Tinjauan Kekebalan Beberapa Penyakit Protozoa Darah

TINJAUAN KEKEBALAN
i
BEBERAPA PENYA KIT PROTOZOA DARAH PADA SAPf
DL
i
INDONESIA
OXcb
AWAHDA ERMA
8. 150311
AWANDA ERNA.
T i n j auan Kekebalan Beber apa Penyakzt Pro-
t o z o a D u d 1 P a d a S a p i Di I n d o n e s i a (Di bawah bimbingan
Dr.
G a t u t Ashadi).
Di I n d o n e s i a beberapa p c n y z k i t y a n g d i s e b a b k a n o l e h
p r o t o z o a d-ah
dawt menirnbulkan wzbak yang s a n g a t meru-
g i k a n u sa!?a -u saha p e t ernakan.
Sarnpai s a a t ini p e n y a k i t
protozoa d a r a h s e p c r t i B a b e s i o s i s , Theileriosis dan T r y panosomiasis s e r t a =~ p m a s i ' cdarah dwi golongan R i c k e t t s i a yang menyebabkan A n a p l a s m o s i s s u d & menyebar h a m p i r
s e l u r u h w r i l ayah I n d o n e s i a .
Dalarn p e n u l a r a n p e n y a k i b -
p n y z k i t i n i kepada s a p i dan k e r b a ~d i p e r l u k a n v e k t o r .
P e n g e n d a l i a n peny a k i t - p e n y a k i t t e r s e b u t dapzt; d i lzksanakan
dengan u s a h a pencegahan d a n penyembuhan p n y a k i t
.
Dalm
u saha pcncegahan p e r l u d i k e t a h u i lebih dahulu mengenal
sif at s i f a t k e k e b a l a n dari masing-masing
p a r asit.
D i t e m u k a n f a k t o r - f a k t o r . t i d a k s p e s i f i k pada k e k e b a l a n
y a i t u , l i m p 2 merupakan o r g a n p e n t i n g d a l m rnenghasilkan
resistensi t u b u h hewan y m g t e r s e r a n g p e n y a k i t , hewan
yang l e b i h muds r n e ~ n i l i k ir e s i s t e n s 5 l e b l h t i n g g i t e r h a d a p
i n f eks i p a r a s i t ( Anaplasmosis , B a b e s i o s i s dan Theileriosis)
adanya perbedaan resistensi dianl;ara bangsa-bangsa sap5
t erhadap i n f e k s l ( B a b e s i o s i s , Theileriosis ) , dan kemudian
f a k t o r - f a k t o r lain y2ng t i d & k h a s seperti s t i m u l a s l RES
o l e h endot o k s i n atau in?e k s i organisma l a i n d a p a t menambah
,
r e s i s t e n s i t e r h a d a p p e n y a k i t parasiter.
F a k t o r g r e - m u n i s i merupakan p r o s e s kekebal-an y a g t e r -
d a p a t pada p e n y & i t
y a n g d i s e b a b k a n o l e h prbotozoa.
Dida-
lm t u b u h t e r d a p a t a n t i b o d i d a n a n t i g e n dalam j u m l a h t e r b s t a s , bila a n t i g e n t e r s e b u t l e n y a p dari t u b u h m a k a daya
k e k e b a l a n j u g a akan l e n y a p ( k e k e b a l a n d a p a t a n )
.
Pengeb alan s e c a r a p a s i f t e r h a d a p i n f e k s i parasiter ,
p a d a urnurnnya t i d a k d a p a t m e m b e r i p e r l i n d u n g a n s e p e r t i yang
d i h a r a p k a n , bjhkan pada beberapa keja d i a n p e n y a k i t , d a p a t
berakibat f a t a l ,
Hal In% d i d u g a k a r e n a a - t i b a d i gang d t -
gindahkan mengalami perubahan lingkungan f i s i k dan b i o k i m i a .
PengebaXan s e c a r a a k t i f t e ~ h a d a pp e n y a k i t g a r a s i t e r
pada s a p l , t e l a h d i c o b a dengan b e r b a g a i h a s i l p c n e l i t i a n .
Penggunaan vaksin yang b e r a s a l dari p r o t o z o a yang t e l a h
d i a t e n u a s i a t a u p u n p r o t o z o a i n a k t i f y a n g dicarnpur oil a d j u v a n t , memberikan p e r l i n d u n g a n yang l e b i h baik d a r i p a d a
rnenggunakan v a k s i n b e r a s a l d a r i pr o t oz oa y a n g m a t i , walaupun
e f e k s m p i n g laifinya rnasih belum dapat d i a t a s i seluruhnya,
A k h i r - a k h i r ini s u a t u c a r a v a k s i n a s i dengan menggunakan
p r o t o z o a h a s i l b i a k a n s e l (cell c u l t u r e ) s e d a n g diteliti
lebih
lanjut.
Penggunaan v a k s i n a n t 2 B a b e s i a yang d i p a k a i
d i d a e r a h t r o p i s sebariknya d i k o m b i n a s i dengan vaksin a n t i
Anaplasma agar p r a k t i s rnanfaatnya.
Penggunaan v z k s i n t e r -
hadap Theileriosis m a s i h belum memuaskan h a s i l n y a , rneslcipuri
d e m i k i a n p e n e l i t i a n u n t u k menghasilkan v a k s i n dari s p o r o z o l t y a n g d i l e m a h k a n sekarang sedang d i u s a h a k a n -
Penggunaan k o m b i n a s i a n t m a bahan k i m i a w i dengan a n t i g e n
T r y p a n o s oma
merupakan c a r a y a n g l e b i h ef e k t i f d a r i p a d a
peniberian a n t i g e n s a j a u n t u k pengebalan s e c a r a a k t if t erhadap t r y p a n o s orniasis.
S e l a n jutnya u n t u k membasmi secara e f e k t i f p e n y a k i t
p r o t o z o a d a r a h ini h a r u s d i i m b a n g i dengan tindakan pengo b a t a n , k o n t r o l y a n g c e r m a t t e r h a d a p t e r n a k dan k o n t r o l
t e r h a d a p v e k f o r y ang b e r t i n d a k sebagai p e n u l a r penyakit
pada t e r n a k .
Diharapkan dengan p e r p a d u a n a n t m a pengebal-
a n , p e n g o b a t a n , kontrol t e r h a d a p t e r n a k dan kontrol t e r hadap v e k t o r , dapat mernbasmi p e n y a k i t p r o t o z o a darah pa-
da s a p i d i I n d o n e s i a .
T I N J A U A N KEXEBALAN
BEBERAPA PENYAKIT PROTOZOA DARAH PADA SAP1
DI INDONESIA
Olch
AWANDA ERNA
S a r j z n a X e d o k t e r a n Hewan (1982)
B.
150311
S k r i p s i s e b a g a i s a l a h satu s y a r a t u n t u k memperoleh gelar
D o k t e r Hewsn
pada
F a k u l t a s Kedokt e r a n Hewan, I n s t i t u t P e r t a n i a n Bogor
FAKULTAS XEDOKTERAN HEWAN
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
1983
Judul s b i p s i
:
T I N J A U A N KEKEBALAN DEDERAPA
PENYAKIT PROTOZOA DAlRAN PADA
SAP1 DL I N D O N E S I A
.
N a m a mahasiswa
:
AWANDA ERNA
Nunor pokok
:
B.
150311
T e l a h d i p e r i k s a dan d i s e t u j u i
Oleh
:
Pada t a n g g a l
- 9 - \@=
:g3
RIWAYAT H I D U P
P e n u l i s d i l a h i r k a n pada t a n g g a l 18 A g u s t u s
Medan, Sumatera Utara.
1960 d i
D m i t i g a b e r s a u d a r a p e n u l i s ada-
l a h anak p e r t m a d a r i ayah Anwar S i r e g a x d a n i b u Daena
Izid.
P e n u l i s p a d a t a h u n 1965 t e r c a t a t sebagal p e l a j a r Sek o l a h Dasar Negeri I Medan, kemudian melanjutkan pendidikan
ini d l S e k o l a h Desar Negesi I Pekan Baru s e r t a tamat pade
t a h u n 1971.
Tahun 1972 t e r c a t a t sebagai p e l a j a s S e k o l a h
Menengah P e r t a m a Negeri 11 Pekan Baru, kemudian melanjutkan
pendidikan ini d i S e k o l a h Menengab P e r t a m a Negeri X Medan,
dan tamat pada t a h u n 1974.
Tahun 1 9 7 5 p e n u l i s t e r c a t a t se-
b a g a i p e l a j a r S e k o l a h Menengah Atas Negeri 111 Medan, kemu-
d i a n r n e l a n j u t k a n pendidikan ini d i S e k o l a h Menengah Atas
Negeri X X I J a k a r t a , s e r t a t m a t pada t a h u n 1977.
P e n u l i s m e n j a d i mahasiswa I n s t i t u t P e r t a n i a n Bogor,
s e j a k t ahun
1978 m e l a l u i P r o y e k P e r i n t i s 11.
P e r s i a p a n Bersama pada t a h u n 1979 d m mernilih
X e d o k t e r a n Hewan.
Lulus Tingkat
Fakultas
L u l u s S a r j m e K e d o k t e r a n Hewan pada
Ganggal 28 J a n u a r i 1 9 8 2 .
Pada t a h u n 1982, penulis diangkat m e n j a d i Asisten T e t a p
pada mata k u l i a h B a k t e r i o l o g i , Departemen
Slmu Penyakit He -
wan dan Kesehat an Masyarakat V e t e r i n e r , F a k u l t as Kedokt e r a n
Hewan, Institut P e r t a n i a n Bogor.
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kehadiratAllah SWT, skripsi
ini telah selesai disusun penulis sebagai salah satu syarat
untuk memperoleh gelar Dokter Hewan di Institut Pertanian
Bogor.
Kepada Bapak Dr.
Gatut Ashadi, penulis menyampaikan
terima kasih dan penghargaan atas bimbingan dan nasehavnasehat yang
berguna'p~da
saat pengumpulan pustaka, penyu-
sunan hingga selesainya skripsi ini.
Ucapan terima kasih penu1is sampaikan juga pada pimpinan Fakultas Kedokteran Hewan beserta staf pengajar
yang te1ah membeka1i penulis se1ama menuntut i1mu.
Juga
kepada pegawai perpustakaan Faku1tas Kedokteran Hewan dan
=nerpustakaan Balai Penelitian Penyakit Hewan yang telah
banyak membantu penu1is da1am pene1usuran= pstaka.
Penu1is sangat berhutang budi kepada Bapak, Ibu, Ade,
Wera dan Ade1fi yang te1ah banyak memberikan dorongan mori1 dan doa hingga selesainya skripsi ini.
Akhirnya penulis mengucapkan terima kasih kepada
Bapak Sugyo Hastowo, Ibu Retno dart Ibu Utami serta semua
pihak atas dukungan dan saran yang banyak membantu se1ama
penyusunan skripsi ini.
Saran dan kritik yang bersifat' positif sangat diharapkan demi kesempurnaan skripsi ini.
Semoga skripsi ini bermanfaat.
Bogor,
September 1983
Penu1is.
DAFTAR lSI
Halaman
DAFTAR TABEL . . ..
iii
PENDAHULUAN . . . .
1
TINJAUAN PUSTAKA . . . . . . . . . . . . . . .
B
A.
Sejarah kekebalan
3
B.
Definisi-definisi
6
c.
Mekanisme pertahanan tubuh .
8
D.
Faktor-faktor tidak spesifik
pada kekebalan . . . . . . .
9
E.
F.
1.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity)..
.9
2.
Faktor-faktor keturunan .
10
3.
Umur . . . . .
10
4.
Bermacam-macam faktor tidak khas
11
Kekebalan Dapatan .
12
1.
Kekebalan aktif
13
2.
Kekebalan pasif
16
Kekebalan terhadap beberapa penyakit
protozoa darah pada ternak besar
di Indonesia. .
.,.
19
1.
Anaplasmosis
23
2.
Babesiosis .
33
3.
Theileriosis
/.16
4.
Trypanosomiasis
58
. . . .
71
DISKUSI
. . . .
KESIMPULAN . .
DAETAR PUSTAKA
80
~
84
DAFTAR TABEL
Halaman
Nomor
Teks
1.
2.
3.
Jenis-jenis Anaplasma, Babesia, Theileria
dan Trypanosoma dengan vektornya yang
pernah ditemukan pada sapi.
21
Obat-obatan untuk pengobatan dan pencegahan
trypanosomiasis pada sapi.
70
Obat- ob at an untuk babesiosis dan
anaplasmosis.
82
I.
PENDAHULUAN
Pengembangan peternakan dewasa ini sedang giat-giatnya
dilaksanakan di Indonesia.
Sapi juga merupakan salah satu
jenis ternak yang akan dikembangkan.
Usaha pengembangan
dilaksanakn baik dengan jalan menambah populasi maupun
memperbaiki mutu ras yang sudah ada.
Salah satu faktor yang dapat mengganggu usaha pengembangan peternakan ini adalah penyakit.
Parasit protozoa
darah merupakan sekelompok agen penyebab infeksi yang terdapat dalam darah hewan.
Beberapa penyakit protozoa darah
yang penting diantaranya adalah Babesiosis, Theileriosis,
Trypanosomiasis.
Salah satu penyebab infeksi yang penting
untuk dibicarakan adalah Anaplasmosis:,
Agen penyebabnya
bukan dari kelompok protozoa melainkan adalah Rickettsia.
Tetapi karena beberapa sifat: ]Clrasit ini serta pola penanggulangan yang hampir menyerupai parasit protozoa,
tidak ada salahnya untuk dibicarakan dalam tulisan ini.
Penyakit-penyakit
seperti Anaplasmosis, Babesiosis, Thei,
leriosis dan Trypanosomiasis, dapat menimbulkan wabah yang
sangat merugikan bagi usaha peternakan.
Dalam rangka usaha penanggulang terhadap penyakitpenyakit ini maka sangat diperlukan sekali pengetahuan
tentang sifat-sifat kekebalan dari masing-masing penyebab
penyakit tersebut, sehingga dapat membantu pelaksanaan
pengebalan sebagai salah satu pola penganggulangan penyakit.
2
Tulisan ini menyajikan suatu tinjauan mengenai sifat
sifat kekebalan dari penyebab penyakit tersebut,
~engebal
an-pengebalan yang dapat dilaksanakan serta pengobatan
sebagai usaha penyembuhan dari penyakit.
Usaha ini diharapkan akan dapat membantu pengendalian
~
dan penyekit Anaplasmosis, Babesiosis, Theileriosis dan
Trypanosomiasis yang lebih mantap.
II.
A.
TINJAUAN PUSTAKA
SEJARAH KEKEBALAN
Dari buku Immunity to Protozoa karangan Garnham P.C.C.,
A.E. Pierce, A. Roitt (1963), peneliti-peneliti tersebut
dibawah ini menguraikan sejarah kekebalan sebagai berikut
Koch pada tahun 1900 di New Guinea dan Afrika Timur
serta Christophers pada tahun 1924 di India mungkin
yang pertama-tama menerangkan proses kekebalan secara
mendalam dan pekerjaan mereka merupakan dasar pada
ilmu Malaria moderen.
Metchnikoff yahun 1905 dan pe-
neliti-peneliti lain mempelajari situasi daripada kekebalan dalam bakteri dan beberapa penyakit yang disebabkan oleh protozoa seperti Malaria dan Trypanosomiasis lainnya.
Kleine dan Moller pada tahun 1906
mengadakan penelitian tentang kekebalan pasif dari
penyakit protozoa seperti Babesiosis pada anjing.
Dasar fisika dari kekebalan penyakit-penyakit bakterial
telah ditemukan oleh Ehrlich dan Metchnikoff dua puluh
lima tahun yang lalu, kemudian telah diterapkan untuk "--':"0 menerangkan tentang faktor-faktor humoral dan seluler
yang terkandung dalam protozoa oleh Taliaferro pada
tahun 1930.
Robinowitz dan Kempner pada tahun 1899
mendemonstrasikan reaksi daripada jaringan-jaringan
dalam tubuh tikus terhadapTrypanosoma lewisi.
Maximow pada tahun 1927 dan Dubois tahun 1934 menge-
4
mukakan keriteria-kriteria dari segi imunitas jaringan
erhadap protozoa, sedangkan Taliaferro dan Mulligan
pada tahun 1937 mengemukakan fungsi-fungsi dari sistim
tersebut.
Sel-sel jaringan dari mesoderm dan tersebar
luas diseluruh tubuh vertebrata dan terdiri dari bermacam-macam jenis.
Sel-sel tersebut kadang-kadang di-
bagi dalam dua golongan,yaitu sel-sel yang beredar dan
sel-sel yang menetap.
Tetapi ada pembagian cara lain
yang menyatakan sebagai, sel-sel yang aktif dan yang
kurang aktif dalam hal fagositosis.
Sel-sel yang erat
hubungannya dengan kekebalan protozoa adalah sel-sel
yang beredar dan terdapat dalam jaringan limpa, sumsum tulang, dalam darah dan pada saat tertentu ditemukan didalam ruangan-ruangan antar pili plasenta.
Sel-
sel tersebut antara lain sel-sel limfosit dan sel-sel
cairan limfe.
Selama ada rangsangan pada infeksi Ma-
laria, maka daya kekebalan akan meningkat dan telah
diterangkan juga oleh Taliaferro dan Mulligan pada
tahun 1937.
Proses ini jelas terlihat pada plasenta
dibuktikan oleh Garnham tahun .1938.
Mahkovsky tahun
1948 menyatakan bahwa bila parasit-parasit ditanarnkan
pada pada media yang mengandung parasit-parasit dari
galur yang sarna seperti infeksi semula, parasit yang
baru ini akan hidup bersama dengan parasit semula dan
berusaha menimbulkan daya kekebalan yang lebih baik,
seperti juga yang telah diterangkan oleh Sergent.
5
Parasit-parasit itu secara teoritis dapat diamati
pada masa premunisi dan Sergent tahun 1952 mengemu-:/.c,
kakan suatu metoda yang dapat memperlihatkan sistim
pengamatan ini.
Akhir-akhir ini Sergent mengklasi-
fikafikan persoalan-persoalan tentang premunisi
serta memperlihatkan suatu variasi tertentu tentang
proses premunisi.
Corradetti pada tahun 1951
meneran~
kan hahwa kekebalan yang sesungguhnya dapat dihasilkan dengan mudah pada tikus-tikus yang diinfeksi dengan Plasmodium
berghe~,
sedangkan kera memperlihatkan
reaksi yang sarna terhadap Plasmodium cynomology.
Sel-sel dari sistim makrofage yang ditemukan dalam
limpa, sangat berperanan pada masalah kekebalan.
Penelitian mengenai kekebalan terhadap parasit mala~ia
ini terus dilakukan oleh para ahli, walaupun sejak
pertengahan tahun 60-an WHO telah menggunakan Chloroquine
sebagai senjata pemberantas malaria.
Tetapi kemudian
timbul masalah resistensi parasit malaria terhadap obat.
Akhirnya setelah tujuh puluh tahun berusaha,
baru sekarang
manusia dapat mengenal lebih terperinci sifat-sifat parasit
malaria.
James Jensen dan William Tager pada tahun 1983
telah mencoba membiakkan parasit malaria dalam sel darah
merah untuk memproduksi vaksin, selain itu ditempuh juga
cara lain yaitu, dengan mengambil gen (DNA) parasit malaria
dari pembiakannya dalam sel darah merah untuk kemudian
dimasukkan dalam pembiakan bakteria yang lebih murah dan
mudah di kembangbiakkan.
Bakteri ini kemudian akan me-
6
ngeluarkan zat antigen yang diharapkan menjadi vaksin yang
efektif untuk mencegah dan menyembuhkan penyakit malaria.
Vaksin hasil riset ini, pada saat ini sedang dicoba
keampu~
annya di laboratorium. Belum dapat dipastikan_bahwa vaksin
ini dapat segera berhasil, karena banyak faktor lain penentunya.
B.
EFINISI-DEFINISI
Kekebalan adalah suatu keadaan tubuh yang tahan terhadap gangguan suatu antigen, disebabkan karena terbentuknya antibodi (zat kebal) terhadap antigen itu didalam tubuh tersebut.
Tubuh yang telah mempunyai zat kebal terhadap antigen
tertentu, didalam serumnya ditemukan protein, dapat berupa
aglutinin, presipitin dan lain-lain yang umumnya dikenal
dengan nama antibodi.
Kalau kita menyuntikkan suatu zat
ke dalam tubuh hewan, maka akan timbul antibodi yang dapat
bereaksi dengan zat tersebut.
Hanya golongan vertebrata
saja yang membuat antibodi ini.
Antigen adalah substansi yang bila berkontak dengan
tubuh makhluk hidup dapat menimbulkan pembentukan antibodi
dan kemudian bereaksi secara spesifik dengan antibodi tersebut.
Pada umumnya antigen yang lengkap adalah protein,
tetapi beberapa diantaranya adalah polisakarida atau polipeptida.
Antigen memiliki bagian yang bersifat "antigenic
determinant" yang merupakan bagian strukturil daripada
7
molekul antigen, yaitu tempat antibodi secara selektif mengikatkan diri.
Antigen-antigen merupakan makromolekul
yang memiliki berat molekul lebih besar dari 10 000.
Antigen yang memiliki berat molekul tinggi merupakan antigen yang baik,karena bersifat sangat asing bagi penerimanya.
Tubuhh dapat mengenal antigen kepunyaannya sendiri
maupun antigen asing,
jadi tubuh tidak membentuk antibodi
terhadap antigennya sendiri.
Didalam tubuh dapat timbul
berbagai bentuk antibodi yang bertanggung jawab dalam kekebalan atau terjadinya reaksi-reaksi tubuh tertentu,
misalnya imunotoleransi dan sebagainya.
Antibodi terhadap
antigen ini terdapat dalam beberapa kelas imunoglobulin.
Setiap antigen dalam prinsipnya dapat menimbulkan reaksi
antibodi yang bentuknya tergantung pada susunan kimia,
konfigurasi, dosis dan metabolisma daripada antigen tersebut.
Antigen ini berbeda-beda karena mempunyai "anti-
genic determinant" yang berlainan.
Sifat reaksi daripada
antigen-antibodi adalah khas (spesifik) dan kekhasan reaksinya sangat tinggi karena merupakan interaksi kunci
dan gembok (key and lock interaction).
Hapten adalah zat yang tidak bersifat antigenik, tapi
mempunyai struktur molekul tertentu dan dapat bereaksi
dengan antibodi.
Umumnya hapten ini berupa zat dengan
berat molekul rendah dan tidak bersifat "antigenic determinant" dan dapat merangsang pembentukan antibodi (imunogen).
Untuk menimbulkan reaksi pembentukan antibodi,
8
hapten ini perlu dikonyugasikan dengan protein-protein
tubuh atau pembawa (carier) yang cocok sehingga merupakan
"antigenic determinant". Keadaan ini dapat disamakan sebagai koantigen dan apoantigen yang membentuk holoantigen
atau antigen lengkap.
Aniigen sendiri tidak dapat menjadi
carier untuk hapten lain, akan tetapi antibodi yang dihasilkan dapat bereaksi dengan molekul hapten yang murni.
Bahan yang berfungsi sebagai hapten misalnya dinitrofenil,
trinitrofenil, azobenzoat dan sebagainya (Djuanda D dalam
Tjokronegoro, 1978).
c.
MEKANISME PERTAHANAN TUBUH
Antigen dapat masuk kedalam tubuh secara alamiah mi-
salnya melalui kulit, saluran pernafasan,saluran makanan
dan transplasenta.
Sedangkan secara buatan adalah dengan
penyuntikan, transplantasi dan tranfusi.
Antigen yang di-
suntikkan kedalam sistim sirkulasi tubuh akan ditelan oleh
sel-sel
fago~it
daripada sistim RES (reticuloendothelial
system) misalnya hati, limpa, sum-sum tulang dan sebagainya.
Sedangkan antigen yang masuk melalui saluran
makanan akan tertahan dalam nodulus limfatik.
pencernaan
Tubuh mem-
punyai sistim pertahanan terhadap masuknya antigen dengan
membentuk kekebalan yang terdiri dari kekebalan humoral
dan kekebalan seluler.
Kekebalan humoral (kekebalan cairan tubuh), berupa
antibodi yang dihasilkan oleh sel-sel limfosit B, lalu
dikeluarkan kedalam serum dan cairan tubuh lainnya.
.)
9
Sedangkan yang dimaksud dengan kekebalan seluler yaitu
adanya peranan dari sel yang bersifat fagosit seperti
makrofage dan sel mononuklear yang mana dapat mencernakan
zat dengan enzim fagosit (Djuanda D dalam Tjokronegoro,
1978).
Terdapat faktor-faktor kekebalan yang tidak spe-
sifik seperti kekebalan alami atau kekebalan bawaan, dan
ada juga kekebalan yang bersifat dapatan (Jawetz E., J.L.
Melnick, E.A. Adelberg, 1980 dalam Bonang, 1982).
D.
FJ.KTOR-FAKTOR TIDAK SPESIFIK DALAM KEKEBALAN
Fakt;cr-faktor kekebalan yang tidak spesifik seperti
kekebalan alami atau kekebalan bawaan adalah jenis kekebalan yang tidak diperoleh melalui kontak terlebih dahulu
dengan p8nyebab infeksi.
Tidak banyak yang dikecahui me-
ngenai mekanisme yang mengatur bentuk kekebalan ini (Jawetz et al., 1980 dalam Bonang, 1982).
Faktor-faktor tersebut adalahv:
1.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity).
Suatu parasit tertentu sanggup menimbulkan penyakit pada suatu jenis hewan tetapi tidak pada jenis hewan yang berbeda.
Resistensi terhadap infeksi
bervariasi diantara jenis hewan yang berbeda, dengan
demikian dapat ditemukan jenis-jenis tertentu
mampu
melawan infeksi parasit tertentu meskipun seeelumnya
tuan rumah tersebut belum pernah berkontak dengan
parasit tersebut.
Laveran pada tahun 1904 dalam
10
buku Protozoology karangan Wenyon (1965) telah mengadakan
percobaannya
memperlihatkan bahwa serum darah dari be-
berapa jenis kera selalu memberi perlawanan terhadap
inokulasi'Trypanosoma gambiense, tetapi tidak demikian
bila disuntikkan pada mencit.
Keadaan splenektomi pada hewan-hewan tertentu dapat
menambah derajat mortalitas terhadap infeksi parasit.
Limpa merupakan suatu bagian dari sel-sel RES yang sangat
berperanan pada proses kekebalan.
2.
Faktor-faktor Keturunan.
Dalam satu jenis hewan mungkin terdapat perbedaan
keturunan dalam kepekaan terhadap infeksi parasit.
John-
ston pada tahun 1967 dalam buku Parasitic Protozoa volume IV karangan J.P. Kreier (1977), telahmenunjukkan adanya faktor-faktor keturunan dalam mempengaruhi kepekaan
sapi-sapi terhadap infeksi Babesia bovis.
Sapi-sapi
dari keturunan Bos indicus lebih resisten terhadap infeksi Babesia bovis daripada Bos taurus.
Irvin A.D.
dan M.P. Cunningham tahun 1981 dalam Ristic (1981) juga
menyatakan adanya perbedaan resistensi diantara bangsabangsa sapi terhadap infeksi Thei1eria,mesklpun dasar
genetika dari perbedaan resistensi karena faktor-faktor
keturunan ,i.ni belum diketahui.
:;3.
Dmur.
Facia u.mumnya urr,EI' Cl&P'"t mempenganuhi
r'esistensi
11
tuan rumah terhadap infeksi protozoa.
Pada sapi, hewan-
hewan muda umumnya lebih resisten terhadap infeksi protozoa darah (Babesia dan Theileria) diabnding hewan yang
lebih tua.
Mahoney (1977 da1am J.P. Kreier, 1977)
mengat~
kan bahwa ruminansia kebal terhadap infeksi Babesia untuk
beberapa lama sejak di1ahirkan.
Sebaliknya terhadap in-
feksi Trypanosoma, hewan muda 1ebih mudah terinfeksi.
Garnham et al. (1963), mengatakan bahwa umur merupakan
faktor penting untuk timbu1nya resistensi.
Semakin dewasa
hewan akan bertambah resistensinya terhadap infeksi Trypanosoma.
Dari kenyataan ini umur merupakan faktor yang
penting pada proses kekebalan terhadap infeksi parasit
prot oz oa.
4.
Bermacam-macam faktor yang tidak khas.
Beberapa faktor yang tidak khas lainnya dapat mempengaruhi resistensi tuan rumah terhadap infeksi parasit pr£
tozoa.
Keadaan gizi tuan rumah, misalnya kekurangan pro-
tein dapat mempertinggi kepekaan tuan rumah terhadap infeksi.
Se1ain itu keadaan ma1nutrisi, kekurangan vitamin
dalam diet juga dapat mempertingg1 kepekaan tuan rumah
(Jawetz et al., 1980).
Keadaan 1ingkungan fisik dan bio-
kimia juga mempengaruhi resistensi tuan rumah, misalnya
anak sapi yang 1ahir di daerah endemik dimana vektor theileriosis seperti Rhipicephalus sp dan Boophilus
~
banyak
terdapat, akan lebih resisten terhadap theileriosis, demikian juga dengan adanya sejenis sapi di Afrika (N'dama
12·
dan West African Shothorn) akan lebih resisten terhadap
serangan trypanosomiasis karena sapi tersebut lahir dan
dibesarkan di daerah yang banyak terdapat lalat tse-tse
sebagai vektor
Trypanosoma~.
Perubahan lingkungan dalam
mempengaruhi telah dibuktikan oleh Blanchard dan Blatin
(1907 dalam Wenyon, 1965).pada marmot yang selama masa
hibernasi (tidur selama musim dingin) pada temperatur
6 0 ce lcius mempunyai resistensi :;ti=rhadap 'l.'rypanosoma.
Ada-
nya zat-zat biokimia seperti Cortison dan Salicylat dalam
tubuh tuan rumah dapat mempertinggi kepekaan terhadap
infeksi.
Stimulasi terhadap sel-sel RES oleh endotoksin
atau oleh infeksi dengan organisma lain yang bukan protozoa dapat menambah resistensi terhadap infeksi parasit
protozoa, misalnya infeksi Babesia dan Trypanosoma (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977; Lapierre et al., 1958,
Galliard et al., 1958, Desowi tz, 1970 dalam Jackson et al.,
1970).
Dalam keadaan infeksi, perubahan fisik dan bioki-
mia dapat pula menghambat perkembang biakkan parasit ter;-,
sebut.
E.
KEKEBALAN DAPATAN
Kekebalan dapatan adalah jenis kekebalan yang dapat di-
hasilkan oleh tubuh sebagai reaksi terhadap induksi organisma
tertentu, dan kekebalan yang dihasilkan ini bersifat spesifik
terhadap organisma yang menginduksinya tersebut.
Kekebalan
dapatan ini merupakan kemampuan tubuh untuk mempertinggi daya
13
tahan tubuh terhadap penyebab infeksi setelah melalui kontak terlebih dahulu.
Hewan-hewan yang telah sembuh dari
serangan suatu penyakit akan dapat menghasilkan kekebalan
terhadap infeksi ulang penyebab penyakit tersebut, walaupun tidak semua kejadian penyakit demikian.
Derajat dan
lama kekebalan yang diperoleh ini sangat bervariasi, bisa
seumur hidup atau seolah-olah seumur hidup dan bisa bersifat sementara.
Penyembuhan dari suatu penyakit sebenar-
nya merupakan suatu proses kekebalan secara alami, dimana
~ubstansi
asing yang masuk kedalam tubuh tersebut dilawan
oleh antibodi yang dihasilkan organ-organ tubuh.
Ada dua
jenis kekebalan dapatan, yaitu kekebalan aktif dan kekebalan pasif.
1.
Kekebalan aktif.
Kekebalan aktif adalah suatu keadaan resistensi
yang dibentuk dalam tubuh makhluk hidup setelah mengadakan kontak efektif dengan substansi asing, misalnya
jasad renik (bakteri, Virus, protozoa) atau hasil-hasil
nya (toksin).
Kontak efektif dapat berupa infeksi
klinis ataupun infeksi sub-klinis, penyuntikan dengan
jasad renik hidup yang telah dilemahkan atau jasad renik yang sudah inaktif atau dimatikan, dan dapat· pula
kontak efektif berupa penyerapan hasil-hasil jasad renik
(toksin, toksoid).
Pada umumnya penyembuhan dari suatu
infeksi klinis merupakan dasar penting dari timbulnya
kekebalan terhadap penyebab infeksi tersebut.
Sebagai
contoh penyembuhan dari infeksi klinis dari Babesia
~~
1·4
akan didkuti oleh kekeba1an terhadap jenis Babesia yang
sarna.
Hal ini karena protozoa tersebut masih tetap ada
pada pembu1uh darah perifer sebagai infeksi sUb-k1inis.
Derajat dan lama kekeba1an ini tergantung dari sifat protozoa yang menginfeksi dan kekhasan tubuh yang terinfeksi.
Pada sapi kekeba1an ini dapat ber1angsung lama mencapai
12 tahun (Neitz, 1956 da1am Ristic dan
McIntyre, t981),
sedangkan pada anjing yang secara fisik ke1ihatan sehat
sete1ah sembuh dari infeksi Babesia canis akan mempero1eh
kekebalan se1ama beberapa tahun terhadap jenis Babesia
tersebut (Joiner dan Davis, 1967,
Frerichs et a1., 1969,
Kreier, 1977).
Mahoney et al., 1973,
Sch1inder et al., 1970 dalam
Pembentukan kekeba1an aktif dengan cara
menginoku1asikan jasad renik hidup yang sudah di1emahkan,
dapat dipergunakan untuk memebadakan j enis dari parasit
protozoa yang secara morfologi sarna.
Percobaan tersebut
dapat menentukan perbedaan fisio1ogis dari protozoa yang
disuga identik tersebut, diharapkan dengan adanya perbedaan fisio1ogis ini dapat dibedakan jenis dari protozoa
secara je1as.
Percobaan ini te1ah dipakai oleh Laveran
dan Mesni1 untuk menentukan jenis dari Trypanosoma yang
diduga Trypanosoma evansi, dan ternyata jenis tersebut
secara fisio1ogis berbeda dengan Trypanosoma evansi, wa1aupun secara morfo1ogi mirip dengan Trypanosoma evansi
(Wenyon, 1965).
Bi1a seekor hewan diinoku1asi antigen tertentu dan
15
hal ini merupakan kontak pertamanya dengan antigen tersebut,
akan terlihat kenaikan antibodi di dalam serumnya.
Lamanya
terbentuk antibodi ini tergantung dari temrat suntikan, dosis antigen dan sifat antigen.
Konsentrasi antibodi kemu-
dian meningkat mencapai puncaknya da1am satu sampai sepu1uh
minggu setelah infeksi kemudian menurun dan mungkin penurunan bisa mencapai dibawah kadar yang bisa diukur.
Keadaan ini dinamakan respon primer terhadap infeksi dan
antibodi yang terbentuk dinamakan antibodi primer.
Bila
seekor hewan disuntikkan kembali dengan antigen yang sarna
berminggu-minggu, berbulan-bu1an atau bahkan bertahun-tahun
setelah konsentrasi antibodi primer menurun, akan terjadi
suatu respon antibodi yang lebih cepat terbentuk dan mencapai konsentrasi yang lebih tinggi dan untuk waktu yang
lebih lama daripada yang terjadi pada respon primer.
adaan yang terakhir ini dinamakan respon sekunder.
KeTer-
bentuknya respon sekunder ini kemungkinan berdasarkan adanya sejumlah sel memori (memory cell) dalam jumlah yang
cukup banyak dan peka terhadap antigen yang menimbulkan
respon primer dan tetap bertahan setelah kontak pertama
dengan antigen tersebut.
Pada pengeba1an secara aktif,
antibodi yang terbentuk beberapa waktu sete1ah imunisasi
cenderung untuk mengikat antigen lebih kuat daripada antibodi yang terbentuk segera setelah imunisasi.
Hal ini
karena afinitas afinitas antibodi bertambah sesuai bertambahnya waktu, namun reaktifitas silang juga bertambah
(Jawetz et ~l., 1980 dalam Bonang, 1982).
2.
Kekebalan pasif.
Kekebalan pasif adalah suatu keadaan resistensi
sementara terhadap suatu penyebab infeksi yang diperoleh dengan cara pemberian antibodi terhadap penyebab
infeksi yang dihasilkan oleh tubuh hewan lain.
Keada
an resistensi sementara yang diperoleh secara pasif
terhadap suatu penyebab infeksi ini segera bekerja
s~
telah pemberian antibodi, namun karena antibodi ini
tidak dihasilkan oleh tubuh hewan yang bersangkutan
maka lambat laun akan berkurang secara teratur.
Oleh
sebab itu resistensi yang diperoleh secara pasif ini
hanya berlangsung singkat saja.
Serum darah yang ber-
asal dari hewan yang telah sembuh dari infeksi penyakit
parasiter ditemukan antibodi yang dapat melawan infeksi
ulang antigen tersebut.
Da1am proses kekebalan pada
penyakit parasiter, ditemukan suatu faktor premunisi,
yaitu hewan yang telah sembuh dari infeksi akan tetap
terinfeksi secara sub-klinis selama hidupnya, hal ini
dapat menimbulkan keadaan kebal terhadap infeksi ulangan.
Kekebalan yang timbul ini sangat tergantung dari
keadaan premunisi dimana hewan akan terinfeksi ringan
yang terus menerus.
Hewan-hewan dalam keadaan premu-
nisi tidak memperlihatkan tanda-tanda sakit (Garnham
et al., 1963).
17
Kekebalan pasif yang diperoleh dari hewan yang
sembuh dari infeksi dapat melalui serum ataupun melalui
kolostrum dari induk yang telah terinfeksi.
Dalam
percobaan telah dibuktikan bahwa anak-anak sapi yang
dilahirkan oleh induk yang selama masa kebuntingan telah terinfeksi Babesia bovis tidak menunjukkan gejala
klinis babesiosis ketika diinokulasi darah yang terinfeksi Babesia bovis tersebut.
Keadaan ini menunjukkan
adanya pemindahan resistensi yang diturunkan secara
pasif pada anak-anak sapi selama dalam kandungan dan
diperkuat dengan antibodi yang diperoleh dari kolostrum
induk (Seddon, 1966).
Boyd
w.e.
(1956) menyatakan bahwa infeksi proto-
zoa akan timbul gejala penyakit yang mula-mula akut
kemudian menjadi kronis dan kemudian paras it akan tetap ada dalam jumlah sedikit pada infeksi yang bersifat laten.
Pada umumnya hew an yang telah sembuh dari
penyakit parasiter akan memperoleh kekebalan terhadap
penyakit tersebut, pemindahan antibodi pada hewan lain
diharapkan dapat pula menimbulkan kekebalan yang sarna.
Tetapi pemindahan antibodi melalui serum kebal ini
ternyata hasilnya kurang memuaskan.
(1970 dalam Soulsby
Menurut D'alesandro
, 1972) serum kebal terhadap
Trypanosoma yang dipindahkan pada hewan lain ternyata
tidak mampu memberi perlindungan terhadap infeksi Trypanosoma, serum kebal tersebut hanya bersifat menghambat
18
reproduksi dari Trypanosoma.
Kekebalan yang diperoleh
secara pasif ini masih perlu penelitian lebih lanjut.
F.
KEKEBALAN TERHADAP BEBERAPA PENYAKIT PROTOZOA DARAH
PADA TERNAK BESAR DI INDONESIA
Di Indonesia telah diketahui jenis-jenis penyakit
yang ditimbulkan oleh parasit protozoa darah pada ternak
besar, antara lain adalah An·aplasmosis, Babesiosis, Theileriosis dan Trypanosomiasis (Direktorat Kesehatan Hewan,
1980).
Beberapa penyakit yang disebabkan oleh paras it
protozoa darah yang disebut diatas dapat menimbulkan wabah yang sangat merugikan bagi usaha-usaha peternakan.
Di Indonesia Anaplasmosis pertama kali ditemukan pada
tahun 1897 pada sapi dan kerbau.
Pada tahun 1912 me-
nyerang kerbau di daerah Cileungsi, Kabupaten Bogor,
tahun 1918 menyerang sapi di daerah Sumatera Utara dan
tahun 1934 menyerang sapi di daerah Bojonegoro dan Madiun.
Sampai saat ini Anaplasmosis sudah menyebar hampir seluruh wilayah Indonesia.
Babesiosis pertama kali ditemukan pada kerbau di
Tegal pada tahun 1896, kemudian pada sapi di Sumatera pada
tahun 1906.
Australia.
Tahun 1918 ditemukan pada ternak imp or dari
Daerah tertular dan tersangka ditulari Babe-
siosis di Indonesia yaitu Aceh, Sumatera Utara, Sumatera
Barat, Jambi, Riau, Lampung, Kalimantan Barat, Kalimantan
Selatan, Sulawesi Sclatan, Sulawesi tengah, Halmahera,
Irian Jaya, Lombok, Bali dan Jawa.
Theileriosis pertama kali ditemukan di Indonesia
20
pada tahun 1912 di Jawa dan tahun 1978 di Sukabumi.
Trypanosomiasis dikena1 pertama ka1i di Indonesia
pada tahun 1897 pada kuda di Semarang.
Kemudian beberapa
daerah lain juga diketahui adanya kasus penyakit Surra
pada kuda, sapi dan kerbau.
Tahun 1898 terjadi wabah di
Tegal, yang mengakibatkan banyak kematian pada kerbau.
Kemudian terj adi wabah di Pasuruan yang banyak menyebabkan
kematian pada sapi dan tahun 1970 terjadi wabah di Jawa
Tengah yang mengakibatkan kematian ternak.
Dalam penularan
penyakit--p~ny/).kit
ini kepada sapi dan
kerbau diperlukan vektor (Tabel 1).
Akibat infeksi parasit-parasit ini dapat menimbulkan
kerugian ekonami pada usaha peternakan ruminansia besar.
Kerugian itu berupa penurunan berat badan, gangguan pertumbuhan, penurunan produksi susu, tidak dapat digunakan
secara penuh di sawah atau penarik gerobak, dan dalam keadaan yang sangat parah apabila tidak diobati dapat menimbulkan kematian 10 - 80%.
Da1am rangka usaha untuk menanggu1angi
penyakit-peny~
kit yang disebabkan oleh parasit protozoa darah ini, perlu
diadakan usaha pengendalian penyakit.
Pengenda1ian penya-
kit dapat dilaksanakan dengan usaha pencegahan dan pengobatan penyakit.
Dalam usaha pencegahan, sifat-sifat keke-
ba1an dari parasit protozoa darah per1u diketahui terlebih
dahu1u.
Dibawah ini akan diuraikan sifat-sifat kekeba1an,
21
pengebalan dan pengobatan terhadap penyakit yang ditimbulkan parasit protozoa darah pada sapi.
Tabel 1.
Jenis-jenis Anaplasma, Babesia, Theileria dan
Trypanosoma dengan vektornya yang pernah ditemukan pada sapi.
Jenis Parasit
Vektor
Anaplasma margin ale
Argas ~
Boophilus ~
Dermacentor ~
Hyalomma sp
Ixodes ~­
Rhipicephalus ~
Ornithodoros sp
Babesia bigemina
Boophilus annulatus
Boophilus calcaratus
Boophilus decolaratus
Boophilus microplus
Rhipicephalus evertsi
Rhipicephalus bursa
Rhipicephalus appendiculatus
Haemaphysalis punctata
Babesia bovis
Ixodes ricinus
Ixodes persulcatus
Boophilus calcaratus
Rhipicephalus bursa
Babesia argentina
Boophilus microplus
Babesia berbera
Ixodes ricinus
Ixodes persulcatus
Boophilus calcaratus
Rhipicephalus bursa
Babesia mayor
Boophilus calcaratus
Haemaphysalis punctata
22
Lanjutan Tabel 1.
Jenis Parasit
Vektor
Theileria
parva
Rhipicepha:lus appendiculatus
Rhipicephalus ayrei
Rhipicephalus capensis
Rhipicephalus evertsi
Rhipic'ephalusj ealne lli
Rhipicephalus neavei
Rhipicephalus simus
Hyalomma anatolicum
Hyalomma dromedarii
Hyalomma truncatum
Theileria mutans
Rhipicephalus appendiculatus
Rhipicephalus evertsi
Haemaphysalis bispinosa
Haemaphysalis punctata
Boophilus annulatus
Boophilus microplus
Theileria annulata
semua jenis Hyalomma
Trypanosoma evansi
Glossina morsitans
Tabanus
Stomoxys
Haematopota
Chrysops
Lyperosia
Haematobia
sumber
Direktorat Kesehatan Hewan, 1980.
23
1.
ANAPLASMOSIS
Anaplasmosis umumnya disebabkan oleh Anaplasma margi-
nale.
Dahulu termasuk golongan protozoa sekarang dimasuk
kan pada golongan Rickettsia, tetapi karena sifat kekebalan
nya menyerupai protozoa maka akan dibahas dalam tulisan ini.
Anaplasma marginale merupakan titik khromatin tanpa sitoplasma, dan umumnya terdapat di bagian pinggir eritrosit.
1.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan.
Beberapa faktor tidak spesifik yang dapat mempengaruhi proses infeksi Anaplasma antara lain adalah
a.
Kekhasan tuan rumah (Host Spesificity).
Infeksi Anaplasma marginale lebih mudah terjadi
dan dapat menimbulkan infeksi yang fatal pada
sapi-sapi yang telah mengalami splenektomi.
Lim
pa merupakan organ penting dalam menghambat penyebaran Anaplasma selama tahap akut infeksi.
(Ristic M. dan
b.
McIntyre, 1981).
Umur.
Ristic M dan
McIntyre (1981) juga mengatakan
bahwa pada anak-anak sapi dibawah umur enam bulan
memiliki resistensi yang tinggi terhadap infeksi
Anaplasma daripada sapi-sapi dewasa.
Hal ini menun
jukkan adanya kekebalan alami yang diperkuat oleh
pengaruh antibodi asal induk pada anak-anak sapi.
c.
Aspek kekebalan pada keadaan anemia.
Pada hewan-hewan yang terkena infeksi Anaplasma
24
akan
ditemu~an
darah.
parasit-parasit tersebut didalam
Antigen-antigen tersebut ditemukan da-
lam keadaan larut di dalam eritrosit hewan yang
terinfeksi, dan dapat juga ditemukan bebas didalam serum.
Secara serologis antigen-antigen
yang larut dan yang bebas tersebut memiliki
pe~
samaan dan keduanya dapat diperoleh dalam tahap
akut infeksi.
Diketahui bahwa derajat anemia
pada hewan yang terinfeksi tidak selamanya sesuai dengan intensitas parasit di dalam darah.
Pada keadaan anemia parasit yang bebas di dalam
serum mengadakan autohemaglutinin.
Reaksi auto
hemaglutinin ini tampaknya dapat menyebabkan
te~
jadinya eritrofagositosis pada limpa dan sum-sum
tulang.
humoral.
Reaksi ini disebut juga sebagai reaksi
Pada keadaan anemia juga ditemukan pe-
nurunan suatu zat di dalam serum protein yang
namakan Opsonin.
d~
Apabila tidak ada perlindungan
oleh antibodi, Opsonin dapat dimurnikan dari
eritrosit hew an yang terinfeksi dan dalam percobaan in-vitro diketahui bahwa Opsonin dapat
menimbulkan fagositosis eritrosit dari sapi yang
normal.
Aktifitas Opsonin akan mencapai puncak-
nya bertepatan dengan keadaan krisis anemia dan
eritrofagositosis pada sum-sum tulang.
Auto-
hemaglutinin dan Opsonin merupakan unsur kekebal
an yang tidak spesifik.
25
1.2.
Kekebalan Dapatan.
Hewan yang telah sembuh dari Anaplasmosis meng
hasilkan kekebalan yang berlangsung lama terhadap
parasJ_ t tersebut, dan hew an tersebut juga bertindak
sebagai pembawa (carier).
Hewan yang merupakan
pe~
b awa ini memiliki kekebalan terhadap serangan ulangan infeksi.
Kekebalan ini akan dimiliki terus se-
lama agen penyebab infeksi tersebut tetap ada didalam tubuh hewan tersebut.
Eekebalan yang dihasilkan setelah sembuh dari
infeksi Anaplasmosis ada dua macam yaitu, kekebalan
humoral dan kekebalan melalui perantara sel.
Carson
dan Ristic (1977 dalam Kreier, 1977) mengatakan bahwa kekebalan melalui perantara sel biasanya meningkat bertepatan dengan perkembangan gejala klinis
penyaki t.
Setelah mele\'lati tahap akut infeksi, re-
aksi kekebalan melalui perantara sel akan lebih jelas sehingga hewan-hewan terse but akan terlindung
secara klinis.
Selain kekebalan melalui perantara
sel juga terbentuk kekebalan humoral dengan keikutsertaan antibodi untuk perlindungan terhadap infeksi secara umum.
Terbentuknya kekebalan setelah
hewan sembuh dari infeksi Anaplasma jelas merupakan
suatu gambaran keikut-sertaan
dari kekebalan hu-
moral dan kekebalan melalui perantara sel.
26
1.3.
Pengebalan.
a.
Pasif.
Secara alamiah anak-anak sapi yang berasal
dari induk yang kebal, mempunyai daya tahan terhadap anaplasmosis karena telah memiliki antibodi yang diterima dari induknya melalui kolostrum.
Tetapi kekebalan ini bersifat sementara,
selanjutnya tidak dapat mencegah infeksi Anaplasma.
Salah satu cara pengebalan
p~sif,
dengan cara
memindahkan serum kebal yang berasal dari hewan
yang telah sembuh dari infeksi kepada hewan yang
peka, ternyata hanya memberikan sedikit perlindung.an atau tidak memberi perlindungan sarna sekali terhadap anapuasmosis.
Serum hewan yang baru
saja sembuh dari anapJlasmosis terlihat aktif dalam
uji-uji presipitasi, aglutinasi, Complement Fixation Test dan Fluorescent Antibodi Technique.
Narnun pemindahan sera dari hewan yang kebal kepada hewan yang peka ternyata tidak memberi pe17-·
lindungan terhadap infeksi Anaplasma.
Kejadian
ini mungkin terjadi karena antibodi yang dipindahkan mengalami perubahan lingkungan fisik dan
biokimia sehingga tidak lagi memiliki kemampuan
melawan infeksi meskipun secara logis kita mengharapkan antibodi tersebut akan berinteraksi
27
dengan
sel-<~e.l
makrofag untuk membangkitkan ke-
giatan anti parasit (Ristic dan
b.
McIntyre, 1981).
Aktif.
Pengebalan terhadap anaplasmosis secara aktif
pernah dilakukan dengan cara memindahkan Anaplasma
marginale kepada sapi-sapi yang peka melalui inokulasi darah hewan yang terinfeksi.
Cara ini me-
ngandung resiko karena pernah dilaporkan bahwa inoh
kulasi darah hewan yang terinfeksi kepada hewan yang
peka dengan dosis kecil sekalipun akan menimbulkan
sakit yang berat dan dapat disusul dengan kematian.
Karena itu sering diperlukan pengawasan terhadap
hewan yang terinfeksi dengan obat-obatan sehingga
diperoleh kesembuhan sementara.
Dari beberapa
percobaan yang telah dilaporkan bahwa Anaplasma
yang diambil dari hewan yang telah sembuh dengan
cara pengobatan menunjukkan perlindungan yang
sukup bila diserang kembali, diketahui dengan
adanya reaksi kekebalan melalui perantara sel
pada anaplasmosis:; sebanding dengan kekebalan seluler anti bakterial didalam persyaratan sel hidup untuk menghasilkan rangsangan yang berkesinambungan,dengan kepakaan yang bersamaan dari
leukosit yang beredar.
Cara pengebalan aktif lainnya yaitu dengan
28
memberikan Anaplasma virulen yang telah dilemahkan (atenuasi).
Penurunan virulensi dapat dengan
cara radiasi, sehingga Anaplasma virulen yang mengalami radiasi akan menjadi avirulen.
Selain
radiasi dapat juga digunakan cara lain untuk me-:
nurunkan virulensi yaitu mengadakan pasase terus
menerus (Ristic, 1977 dalam Kreier, 1977).
Anaplasma yang diperoleh dari darah sapi yanh
memiliki kekebalan terhadap anaplasmosis, dapat
dipertahankan pola pertumbuhan dan keamanannya
dengan cara penyimpanan menggunakan Nitrogen cairo
Untuk memproduksi vaksin, Anaplasma dari penyimpanan tadi dapat diaktifkan kembali dengan cara
menginokulasikan Anaplasma tersebut pada domba
yang sudah mengalami splenektomi.
Proses peng-
aktifan ini dilakukan 4 - 5 kali pasase dengan
j arak antar p asase selama 7 - 9 hari.
vaksin ini dapat disimpan
d~.
Kemudian
dalam Nitrogen cair
dan penggunaan vaksin secara intra muskular (im)
dengan dosis 1 - 2 cc setiap ekor sapi yang
peka.
Masa prepaten sapi yang disuntik selama
4 - 6 minggu, setelah itu organisma dapat ditemukan sekitar 0.5 - 8% pada eritrosit pembuluh
darah kapiler.
Hewan-hewan divaksinasi dengan
Anaplasma yang diatenuasi ini mempunyai kekebalan
29
humoral dan kekebalan melalui perantara sel
kuat.
Telah dibuktikan bahwa hewan-hewan
yang sudah divaksinasi seeara klinis tidak
akan tertular Anaplasma virulen lagi.
Pengalaman-pengalaman lapangan dan percobaan
di laboratorium yang pernah dilakukan telah
menunjukkan bahwa, respon kekebalan yang ditimbulkan oleh vaksin yang dilemahkan dapat
melindungi sapi dewasa yang peka dari infeksi
Anaplasma galur endemik (Ristie dan McIntyre,
1981) .
Pengebalan terhadap anaplasmosis dengan
eara aktif lainnya yaitu dengan menginokulasi
Anaplasma marginale yang inaktif, sedangkan
penggunaan vaksin yang mengandung Anaplasma
mati tidak memberi perlindungan yang berarti
terhadap anaplasmosis (Me Hurdy dan Simpson,
1973, Brock, 1964 dalam Ristic dan McIntyre,
1981).
Penggunaan vaks'in dari Anaplasma
inaktif, sudah dipakai seeara komersial.
Vaksin Anaplasma marginale inaktif terbuat dari
darah hewan yang terkena infeksi pada puncak
30
parasitemia, darah ini kemudian dicuci, dihancurkan dan di kering-bekukan (lyofilisasi).
Bahan-bahan yang sudah kering-beku ini dapat
diaktifkan kembali dengan mencampur oil adjuvant.
Vaksin ini digunakan sebanyak dua do-
sis secara sub cutan (sc) dengan selang waktu
pemberian 4 - 19 minggu.
Pada saat dua minggu
setelah suntikan kedua dilakukan akan jelas
terlihat bahwa sapi akan terlindung dari serang
an anaplasmosis secara klinis.
Vaksinasi yang
menggunakan vaksin anaplasmosis dari darah sapi
ini dikenal dengan nama "Anaplaz", dan diperlukan setiap tahun untuk pencegahan.
Tetapi pada
percobaan di laboratorium infeksi ulangan dengan
Anaplasma marginale virulen pada sapi yang sudah
divaksinasi ditemukan juga keadaan anemia ringan.
Keadaan ini disebabkan terjadinya induksi daripada isoimunisasi dan eritrolisis terhadap eritrosit sapi tersebut.
Preparat yang sarna dengan "Anaplaz" telah
dikembangkan di laboratorium dengan mengambil
Anaplasma marginale dari eritrosit kambing yang
telah diinfeksi Anaplasma marginale atenuasi.
Proses pembuatan serta adjuvant yang digunakan
sarna dengan "Anaplaz".
Perbedaan yang terlihat
dari penggunaan vaksin yang berasal dari kambing
31
pada sapi ialah, derajat kekebalan yang menimbulkan keadaan anemia yang hampir sarna dengan
keadaan anemia yang ditimbulkan Anaplasma marginale yang virulen.
Keadaan ini terjadi karena
vaksin tersebut tidak menimbulkan isoimunisasi
terhadap eritrosit sapi walaupun eritrolisis
tetap terj adi.
\
Akhir-akhir ini suatu cara vaksinasi dengan
menggunakan Anaplasma margin ale hasil biakan
sel dari organisma bebas yang larut.
Sel ini
merupakan suatu pembungkus antigen semula, dan
digunakan sebagai wadah dan pintu masuk organisma
kedalam eritrosit.
Belum ada tulisan yang men-
jelaskan mekanisma reaksinya, walaupun telah diketahui bahwa isoimunisasi dan efek samping lainnya yang disebabkan dari penggunaan "Anaplaz"
dapat diatasi dengan cara vaksinasi yang terakhir
ini (Ristic M dan
1.4.
McIntyre, 1981).
Pengobatan.
Sebelum pengembangan Tetracycline sebagai pengobatan terhadap anaplasmosis, banyak dipakai campuran
obat- ob at an seperti preparat Arsen, Anti malaria,
derivat-derivat antimony dalam usaha penyembuhan dari
anaplasmosis yang akut.
Pengobatan tambahan
,'tJ"-,""",":::
32
digunakan larutan elektrolit, hematinic dan transfusi darah.
Dua campuran yang akhir-akhir ini digunakan
adalah campuran Gloxazone (alpha-ethoxy ethylglyoxal
dithiosemicarbazone) dan Imidocarb (-3-3'-bis,2imidazolin-2-carbanilide dihydrochloride), telah
diterangkan
anaplasmosis.
memiliki aksi pengobatan khusus terhadap
Namun obat-obatan ini tidak diizinkan
untuk digunakan secara komersial, dan hanya boleh
untuk penggunaan penelitian saja.
Obat-obat yang efektif untuk menyembuhkan sapi
dari anaplasmosis sampai saat ini adalah kelompok
Tetracycline, yaitu Oxytetracycline, Chlortetracycline dan Tetracycline.
Bahan-bahan yang mengandung
Tetracycline dapat dipakai intra muscular (im) dan
digunakan untuk mengobati infeksi berat dan infeksi
laten ..
Pemakaian bahan ini pada tahap akut penyakit
dapat merusak dan menahan siklus perkembangan parasit
dan kalau obat-obat tersebut diberikan pada masa dini
berjangkitnya penyakit, biasanya dapat meninggikan
keadaan parasitemia dan krisis anemia.
Pad a infeksi
subklinis, dosis dan jumlah pemberian obat yang
cukup dapat menghilangkan seluruh organisma ini didalam tubuh.
Pemberian obat-obat secara oral ter-
hadap sekumpulan hewan seringkali sukar dilaksanakan
33
karena hewan-hewan tersebut tidak memakan obat-obat
dalam jumlah yang sama.
Maka pemberial1'
p~r-oral
sebaiknya dicampur dengan makanan tambahan yang disukai sapi-sapi sehingga seluruh sapi dapat memperoleh jumlah makanan dan obat yang cukup.
Pemberian per
~ral
Chlortetracycline dengan
dosis tinggi, 11 miligram/kilogram berat badan/hari
merupakan cara yang efektif untuk mengurangi kej adian dan berj angkitnya anaplasmosis pada sapi (Magonigle et al., 1975 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Hilangnya antibodi terhadap antigen anaplasmosis
dari serum hewan yang diobati dapat dibuktikan dengan
uji serologis,.dan hal ini dap!2-t digunakl3.n sebagai
cara menentukan bahwa anap,lasmosis te1ah dibasmi
pada sapi tersebut (Ristic dan McIntyre, 1981).
2.
BABESIOSIS
Babesiosis pada ruminansia umumnya disebabkan oleh
Babesia bigemina, Babesia bovis, Babesia argentina dan
Babesia divergens.
Babesia bigemina didalam eritrosit
berbentuk piriform, bulat, oval, atau berbentuk tidak
teratur.
Babesia berkembang biak di dalam eritrosit
dengan'pembelahan menjadi dua (binary fission) atau
skizogoni, dan tidak membentuk pigmen dari hemoglobin.
Babesia juga berkembang biak secara sexual dan aseksual
di dalam tubuh caplak (vektor).
2.1.
Faktor~faktor
tidak spesifik pada kekebalan.
Beberapa faktor-faktor yang tidak spesifik
dapat mempengaruhi proses infeksi Babesia, tetapi
karena mekanismenya tidak diketahui maka sulit
untuk membedakan faktor-faktor antara kekebalan
bawaan atau kekebalan alami (Mahoney, 1977 dalam
Kreier, 1977).
a.
Faktor-faktor tersebut adalah
Kekhasan tuan rumah (Host Spesificity).
Babesia mempunyai tuan rumah yang spesifik
meskipun laporan terbanyak mengatakan bahwa infeksi silang melibatkan tuan rumah yang dekat
hubungan kekeluargaannya.
Walaupun demikian
infeksi pada manusia dengan parasit sapi, yang
lebih mudah terjadi bila mengalami splenektomi,
mendukung pendapat bahwa faktor-faktor yang
berkaitan dengan kekebalan alami penting didalam resistensi tuan tumah yang tidak lazim
(unnatural host) (Mahoney, 1977 dalam Kreier,
1977).
Selanjutnya dijelaskan tiga fungsi
limpa di dalam kekebalan terhadap babesiosis
yaitu, dapat memindahkan parasit-parasit dari
sel-sel darah yang terinfeksi sehingga
menuru~
kan jumlah parasit sebelum respon kekebalan
berlangsung, limpa merupakan tempat terjadinya
35
proses fagositosis, dan yang terakhir adalah
limpa merupakan tempat menghasilkan antibodi
anti Babesia (Ristic dan McIntyre, 1981).
b. _ Fakt or-faktor keturunan.
Meskipun kepekaan individu pada populasi
tuan rumah sangat bervariasi, tetapi faktorfaktor keturunan yang mungkin menyebabkan kepekaan individu tersebut belum diketahui.
Tetapi setelah diketahui adanya perbedaan diantara bangsa-bangsa sapi dapat diketahui pula
adanya perbedaan gej ala klinis dan kem=kaan
terhadap Babesia.
Bos indicus lebih resisten
terhadap Babesia bovis dibandingkan dengan
Bos taurus (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977;
Aragon, 1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
C.
Umur.
Ruminansia kebal terhadap infeksi Babesia
beberapa saat sesudah lahir.
Kekebalan yang
diperoleh secara pasif dari induk yang telah
sembuh dari infeksi ini berlangsung selama satu
sampai
d~a
bulan setelah lahir (Mahoney, 1977
dalam Kreier, 1977).
Tetapi kekebalan alami
yang dimiliki anak sapi dapat memperkuat
peng~
ruh antibodi asal induk, terbukti dengan anak
sapi mempunyai ketahanan yang cukup terhadap
infeksi Babesia
sampai umur 4 - 7 bulan setelah
lahir, yang berasal dari induk yang tidak pernah
kena infeksi Babesia (Mahoney, 1977 dalam Kreier,
1977).
d.
Faktor-faktor yang tidak khas.
Terdapat bukti bahwa stimulasi reticuloendothelial system oleh endotoksin atau oleh infeksi organisma lain (bukan Babesia) dapat menambah resistensi terhadap babesiosis (Mahoney,
1977 dalam Kreier, 1977).
Dalam keadaan infeksi
bersama, maka perubahan lingkungan fisik dan
biokimia disekitar parasit-parasit itu dan dalam
beberapa kejadian pembentukan interferon dapat
menghambat perkembang biakan parasit-parasit itu
(Brocklesby dan Harradine, 1973 dalam Kreier,
1977).
2.2.
Kekebalan Dapatan.
Hewan yang telah sembuh dari tahap akut infeksi
Babesia akan memperoleh kekebalan bilamana diserang
kembali oleh jenis Babesia yang sama.
Tetapi keke-
balan ini tidak mencegah pemasukan dan pembelahan
secara terbatas parasit-parasit ini pada infeksi
ulangan, terutama kalau yang terlibat dalam infeksi
ini adalah organisma-organisma dari galur-galur
37
yang berbeda.
balan
Semula terdapat anggapan bahwa keke-
yang diperoleh setelah sembuh dari tahap akut
babesiosis
(p~emunisi)
tidak tergantung pada adanya
infeksi (Sergent, 1963 da1am Kreier, 1977), tetapi
sekarang terbukti bahwa kekebalan terhadap Babesia
divergens, Babesia b ovis dan Babesia bigemina ada
se1ama beberapa tahun setelah gagalnya mengadakan
sub-inoku1asi dengan darah.
Bahkan kekeba1an ter-
hadap j enis-j enis Babesia ini agaknya dapat dianggap
terjadi seumur hidup setelah menga1ami infeksi sekali saja (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
Kemudian Mahoney (1979 dalam Ristic dan McIntyre,
1981) menyimpulkan bahwa pada keadaan premunisi,
kekeba1an bergantung se1ama agen cpenyebab ada
di da1am darah sapi yang te1ah sembuh.
2.3.
Pengeb alan.
a.
Pasif.
Anak-anak sapi dari induk yang kebal terhadap b ab esios is memiliki resist ensi terhadap
infeksi Babesia.
Da1am percobaan telah dibukti-
kan bahwa anak-anak sapi yang di1ahirkan dari
sapi yang telah sembuh dari infeksi Babesia bige
mina, tidak menunjukkan gejala klinis babesiosis
bi1a diinokulasikan dengan darah yang terinfeksi
atau dengan gigitan cap1ak yang terinfeksi.
38
Kekebalan yang diterima secara pasif berasal
dari antibodi induk melalui kolostrum.
Walau-
pun anak sapi ini kebal terhadap inokulasi
darah yang terinfeksi berlangsung selama 5 - 7
minggu, tetapi tidak dapat mencegah terj adinya
infeksi parasit Babesia selanjutnya (Seddon,
1966) .
b.
Aktif.
Cara pengebalan terhadap babesiosis secara aktif dapat dilakukan dengan pemindahan parasit Babesia dari darah yang terinfeksi
sapi-sapi yang peka.
kep~da
Cara ini dapat menyebabkan
sapi yang diinokulasi itu menjadi sakit dan
kadang-kadang dapat'pula mengakibatkan kematian.
Untuk mencegah hal tersebut sebaiknya diikuti
dengan'p~mberian
obat anti Babesia terhadap he-
wan yang diinokulasi tersebut (Ristic dan McIntyre,
1981) .
Tetap'i ada masalah dari cara pengebalan
ini, mengenai standardisasi dari vaksinnya
yaitu, mengenai jumlah organismanya dan derajat
virulensinya.
Virulensi Babesia yang digunakan
mungkin sangat virulen (Mahmney, 1977 dalam
Kreier, 1977).
Radiasi dapat mengubah virulensi galur
dari suatu jenis Babesia.
Orgamisill2 yang,di-
39
radiasi akan berbiak lebih lambat dan akan menjadi avirulen (Mahoney, 1977 dalam Kreierm 1977).
Penyinaran ini telah digunakan terhadap Babesia
b ovis, Babesia mayor, dan Babesia bigemina.
Jika
kadar radiasi digunakan untuk menginaktifkan
atau membunuh sebagian besar parasit, maka dapat
digunakan untuk menimbulkan kekebalan terhadap
infeksi parasit Babesia (Purnell et al., 1978
dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Kemudian di-
kembangkan suatu cara pengebalan dengan vaksin
hidup yang lain yaitu, dengan menggunakan Babesia
infektif yang diekstraks·i dari caplak (Mahoney
dan Mirre, 1974 , Morz aria, 1974 , Potgieter dan
Van Vuuren, 1974 , Mahoney, 1977 dalam Kreier,
1977).
Cara ini tanpa menggunakan eritrosit
dan tahan terhadap pengawetan "cryopreservation".
Tetapi segi tehnik pemanenannya dalam jumlah
yang cukup masih merupakan masalah yang harus
diteliti lebih lanjut.
Selanjutnya penggunaan
vaksin hidup sebagai pengebalan secara aktif
terhadap infeksi Babesia telah dikembangkan
dengan menggunakan galur Babesia infektif yang
dihasilkan oleh pasase cepat dari sapi yang di
splenektomi (Callow, 1977 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Tetapi ada masalah dalam menentukan
40
perubahan virulensi dengan cara pasase.
Kemudian
dicari cara lain untuk menghasilkan kekebalan
terhadap babesiosis dengan cara aktif, yaitu dengan menggunakan vaksin inaktif.
Vaksin diinak-
tifkan dengan biakan sel berasal dari hewan-hewan
yang terinfeksi Babesia.
Semua vaksin inaktif
terdiri dari Babesia dan 'plasma yang diperoleh
dari hewan yang terinfeksi dan kemudian diproses
melalui langkah-langkah pemurnian terbatas.
Vaksin ini dapat dipergunakan secara segar atau
setelah disimpan dalam bentuk kering-beku (lyofilisasi).
Bahan ini disuntikkan dalam bentuk
emulsi dengan adjuvant, biasanya yang sering
dipakai ialah adjuvant Freund (Mahoney dan ,
Wright, 1976 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Biasanya diperlukan lebih dari satu injeksi
untuk setiap masa vaksinasi dan dalam satu
tahun diperlukan dua atau lebih masa vaksinasi.
Jika sapi dikebalkan dengan galur Babesia bigemina dan Babesia bovis yang sudah inaktif,
maka sapi-sapi ini memiliki pertahanan terhadap
infeksi Babesia yang homolog,
walaupun'p~r­
tahanannya lemah (Mahoney dan Wright, 1976
dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Suspensi-
suspensi parasit yang diperoleh dari eritrosit
41
terinfeksi memberikan perlindungan terhadap serangan galur yang homolog, walaupun bentuk perlindungan yang diberikan dapat disamakan dengan
perlindungan yang diberikan oleh keadaan infeksi
sub-klinis (Mahoney dan Goodger, 1972 dalam Ristic et al., 1981)..
Sedangkan vaksin inaktif
yang diperoleh dari biakan sel (cell culture)
setidak-tidaknya dapat dibuat dua jenis, yang
pertama adalah vaksin dari bentuk merozoit, dan
yang kedua adalah terdiri dari organisma larut
yang berselubung dengan merozoit pada permukaannya.
Kedua vaksin inaktif ini dapat dipakai
tersendiri atau dikombinasikan, penyimpanan kedua vaksin ini agar tahan lama dan tetap stabil
dapat dalam bentuk kering-beku (lyofilik).
Antigen yang diperoleh dari biakan "spinner flask"
(spinner flask cell cultures) dapat dicampur dengan adjuvant Freund.
Penyuntikan dilakukan se-
cara sUb-cutan (sc) dengan dua dosis yang berselang
waktu dua minggu antar setiap suntikan.
Empat
minggu setelah penyuntikan pertama atau dua minggu
sete:J:ah pEmyuntikliln kedua, hewan yang divaksinasi
maupun hewan yang tidak divaksinasi (kontrol)
masing-masing disuntikkan kembali dengan 1000
larva Boophilus rriicroplus yang sudah terinfeksi
42
BabesiaboVis.
Pernyataan ini dapat dibuktikan
dengan adanya sapi-sapi yang sudah divaksinasi
mempunyai pertahanan yang kuat terhadap infeksi
Babesia.
Hasil penelitian yang lebih baru adalah
memperoleh antigen-antigen Babesia bovis dari
biakan yang lebih sempurna yang disebut biakan
"MYl.SP" .
Antigen ini dikonsentrasikan dengan
rroses yang dikering-bekukan (lyofilisasi) dan
ditambah adjuvant Saponin (Quil A) kemudian disuntikkan secara sub-cutan
dan hari ke empat belas.
p~da
hari pertama
Dari hasil percobaan
menunj).lkkan bahwa sapi yang diinokulasi tel'sebut menunjukkan titer antibodi yang tinggi.
Titer antibodi ini bertahan selama 3 - 4 bulan
dan kemudian menurun.
Bila dilakukan infeksi
kembali pada saat titer naik tersebut, sapi menunjukkan pertahanan yang kuat dan tidak menunjukkan gejala infeksi, baik pada pemeriksaan
darah maupun secara klinis (Ristic dan Levy,
1979 dalam Ristic dan
2.4.
McIntyre, 1981).
Pengobatan.
Pengobatan terhadap babesiosis biasanya bertujuan mengurangi atau menghilangkan
klinis penyakitnya.
gejal~-gejala
BeberaJ1i'-'. campuran sangat khas
~3
dan efektif sehingga infeksi
satu dosis tunggal saja.
dap~t
dibasmi dengan
Tetapi cara ini tidak
dapat membasmi kejadian infeksi di daerah endemik
yang banyak terdap:cat cap!lak, sehinggawnyebaran
babesiosis oleh caplak dapat terjadi berulangulang.
Pada umumnya. Babesia terbagi dua yaitu,
Babesia besar dan Babesia kecil, keadaan ini berhu bungan dengan '"p,engobatan, karena biasanya Bab esia kecil lebih tahan terhadap pengobatan daripada
Babesia besar.
Babesia besar mudah dimusnahkan
dari tuan rumahnya oleh bahan-bahan obat.
dengan
bebera~a
Tetapi
pengecualian pemusnahan pemusnahan
Babesia kecil dengan obat-obatan (drug sterilization)
jarang berhasil.
Keadaan ini mungkin disebabkan
oleh sifat Babesia kecil yang melekatkan dirinya
pada dinding kapiler pembuluh darah, sehingga menyumbat aliran darah dan dengan demikian tidak dapat dicapai oleh obat-obatan.
Perbedaan pengobatan
Babesia besar dan Ba.bes"ia k"ecil ini karena adanya
perbedaan dalam metabolisme antara kedua jenis Babesia (Mahoney, 1977 dalam Kreier, 1977).
Bebera~a
obat efektif yang tersedia dan daRat
dipakai untuk pengobatan terhadap babesiosis adalah
sebagai berikut
Trypan blue, terdiri dari garam natrium dari
44
ditolyl diazo-bis-B-amino-naphtol-3,6-disulfonic
acid.
Diduga merupakan obat khusus yang pertama
untuk mengobati' infeksi Babesia bigemina.
Sunti-
kan intra vena Trypan blue dengan kadar 2 -
3 mili-
gram per kilogram berat badan (mg/kg bb) bisa secara efektif membasmiBabesia bigeniina, tetapi
tidak efektif untuk membasmi Babesia bovis.
Akibat
sampingan obat ini ialah perubahan warna pada kulit
hewan.
Oleh karen a itu dan penemuan obat-obat lain
yang lebih baik, maka obat ini jarang dipakai (Ristic, 19B1 dalam Ristic dan
:Mc-Iatyr~~:~9Bl).
Derivat-derivat Quinolin, antara lain Acaprin,
Babesan, Pirevan, Piroparv, Piroplasmin, Acapron,
Zothelon, terdiri dari 6,6-di-(N-methyl quinolyl)
urea dimethosulfate (Levine, 1961).
diantaranya ialah Acaprin.
Yang terkenal
Acaprin sangat efektif
terhadap Babeaia bigemina, dalam jumlah besar,'obatobat ini toksik, sehingga dosis yang tepat sangat
diperlukan dalam pengobatan.
Dianjurkan dosis yang
dipakai adalah 1 mg/kg bo dengan cara pemberian
sub cutan (Ristic, 19B1 dalam Ristic dan
Mc In
tyre, 19 Bl) .
Derivat-derivat Acridine, misalnya Acriflavin,
Trypaflavin, Gonacrin, Flavin, Euflavin.
ini adalah campuran dari
2,B~diaminfu
Derivat
-lO-methyl
I'
45
acridinium chlorida, dengan sejumlah kecil dari
g,8~diamino
acridinium chlorida (Levine, 1961).
Derivat Acridine ini efektif terhadap Babesia bigemin a maupun Babesia bovis.
Pemberian dilakukan
dengan cara intra vena dalam larutan 5% dengan dosis 15-20 ml setiap ekor hewan (Ristic, 1981 dalam
Ristic dan
Mc Intyre, 1981).
Derivat-derivat Diamidine, misalnya Stilbamidine (4,4'-diaminostilbene), Propamidine (4,4'diamidino-l,3-diphenoxyprophane), Pentamidine (iomidine;4,4'-diamidino-l,3-diphenoxy-phenoxypentane),
Phenamidine' (4,4' diamidino diphenyl ether), Berenil
(4,4' diamidino diazominobenzene diaceturate), Diampron (amicarbalide) (Levine, 1961).
Yang terkenal
diantaranya adalah Diampron dan Berenil.
Obat ini
sangat efektif dan aman dipakai terhadap Babesia
bovis.
Diampron diberikan secara intra muscular
dengan dosis 5 - 10 mg/kg bb, Berenil juga diberikan
secara intra muscular dengan dosis 3 - 5 mg/kg bb.
Batas keamanan yang dimiliki oleh obat-obat ini
tinggi, sehingga dosis yang dipakai dapat disesuaikan dengan respon klinis dan keadaan infeksi (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
Mc Intyre, 1981).
Imidocarb 3,3'-bis-(2-imidazolin-2) carbanilide
disproprionate, diharapkan dapat dipakai untuk pengobatan babesiosis pada sapi.
Obat ini telah dicoba
46
dan berhasil untuk mencegah infeksi oleh Babesia
bigemina dan Babesia b ovis selama masa peredarannya
daram darah hewan terinfeksi.
Imidocarb dengan
dosis 5 mg/kg bb diberikan secara sub-cutan pada
14 hari sebelum dan sesudah infeksi Babesia melalui
larva caPLak.
Obat ini dipakai sebagai pencegah
dengan dosis 2 mg/kg bb secara intra muscular.
Dosis pencegahan ini dapat menahan perkembangan
babesiosis yang akut pada sapi-sapi yang sudah diinokulasi 46 hari
sebelum~ya
ataappn Babesia bovis.
dengan Babesia bigemina
Obat ini akan memusnahkan
parasit secara menyeluruh dari tuan rumah, akan tetapi
terapi ini juga akan meni,)ggalkan aktifitas residu
yang mengganggu.
Oleh
ka~ena
itu pada akhir-akhir
ini obat tersebut jaranG digunakan (Ristic, 1981
dalam Ristic dan
3.
McI~:yre,
1981).
THEILERIOSIS
Theileriosis adalah penyakit newan menular yang disebabkan
protozoa dari genus Theileria ::ang ditularkan oleh caplak.
Theileria umumnya tidak berke::-.bang biak dalam eritrosit.
Skizogoni yang paling aktif be::-'langsung di dalam kelenj ar
limfe dan di dalam limpa.
Di
~alam
sel-sel tersebut di-
atas parasit membesar dan int:',.ya mernbelah berulang sehingga mernbentuk suatu .skizon.
Skizon itu disebut makro-
skizon agamon atau Koch's Blue Bodies dan dapat diternukan
47
bebas atau di dalam limfosit.
Mikroskizon ini menghasil-
kan makromerozoit yang menyerang limfosit-limfosit baru.
Makromerozoit ini akan menjadi makroskizon yang barli.
Setelah penyakit berlangsung kira-kira dua minggu
lamanya dan terjadi demam.
Di dalam sel-sel tersebut
diatas dapat ditemukan skizon yang didalamnya terdapat
butiran khromatin merah yang berbentuk bulat kecil.
Skizon ini disebut mikroskizon atau gamon.
Mikroskizon
ini menghasilkan mikromerozoit yang menyerang eritrosit
dan bentuk-bentuk di dalam eritrosit inilah yang dapat
menulari caplak.
3.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan.
Didalam proses infeksi Theileria diketahui ada
faktor-faktor yang tidak spesifik mempengaruhinya,
walaupun mekanisme terjadinya belum diketahui.
Faktor-faktor itu antara lain
a.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity).
Di alam, Theileria tampaknya cenderung memiliki tuan rumah yang spesifik, meskipun pada
Theileria mutans yang mengalami skizogoni dan
menyebabkan infeksi pada domba, secara imunologis
dapat diperiksa, merupakan jenis yang dapat menginfeksi tuan rumah lain.
Theileria parva dan
Theileria lawrencei secara imunologis identik
tetapi berasal dari tuan rumah yang berbeda jenis.
48
Barnett dan Brocklesby (1966 dalam Kreier, 1977)
tidak dapat membedakan Theileria parva dan Theileria lawrencei secara biologis dan akhirnya
menyatakan keduanya identik.
Theileria parva
secara antigenik dapat dikatakan mantap dan
hewan yang sudah kebal terhdap galur tertentu
akan keb al secara mant ap t erhadap galur yang
berasal dari daerah lain.
Theileria annulata
secara antigenik kurang mantap dibandingkan dengan Theileria parva, oleh karena itu Theileria annulata mempunyai virulensi galur yang
bervariasi.
Hewan-hewan yang sudah sembuh dari
infeksi suatu galur akan tahan terhadap infeksi
ulangan dari galur yang sama, tetapi tidak mampu
menghalangi infeksi dari galur lain terutama
bila galur yang menginfeksi lebih virulen dari
pada galur yang menyerang mula-mula.
Tidak ter-
dapat P?rlindungan silang dian tara Theileria annUlata dan jenis Theileria lainnya.
Hewan-hewan yang sembuh dari infeksi Theileria mutans tidak terlindung dari infeksi Theileria jenis lain.
Dianggap dari pengamatan la-.;·
pangan bahwa hewan yang sembuh dari theileriosis
oleh Theileria mutans menjadi kebal terhadap
infeksi ulangan, namun bukti tentang ini belum
49
ada (Barnett, 1968 dalam Weinman dan
Ristic, 1968).
b.
Faktor keturunan.
Faktor keturunan yang mungkin menyebabkan
kepekaan individu tertentu terhadap theileriosis
belum diketahui.
Tetapi telah diketahui adanya
perbedaan resistensi secara alami terhadap infeksi
Theileria diantara bangsa-bangsa sapi.
Bos indi-
cus (Zebu) lebih resisten terhadap Theileria parva daripada Bos taurus (sapi Eropa) (Irvin dan
Cunningham, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre,
1981).
c,
Umur.
Kepekaan makin meninggi bersamaan dengan
lanjutnya usia, tetapi resistensi yang meninggi
pada anak sapi misalnya terhadap infeksi Theileria parva bukanlah karena kekebalan pasif
dari induknya dan bukan pula karena pemindahan
kekebalan secara pasif karen a penyembuhan.
Beberapa ahli mengatakan bahwa pemberian serum
kebal atau gamaglobulin kepada kasus klinis
Theileria annulata dan Theileria parva dilapangan menunjukkan penyembuhan yang lebih
tinggi, tetapi perlindungan terhadap infeksi
Theileria tidak memberi hasil yang memuaskan
50
(Barnett, 1968 dalam Weinman dan Ristic, 1968).
Anak-anak sapi yang berasal dari daerah endemik
mempunyai ketahanan yang lebih tinggi terhadap
theileriosis dibandingkan dengan anak sapi lainnya (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
3.2.
Kekebalan dapatan.
Hewan yang telah sembuh dari infeksi jenis
Theileria tertentu akan memperoleh kekebalan terhadap infeksi ulang oleh jenis yang sarna.
Kekebalan
terhadap infeksi ulang Theileria parva biasanya berlangsung
bertahun-~ahun,
tetapi hew an tersebut kadan£
kadang bisa menjadi peka kembali sesudah beberapa
bulan atau beberapa tahun sejak penyembuhan
nya.
pertarn~
Kekebalan tersebut memang perlahan-lahan pudar
dan infeksi ulang dapat terjadi meskipun reaksi yang
terjadi biasanya tidak diketahui.
Keadaan splenek-
tcmi maupun keadaan stress menyebabkan parasit dapat
menyerang kembali maupun hewan menjadi lebih peka
terhadap infeksi Theileria.
Hewan yang sembuh dari infeksi Theileria annulata juga akan memperoleh kekebalan terhadap infeksi
ulang, meskipun kurang mantap sifat kekebalannya.
Hewan yang telah sembuh itu akan bertindak sebagai
sumber infeksi bagi vektor untuk beberapa tahun
lamanya.
Spelenktomi yang dilakukan pada empat
51
bulan sesudah fuewah. terinfeksi oleh Theileria
~81a­
lalui vektor rnernperlihatkan adanya penurunan keadaan prernunisi sehingga parasit endoglobular akan ganas
kernb ali.
Seperti juga pada Theileria parva, splenek-(,
tami ini rnenyebabkan hewan yang telah sernbuh rnenjadi
lebih peka terhadap infeksi ulang.
Meskipun keadaan
prernunisi berlangsung lama selalu terjadi penurunan
kekbalan terus-rnenerus.
Selain itu diketahui pula
bahwa Theileria annulata terdiri dari galur dengan
virulensi yang bervariasi, sehingga hasil infeksi
ulang sukar diduga kecuali jika kita rnenetapkan
suatu standard galur dengan virulensi yang tidak
berubah.
Reaksi terhadap infeksi ulang tampaknya
tidak rnenirnbulkan rnasalah dilapangan, tetapi galur
yang virulensinya sudah dikurangi untuk pengebalan
terhadap penYakit bisa saja tidak cukup rnelindungi
tuan rumah dari serangan galur yang lebih virulen.
Kekebalan sesudah penyernbuhan dari infeksi Theileria
mutans rnenghasilkan juga keadaan prernunisi rneskipun
belurn ada percobaan yang dapat rnenentukan sarnpai
berapa lama keadaan prernunisi ini dapat bertahan
jika tidak ada infeksi ulang.
Tetapi dari penga-
laman sehari-hari diketahui keadaan ini bisa bertahan sarnpai dua tahun sesudah infeksi dan rnungkin
juga seumur hidup (Barnett, 1968 dalarn Weinman dan
Ristic, 1968).
52
3.3.
Pengebalan.
a.
Pasif.
Pengebalan secara pasif terhadap infeksi
Theile"ria tidak memberikan hasil yang memuaskan.
Beberapa ahli mengatakan bahwa resistensi yang
tinggi pada anak sapi terutama terhadap infeksi
Theileria parva bukanlah karena kekebalan yang
diperoleh dari induknya, dan dapat pula dipastikan bukan karena pemindahan kekebalan secara
pasif karena penyembuhan theileriosis.
Beberapa penulis mengatahan bahwa pemberian
serum kebal atau gamaglobulin untuk memperoleh
kekebalan secara pasif terhadap kasus klinis
theileriosis dilapangan tidak memberikan resistensi pada hewan terhadap infeksi Theileria.
Pemberian serum kebal dan gamaglobulin tersebut
hanya menunjukkan penyembuhan yang lebih tinggi
pada kasus infeksi Theileria (Barnett, 1968
dalam Weinman dan M. Ristic, 1968).
b.
Aktif.
Telah dicoba bermacam-macam metoda pengebalan secara aktif terhadap theileriosis, namun
belum ditemukan metoda yang berhasil baik, karena
untuk itu diperlukan suatu identifikasi yang tepat jenis Theileria, karena banyaknya variasi
53
virulensi yang secara imunologis berbeda dan
merupakan faktor rumit dalam pengebalan.
Dewa-
sa ini, suatu diagnosa theileriosis oleh jenis
tertentu hanya dapat ditentukan dengan uji-uji
imunologis dan biologis yang panjang dan memerlukan banyak hew an yang terlibat.
Pengebalan
secara aktif yang diterapkan dengan cara membuat suatu seri pasase galur yang diketahui
virulensinya dari anak sapi yang bebas penyakit.
Darah yang diambil dari anak sapi ini selama
lima hari, dipakai untuk menginfeksi dan mengebalkan anak sapi di lapangan.
Cara lain dapat
juga dengan menggunakan pasase hasil biakan jaringan (tissue culture).
Keuntungan metoda ini
ialah, galur hasil pasase menyebabkan hewan yang
dikebalkan tidak menjadi sumber infeksi bagi
vektor.
Kesukarannya ialah, galur pasase tidak
memberi perlindungan pada tuan rumah terhadap
serangan galur yang lebih virulen.
Pernah di-
lakukan pada anak sapi yang divaksinasi dengan
galur hasil pasase, dan setelah 1 - 2 bulan
diinjeksikan dengan galur lapangan yang lebih
virulen.
Jika hew an tersebut tidak mendapat
infeksi lapangan setelah vaksinasi, mereka harus
divaksinasi ulang
l~
- 2 tahun kemudian (Barnett,
54
1968 dalam Weinman dan
Ristic, 1968).
Metoda demikian tidak dapat diterapkan pada
kasus penyakit olen Theileria parva, karena
pemindahan melalui vektor tidak selalu berhasil,
dan bila berhasil selalu menyebabkan infeksi
yang fatal sehingga angka kematian tinggi.
Satu
metoda pengebalan yang pernah dipakai yaitu dengan menekan gejala infeksi yang disebabkan vektor, dengan menggunakan antibiotik spektrum luas
(Barnett, 1968 dalam Weinman dan
1968).
Ristic,
Proses pengebalan berlangsung terus dalam
tingkat percobaan, tetapi dengan ditemukannya
antigen Theileria parva dari infeksi yang bisa
disembuhkan, diharapkan akan
da~t
memberikan
sarana pendekat an met oda pengebalan yang b aru
(Cunningham, 1977 dalam Ristic dan
1981).
McIntyre,
Metoda yang berhasil baik ditemukan oleh
Radley dan kawan-kawannya pada tahun 1975 yang
disebut "infeksi dan pengob atannya" (infection
and treatment).
Hewan diinfeksi dengan satu
.dosis yang mematikan pada hari pertama dan infeksi yang timbul dikendl.alikan dengan obat-obat
antibiotik selama lima hari.
Hewan yang diken-
dalikan dengan cara ini tidak menunjukkan gejala
infeksi sama sekali ataupun kalau ada hanya gejala infeksi ringan saja dan untuk selanjutnya
akan memiliki daya taban terhadap infeksi kembali dari galur yang homolog.
Cara lain penge-
balan secara aktif lainnya, telah dicoba memberikan campuran antigen yang telah dikendalikan berasal dari hewan yang sembuh dari penyakit
kepada hewan yang peka pada hari pertama, kemudian
diikuti dengan satu dosis tunggal antibiotik dengan
daya kerja yang lama (long acting Oxytetracycline),
ternyata akan membentuk perlindungan yang tinggi
terhadap galur Theileria parva dilapangan (Uilenberg, 1977 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Perlindun0an terhadap galur yang berbeda-beda
dari Theileria parva sangat sulit dicapai, dan
akhir-akhir ini sukar dilaksanakan pengendalian
pengebalan yang tepat dalam infeksi Theileria di
daerah-daerah dimana ternak sapi bercampur baur
dengan kerbau.
Walaupun metoda pengebalan ter-
hadap infeksi akan ber1angsung terus, tetapi caracara lain juga terus diteliti.
Pemakaian vaksin
dari parasit yang dimaOtikan ternyata mengecewakan,
dan kemungkinan untuk mengembangkan vaksin dari
sporozoit yang di1emahkan/diatenuasi sekarang sedang diusahakan.
3.4.
Pengob at an .
Terhadap infeksi Theileria tersedia daftar panjang dari agen-agen terapi yang dipandang berhasil.
56
Keberhasilan lebih banyak ditemukan dalam
penangg~
langan kasus.penyakit yang disebabkan oleh Theileria annulata daripada Theileria parva, hal ini ter
utama karena kesembuhan yang tinggi pada kasus penyakit oleh Theileria annulata.
Walaupun demikian
konferensi umum ke-13 dari komite OlE (Office Inter
national Epizootic) dalam laporannya tentang theileriosis pada tahun 1962, menyimpulkan bahwa belum
ada penanganan khusus terhadap Theileria annulata
(Barnett, 1968 dalam Weinman dan
1968).
Ristic,
Telah diketahui bahwa patogenesa dari thei
leriosis disebabkan oleh skizon pada beberapa jenis,. dan pada beberapa jenis lainnya oleh
rna.
piropla~
Skizon dan piroplasma berbeda reaksinya ter-
hadap obat-pbatan, karena itu pengobatan juga harus berbeda dihubungkan dengan jenis Theileria
yang terlibat dan tahapan infeksi.
Tentu saj a se-
cara teoritis jika pengobatan telah dapat menahan
skizogoni, maka tidak akan ada produksi mikroskizon
danpillroplasma.
Namun sebelum diagnosa dibuat ke-
banyakan kasus klinis telah berlalu.
Skizogoni
dapat ditahan dengan pengob at an Oxytetracycline
atau antibiotik Chlortetracycline pada masa sebelum
atau pada saat infeksi terjadi dan memberikan pengobatan selama infeksi dan setelah. infeksi reda
(Barnett, 1977 dalam Kreier
., 1977).
57
Beberapa campuran obat-obat anti malaria Seb
perti Primaquine dianggap efektif terhadap tahap
eritrositTheiler'ia' annu'lata, Theileria sergenti,
dan The'i'leria mu'tans, tetapi akhir-akhir ini ditemukan campuran yang efektif terhadap makroskizon
patogenik (Barnett, 1977 dalam Kreier
, 1977).
Penelitian in-vitro memperlihatkan bahwa anti
folat, aminopterin ,dan methotrexate, hidroxy naphtoquinone, menoctone dapat membunuh makroskizon.
Pada saai ini menoctone dan derivatnya telah dipergunakan lebih lua6, dan campuran ini ternyata
sangat efektif terhadap penyakit East Cost Fever
(ECF) yang disebabkan oleh Theileria parva.
Me Hardi dan kawan-kawannya (1977 dalam Kreier
19771, menunjukkan bahwa menoctone dapat
dengan baik menyembuhkan infeksi Theileria parva
dan Theileria annulata
ssue culture).
pada biakan jaringan (ti-
Jika diinokulasi pada s,api yang
kena infeksi Theileria parva pada hari pertama
akan muneul gejala demam maka selanjutnya tahap
makroskizon dapat ditahan dalam 48 jam.
Cukup bac.
nyak obat-obtan yang bisa dipergunakan untuk menyembuhkan theileriosis pada sapi, walaupun demikian masih banyak lagi pekerjaan yang harus dilaksanakan untuk menghasilkan pengobatan yang tepat dan dipergunakan seeara komersial (Irvit;
5.8
dan Cunningham, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre,
1981) .
4.
TRYPANOSOMIASIS
Di Indonesia terkenal trypanosomiasis yang disebabkan oleh Tryp'anosotna evansi, yang disebut pe,nyakit Surra.
Bentuk tubuhTrypanosoma seperti
kumparan dengan salah satu ujung lancip dan ujung
yang lain sedikit tumpul.
Kebanyakan tubuhnya lang-
sing tetapi ada juga yang berbentuk buntal dan berbentuk tanggung (intermediate).
Kira-kiva ditengah
tubuhnya terdapat inti yang bulat atau sedikit oval.
Kedua benda tersebut dihubungkan dengan serabut halus
sehingga terjadi bentuk yang disebut kinetoplast.
Bentuk-bentuk tanpa kinetoplast mungkin dijumpai terutama sesudah dilakukan pengobatan.
Dari benda basal
muncul serabut yang disebut axonema yang melanjutkan
diri sebagai benang cambuk (flagellum). , Benang cambuk ini terikat dengan tubuh oleh selaput beralun
(membrana undulans) dan akan melanjutkan diri kedepan
sebagai flagellum bebas.
Trypanosoma hidup di dalam darah tuan rumah.
Untuk memenuhi kebutuhan hidupnya"
parasit ini mem-
peroleh glukosa sebagai sumber enersi.
Dengan de-
mikian apabila tuan rumah tidak dapat mengimbanginya,
5.9
lama kelamaan terjadi penurunan kadar gula dalam darah sehingga terjadi gangguan pada tuan rumah.
Gang-
guan-gangguan itu disamping sebagai akibat berkurang
nya kadar glukosa dalam darah antara lain juga akibat
meningkatnya asam susu serta trypanotoksin yang dihasilkan oleh parasit (Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
4.1.
Faktor-faktor tidak spesifik pada kekebalan.
a.
Kekhasan tuan rumah (Host spesificity)
Meskipun Trypanosoma umumnya kurang menunjukkan sifat kekhasan tuan rumah, narnun ada beberapa fen omena yang menyatakan adanya kecenderungan sifat tersebut.
Trypanosoma brucei yang'
secara morfologi sarna dengan Trypanosoma rhodesiense dan Trypanosoma garnbiense, tetapi hanya
Trypanosoma
rhodesiense yang marnpu menginfeksi
manusia sedangkan Trypanosoma brucei dan Trypanosoma gambiense tidak (Desowitz, 1970 dalarn
Soulsby, 1972).
Perbedaan ini dimanfaatkan
oleh para ahli untuk membedakan galur-galur
yang mampu menginfeksi tuan rumah tertentu.
Laveran (1904, Mesnil dan Leboeuf, 1910
dalam Jackson, ,Heramn dan Singer, 1970) menemukan bahwa Papio sp (sejenis kera) sangat
peka terhadap Trypanosoma brucei, Trypanosoma
evansi, dan Trypanosoma equinum,
60
Tetapi tidak dapat diinfeksi oleh Trypanosoma
gambiense dan Trypanosomacongolense.
Selanjutnya Terry (1957 dalam Jackson
et al., 1970) telah mengamati bahwa tikus kapas
(cotton rat) memiliki serum yang mengandung antibodi yang aktif melawan galur
~rypanosoma
vi-
vax yang ada pada tikus tetapi. tidak berpengaruh terhadap Trypanosoma brucei, Trypanosoma
evansi, Trypanosoma cruzi, Trypanosoma equiperdum dan Trypan:osoma rhodesiense.
Dikatakan jLiga
bahwa pada serum hewan tertentu memiliki antibodi yang tertentu pula untuk melawan Trypanosoma galur tertentu secara alami.
Faktor lain yang mempengaruhi resistensi
tuan rumah terhadap trypanosomiasis adalah keadaan splenektomi.
Keadaan ini telah diamati di
laboratorium pada kelinci yang menyebabkan serangan Trypanosoma simiae yang bersifat fatal
(Desowitz dan watson, 1953 dalam Jackson
et al., 1970).
Selain itu disebutkan juga keadaan gizi
mempengaruhi resistensi tuan rumah, misalnya
keadaan malnutrisi akan mengurangi resistensi
tuan rumah terhadap trypanosomiasis (Gruhmandel
dan Leichtentritt, 1924 .dalam Jackson
al., 1970).
Ikatan-ikatan biokimia seperti
et
61
Cortison dan Sa1icy1at ataupun diet yang kekurangan vitamin dapat juga mempertinggi kepekaan
tuan rumah terhadap
1963 da1am Jackson
b.
tryp~nosomiasis
(Desowitz,
et aI., 1970).
Umur.
Faktor umur mempunyai pengaruh juga pada
kekeba1an terhadap trypanosomiasis.
Secara
umum hewan muda 1ebih mudah terinfeksi Trypanosoma daripada hewan yang 1ebih tua.
Hal ini
kemungkinan disebabkan karena pada hewan yang
1ebih tua akan 1ebih tinggi kadar antibodi alaminya (Desowitz, 1970 da1am Jackson
et aI.,
1970) .
c.
Persamaan antara Properdin dan antibodi trypanocidal yang a1ami.
Ada beberapa persamaan yang terlihat antara
antibodi trypanocidal yang alami dengan faktorfaktor anti mikrobial dari cairan tubuh.
Khu-
susnya persamaan yang menyo1ok antara properdin
dengan antibodi trypanocidal yang a1ami.
Prope~
din bersifat thermolabil, demikian juga antibodi
trypanocidal yang alami, dan
telah:~dibuktikan
oleh Desowitz (1970 dalam Jackson
1970) bahwa antibodi tvypanocida1 yang a1ami
akan inaktif bi1a dipanasi pada suhu 62 0 _64 °c
62
selama 30 menit.
Selain itu keduanya mempunyai
kepekaan tertentu terhadap tuan rumah tertentu.
Beberapa jenis dan galur dari bakteri gram negatif memperlihatkan kepekaan yang berlainan
terhadap properdin (Landy dan Pillemer, 1956
dalam Jackson
et al., 1970).
Demikian
juga antibodi trypanocidal yang alami, seperti
yang telah dijelaskan bahwa beberapa jenis
dan galur Trypanosoma mempunyai kepekaan terhadap antibodi trypanocidal
yang alami.
nes dan Watson (1957 dalam Jackson
Scaret al.,
1970) berpendapat bahwa properdin dan antibodi
trypanooidal yang alami adalah substansi yang
sama.
Dalam aksi pembunuhan bakteri oleh pro-
perdin, diperllilka,n:', adanya kiomplemen dan ionion Magnesium (Desowitz, 1970 dalam Jackson
et al., 1970), tidak diketahui pada antibodi
trypanocidal yang alamc
apakah komplemen di-
perlukan dalam reaksinya terhadap Trypanosoma
tertentu, hanya kemungkinan komplemen memang
dipergunakan pada proses penghancuran antigen
oleh antibodi trypanocidal yang alami, komplemen disini disebut sebagai antibody mediated
lysis (Morrison, 1981 dalam Ristic dan
Intyre, 1981).
Mc-
·63
d.
Faktor-faktor lain yang tidak khas.
Terdapat bukti babwa infeksi dengan beberapa galur bakteri· ·Spirochaeta atau organisma
lain (bukanTrypanosoma) dapat menambab resistensi tuan rumab terhadap infeksi Trypanosoma
(Lapierre et al., 1958; Galliard et al., 1958
dalam Jackson
et al., 1970).
Endotoksin
bakterial juga memberikan resistensi terhadap
trypanosomiasis meskipun tidak begitu menyolok
se~rti
yang ditimbulkan wleh Spirochaeta (Si-
nger, 1964 dalam Jackson et al., 1970).
4.2.
Kekebalan dapatan.
Seger a setelah infeksi Trypanosoma pada sapi
akan terjadi hypergammaglobulinemia terutama immunoglobulin M (IgM).
Indikasi kenaikan produksi
antibodi bukan hanya pada IgM tetapi juga IgG
(Nielsen et al., 1975 dalam Ristic dan
1981).
Aktifitas antibodi dalam melawan
McIntyre
nfeksi
Trypanosoma terlihat dari produksi Ig dan hal ini
membuktikan bahwa antibodi tersebut merupakan faktor penting dalam membicarakan kekebalan terhadap
infeksi ulangan.
Pada penelitian di laboratorium
dapat diketabui babwa IgM merupakan Ig yang penting untuk dapat melihat adanya parasitemia dan
"64
adanya perlindungan (Campbell -et --al., 1978 dalam
Ristic dan McIntyre, 1981), dan ini telah
dibukti~
kan pada sapi oleh Luckins (1976 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Dapat dijelaskan apabila sapi diinfeksi dengan
Trypanosoma congolense setiap minggu, dan seminggu
kemudian serumnya diambil lalu direaksikan dengan
parasit Trypanosoma sejenis, akan selalu terjadi
netarlisasi (Wilson dan Cunningham, 1972 dalam
Ristic dan McIntyre, 1981).
Beberapa jenis sapi
seperti 'Ndama dan West African Shothorn lebih mudah menyesuaikan diri terhadap infeksi Trypanosoma
(Desowitz, 1970 dalam Soulsby, 1972).
Penyesuaian
diri terhadap infeksi Trypanosoma (trypanotolerant)
ini karena sapi tersebut lahir dan dibesarkan
di daerah yang banyak terdapat lalat tse-tse yang
seakan-akan terlindung dari penularan trypanosomiasis karena hewan tersebut, sudah mengalami wabah
penyakit ini pada usia mudanya.
Usia yang tepat
untuk mendapat serangan trypanosomiasis ini belum
diketahui, hanya pernah diketemukan pada anak sapi yang lahir di daerah tse-tse Afrika, kemudian
terinfeksi Trypanosoma congolense sampai umur dua
minggu, ternyata setelah sembuh dari infeksi memperoleh kekebalan terhadap infeksi ulangan dari
~5
galur tersebut (Lumsden, 1972 dalam Soulsby, 1972).
4.3.
Pengebalan.
a.
Pasif.
Perlindungan terhadap trypanosomiasis yang
diberikan oleh antibodi dari serum hewan yang telah sembuh dari infeksi, kurang menunjukkan hasil
yang pasti.
Serum kebal yang diberikan secara
pasif tidak mampu melawan bentuk trypomastigote
secara in-vitro.
Beberapa ahli menunjukkan bahwa
pemberian resistensi pasif ini dapat menekan memperlambat terjadinya infeksi, tetapi ada juga
yang tidak menunjukkan reaksi apapun (Goble, 1970
dalam Soulsby, 1972).
Di Indonesia untuk menyembuhkan penyakit
Surra pada sapi dan kerbau yang disebabkan oleh
Trypanosoma evansi telah dicoba menggunakan serum
kebal ternyata hasil yang diharapkan belum memuaskan.
Dalam serum sapi yang sembuh dari penyakit
ini ternyata timbul hasil yang negatif, baik seba
gai pencegah ataupun sebagai penyembuh penyakit
(Direktorat Kesehatan Hewan, 1980).
Miles (1971 dalam Soulsby, 1972) juga memberikan bukti dari tidak pastinya perlidungan
yang diberikan secara pasif oleh serum kebal.
66
Diketahui dari percobaan pada tikus bahwa ada
perpindahan kekebalan dari induk yang telah
sembuh selama 6 - 10 minggu dari infeksi kepada anaknya.
Ini membuktikan bahwa resistensi
ini dapat dipindahkan dabi induk kepada anaknya
melalui kolostrum, meskipun resistensi ini berlang sung sementara dan selanjutnya tidak dapat
mencegah terjadinya infeksi Trypanosoma.
b.
Aktif.
Desowitz (1970 da1am Jackson et al., 1970)
mengatakan bahwa Shiga adalah orang pertama mengatakan bahwa hew an yang telah sembuh dengan
pengobatan dari infeksi Trypanosoma akan memperoleh kekebalan melawan infeksi ulangan.
Pe-
ne1itian 1anjutan mari pengamatan ini menyimpulkan bahwa ada hubungan antara kekebalan dengan pengobatan.
Pengobatan mempengaruhi reaksi
kekebalan tetapi keadaan resistensi tuan rumah
juga mempengaruhi kegiatan dari obat-obatan.
Mekanisme pengobatan da1am merangsang antibodi
tidak pernah diketahui dengan pasti.
Penjelas-
an yang lebih dipercaya ia1ah bahwa obat dengan
cepat menghancurkan banyak parasit dan melepaskan antigen somatik kedalam sirkulasi darah
yang merupakan suatu proses yang pasti meninggikan
67
reaksi kekebalan.
Faktor lain yang menyumbpng
terjadinya kekebalan adalah protein yang larut
dari Trypanosoma somatik mung kin suatu nukleoprotein yang segera bergabung dengan obat dan
membentuk suatu gabungan yang relatif tidak
larut (Desowitz, 1960 dalam Jackson et al.,
1970).
Kombinasi antara antigen dan obat da-
pat mengadakan'Rerlindungan yang lebih tinggi
daripada antigen saja atau obat saja.
Hal ini
mungkin karena sifat tidak larut dari kombinasi tersebut menghasilkan persediaan antigen
untuk merangsang kekebalan terus menerus.
Pengebalan cara lain yaitu dengan menginokulasikan Trypanosoma yang dimatikan secara
berulang-ulang ternyata menghasilkan kekebalan
terhadap infeksi Trypanosoma (Kliger dan Comaroff, 1935 dalam Jackson et al., 1'970).
Try-
panosoma yang dibunuh dengan formalin memberikan perlindungan yang lebih baik daripada Trypanosoma yang dibunuh dengan asam asetat (Lapierre dan Rousset, 1960 dalam Jackson et al.,
1970) .
Kekebalan dapat juga diperoleh dengan meng
gunakan Trypanosoma yang telah diinaktifkan dengan adjuvant.
Johnson, 1963 dalam Jackson·
{is
et al., 1970) mengatakan bahwa Trypanosoma congolense yang diinaktifkan dengan adjuvant Saponin dan m-hexadecylamine menghasilkan kekebalan yang tinggi.
Tetapi baik adjuvant Freund
maupun Potassium Aluminium Sulphate tidak memberikan kekebalan seperti diatas.
Meskipun de-
mikian pemakaian kombinasi bahan kimiawi dengan
antigen Trypanosoma merupakan tehnik pengebalan
terhadap; trypanosomiasis yang paling disukai.
Cara lain pengebalan secara aktif adalah menggunakan vaksin hidup, supaya menimbulkan infeksi
yang tahan lama.
Vaksin hidup ini merupakan
antigen Trypanosoma yang tidak virulen.
Tetapi
galur yang tidak virulen dengan kesamaan sifat
antigen dengan galur yang menyerang secara alami
di lapangan belum berhasil diisolasi dan penelitian sistimatis belum diadakan.
Sulitnya peng-
adaan vaksin ini menambah kemampuan parasit untuk membentuk variasi sifat antigen (antigenic
va:hation) .
Meskipun demikian dengan kemajuan
biokimia, biakan sel Trypanosoma dan
per}~embangan
j aringan satu lapis antibodi (monoclonal antibody) akan membuka penelitian lanjutan terhadap
dasar variasi sifat antigen (Murray et al.,
1979,
Murray, 1980 dalam Ristic dan McIntyre,
1981) .
4.4.
Pengobatan.
Beberapa obat telah digunakan untuk trypanosomiasis pada sapi, dan yang terutama adalah Diminazene acetur.ate yang dikehal dengan nama dagang
Berenil, dan Homidium chloride yang dikenal dengan
nama dagang Novidium, Ethidium.
Obat-obat terse but
diatas pada infeksi yang akut dapat membasmi parasit secara menyeluruh dari dalam darah dan disertai
keadaan darah yang tetap normal, sedangkan bila digunakan pada infeksi yang kronis dapat menyebabkan
keadaan anemia pada tuan rumah (Jennings et al.,
1977, Mac Lennan et al., 1970, Mac Lennan, 1971
dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Perbedaan
reaksi obat-obatan pada keadaan jalannya penyakit
ini mendukung sifat resistensi tuan rumah dimana
bila terjadi infeksi ulangan plda masa kronis, antigen kurang peka terhadap pengobatan daripada
masa awal infeksi.
Selanjutnya dijelaskan bahwa
keadaan resistensi tuan rumah yang terkena infeksi
juga mempengaruhi dosis obat untuk penyembuhan.
Obat-oabatan dalam kasus trypanosomiasis selain
digunakan sebagai penyembuhan penyakit, juga dapat
digunakan sebagai pencegah untuk mempengaruhi daya
tahan tuan rumah terhadap infeksi (Tabel 2 ).
Tabel 2.
Obat-obatan untuk pengobatan dan pencegahan trypanosomiasis pada sapi.
Obat
Nama dagang
Diminazene aceturate
Berenil (Hoechst)
Quinapyramine sulphate
Antrycide sulphate
(ICI)
Antrycide pro-salt
(ICI)
Ethidium bromide
Ethidium 'C'(Boots)
Novidium (May&Baker)
Samorin (May&Baker)
Trypamidium (SPECIA)
Antrypol (ICI)
Bayer 205, Naganol
Prothidium (Boots)
Homidium chloride
Isometamidium chloride
Suramin
Pyrithidium chloride
sumber
Pengobatan
Indikasi .pada :Trypanosoma
.Pencegahan
!.congolense,!.vivax,
!.brucei, !.evansi.
!. congolense, !. vivax,
!. brucei, T. evansi.
!.congolense ,!. vivax
T. brucei.
!.congolense,
T. vivax,
T. brucei.
!.congolense,!.vivax, !.congolense,!.vivax
T.brucei.
T.brucei.
T. brucei ,
T. evansi.
!. congolense,
T. vivax.
British Veterinary Association, 1976.
--J
o
III.
DISKUSI
Dari sudut pemberantasan p8nyakit menular pada hewan-hewan ternak pada umumnya, maka pemberian kekebalan
kepada hewan yang peka terhadap serangan penyakit sangat
diperlukan sekali.
Akhir-akhir ini perkembangan ilmu
ngetahuan mengalami kemajuan yang pesat dan
te~ah
p~
diper-
oleh penelitian-penelitian mengenai kekebalan dari parasit protozoa darah yang menyerang hewan-hewan ternak.
Dasar histologi dari kekebalan ini diketahu berdasarkan
adanya Reticuloendothelial System, dimana organ limpa
termasuk didalamnya.
Limpa merupakan organ tubuh yang
penting fungsinya dalam proses kekebalan.
anap~asmosis,
Pada kasus
sapi yang mengalami splenektomi akan lebih
mudah terinfeksi dan dapat menimbulkan keadaan infeksi
yang fatal, karena limpa merupakan penghambat penyebaran Anaplasma pada tahap akut infeksi (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Selanjutnya dijela~
kan tiga fungsi limpa dalam proses kekebalan terhadap
babesiosis yaitu, pertama limpa dapat memindahkan parasit-parasit Babesia dari sel-sel darah terinfeksi sehingga
mEnurunkan jumlah parasit sebelum respon kekebalan berlangsung, kedua limpa merupakan tempat terjadinya proses
fagositosis, dan ketiga limpa merupakan tempat menghasilkan antibodi anti Babesia (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Pada kasus theileriosis dikatakan
12
bahwa keadaan spelenktomi tidak menyebabkan hewan menjadi
lebih peka terhadap infeksi, tetapi tetap akan ada penurunan daya tahan terhadap infeksi karena proses skizogoni
dari Theileria yang paling aktif berlangsung pada organ,
ini (Barnett, 1968 dalam Weinman dan Ristic, 1968).
Serangan infeksi Trypanosoma akan bersifat fatal terhadap
hewan yang mengalami splenektomi (Desowitz dan Watson,
1953 dalam Jackson, Herman dan Singer, 1970).
Faktor premunisi merupakan bagian yang penting dalam
mempelajari proses kekebalan yang terjadi pada penyakit
protozoa.
Dengan keadaan ini daya resistensi tubuh dari
hewan akan timbul secara keseluruhan atau sebagian terhadap serangan parasit rrotozoa.
Dijelaskan oleh Ristic
(1977 dalam Kreier, 1977).bahwa hewan memiliki kekebalan
terhadap anaplasmosis selama agen penyebab infeksi tersebut tetap ada dalam tubuh hewan melalui suatu infeksi
tidak nyata (sub-klinis).
Kr~ier,
Kemudian Mahoney (1977 dalam
1977) menyimpulkan bahwa pada keadaan rremunisi
kekebalan bergantung selama agen penyebab ada didalam
darah sapi yang telah sembuh.
Keadaan
~remunisi
juga
dihasilkan pada penumbuhan infeksi Theileria yang terdiri dari jenis dan galur dengan virulensi yang bervariasi, meskipun sifat kekebalannya kurang mantap akibat
selalu terjadi penurunan kekebalan yang terus-menerus
sedangkan hasil infeksi ulang sukar diduga kecuali jika
.73
kita menetapkan suatu standar galur dengan virulensi yang
tidak berubah (Barnett, 1968 dalam Heinman dan Ristic,
1968.).
Akan tetapi:', keadaan premunisi tidak selalu
memberikan per1indungan
yang tinggi terhadap infeksi pa-
rasit protozoa seperti pada trypanosomiasis.
Da1am mem-
bicarakan kekebalan terhadap infeksi ulangan Trypanosoma
aktifitas antibodi merupakan faktor penting dalam proses
kekebalan.
Hewan yang sembuh dengan pengobatan dari in-
feksi Trypanosoma memperoleh kekebalan terhadap infeksi
u1angan (Desowitz, 1970 dalam Jackson et al., 1970),
akan tetapi mekanisme pengobatan dalam merangsang pembentukan antibodi tidak diketahu secara pasti.
Pemberian kekebalan secara pasif terhadap infeksi
penyakit yang disebabkan oleh paras it protozoa pada umumnya tidak dapat memberikan perlindungan seperti diharapkan·.
Hal ini mungkin karena antibodi yang dipindahkan menga1ami perubahan fisik dan biokimia pada lingkungannya sehingga tidak memiliki lagi kemampuan untuk melawan infeksi
(Ristic, 1981 dalam Ristic dan McIntyre, 1981).
Anak-
sapi memiliki kekebalan yang sifatnya hanya sementara
dan tidak dapat mencegah infeksi yang terjadi selanjutnya.
Kekebalan ini dimiliki secara alamiah oleh anak-anak sapi
yang lahir dari induk yang kebal dan bekerja sarna dengan
antibodi yang diterimanya melalui kolostrum.
Pengebalan secara al,tif terhadap penyakit paras it
7. 4
protozoa ddrah pada sapi telah dieoba dengan bermaeammaeam hasil penelitian.
Pengebalan aktif terhadap ana-
plasmosis telah dilakukan dengan baik dengan eara
inok~
lasi darah hewan yang telah sembuh dari infeksi dengan
eara pengobatan, inokulasi antigen Anaplasma yang telah
dilemahkan dengan radiasi atau pasase berulang-ulang,
inokulasi antigen AnapAasma inaktif yang dieampur dengan
oil adjuvant, ataupun rnenggunakan antigen Anaplasma hasil
biakan sel, memberikan perlindungan yang lebih baik daripada inokulasi antigen Ana g<lsma yang mati.
Analisa atas
semua data pengebalan 'pjada anap]lasmosis menunjukkan bahwa
selama penderita sakit, respon kekebaln yang ditunjukkan
dengan gejala anemia muneul terlebih dahulu, kemudian disusul dengan respon kebal pelindung yang diperoleh sesud ah sembuh dari inreksi.
Penyebaran parasit Babesia merupakan titik balik
yang penting dalam usaha pengendalian babesiosis.
Sehing
ga keeepatan untuk membuat vaksin yang berhasil dan praktis untuk mengendalikan babesiosis hanyalah tergantung
dari waktu yang diperlukan untuk meningkatkan teknologi
produksi kornersial dari bahan_bahan tersebut.
Sekarang
sedang diambil langkah-langkah kearah ini dan peternakpeternak sapi akan memanfaatkan dalam waktu dekat tersedianya peneegahan yang efektif dalam melawan babesiosis.
Pilihan antara vaksin hidup atau inaktif akan tergantung
dari jenis program pengendalian penyakit yang digunakan.
75
Untuk mengendalikan babesiosis pada daerah endemik, kedua
jenis vaksin boleh dipakai.
Penyediaan vaksin hidup lebih
sukar, karena harus dibuat tahan lama dengan pendinginan
dan uembekuan.
Satu lagi kekurangan vaksin hidup, bila
antigen yang atenuasinya tidak stabil adalah bahwa penggunaannya akan memperluas sumber infeksi Babesia bagi vektor-vektor.
Vaksin inaktif sangat disukai untuk daerah-
daerah yang secara musiman kejangkitan babesiosis.
Juga
sangat baik untuk pengebalan hewan yang akan dipindahkan
dari daerah bebas penyakit kedaerah endemik.
Demikian
pula pada daerah yang dipertimbangkan agar bebas dari babesiosis.
Pada keadaan-keadaan diatas, vaksinasi akan
mencegah kematian selama infeksi yang terjadinya sekalis8kali (tak terduga)
pada vektor.
dan tidak menyebar luaskan parasit
Perkembangan ini bukanlah berarti bahwa vak-
sin ini efektif untuk semua tahap penyakit.
Harus dilan-
jutkan untuk menetapkan spektrum antigen Babesia pada beberapa daerah dengan mengisolasi
organisma terse but lang-
sung dari vektornya kedalam biakan-biakan.
Akhirnya,
suatu vaksin anti babesiosis yang dipakai di daerah tropis
harus digunakan dengan mengkombinasikan dengan vaksin anti
Anapjlasma agar praktis bermanfaat (Ristic, 1981 dalam Ristic dan
McIntyre, 1981).
Pengebalan secara aktif terhadap theileriosis juga
telah dicoba dengan berbagai metoda namun belum ditemukan
76
suatu metoda yang efektif, karena masih ada kesulitan
dalam identifikasi yang tepat dari virulensi jenis dan
galur yang sangat bervariasi.
Walaupun demikian':kemung-
kinan' untuk mengembangkan vaksin dari sporozoit yang dilemahkan sekarang sedang diusahakan, juga cara-cara lain
terus diteliti.
Keadaan demikian ditemukan juga pada pengebalan terhadap trypanosomiasis secara aktif.
Penggunaan kombinasi
antara bahan kimiawi dengan antigen Trypanosoma masih merupakan cara yang lebih baik daripada pemberian antigen
saja untuk pengebalan terhadap trypanosomiasis.
Pengendalian penyakit-penyakit protozoa selanjutnya
berhubungan dengan penyembuhan tanda-tanda klinis penyakitnya.
Pengobatan sangat berperanan dalam menekan jum-
lah kematian dari hewan-hewan yang terinfeksi.
Keberha-
silan pemberian obat sangat tergantung pada diagnosa yang
tepat, penggunaan yang efektif serta dosis yang tepat.
Dosis dan penggunaan yang tepat untuk anaplasmosis dan
babesiosis dapat dilihat pada tabel 3.
Jika suatu peng-
obatan steril diberikan pada awal infeksi Babesia, kekebalan terhadap babesiosis akan hilang dari dalam tubuh
hewan tersebut dan akibatnya hewan akan peka kembali ter hadap infeksi alamo
Jika infeksi ulangan dari babesiosis
tertunda 6 - 12 bulan dan kekebalan sudah hilang maka infeksi akan muncul dan dapat mengakibatkan kematian.
77
Dalam membasmi
theileri~sis
diketahu empat metoda yaitu,
pengebalan, pengobatan, kontrol terhadap vektor dan kontrol terhadap ternak.
Metoda ini dapat dipergunakan un-
tuk memberantas semua penyakit protozoa Rainnya dan= pengendalian yang efektif hanya bisa dicapai melalui perpaduan keempat metoda tersebut.
Pengobatan dengan Oxy-
tetracycline dipandang cukup efektif terhadap Theileria
bila diberikan pada saat terjadinya infeksi, tetapi hanya sedikit berpengaruh bila menekan infeksi klinis sekalipun dengan dosis tinggi.
Penggunaan obat-obatn pada
trypanosomiasis dapat sebagai penyembuh dan pencegah penyakit.
Untuk penyembuhan penyakit, pengobatan seger a
dilakukan pada awal infeksi, sedangkan pada pencegahan
harus diperhatikan dosis yang te rat agar ti.dak menghasi.l
kan resistensi terhadap obat.
Metoda yang tepat untuk menanggulangi peMyakit yang
disebabkan oleh parasit
p~otozoa
darah ini adalah menga-
dakan kontrol terhadap vektor dengan cara pembasmian
tor yang menularkan p",nyakit.
ve~
Yang paling bisa diusahai..:
kan ialah agar caplak (vektor) jangan menggigit ternak
sehingga tidak bisa menularkan penyakit pada ternak, dengan cara penyemprotan dengan larutan acaricides kepermukaan badan hewan.
Jika jumlah ternak ban¥ak, bisa de-
ngan cara merendam hewaR-hewan didalam larutan acaricides (dipping).
Dengan metoda dipping ini harus dilaku-
78
kan pongamatan yang teliti terhadap cairan perendam, jika
pemeliharaan diabaikan bisa mengakibatkan kekuatannya dibawah normal sehingga caplak kurang bisa dikontrol, bahkan
yang paling berbahaya bila caplak tersebut mengembangkan
resistensi terhadap acaricides dan akan lahir vektor baru
yang akan resisten terhadap jenis pestisida tertentu.
Pembasmian vektor Trypanosoma metodanya sarna dengan diatas,
dengan penyemprotan insektisida seperti BHC dan DDT pada
pohon-pohon untuk rnembasmi Glossina morsitans.
Caplak yang bertindak sebagai vektor terbagi dalam
tiga kelompok yaitu, caplak berinduk sernang satu, caplak
berinduk sernang dua dan cap'lak berinduk sernang tiga.
Masing-rnasing kelompok caplak tersebut dapat ditulari se cara trans- ovarial dan dapat rnenularkan parasi t me lalui
berbagai tahap dalarn siklus hidup caplak itu.
Pada caplak
berinduk sernang satu penularanhanya berlangsung rnelalui
larva caplak yang telah diinfeksi sewaktu masih berbentuk
telur di dalarn caplak dewasa atau pada waktu telur yang
terinfeksi tadi rnenghasilkan nirnfa.
i.
Sedang pada kelornpok
caplak berinduk sernang dua dan tiga penularan bisa berlang sung rnelalui larva, nirnfa rnaupun caplak dewasa.
Un-
tuk rnengontrol vektor berinduk sernang tiga penyernprotan
atau dipping harus lebih sering dilakukan agar tiap-tiap
tahap dalam siklus hidup vektor tersebut dapat dibunuh.
Jadi setiap kontrol vektor dan =p,ernbasmiannya rnernerlukan
79
pengetahuan tentang vektor yang terlibat, penyebarannya,
serta biologinya.
Penanggulangan penyakit-penyakit ini
selanjutnya bisa dengan cara kontrol terhadap ternak.
Kontrol ternak terutarna dilakukan dengan mencegah kelua£
nya hewan-hewan dari daerah endemik dengan memperketat
pengawasan terhadap keluar masuknya hewan.
Perlunya pe-
meriksaan yang teliti dikarantina, sebelum hewan masuk
kedaerah bebas.
IV.
KESIMPULAN
Kekebalan terhadap suatu infeksi parasit merupakan
keadaan yang sangat kompleks.
Parasit pada umumnya le-
bih besar, mempunyai struktur antigen tersendiri yang
dapat menimbulkan zat anti yang khas pula.
Dalam proses
kekebalan terhadap infeksi protozoa darah pada sapi,
perlu diketahui terlebih dahulu faktor-faktor yang tidak
spesifik dalam kekebalan serta kekebalan yang diperoleh
(dapatan).
Faktor premunisi merupakan proses kekebalan
yang terdapat pada penyakit yang disebabkan oleh protozoa.
Didalam tubuh terdapat antibodi dan antigen dalam jumlah
yang terbatas, bila antigen tersebut lenyap dari tubuh
maka daya kekebalan juga akan lenyap.
Pengebalan secara aktif terhadap penyakit yang disebabkan oleh protozoa darah ini memberikan hasil yang lebih
baik daripada pengebalan yang diberikan secara pasif.
Pengebalan pasif kurang memuaskan karena antibodi yang diterima oleh tuan rumah yang peka, akan berkurang secara
teratur dan tidak bisa diproduksi oleh tuan rumah tersebut,
selain itu faktor perubahan lingkungan fisik dan biokimia
dari antibodi tersebut dapat merubah sifat-sifat antibodi
sehingga tidak memiliki lagi kemampuan untuk melawan infeksi.
Dengan diagnosa yang tepat serta pengetahuan sedini
mungkin dari kejadian penyakit, maka pengobatan yang
81
efektif tidak menjadi masalah.
Selain itu pengobatan
dapat PMla bertindak sebagai pencegahan bila
dikombinasi~
kan dengan antigen, seperti dalam penanggulangan trypanosomiasis.
Kombinasi antara bahan kimiawi dengan antigen
ini menghasilkan sifat tidak larut yang menyebabkan tersedianya antigen somatik terus menerus dan dapat merangsang pembentukan antibodi sehingga terbentuk kekebalan
yang relatif lama terhadap penyakit tersebut.
Selanjutnya penanggulangan penyakit protozoa darah
ini perlu diperhatikan kontrol yang cermat,terhadap ternak dan kontrol terhadap vektor yang bertindak sebagai
penular penyakit pada ternak, sehingga dapat mencegah
meluasnya kejadian
~eDyakit.
Perpaduan dari empat me-
toda yaitu pengebalan (imunisasi), pengobatan, kontrol
terhadap ternak dan kontrol terhadap vektor, merupakan
metoda yang efektif untuk menanggulangi kejadian penyakit protozoa darah ini pada ternak pada umumnya dan sapi
di Indonesia pada khususnya.
82
Tabel 3.
Obat-obata untuk babesiosis dan anaplasmosis.
Obat
Dosis danaplikasi
Zat-zat warna
a. Trypan blue
b.
Acriflavin
c.
Euflavin
d.
Trypaflavin
100-200 ml lrt 1%
iv (intra vena)
20 ml/hewan lrt 5%
dalam air,iv atau
5 ml/hewan lrt 5%
dalam sitrat,im.
4-8 ml/100 kg bb
lrt 5% iv
Keterangan
- dipakai sej ak
tahun 1909
- warna biru agak
lama tinggal
pada j aringan.
- suntikan sc menimbulkan irita
si
- dipakai sejak
tahun 1939.
- dipakai sej ak
tahun 1929
- merupakan deri vat acridine
- mewarnai j aringan.
- suntikan sc menimbulkan iritasi.
0.8-1.4 gr lrt 2%
(dewasa)
0.25-0.5 gr lrt 2%
(anak)
Sediaan Quinolyl
a. Acaprin (Babesan, 2.2 ml/kg bb lrt 5% - dipakai sejak
Ludobal,Pirevan, 1 v atau sc
t ahun 1935
Zothelon)
- kadang-kadang
intoksikasi,
salivasi.
- tremor, gangguan
nafas, gelisah.
Diamidine aromatik
a. Phenamidine dan
Phen t amidine
maksimum 13.5 mg/
kg bb, lrt 40%,sc
- dipakai sej ak
tahun 1940
83
lanjutan tabel 3.
Obat..
. Dosis .dan .pemakaian .
b.
Berenil
(Ganaseg)
3.5 mg/kg im atau sc
c.
Arnicarbalide
(Diampron)
10 mg/kg bb lrt 50%
d. Imidocarb
(Imizol)
Antibiotika
a. Tetracycline
1 mg/kg bb lrt 4.6%
(untuk B.bcivis)
0.4 mg/kg bb (untuk
B.bigemina)
3.5 mg/kg bb (untuk
~.marginale),im atau
se.
11 mg/kg bb im, sc
atau iv (babesiosis)
22 mg/kg bb/hari selama lima hari(untuk
anaplasmosis)
Obat-obat lain
a. Haemosporidine
-Novoplasmin
-Thiargen
-Sulfantrol
-Dithiosemicarbazone (Gloxazone) .
sumber
Ke.t.erang.an
- dipakai sejak tahun
1955
- juga sebagai
trypanoside.
- dipakai sej ak
tahun 1960
_ kadang-kadang timbUl busung lokal
atau kekeringan
kuli t lokal.
- dipakai sej ak
tahun 1970
- kadang-kadang tim-.
bul busung lokal
atau kekeringan
kuli t lokal.
- dipakai sej ak
tahun 1955
- dosis dapat dinaikkan.
0.25 mg/kg bb lrt 2% - banyak dipakai di
se
Uni Sovyet.
0.1 mg/kg bb lrt 10% - dipakai sej ak
iv
tahun1960 di
Arnerika Serikat
untuk anaplasmosis
- agak toksik
Direktorat Kesehatan Hewan, 1980.
DAFTAR PUSTAKA
British Veterinary Association, 1976. Handbook on Animal
Diseases in the tropics. Burgess and son (Abingdon) LTD, Abingdon, Oxfordshire. p. 196 - 206
Bonang G., 1982. Mikrobiologi untuk profesi kesehatan.
ECG Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta. p.
198
- 208
Boyd W.C., 1966.
Fundamentals of Immunology, 4_TH ed.
Publishers, New York, London, Sydney.
19 - 38
Intersc~ense
p.
Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal Peternakan,
Departemen Pertanian, Jakarta, 1980. Pedoman Pe~
ngendalian Penyakit Hewan Menular, Jilid I.
p.
81 - 92
Direktorat Kesehatan Hewan, Direktorat Jenderal Peternakan,
Departemen Pertanian, Jakarta, 1980. Pedoman Pengendalian Penyakit Hewan Menular, Jilid II.
p.
115 - 145
Garnham P.C.C., A.E. Pierce, A. ROitt,1963.
Immunity to
Protozoa. BlackWell Scientific Publication,
Oxford.
p. 3 - 290
Jackson G.J., R. Herman, I. Singer, 1970. Immunity in
Mammalian Hosts. Appleton Century Crofts, Educational Division.
II
551 - 580
Kreier J.P., 1977. Parasitic Protozoa.
New York, London. pp.
66
Academic Press,
Ristic dan Ian McIntyre, 1981. Diseases of Cattle in the
tropics. Martinus Nijhoff Publishers, The Hague,
Boston, London.
pp. 89
Soulsby E.J.L., 1972. Immunity to Animal Parasites.
demic Press, New York, London. p.
287 - 298
Aca-
Seddon H.R., 1966. Diseases of Domestic Animals in Australia, Part 4, 2 ND ed. Commonwealth of Australia
Department of Health, Canberra. p.
1 - 30
Tjokronegoro A., 1978. Immunologi dasar dan teknik imunofluoresensi. Perhimpunan Alergi dan Imunologi
Indonesia, Jakarta. p. 3 - 8
Weinamn D. dan M. Ristic, 1968. Infectious Blood Diseases
of Man and Animals. Academic Press, New York,
London. p. 303 - 324
Wenyon C.M., 1965. Protozoology. Hafner Publishing Company, New York. II
452 - 467