konsep dasar dm

KONSEP DASAR
DIABETES
MELLITUS (DM)
Hermayanti, S. Kep, Ners
ADA GULA ADA SEMUT
SEJARAH DM
PADA 1552 SM, DI MESIR DIKENAL PENYAKIT YG
DITANDAI DGN SERING MIKSI DLM JMLH YG
BANYAK (POLIURIAL), PENURUNAN BB YG
CEPAT TANPA NYERI.
PADA 400 SM, SEORANG PENULIS INDIA
(SUSHRATHA) MENYEBUT PENYAKIT TSB DGN
“PENYAKIT KENCING MADU” (HONEY URINE
DESEASE).
NAMA PENYAKIT TSB DIKENAL LUAS
DI KALANGAN MASY DUNIA &
SANGAT POPULER DI KALANGAN
MEDIS SAAT ITU.
PADA 200 SM, TERSEBUTLAH
ARETAEUS YG MEMBERI NAMA
PENYAKIT TSB DGN “DIABETES
MELLITUS”.
DIABETES BERARTI MENGALIR TERUS
& MELLITUS BERARTI MANIS.
PENAMAAN TSB SESUAI CIRI-CIRI
YG ADA SEPERTI SERING MINUM
DLM JUMLAH BANYAK
(POLIDIPSI), YG KEMUDIAN
KENCING TERUS MENERUS
(POLIURI).
SDG PENYEBUTAN MELLITUS
BERDASARKAN PD FAKTA AIR
SENI PENDERITA TSB
MENGANDUNG GULA (MANIS).
(BY HEALTHYLIFEINDONESIA.COM)
PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) merupakan
salah satu bentuk PTM adalah peny
metabolik yg ditandai dgn tingginya
kadar glukosa di dlm darah
(hiperglikemia) akibat adanya
kerusakan sekresi insulin, kerja insulin
atau keduanya. (American Diabetes
Association, ADA)
Menurut data dari International Diabetes
Federation (IDF) thn 2013 menyebutkan
bhw lebih dari 382 juta orang di dunia
menderita penyakit ini dgn angka
kematian 5,1 juta org pertahun.
(8,3 %) dari populasi dunia telah mengidap
penyakit ini (International Working Group
on the Diabetic Foot (IWDGF) 2012.
WHO memperkirakan pd thn 2035 akan
meningkat menjadi 592 juta orang
Negara dgn kasus tertinggi
adalah China, yg
diperkirakan mencapai
142,7 juta pd thn 2035 dari
98,4 juta saat ini. Urutan
ke-2 adalah India (65,1 juta
orang) dan urutan ke-3
adalah Amerika (24,4 juta
jiwa).
Data IDF : Indonesia
menempati urutan
ke-7 terbesar dalam
jumlah penderita
Diabetes Mellitus di
dunia (8,5 juta
orang)
ANATOMI FISIOLOGI
• Pankreas adalah sebuah
kelenjar yang letaknya di
belakang lambung. Di dalamnya
terdapat kumpulan sel yang
disebut pulau-pulau langerhans
yang berisi sel beta yang
mengeluarkan hormon insulin,
yang sangat berperan dalam
mengatur kadar glukosa darah.
• Tiap pankreas mengandung
kurang lebih 100.000 pulau
langerhans dan tiap pulau
berisi 100 sel beta. Bagian
endokrin pankreas
memproduksi, menyimpan,
dan mengeluarkan hormon
dari pulau langerhans.
♣ Pulau Langerhans :
Sel2 pada pankreas yg m,punyai fungsi sbg
endokrin terdiri dari 3 jenis sel
Sel alfa
Sel beta
Sel delta
m,sekresi hormon glukagon
m,sekresi hormon insulin
m,sekresi hormon somatostatin
♣ H. Glukagon & H insulin m,punyai efek penting thd metabolisme
karbohidrat, protein & lemak.
♣ Somatostatin tdk hanya disekresi di pankreas ttp juga pad otak & Gi
track dan salh satu fsnya : menghambat sekresi glukagon dan insulin
PROSES GLUKOSA
LEMAK
• PROSES GLUKOSA SAMPAI MENJADI
LEMAK.docx
Insulin adalah hormon anabolik
(pembentuk) utama tubuh yg
mempunyai efek :
Menstimulasi transpor glukosa insulin
Meningkatkan transpor asam amino
ke dalam sel
Menstimulasi sintesis protein dan
glukosa insulin yang menghambat
glukoneogenesis (pembentukan
glukosa dari non kh)
Membangun protein, dan
mempertahankan kadar glukosa
plasma rendah. (Corwin, 2001)
♣
♣
Insulin menurunkan kadar glukosa darah
dg meningkatkan difusi glukosa mll sel
membran dlm jaringan.
Sekresi insulin timbul sbg respon adanya
peningkatan kadar glukosa darah.
Efek Anabolik Insulin
a. Terhadap lever :
♣ Meningkatkan sintesa & penyimpanan
glikogin serta sintesa trigliserida.
♣ M,hambat glikogenelisis, ketosis &
Glukoneogenesis.
b. Terhadap OTOT:
♣ Meningkatkan sintesa protein
♣ Meningkatkan transport asam amino
♣ Meningkatkan glikogenesis
c. Terhadap Lemak :
♣ Meningkatkan sintesa lemak
♣ Meningkatkan penyimpanan lemak
♣ Menurunkan lipolisis
GLUKAGON :
♣Fs utama meningkatkan
kadar glukosa darah
♣ Sekresinya distimulasi oleh penurunan dlm darah
♣ Organ target glukagon :
Hati dan bekerja
oMeningkatkan glikogenolisis (pemecahan
glukosa)
oMeningkatkan transportasi asam amino dari
otot
oMeningkatkan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa dari non karbohidrat)
Pengertian
Diabetes melitus adalah suatu
kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan adanya
peningkatan kadar glukosa darah
akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif. (Syahfudin,
2002)
Diabetes melitus adalah diabetes yang
berkaitan dengan kadar gula dalam
tubuh, juga dikenal dengan nama
kencing manis. (Tjahjadi, 2011)
Lanjutan pengertian....
• Diabetes melitus adalah
keadaan hiperglikemia kronik
disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan
hormonal yang menimbulkan
komplikasi pada mata, ginjal,
saraf, dan pembuluh darah.
(Nogroho, 2011).
KLASIFIKASI
1. INSULIN DEPENDENT DM
(IDDM) ATAU TIPE 1
2. NON INSULIN DEPENDENT
DM (NIDDM) ATAU TIPE 2
3. DIABETES GESTASIONAL
(DIABETES PD KEHAMILAN)
4. DM TIPE LAIN
Klasifikasi Etiologi DM
Tipe I
Tipe 2
Tipe lain
DM Gestasional
Destruksi sel beta , umum nya menjurus ke defisiensi insulin absolut
Autoimun
Idiopatik
Bervariasi mulai yg paling dominan resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang dengan defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin
Defek genetik fungsi sel beta
Defek genetik kerja insulin
Penyakit eksokrin pankreas
Endokrinopati
Karena obat atau zat kimia
Infeksi
Sebab imunologi ( jarang)
Sindroma genetik lain yang berkaitan dgn DM
Dapat sesuai DM tipe 1 dan 2
Perbedaan DM tipe 1 Dan DM tipe 2
Tipe 1
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan harus dg insulin
Onset akut
Biasanya kurus
Terjadi pada usia muda ( < 30 /40 tahun
Riwayat keluarga diabetes ( + ) 10%
30 – 50 % kembar identik terkena
Tipe 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Tidak mudah terjadi ketoasidosis
Pengobatan tidak harus dg insulin
Onset lambat
Gemuk atau bisa juga kurus
Umur > 45 tahun
Riwayat keluarga (+) 30 %
100 % kembar siam identik terkena.
GEJALA DM ( tipe DM )
1. DM Tipe I :
♣ BB turun ( kurus )
♣ Lemah
♣ Polyuria, polidipsi,polipagia
♣ Banyak kehilangan air & elektrolit
♣ Komplikasi kegawatan
Ketoasidosis
2. DM Tipe 2 :
♣ Obesitas
♣ Sakit: diketahui stelah ada ggn penglihatan
♣ Lelah,Iritabilitas, nocturia, gatal pd pulva
♣ Luka sukar sembuh, kram otot
♣ Komplikasi:
koma hiperosmolar
(ketosis)
PATOFISIOLOGI DM
INFEKSI, STRESOR LINGKUNGAN (PANKREAS), EMOSI
DEFISIENSI INSULIN
GLUKOSA
GLUKONEOGENESIS
GLUKOSA
PENURUNAN PENGGUNAAN GLUKOSA OLEH SEL
GLUKONEOGENESIS
HIPERGLIKEMIA
METABOLISME LEMAK
METABOLISME PROTEIN
GLUKOSORIA
KETOGENESIS
SINTESA PROTEIN
DIURESIS OSMOTIK
KETONEMIA
ASAM AMINO KE HATI
POLIURIA
KETONURIA
UREUM DARAH
NATRIUM
KALIUM
PHOSFOR
BICARBONAT
Na
NITROGEN URINE
pH Serum
DEHIDRASI
BALANCE NITROGEN
NEGATIVE
MUAL & MUNTAH
HIPEROSMOLARITAS
ASIDOSIS
HEMOKONSENTRASI
KUSMAULT +
NAFAS KETON
HIPOXIA JARINGAN
HIPOTENSI
PERFUSI DARAH GINJAL
SYOK // KOMA
ASAM LAKTAT
UJI DIAGNOSTIK :
a. uji diagnostik DM bagi indiv sudah mempunyai gejala DM.
b. Uji penyaring bagi Indv belum ada gejala & beresiko DM.
Dilakukan pada :
a. Usia ≥ 45 tahun, usia lebih muda jk IMT > 23 kg/m2
b. Turunan pertama dari OT dg DM & tdk aktif
c. Riwayat melahirkan dg BBL > 4000 gr / DM gestasional
d. Hipertensi (≥ 140 / 90 mmhg sesuai usia)
e. Kolestero HDL ≥ 35 mg/dl, trigliserida ≥ 250 mg/dl
f. Riwayat TGT atau GDPT & penyakit kardiovakuler
Kadar glukosa darah
sbg patokan penyaring DM
Kadar Glukosa
Glukosa darah
sewaktu
( mg/dl)
Glukosa
darah puasa(
mg/dl)
Asal sampel
darah
Bukan DM
Belum pasti
DM
DM (+)
< 100
100 - 199
≥ 200
Darah kapiler < 90
Plasma
< 100
darah vena
90 - 190
100 - 125
≥ 200
≥ 126
Darah
kapiler
90 - 99
≥ 100
Plasma
darah vena
Sumber : Perkeni ( 2006 )
< 90
UJI Diagnostik ( Lanjutan )
Pemeriksaan
rutin lainnya
Darah lengkap : kadar hb, Ht, Trombosit, leukosit
menilai TK dehidrasi, & komplikasi infeksi
Elektrolit : Na, ka, klorida
menilai TK. dehidrasi
Kimia darah : Kolesterol, trigliserida,Urium& kreatinin
menilai kemungkinan komplikasi kronis.
Kadar keton darahatau urin: Menilai komplikasi akut
KOMPLIKASI
1. Komplikasi kronis dpt tjd pada
seluruh sistim tubuh dapat
berupa :
Mikro vaskuler : Nepropati
diabetikum , Retinopati
diabetikum, neuropati
Makrovaskuler : Jantung koroner
(CAD), Pembuluh darah kaki
(Ganggren), Pembuluh darah otak
( stroke)
2. Komplikasi akut
Komplikasi akut dapat terjadi karena adanya
infeksi, stress akut, asupan kalori yang
berlebihan, dan memakai oabt-obatan yang
meningkatkan gula darah, komplikasi tersebut
adalah:
a. Hipoglikemia : merup ggn saraf disebabkan
menurunnya glukosa darah dg gejala ringan s/d
berat berupa kejang & koma.
Penyebab paling sering:
 obat hipoglikemia oral ( gol
sulfonilurea khususnya
glibenklamid), terapi insulin
 Penyebab lain: asupan makn
kurang, BB trn, Olahraga
 Post partus, Sembuh dari sakit,
Mkn obat menrnkan Gula darah.
b.Hiperglikemia
1) Ketoasidosis terjadi pada Diabetes tipe 1
2) Ketosis terjadi
pada Diabetes tipe 2
Penyebab: masukan kalori yg berlebihan
Penghentian obat oral maupun insulin &
stress akut dengan tanda-tanda sbb:
Kesadaran menurun dg dehidrasi berat
Ketosis atau ketoasidosis ringan/ berat
PENATALAKSANAAN
Pilar penata laksanaan DM
1. Perencanaan makan
Karbo hidra : 60 – 70 %
Protein
: 10 – 15 %
Lemak
: 20 – 25%
Juml kalori disesuaikan dg
Pertumbuhan
Status gizi
Umur
Stress
Kegiatan jasmani
Rumus Broca: BB Idaman = ( TB-100) -10%
BB kurang= <90% BB idaman
BB normal= 90-110 % BB ideal
BB lebih = 110 – 120 % BB ideal
Jumlah kalori dihitung dari BB idaman x keb. Basal
Keb kalori Laki-laki= 30 Kkal/kg BB + keb aktifitas
Keb kalori Perempuan= 25 Kkal/kg BB+ keb aktifitas
Mepertimbangkan
Status gizi
Kurus : Kalori ditambah
Gemuk : Kalori dikurangi
Keb. kalori dibagi 3 x makan dg komposisi :
Pagi
: 20%
Siang : 30%
+ mkn ringan 10-15%
Sore
: 25%
2. Latihan jasmani:
Bersifat CRIPE( continous, rhythmical, interval,
progressive,endurance training)
3-4 kali seminggu selama 30 mnt
Sasaran 75 – 85 denyut nadi maksimal
contoh
jalan kaki biasa selama 30mnt
Berjalan cepat selama 20 mnt
3. Pengelolaan farmakologi
a. Obat pemicuPemicu
Hipoglikemia oral
sekresi
insulin
1) Pemicu sekresi insulin
a) Sulfonilurea dan Glinid
2). Penambah sensitivitas thd insulin
a). Biguanid, &Tiazolidindion
3). Penghambat glukosidase alfa
b). Insulin
4. Penyuluhan kesehatan
Terimakasih