diekresikan oleh ginjal. Ginjal yang bekerja sangat lambat, kemungkinan tidak punya waktu
untuk mengkompensasi hilangnya CO2.
Hipotesis kasus menggambarkan informasi yang mungkin diperoleh dari nomogram.
Nilai-nilai tersebut dapat untuk terapi langsung sebab-sebab primer. Sebagai contoh,pada
anjing B dengan respirasi dan metabolik asidosis,respirasi asidosis akan merupakan sebab
primer,perlu dilakukan pemeriksaan paru-paru dan sistem respirasi untuk mendeteksi
sebab-sebab penyakit.
Universitas Gadjah Mada
19
Pengaturan darah dan volume ruang ektraseluler.
Gambar 18,5 menyebutkan beberapa faktor penting dalam mengatur darah dan
volume ruang ektraseluler. Ruang ektraseluler terdiri atas darah dan ruang interstisiil.
Pada anjing normal 8% darai berat badan adalah volume darah, volume plasma 5%
dan 15% volume ruang interstisiil.
Pengaturan volume darah. Seperti pada pengaturan pH, volume darah sebagaian
besar diatur oleh ginjal. Kontrol ginjal pada volume darah adalah lambat dan
membutuhkan beberapa harai untuk mencapai maksimal. Ketika volume darah
berkurang terjadi penurunan tekanan darah dan output ginjal. Penurunan tekanan
darah pada ginjal menyebabkan terjadinya penurunan output urine dan hilangnya air.
Terjadi retensi cairan sebagai akibat fungsi ginjal dalam meningkatkan volume darah.
Baroreseptor yang terletak di arteri dan vena besar pada jantung juga mengatur
volume darah lebih cepat daripada ginjal. Ketika tekanan darah menurun , reseptor
tersebut menyebabkan beberapa efek yang tersebut pada tabel 18,5. Reseptor
tersebut mampu menyimpan volume darah, kecuali pada penyakit parah, dalam waktu
1 atau 2 jam.
Baroreseptor menginisiasi kejadian-kejadian tersebut di bawah ini
1. Melalui sistem nervus simpatikus, kontraksi lien dan peningkatan volume sel
darah merah sampai dengan lebih 100% pada anjing.
2. Baroreseptor merangsang hepar untuk melepaskan plasma protein cadangan
dan meningkatkan tekanan osmotik plasma.
3. Melalui nervus sympatikus, darah mengalir ke ginjal menurun, dengan
penurunan dalam output urinasi dan hilangnya air.
4. Kebalikannya,pada
hipothalamus,
sekresi
aldosteron
meningkat
yang
menyebabkan retensi sodium oleh ginjal.
5. Konstriksi pembuluh darah mengurangi volume total darah pembuluh darah
sehingga meningkatkan tekakan darah.
6. Regulasi atau pengaturan volume darah dan volume cairan lainnya diatur oleh
mekanisme fisiologi yang bereaksi pada ruang vaskuler darah. Adalah
Universitas Gadjah Mada
20
sangat penting bahwa program shock therapy yang lengkap termasuk koreksi dari
abnormalitas dalam volume darah. Mungkin saja sama pentingnya dengan koreksi
pada abnormalitas ruang interstisiil/seluler.
Pengukuran volume darah. Untuk menilai dengan benar, jumlah darah atau plasma
memerlukan koreksi abnormalitas, volume darah adalah penting untuk mengetahui
volume darah. Ada beberapa cara untuk mengukur volume darah yaitu (1).
Menggunakan PCV (2). Menggunakan Evans Blue(T18824) (3) Menggunakan
bromsulphalein,rose bengal atau pearna lain.
PCV. Pengukuran volume darah memakai PCV mudah dilaksanakan meskipun metode
ini mungkin tingkat akurasinya yang paling rendah. Asumsi yang dibust bahwa volume
sel darah merah adalah normal dan hanya volume plasma yang turun. Jika ini adalah
benar, nilai hematokrit atau PCV akan menunjukan hemokonsentrasi ketika ada
penurunan volume plasma. Jelasnya perubahan sel darah merah seperti pada anemia,
akan menyebabkan error pada sistem tersebut. PCV di atas normal mengindikasikan
adanya penurunan volume plasma. Perkiraan kasar dari sejumlah plasma yang
seharusnya diberikan dalam suatu transfusi dapat dihitung dengan formula sebagai
berikut :
a) 1,2 x BB(kg) x ( PCV- normal PCV) = jumlah plasma untuk di transfusikan.
b) 1,2 x 20 x (45 — 35) = 240 ml plasma.
Formula (a) adalah formula umum untuk menghitung volume transfusi plasma
dari PCV. Formula (b) mengindikasikan bahwa anjing dengan berat 20 kg, dengan PCV
sekitar 45 akan membutuhkan 240 ml plasma. Hal tersebut didasarkan atas perkiraan
bahwa setiap point peningkatan PCV di atas normal mengindikasikan hemokonsentrasi,
terdapat 1,2 ml penurunan volume plasma tiap kg BB.
a. Volume plasma
= densitas optikal standar x standar pengenceran
densitas optikal plasma
b. 627,3 ml plasma
= 0,345 x 500
0,275
c. Volume darah
= 100
x volume plasma
100 - PCV
Universitas Gadjah Mada
21
d. 965 ml volume darah = 100
x 627,3
100 - 35
e. Volume darah
= 100
x volume plasma
100 - ( faktor koreksi ) (PCV )
f.
897,4 ml volume darah = 100
x 27,3
100 - ( 0,86) (35 )
Volume caircn ektraseluler.
Sodium sejauh ini merupakan elektrolit yang terpenting dalam volume
cairan
ektraseluler
yang
utama.
Mekanisme
asam-basa
ginjal
akan
menyeimbangkan jumlah anion dengan kation, sehingga ion-ion clorida atau
bikarbonat akan seimbang dengan sodium. Sodium dikontrol ginjal dan hormon
aldosteron. Perkiraan 95% tekanan cairan ektraseluler tergantung pada sodium dan
anion-anion lainnya. Meskipun kalsium dan potasium mempuinyai efek relatif kecil
pada tekanan osmotik cairan ektraseluler, mereka punya efek terhadap
hepar,sistem syaraf dan jaringan lain. Mereka mungkin termasuk dalam cairan
rehidrasi ektraseluler. Cairan seperti laktat ringer merupakan penyeimbang yang
bagus unrtuk elektrolit ektraseluler. Perbandingan sodium dan clorida adalah 1,4
1 ditambah kalsium dan potasium secukupnya. Tabel 18,6 menggambarkan
seleksi cairan elektroloit dalam beberapa tipe dehidrasi.
Rehidrasi intraseluler.
Elektrolit utama pada sel adalah potasium. Elektrolit ini dikeluarkan dalam
suasana asam/asidosis dan pada tingkat tertenti dehidrasi. Merupakan mekanisme
aman untuk menghindari tekanan osmotik yang berlebihan di dalam sel. Waktu
potasium meninggalkan sel pada keadaan fungsi ginjal normal, akan dikeluarka dari
tubuh saat cairan rehidrasi intraseluler potasiumnya dalam jumlah ekstra. Hal ini terjadi
pada hewan muda sperti anak anjing. Untuk mendapatkan tingkat efek rehidrasi
intraseluler, jumlah potasium cairan harus di atas 5 mEq/L. Ini digunakan untuk rehidrasi
ektrseluler dan jumlah yang lebih bisa digunakan untuk rehidrasi intraseluler. Larutan
Darrow yang terdaftar dalam tabel 18,6 merupakan cairan rehidrasi intraseluler.
Universitas Gadjah Mada
22
Tabel 18,6. Komposisi bermacam-macam larutan elektrolit.
Larutan
mEq/L
Penggunaan
Na
K
Ca
Mg
ICI
Laktat
Plasma anjing
143
4,4
5,3
1,9
106
0
Asaline 0,9%
154
154
17
5
3
lnosol G
63
4
Ringers
147
4
Laktat Ringer
130
Asam untuk kejadian
alkalosis
28
yang menyebabkan
151
muntah Asam. sda
158
Asam. Sda
109
Untuk diare asidosis K tinggi
untuk rehidrasi intraseluler
Darrow
121
35
103
K tinggi untuk
rehidrasi
intraseluler
Cairan dialisis
140
0
4
1,5
102
Dialisis peritoneal pada
Penyakit
Universitas Gadjah Mada
23
PUSTAKA ACUAN
Coles E.H, 1986. Veterinary Clinical Pathology 4Ed .W.B. Sounders Company. pp.203-216.
Day Thomas K,2003. Shock : Pathophysiology,Diagnosis and Treatment. Pp. 1-16.
Pettifer G, 2003. Fluid , Electrolytes, and Acid-Base Therapy. Pp. 17-41.
Sattler F.P.; Knowles R.P.; Whittick W.E, 1997. Veterinay Critical Care. Lea and Febiger.
Pp.415-434.
Tilley L.P.,D.V.M.; Smith F.W.K. Jr.,D.V.M.,1977. The 5 Minute Veterinary Consult, Canine
and Feline. Lea and Febiger. Pp. 150-151.
William V. L.; Jones E.W., 1984. Veterinary Anesthesia 2Ed Lea and Febiger. Pp101-130
Universitas Gadjah Mada
24