Sistem Respirasi File

Fungsi Sistem Respirasi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pertukaran gas
Mengatur: pH, suhu dan volume cairan tubuh
Aktivasi, inaktivasi bahan kimia darah tertentu
Meningkatkan arus balik vena
Eliminasi trombus kecil
Menghasilkan suara
Berperan dalam penciuman
• Respirasi VS Ventilasi
• Respirasi
mengacu pada proses
terjadinya pertukaran gas
• Ventilasi
mengacu pada pergerakan
udara : masuk dan keluar pada paru-paru
mekanisme bernafas
ASPEK-ASPEK FISIK VENTILASI
Aliran Udara =
Tekanan Udara
Tahanan
Tahanan saluran udara :
- Gesekan gas dengan dd. sal. udara
- Pada paru sehat relatif kecil
Bila sal. udara menyempit  tahanan
udara , aliran udara berkurang
Ventilasi
•
•
•
Udara ke luar dan masuk paru-paru
Udara bergerak bila ada perbedaan tekanan
udara
F = (P1 – P2) / R
• 3 MACAM RESPIRASI
1. Respirasi Eksternal
– Pertukaran gas antara atmosfer dan darah
– Terjadi pada alveoli di paru-paru
2. Respirasi Internal
– Pertukaran gas antara darah dan sel
3. Respirasi Seluler
– Penggunaan oksigen untuk menghasilkan
ATP melalui oksidasi fosforilisasi
PERTUKARAN GAS
Respirasi Eksterna
- Alveoli (O2)  Kapiler (CO2)
- Dipengaruhi oleh :
 Luas dan struktur
membran
 Tekanan parsial
 Ventilasi – Perfusi
Respirasi Interna
- Kapiler (O2)  Sel (CO2)
- Dipengaruhi oleh :
 Luas dan struktur membran
 Tekanan parsial
 Laju aliran darah
 Jalannya udara pernafasan :
Mulut/ hidung-faring-laring (glottis)trakhea-bronkhi primer-bronkhiolibronkhioli terminal-bronkhioli respiratorialveoli
SALURAN UDARA DAN PARU-PARU
•
•
Zona konduksi
Zona respirasi
– Alveoli
• Sel tipe I
• Sel tipe II
STRUKTUR SISTEM RESPIRASI
 Zona konduksi
 Fungsi :
- melembabkan udara
- filtrasi dan membersihkan

370C, saturasi oleh uap air
(cegah kekeringan)
 Zona respiratori
 tempat berlangsung pertukaran udara
 bronkhioli respiratori
 alveoli
Bronchus primer
POHON BRONCHUS
Tulang rawan
Bronchus
sekunder
•Saluran udara dari rongga
hidung sampai bronchiol
terminal disebut zona
konduksi
Otot
polos
•Udara mengalami
penyaringan, humidifikasi
dan penyamaan suhu
dengan suhu tubuh
Bronchus
tertier
Bronchiol
Bronchiol
terminal
Zona respirasi
Bronchiol
terminal
ZONA RESPIRASI
•Zona respirasi dibentuk oleh
alveoli tempat
berlangsungnya pertukaran
gas
Bronchiol
respirasi
Ductus
alveolar
•Ductos alveolar berakhir
pada sekelompok alveoli yaitu
saccus alveolar
Saccus alveolar
Dinding Rongga Dada dan Otot Respirasi
•
Dinding Rongga Dada
– Vetebre thorakalis
– Os coste
– Os Sternum
– Otot
• Rongga dada
– Dinding rongga dada dan diapragma
Otot Respirasi
•
Otot inspirasi :
– Utama:
• Diapragma
• Interkoste eksterna
– Tambahan (asesoris)
• Skalenus
• Sterno-kleidomastoideus
• Serratus anterior
• Otot ekspirasi
• Interkoste interna
• otot dinding rongga perut
OTOT INSPIRASI UTAMA
Interkoste
eksterna
Diapragma
Anterior
Lateral
Otot inspirasi
Otot ekspirasi
skalenus
Sternokleido
mastoideus
Interkoste
eksterna
diapragma
Serratus anterior
Interkoste
interna
Obliqus
eksternal
Rektus
abdominalis
Obliqus
internal
trasversus
abdominalis
Aliran Udara Masuk dan Ke luar Alveoli
•
Inspirasi
– Diawali oleh kontraksi diaphragma & otot
interkoste eksterna
– Terjadi peningkatan volume rongga dada
– Diikuti dengan peningkatan volume paru-paru
– Volume meningkat menyebabkan tekanan
menurun hukum Boyle’
– Palv < PB
Hukum Boyle
•
P = nRT / V
– n, R, dan T adalah konstan
– Tekanan berbanding terbalik dengan volume.
Hukum Boyle
volume
Tekanan
volume
Tekanan
volume
Tekanan
•
Ekspirasi
– Akhir inspirasi impul ke diapragma dan otot
interkoste repolarisasi
– Otot inspirasi relaksasi
– Paru-paru dan dinding rongga dada secara pasif
akan kembali(recoil) ke ukuran semula
•
Ekspirasi
– volume paru-paru mengecil tekanan udara di
dalamnya membesar (hukum Boyle).
– Palv > PB
– udara akan mengalir dari paru-paru ke lingkungan
Ekspirasi Kuat
•
Pada kerja fisik yang membutuhkan aktivitas
respirasi lebih kuat dari normal, ekspirasi
berlangsung secara aktif melalui kontraksi otot
ekspirasi
Inspirasi
Diapragma dan otot interkoste
eksterna berkontraksi
Rongga dada membesar
Tekanan intrapleura
lebih negatif
Paru-paru mengembang
Tekanan intrapulmonal
menjadi negatif
Udara masuk paru-paru
Ekspirasi
Diapragma dan interkoste
eksterna relaksasi
Rongga dada kembali ke
ukuran semula
Negativitas ruang pleura
berkurang
Paru-paru kembali ke
ukuran semula
Tekanan intrapulmonal
meningkat
Udara ke luar dari
paru-paru
Pleura
•
•
2 lobus paru-paru dikelilingi oleh ruang pleura
terpisah
Ruang pleura
– dibentuk oleh pleura parietalis dan visceralis
– berisi cairan pleura
•
Pleura parietalis, melekat pada:
– dinding rongga dada
– mediastinum
– diapragma
•
Pleura visceralis
– melekat pada permukaan paru (dan alat tubuh
lainnya dalan rongga dada).
Cairan Pleura
•
•
Berperan sebagai pelumas pleura parietalis
dan visceralis saat terjadinya pergerakan isi
rongga dada
Menyatukan pleura parietalis dengan pleura
visceralis.
Ruang Pleura
Pleura Parietalis
Pleura Visceralis
Ruang pleura berisi cairan pleura
untuk lubrikasi dan menyatukan
pleura parietalis dengan visceralis
Tekanan Pleura
•
•
•
Normal dibawah tekanan alveoli (negatif).
Membantu mengembangkan alveoli
Bila perbedaan tekanan ini hilang (seperti
pada pneumothoraks) alveoli akan kolaps
Paru-paru
Dinding rongga dada
Tekanan negatif ruang
pleura disebabkan:
Pleura
visceralis
Pleura
paritalis
alveoli
•tegangan permukaan
•elastisitas dinding dada
•elastisitas paru
Ruang pleura
berisi cairan
pleura
KS
Tekanan dalam ruang pleura =
tekanan lingkungan => paru
kolaps (atelektasi)
Aliran Darah
•
•
•
•
•
Darah yang mengalir ke paru-paru ,
menangkap oksigen = darah oksigenasi
Darah yang mengalir ke jaringan dan
melepaskan sebagian oksigen = darah
deoksigenasi
Pulmonary arteries
Pulmonary veins
Bronchial arteries
Arteri pulmonalis
Vena pulmonalis
Kapiler
SIFAT FISIK PARU
• Compliance = distensibility =
kemampuan untuk mengembang
• Ditentukan oleh :
– Elastisitas jaringan paru (tergantung
pada serabut elastis alveoli dan
bronchioli)
– Tegangan permukaan cairan dinding
alveoli (kehadiran surfaktan)
Compliance Paru-paru
•
•
Compliance = Kemampuan untuk mengembang
Ditentukan oleh
– elastisitas jaringan paru
– tegangan permukaan cairan dinding alveolii.
•
Surfaktan: fosfo-lipoprotein dan kalsium
berperan menurunkan tegangan permukaan
Compliance
elastis
Kurang elastis
SURFACE ACTIVE AGENTS
(SURFACTAN)
•
•
•
•
Fosfolipid (dipalmitoil lesitin) + protein
Dihasilkan oleh : sel-sel alveoli tipe II
Fungsi : menurunkan teg. Permukaan
Bayi prematur tidak cukup surfactan
respiratory distress syndrome
hyaline membrane disease  cairan
plasma masuk ke alveoli udema
pulmonal (membran tampak
berkilau)
 Elastisitas paru kemampuan
untuk kembali ke ukuran semula
setelah mengembang
 Tegangan permukaan 
kekuatan yang menentang kompliens
 akibat cairan alveoli  menimbulkan
tekanan yang mengarah ke dalam
Hk. LaPlace (P = 2xT/r)
Tekanan dalam sistem pulmonal
disebabkan oleh perubahan vol.
paru  Hk. Boyle (P1V1=P2V2)
Ventilasi, dipengaruhi oleh :
- Kompliens paru
- Elastisitas paru
- Tegangan permukaan

Hk. LaPlace
(P=2xT/r)
 Kompliens Paru  kemampuan paru
untuk mengembang
 Pneumothoraks udara atmosfer
masuk ke r. pleura yang terbuka 
tek. intrapleura = tek. atmosfer 
paru kolaps
 Perubahan tek. intrapulmonal, karena :
- Ruang dan cairan pleura
- Pleura viseralis
- Pleura parietalis
- Dinding rongga dada
Respiratory Distress Syndrome
•
•
•
Penyebab kematian yang cukup tinggi pada
bayi yang lahir prematur
Pematangan normal sel penghasil surfaktan
dipengaruhi oleh hormon khususnya kortisol
Sekresi kortisol meningkat pada periode akhir
kehamilan (bulan ke 7)
Respiratory Distress Syndrome
•
•
Bayi lahir prematur sel epitel tipe 2 yang
matang dibawah normal karena rendahnya
kadar kortisol
Pengobatan:
– Pemberian udara (oksigen) tekanan tinggi
– pemberian surfaktan eksogen
RDS
Epitel tipe II
Cairan
alveoli
Bayi lahir prematur sel epitel tipe II
belum tumbuh dan menghasilkan
surfaktan dengan normal
Alveoli kolap =
atelektasi
Tahanan Saluran Udara
•
•
F = ΔP / R
Faktor yang mempengaruhi tahanan (R):
– Viskositas
– Panjang saluran
– Diameter
•
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI DIAMETER
– Tekanan transpulmoner (transmural)
• Menghasilkan tenaga untuk melebarkan
saluran
• Meningkat selama inspirasi.
– Tenaga tarik lateral
• Jaringan ikat dinding saluran tertarik ke arah
luar.
– Akumulasi mukus
– Saraf parasimpatis  Konstriksi (ACh)
– Epinephrin  Dilatasi
– Histamin  Konstriksi
Faktor yang Mempengaruhi
Diameter
2.histamin
Bronchokonstriktor:
•Ach
•Histamin
•Substansi P
•Leukotrien
•Neurokinin
1. parasimpatis
3. adrenalin
Bronchodilator:
•Adrenalin
•“vasoactive intestinal peptide”
Asthma
•
•
•
•
•
Serangan ditandai dengan kontraksi otot
polos saluran udara
Peningkatan tahanan menyebabkan
gangguan ventilasi.
Mukus kemungkinan juga disekresi dalam
jumlah yang lebih banyak.
Akibat utama adalah inflamasi saluran udara
Penyebab inflamasi bervariasi (virus, alergi,
dan lain-lain).
Chronic Obstructive
Pulmonary Disease
•
Misal:
– Emphisema & Bronchitis kronis
•
Emphisema
– Rusak / sobeknya dinding alveoli
– Terganggunya pertukaran gas
– Kerusakan jaringan elastis bertanggung jawab
terhadap kolapsnya saluran udara (obstuksi).
•
Bronchitis Kronis
– Ditandai dengan produksi mukus berlebihan pada
bronchi.
– Menyebabkan obstruksi
Volume & Kapasitas Paru-paru
•
Spirometri adalah proses pengukuran volume
udara yang masuk dan ke luar paru-paru .
• Volume
– Volume tidal
– Volume cadangan inspirasi
– Volume cadangan ekspirasi
– Volume residu
•
Kapasitas (= gabungan dari 2 atau lebih
volume)
– Kapasitas inspirasi
– Kapasitas residual fungsional
– Kapasitas vital
– Kapasitas total paru-paru
• Volume ekspirasi paksa dalam 1 menit (FEV1)
penting untuk diagnosis faal paru-paru
• Obstruksi saluran udara (asthma, emphisema,
bronchitis kronis,dan lain-lain) menyebabkan
penurunan FEV1
Ventilasi Alveolar (VA)
•
•
•
•
•
Ventilasi pulmonal
VP = f (VT)
Sewaktu inspirasi udara mengisi ruang mati
anatomis (VD) terlebih dahulu sebelum
sampai di alveoli
VD tidak ikut dalam pertukaran gas
VA = f (VT – VD)
Prinsip Pertukaran Gas
•
•
•
•
Hukum Dalton : Tekanan parsial gas = % gas
X tekanan udara
Nitrogen (78.62%)
Oksigen (20.84%)
Permukaan laut
– Tekanan udara = 760 mmHg
– Tekanan parsial nitrogen = 597.5 mmHg
– Tekanan parsial oksigen = 158.4 mmHg
Udara inspirasi vs.Udara alveolar
•
Udara Inspirasi dan udara alveolar berbeda:
– Udara yang masuk sistem respirasi mengalami
humidifikasi
– Oksigen akan berdifusi dari alveoli ke pembuluh
kapiler paru-paru
– Karbon dioksida akan berdifusi dari kapiler paruparu ke alveoli.
– Hanya sebagian udara dalam alveoli yang
bertukar dengan udara luar saat inspirasi
Difusi Gas Melewati Membran
Respirasi
•
Dipengaruhi oleh:
– Perbedaan tekanan parsial gas yang akan
berdifusi.
– Ketebalan membran respirasi
– Luas area difusi (70 m2).
– Koefisien difusi dari gas yang akan berdifusi
Hukum Fick
•Q = Laju difusi
•S = Jumlah bahan yang
berdifusi
•t = Waktu
•D = Konstanta difusi
•A = Luas permukaan untuk
berlangsungnya difusi
•C1 and C2 = Konsentrasi
bahan sebelum dan
sesudah difusi (pada
kedua sisi)
•L = Ketebalan membran
• Bila terjadi peningkatan luas permukaan
untuk difusi  Q berbanding lurus dengan A
• Bila terjadi penurunan ketebalan membran 
Q berbanding terbalik dengan L
• Perbedaan konsentrasi bahan yang berdifusi
selalu dipertahankan Q berbanding lurus
dengan C1 - C2)
Hukum Henry
Kadar gas yang terlarut dalam larutan bergantung pada:
•Tekanan parsial gas
•Daya larut gas
Pada tekanan
parsial yang
sama CO2
terlarut lebih
banyak dari O2
karena daya
larut CO2 > O2
•67
Pertukaran Gas
•
Oksigen
– Po2 alveoli ±104 mmHg.
– Po2 kapiler pulmonal ± 40 mmHg.
– O2 berdifusi dari alveoli ke kapiler pulmonal
Pertukaran Gas
•
Oksigen
– Equilibrium dicapai saat darah telah melewati dua
pertiga bagian kapiler pulmonal.
– Po2 darah yang meninggalkan paru-paru ± 95
mmHg karena adanya jalur pintas fisiologis
(darah dari vena bronchial masuk ke vena
pulmonal).
– Di jaringan Po2 cairan interstisial ± 40 mmHg,
– Di cairan intrasel ± 20 mmHg
Pertukaran Gas
•
Karbon Dioksida
– CO2 secara kontinu diproduksi selama
metabolisme (katabolisme) di sel berlangsung.
– Pco2 intrasel ± 46 mmHg
– Pco2 interstisial ± 45 mmHg
– Pco2 kapiler ± 40 mmHg
– CO2 akan berdifusi dari cairan interstisial ke
pembuluh darah
– Pco2 vena ± 45 mmHg
– Karena Pco2 alveoli ± 40 mmHg, CO2 akan
berdifusi dari pembuluh darah ke alveoli
Transport Oksigen
•
98.5% ditransport berikatan dengan
hemoglobin
1.5% ditransport terlarut dalam darah
Pengaruh Po2 terhadap transport oksigen
•
•
-
Kurva disosiasi oksigen-hemoglobin = Kurva
yang menggambarkan tingkat (%) pengikatan
oksigen oleh hemoglobin pada Po2 tertentu
Hb + O2  HbO2
Transport Oksigen
•
Pengaruh: pH, Pco2, suhu & kadar 2,3 DPG
pada transpot oksigen
1 pH
•
Efek Bohr : penurunan pH akan menurunkan
kemampuan Hb untuk mengikat oksigen (afinitas Hb
menurun) dan sebaliknya
2 Pco2
•
Peningkatan Pco2 menurunkan kemampuan Hb untuk
mengikat oksigen (afinitas Hb menurun) karena
pengaruh CO2 terhadap pH dan sebaliknya
Transport Oksigen
3 Suhu
•
Peningkatan suhu menurunkan kemampuan Hb
mengikat oksigen
4 2,3 DPG (difosfogliserat ~ glikolisis)  terikat di
Hb
•
Peningkatan kadar 2,3 DPG menurunkan afimitas Hb
terhadap oksigen.
– 1, 2, 3, 4 menyebabkan bergesernya kurva
disosiasi oksigen hemoglobin ke arah kanan
– Keadaan sebaliknya menggeser kurva disosiasi
oksigen Hb ke arah kiri
Transport Karbon Dioksida
•
CO2 di transport dengan 3 cara.
1. Terlarut dalam plasma (7%)
2. Berikatan dengan protein (karbamino, misalnya
karbamino Hb) (23%)
3. Dalam bentuk ion bikarbonat (70%)
Transport Karbon Dioksida
•
•
Terlarut dalam plasma (7%)
Berikatan dengan Protein plasma =
karbamino (mis Hb= karbamino Hb)
– Oksigen berikatan dan bisa lepas ikatan
kembali dengan Hb (reversible)
– Beberapa molekul CO2 dapat berikatan dengan
1 molekul Hb
– Deoksi-hemoglobin lebih siap berikatan
dengan CO2 dibandingkan oksi-hemoglobin
(efek Haldane)
– Efek Bohr = menurunnya afinitas Hb terhadap
O2 pada pH rendah (Kadar CO2/ion H+, tinggi)
Transport Karbon Dioksida
•
Dalam bentuk ion bicarbonate (70%)
– Lebih banyak terbentuk dalam sitoplasma eritrosit
dengan bantuan enzim karbonik anhidrase
CO2 + H20  H2CO3  HCO3- + H+
karbonik anhidrase
– HCO3- dapat menembus membran sel, karena
gradien konsentrasi akan berpindah ke plasma,
diganti dengan masuknya Cl- ke dalam sel eritrosit
(chloride shift).
Transport Karbon Dioksida
CO2 + H20  H2CO3  HCO3- + H+
– Hb berikatan dengan ion H+  kadar ion H+
menurun, pH meningkat
– Hb bertindak sebagai bufer
•
Reaksi sebaliknya terjadi di paru-paru
Karbon Dioksida & pH Darah
•
•
•
•
CO2 dapat juga berikatan dengan H2O dalam
plasma
Oleh karena itu, bila kadar CO2 plasma
meningkat, kadar ion hidrogen akan
meningkat dan pH darah menurun.
Sisem respirasi dapat mengatur pH darah
dengan mengubah kadar CO2 plasma.
Hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dan
hipoventilasi meningkat kadar CO2
Pengaturan Respirasi
•
•
•
Irama dasar respirasi dirangsang dan diatur
oleh medulla oblongata secara tidak sadar.
Pengaturan secara sadar dapat dilakukan
oleh korteks serebri tapi dapat dikalahkan
oleh pengaturan tidak sadar.
Pusat respirasi di medulla oblongata.
– Ganglion dorsalis
•
Neuron I terutama mengatur kontraksi otot inspirasi
utama
– Ganglion ventralis
•
Neuron I dan E mengatur kontraksi otot inspirasi
tambahan dan otot ekspirasi
Pusat Resprasi
Pons
Ganglion dorsalis
Medulla Oblongata
Serebellum
Pengaturan Respirasi
Pusat
Inspirasi
Otot
interkoste
Nervus
interkoste
Nervus
phrenikus
diapragma
Pengaturan Respirasi
• Pusat resprasi pada Pons
– Pusat Pneumotaksis/ Pontine
Respiratory Group: Memperpendek
inspirasi
– Pusat Apneusis: Memperpanjang
inspirasi
The rhythm generated in the
medulla can be modified by
neurones in the pons:
•“pneumotaxic
centre” (PC)
•Stimulation
terminates inspiration
•PC stimulated
when dorsal
respiratory
neurones fire
•Inspiration inhibited
•+
•-
•Without PC,
breathing is prolonged
inspiratory gasps with
brief expiration APNEUSIS
The “apneustic centre”
•Apneustic centre
•Impulses from
these neurones
excite
inspiratory
area of
medulla
•Prolong
inspiration
•Conclusion?
•Rhythm generated in
medulla
•Rhythm can be modified
by inputs from pons
Pengaturan Respirasi
Kemoreseptor
•
•
Sistem respirasi menjaga kadar O2 & CO2 dan
pH darah pada kadar normalnya.
Bila kadar normal berubah  merangsang
kemoreseptor  mempengaruhi aktivitas
respirasi.
•
•
Kemoreseptor sentral  di medulla oblongata
Kemoreseptor perifer  di badan aortis dan
badan karotis
Serebellum
Chemoreseptor sentral
Pusat Resprasi
Pons
Medulla Oblongata
Chemoreseptor
sentral
kapiler
Chemoreseptor Perifer
N. glossofaringeus
Badan karotis
N. vagus
A. Karotis komunis
Badan aortis
•96
Efek CO2
•
•
•
•
•
Regulator respirasi utama.
Peningkatan kadar Pco2 hanya 5 mmHg dapat
meningkatkan ventilasi 100%!
Hiperkapnia = Pco2 meningkat
Hipokapnia = Pco2 menurun
Hiperkapnia dan hipokapnia mempengaruhi
pH darah dan ventilasi.
Efek O2
•
•
Mempengaruhi respirasi lebih lemah dari
CO2.
Hipoksia = Kadar Po2 darah arteri menurun.
– Hipoksia hipoksik PO2 darah arteri di bawah
normal
– Hipoksia anemik  Kadar Hb di bawah normal
– Hipoksia stagnan  Aliran darah ke jaringan di
bawah normal
– Hipoksia histotoksik  Sel gagal menggunakan
oksigen
Reflek Hering-Breuer
•
•
•
Membatasi inspirasi dan mencegah
pengembangan berlebihan paru-paru.
Dideteksi oleh reseptor regang pada dinding
bronchi and bronchiol.
Inpul dari reseptor regang akan
mempengaruhi pusat respirasi.
Gejala Hipoksia
• Sianosis = kadar deoksi Hb di atas 5
gram%
• Takikardia
• Takipnea = napas dengan frekuensi
tinggi tapi dangkal
• Hiperpnea = napas dengan frekuensi
tinggi dan dalam
• Dipsnea = Subjek secara sadar merasa
adanya ketidak mampuan ventilasi untuk
mencukupi kebutuhan O2 => lapar udara
Toksisitas Oksigen
• O2 pada konsentrasi tinggi (>50% dari normal)
kerusakan jaringan (inaktivasi beberapa enzim dan
pembentukan radikal bebas)
Gejala :
• iritasi pada saluran udara
– Hidung tersumbat
– Nyeri tenggorokan
– Batuk
• Pada pemberian 100% O2 pada tekanan tinggi (pada
penyelaman dan pengobatan hiperbarik) dapat
menyebabkan
– Onset O2 toksisitas cepat.
– Gejala tidak hanya dari saluran udara juga dari SSP
(kejang otot, telinga mendengung, pusing, konvulsi
dan koma)
Perbedaan Respirasi Aves dengan
Mamalia
• Memiliki laring  bukan untuk memproduksi suara
 suara dihasilkan oleh siring
• Memiliki paru-paru  tidak terbagi menjadi alveoli
• Memiliki 9 kantung udara :
–
–
–
–
Sepasang thorakalis posterior
Sepasang abdominal
Sepasang thorakalis anterior
Sepasang servikal (psittaciformes, beberapa
galliformes; tidak terdapat pada beberapa spesies)
– Satu klavikularis (interklavikula)
• Pada unggas, sistem respirasi
terdiri dari :
– Paru
– Kantong udara (9 buah)
– Tulang-tulang pneumatik
 Saat respirasi  paru tidak
mengembang/ kontraksi
 Diatur oleh otot-otot respirasi
KANTUNG UDARA
• Berhubungan dengan ruas tulang respirasi
 menentukan kemampuan terbang
• Fungsi: membantu menghantarkan oksigen
dalam jumlah besar, membuang panas
yang diproduksi saat terbang, proteksi
organ interna saat terbang
• Burung tidak memiliki diapragma  Udara
masuk dan ke luar sistem respirasi karena
adanya perbedaan tekanan pada kantung
udara.
• Otot pada dinding rongga dada  tulang
dada di dorong ke luar.
• Rongga dada bertambah besar  tekanan
udara dalam kantung udara berkurang
(negatif), udara akan masuk sistem
respirasi
• Ekspirasi tidak pasif, tetapi membutuhkan
kontraksi otot ekspirasi
• Karena tulang dada harus bergerak saat
respirasi, sangat penting untuk menjaga
tulang sternum ini dapat bergerak bebas
saat memegang burung.
• Memegang burung terlalu kuat dapat
menyebabkan burung tercekik
• Sistem respirasi bangsa burung lebih efisien
dibandingkan mamalia  mentransfer lebih
banyak oksigen setiap bernafas.
• Bila dibandingkan burung dengan mamalia,
yang beratnya sama, burung mempunyai laju
respirasi yang lebih lambat.
• Respirasi pada burung membutuhkan 2 siklus
(inspirasi, ekspirasi, inspirasi, ekspirasi)
• SIKLUS RESPIRASI PADA BURUNG
• Inspirasi I  udara mengalir melalui nostril  rongga
hidung larynx  trakhea  syrinx, yang berlokasi
pada titik sebelum trachea bercabang dua  terbagi
dua karena trakhea bercabang  kantung udara
kaudal/posterior parabronkhi  paru-paru 
anterior  Ekspirasi I
• Inspirasi II  udara berlanjut mengalir ke anterior
ke kantung udara
kranial
• Ekspirasi II  udara dari kantung udara kranial 
syrinx  trachea larynx nostril
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK
• Permukaan tubuh terjaga tetap lembab
• Konsentrasi O2 di air lebih rendah
daripada di darat, terutama pada saat
suhu dan osmolalitas lingkungan
meningkat
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK
• Permukaan tubuh terjaga tetap lembab
• Konsentrasi O2 di air lebih rendah daripada di
darat (30x lebih tinggi daripada di air pada
volume yang sama), terutama pada saat suhu
dan osmolalitas lingkungan meningkat
• Satwa akuatik memiliki kemampuan untuk
bergerak ke permukaan dan mengambil udara
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK
• Sebagian besar ikan bernafas dengan insang
 Mengandung kapiler untuk pertukaran gas
• Mekanisme bernafas: Air dipompa masuk ke
rongga mulut  filamen insang  faring
• Sistem pompa ganda: Tekanan di dalam
rongga mulut turun  air akan mengalir masuk,
tekanan rongga mulut meningkat  air akan
mengalir keluar melalui operkula
PERTUKARAN GAS SATWA AKUATIK
• Area untuk pertukaran gas luas 
karena banyaknya jumlah lamela yang
terdapat pada filamen insang
• Gradien konsentrasi O2 dipertahankan
melalui sistem countercurrent antara
arah aliran darah dan air
STRUKTUR DAN FUNGSI INSANG
•High surface area
of lamellae.
•Countercurrent flow
of water vs. blood.
VENTILASI
• Ventilasi meningkatkan jumlah asupan O2
• Air yang tidak mengalir  menyebabkan
ventilasi tidak optimal
• Beberapa ikan menggerakkan anggota
tubuhnya untuk menimbulkan aliran air air
akan bergerak ke insang
• Dari insang melalui sistem countercurrent 
pertukaran gas  atau dapat melalui gerakan
udara keluar dan masuk ke paru untuk mamalia
air