Akibat Suka Jajan Selasa, 1 November 2016 Anggota Kelompok 11 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Rafika Kurnia Sofia P. Kent Vilandka Sharon Siti Sri Alicia O.B. Priesca Pricilia Nathasya Yoko Septian Jaya Nathania Jessica Angir Tommy Juni Yanto Indriani Thasya Karina Nathalia Renald Patria D. Meriana / 405130016 / 405140001 / 405140002 / 405140059 / 405140073 / 405140090 / 405140095 / 405140148 / 405140178 / 405140200 / 405140215 / 405140242 Tutor : dr. Ernie K Akibat Suka Jajan Seorang laki-laki berusia 30 tahun datang ke praktik dokter umum dengan keluhan sakit perut kanan atas yang memberat sejak 2 minggu terakhir. Keluhan disertai demam, mual, muntah dan tidak nafsu makan. Sebelumnya ia mengalami diare disertai lendir dan darah. Ia sering jajan di warung pinggir jalan dan jarang mencuci tangan sebelum makan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 100/70 mmHg, frekuensi nadi 100x/menit, temperatur 39°C, hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae, nyeri tekan (+), permukaan licin, konsistensi lunak. Dokter mengirim pasien ini untuk menjalani USG abdomen dan didapatkan hasil lesi hipoekoik heterogen di lobus kanan hati sebesar 8cm. Apa yang dapat Anda pelajari dari kasus ini ? Unfamiliar Term 1. Lesi hipoekoik warna lebih redup dari jaringan sekitarnya. Rumusan Masalah 1. Apakah ada hubungan jajan di pinggir jalan dan tidak mencuci tangan dengan gejala yang dialami? 2. Apa interpretasi hasil dari pemeriksaan fisik ? 3. Apa kemungkinan penyebab dari diare yang disertai lendir dan darah? Bagaimana mekanismenya? 4. Apakah yang menyebabkan pembesaran hati? 5. Mengapa pasien ada keluhan demam, mual, muntah dan tidak nafsu makan? 6. Apa interpretasi yang di dapatkan dari USG abdomen? 7. Apa pemeriksaan penunjang lain yang disarankan pada kasus? Curah Pendapat 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ada hubungan, kemungkinan ada amoeba dari air atau makanan yang tercemar. Tekanan darah normal; nadi normal; suhu febris; hepatomegali dengan nyeri tekan (+). Kemungkinan abses hati (infeksi amuba) tropozoid invasi kolon buat ulkus diare darah; tropozoid invasi kolon produksi mukus meningkat diare berlendir. Kolonisasi usus pembuluh darah dilemahkan karena lisis tropozoid invasi ke vena porta hati pembentukan infiltrasi akut (neutrofil) neutrofil lisis toksin bebas nekrosis hepatosit amoeba ada di kapsul. Sitokin proinflamatori tidak nafsu makan, mual dan muntah; kuman masuk meningkatkan set point demam. Infeksi karena E.hystolitica dinding vaskular lebih hipoekoik. Kultur cairan aspirasi, periksa feses mikroskopik, serologi (ELISA, PCR, IHA), cek darah lengkap, CT Scan kontras 3 fase, MRI, biopsi. Mind Map Bakteri gram + E. Coli K. Pneumonia Pseudomonas sp Proteus sp - Infeksi Hati Parasit E. Hystolitica Balantidium Coli Enterococcus Sreptococcus Staphylococcus Klebsiella Salmonella Abses Hati Jamur Candida Learning Objective 1. Mampu menjelaskan definisi dan klasifikasi abses hati. 2. Mampu menjelaskan abses hati amuba. 3. Mampu menjelaskan abses hati piogenik. 4. Mampu menjelaskan abses hati balantidosis. 5. Mampu menjelaskan abses hati akibat jamur. LO 1 DEFINISI DAN KLASIFIKASI ABSES HATI Definisi • Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel – sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati Etiologi dan Klasifikasi • Di negara berkembang, seringkali disebabkan oleh infeksi parasit seperti amoeba atau echinococcus, dan (lebih jarang) organisme protozoa dan helminth lainnya. • 3 bentuk umum berdasarkan etiologi: – Pyogenic Liver Abscess (PLA): polymicrobial – Amebic Liver Abscess: E. histolytica – Fungal Liver Abscess: C. albicans Robbins basic pathology 7th edition Medscape: Liver abscess LO 2 ABSES HATI AMUBA Definisi dan Etiologi • Penimbunan / akumulasi debris nekroinflamatori purulen di dalam parenkim hati yang disebabkan oleh amuba. • Etiologi E. hystolitica. Epidemiologi • Umum daerah tropis dan subtropik. • Sering : – Umur muda. – Etnik hispanik. – Pria > wanita. • Jarang anak-anak. • Daerah endemis : – – – – – Afrika Asia tenggara Meksiko Venezuela Kolombia Patogenesis • Kista E. hystolitica menginfeksi usus besar dalam bentuk tropozoit melekat ke sel epitel dan mukosa kolon invasi mukosa dibantu dengan Gal/GalNAc lesi mikroulserasi di mukosa caecum, kolon sigmoid, rektum memicu keluarnya eritrosit, sel inflamasi dan sel epitel ulserasi meluas ke submukosa ulser khas bentuk termos (flask shaped) yg berisi trophozoit dibatas jaringan mati dan sehat masuk sirkulasi vena porta hati abses berkembang E. hystolitica ngeluarin enzim proteolitik melisikan sel PMN yang dikeluarkan penjamu dan melisiskan jaringan pejamu lesi bentuk “well demarcated abscess” jaringan nekrotik (lobulus kanan hati) destruksi jaringan. • Abses hati debris aselular. • Tepi lesi tropozoit Patogenesis Gejala dan Tanda • • Abses hati amuba lebih akut drpd piogenik. Gejaa muncul rata2 2 minggu : – – – – – – – – – – – – – – • Nyeri perut kanan atas spontan + jalan membungkuk ke depan + kedua tangan di letakkan di atas. Mual. Muntah Anoreksia Penurunan BB Kelemahan tubuh Hepatomegali + nyeri tekan Punya riwayat diare dan disentri Demam intermitten Malaise Mialgia Artralgia Ikterus jarang prognosis buruk Friction rub di hati Gejala tanda paru : – – Pericardial rub Peritonitis Diagnosis • Pemeriksaan fisik : – – – • Pemeriksaan penunjang : – – – – – • • Peningkatan temperatur Hepatomegali + nyeri tekan Jaundice jarang obstruksi traktus biliaris / sudah ada penyakit hati kronik sebelumnya. Aspirasi gambaran pasta coklat kemerahan dan berbau sedikit, 20% ada trofozoit Foto toraks abnormal atelektaksis paru lobus kanan bawah, efusi pleura kanan, kenaikan hemidiafragma kanan. USG abdomen lesi hipoekoik + internal echoes. CT Scan kontras diagnosis absesn yang lebih kecil dan lesi primer MRI butuh potongan koronal / sagital, untuk pasien yang intoleransi terhadap kontras Abses amuba lobus kanan hepar dekan dengan diafragma dan biasanya tunggal. Tes serologi : – – – – – – – ELISA IHA Cellulose acetate precipitin Counter immuno electrophoresis Immufluorescent antibody Test rapid latex agglutination Hasil negatif palsu 10 hari pertama infeksi http://emedicine.medscape.com/article/183920-workup#c5 Trophozoites of E. histolytica with ingested erythrocytes stained with trichrome. The ingested erythrocytes appear as dark inclusions. The parasite above show nuclei that have the typical small, centrally located karyosome, and thin, uniform peripheral chromatin. http://www.cdc.gov/dp dx/amebiasis/ Robbins SL, Cotran RS. Robbins and cotran atlas of pathology. 2nd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010. Diagnosis • Sherlock kriteria diagnosis : – – – – Adanya riwayat berasal dari daerah endemis. Hepatomegali pada pria muda Respon baik pada metronidazole Lekositosis tanpa anemia pada riwayat sakit yang tidak lama atau leukositosis dengan pada riwayat sakit yang lama – Ada dugaan amubiasis di foto toraks PA dan lateral – Pemeriksaan scan filling defect – Tes fluorescen antibodi amuba positif Diagnosis Banding • Kista hepar • Keganasa pada hati • Abses hati piogenik Tatalaksana 1. Medikamentosa : – Jika pasien muda dari daerah endemis, pencitraan ada lesi tunggal, pasien tidak keliatan toksis, dugaan kuat abses amuba pemeriksaan feses harus dilakukan untuk cari kista dan trophozoit amuba dan serum periksa antibodi E. hystolitica. – Terapi dimulai : • Metronidazole 3 x 750 mg PO 7 – 10 hari ATAU • Nitoimidazole kerja panjang tinidazole 2 g PO dan ornidazole 2 g PO dosis tunggal – Terapi lanjutan penurunan nyeri maupun demam 72 jam • • • • Preparat lumen alamubisi untuk eridikasi kista dan cegah transmisi lebih lanjut Idoquinol 3 x 650 mg selama 20 hari Diloxanide furoate 3 x 500 mg selama 10 hari Aminosidine (paromomycin) 25 – 35 mg/kg/hari TID selama 7 – 10 hari – Terapi alternative efek KV, GI dan meningkatkan angka relaps • Emetine • Chloroquine chloroquine phosphate 1000 mg (chloroquine base 600 mg) PO selama 2 hari lanjut 500 mg (chloroquine base 300 mg) PO selama 2 – 3 minggu perbaikan klinis dalam 3 hari Tatalaksana 2. Aspirasi jarum perkutan – Resiko tinggi untuk terjadinya abses yang didefiniskan dengan ukuran kavitas > 5 cm – Abses pada lobus kiri hati yang dihubungkan dengan mortalitas tinggi dan frekuensi tinggi bocor ke peritonium / perikardium – Tidak ada respon klinis terhadap terapi 3 – 5 hari – Untuk menyingkirkan kemungkinan abses piogenik (khusunya pasien dengan lesi multipel). 3. Drainase perkutan – Dilakukan dengan tuntunan USG abdomen / CT scan abdomen – Komplikasi perdarahan, perforasi organ intraabdomen, infeksi, kesalahan penempatan kateter untuk drainase 4. Drainase secara operasi – Jarang kecuali pada abses dengan ancaman ruptur. – Secara teknis susah dicapai. – Gagal dengan aspirasi biasa / drainase perkutan 5. Reseksi hati – AHP. – Abses hati + karbunkel (liver carbuncle) – Hepatolitiasis terutama lobus kiri hati Tatalaksana • Berdasaran PEGI dan PPHI : – Abses hati diameter 1 – 5 cm medikamentosa, jika respon negatif lakukan aspirasi – Abses hati diameter 5 – 8 cm aspirasi berulang – Abses hati diameter ≥ 8 cm drainase perkutan Komplikasi • • Tanpa terapi abses membesar meluas ke diafragma / ruptur ke kavitas peritoneal. Ruptur abses ke dalam : – Regio toraks : • • • – Perikardium : • • • – Gagal jantung Perikarditis Tamponade jantung Peritoneum : • • • • Fistula hepatobronkial Abses paru Empiema amoeba Peritonitis Asites Infeksi sekunder bersifat iatrogenik setelah tindakan aspirasi Jarang : – – – – – Gagal hati fulminan Hemofilia Obstruksi vena kava inferior Syndrome budd chiari Abses cerebri (penyebaran hematogen) Prognosis • Abses hati amuba sangat treatment • Angka kematian < 1% tanpa penyulit • Penegakan diagnosis telat komplikasi abses ruptur meningkatkan kematian : – Ke peritoneum 20% – Perikardium 32 – 100% LO 3 ABSES HATI PIOGENIK Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of surgery: the biological basis of modern surgical practice. 19th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2012 Definisi • Proses supuratif yang terjadi pada jaringan hati yang disebabkan oleh invasi bakteri melalui aliran darah sistem bilier maupun penetrasi langsung. • Abses hati piogenik : – Tunggal – Multipel Epidemiologi • Median umur 44 tahun • Faktor resiko : – DM – Penyakit dasar pada organ hepatobilier dan pankreas – Transplantasi hati Patogenesis • Infeksi vena porta arteri saluran empedu hati • Infeksi langsung lewat penetrasi jaringan dari fokus infeksi yang berdekatan • Sebelum antibiotika, penyebab tersering apendisitis dan pileflebitis (trombosis supuratif pada vena porta) • Saat ini infeksi yang berasal dari sistem bilier, abses kriptogenik. • Komplikasi dari endoscopic sphincterotomy untuk mengatasi batu saluran empedu; 3 – 6 minggu biliary intestinal anastomosis. Etiologi • Penyebab tersering kolangitis yang disebabkan oleh batu /pun striktur. • Bakteri : – Bakteri aerobik gram - : • Klebsiella pneumoniae • E.coli – Bakteri aerobik gram + • Viridans streptococci • Staphylococcus aureus • Enterococcus sp – Bakteri anaerobik : • Anaerobic streptococci • Bacteroides sp – Bakteri mikroaerofilik streptococcus milleri group – Lain – lain mycobacterium sp Gejala dan Tanda • Gambaran klinik AHP < 2 minggu : – Demam tinggi yang naik turun – Nyeri perut kanan atas menetap dan menyebar ke bahu kanan • gejala tidak khas : – – – – – – – – Keringat malam Muntah Anoreksia Kelemahan umum Penurunan BB Diare Batuk tidak produktif Keluhan pada sumber infeksi primer / apendisitis / divertikulitis. Diagnosis • Pemeriksaan fisik : – – – – Hepatomegali Nyeri kuadran kanan atas Ikterik penyakit sudah lebih lanjut Fever of unknown origin (FUO) kalau tidak ada nyeri kuadran kanan atas dan tidak hepatomegali – Paru kanan pekak saat perkusi dan penurunan suara napas – Anemia – Dehidrasi Diagnosis • Pemeriksaan pencitraan : – Dapat membedakan AHP dari kolesistitis, obstruksi saluran empedu, pankreatitis – Penggunaan zat kontras technetium 99 M – sulfur colloid sebelum USG dan CT lesi dengan ukuran < 3 cm, prediksi lokalisasi untuk dilakukan aspirasi perkutaneus maupun drainase – USG lesi hipoekoik; lesi di lobus kanan atas sulit untuk diidentifikasi – CT sumber infeksi ekstrahepatik di AHP apendisitis ataupun divertikulitis. Diagnosis • Pemeriksaan laboratorium : – – – – – – Anemia ringan Lekositosis dengan neutrofilia Peningkatan laju endap darah Peningkatan serum alkali fosfatase Antibodi antiamubik Elemen kunci agen penyebab kultur darah (kultur pus di aspirasi abses – Aspirasi abses kekuningan / kehijauan + bau busuk Tatalaksana • Medikamentosa : – Sebelum ada hasil kultur : • Ab spektrum luas – Infeksi saluran empedu ampisilin dan aminoglikosida – Infeksi dari usus sefalosporin generasi 3 – Infeksi anaerobik metronidazol – Regimen lain kombinasi betalaktam dan penghambat aktivitas beta laktamase infeksi di usus + bisa untuk infeksi anaerobik – Antibiotik IV 2 minggu lanjut Ab PO 6 minggu – Streptococcus antibiotik PO dosis tinggi > 6 minggu Tatalaksana • Nonmedikamentosa : – Drainase perkutaneus : • USG abses > 5 cm • Pake indwelling drainage catheter • Abses multipel yang besar – Drainase dengan pembedahan : • • • • • Kegagalan setelah drainase perkutaneus Ikterus yang tidak sembuh Penurunan fungsi ginjal Abses multilokuler Pakai laparoskopik Komplikasi • • • • • • • Ruptur Penyebaran ke pleura efusi pleura, empiema Penyebaran ke paru Efusi perikardial Fistula torakal dan abdominal Sepsis abses yang besar Trombosis : – Vena porta Infeksi bakteri anaerobik – Vena hepatika – Menyebabkan hipertensi portal, sindrom Budd Chiari Prognosis • Baik : – Diagnosis cepat – Antibiotik tahap dini – Abses tunggal dan di lobus kanan • Buruk : – – – – – – – – – – Pembedahan dengan drainase terbuka Keganasan Infeksi dari kuman anaerobik Infeksi polimikrobial Abses multipel terutama infeksi pada sistem bilier Disfungsi multiorgan Hiperbilirubinemia Hipoalbuminemia Komplikasi efusi pleura orang tua Sepsis LO 4 ABSES HATI BALANTIDOSIS Pendahuluan • Hospes : – Babi – Tikus – Spesies kera yang hidup di daerah tropik • Jarang ditemukan di manusia • Ditemukan iklim tropik dan subtropik, frekuensinya rendah Daur Hidup Gejala dan Tanda • Imunokompeten asimtomatik • Imunokompromais berat bahkan kematian • B.coli enzim hialuronidase yg memudahkan parasit untuk menginvasi mukosa usus. • Infeksi ringan tanpa gejala jika parasit hidup di rongga usus besar. • Di selaput lendir usus besar stadium vegetatif membentuk abses kecil pecah ulkus yang menggaung • Kasus berat, ulkus gangren • Gejala : – – – – – Diare diselingi konstipasi Sakit perut Tidak nafsu makan Muntah Cachexia Diagnosis • Menemukan trofozoit dalam tinja encer atau kista dalam tinja, trofozoit colonoscopy. Tatalaksana • Tetrasiklin 4 x 500 mg selama 10 hari • Obat lain metronidazol 3 x 750 mg/hari • Evaluasi hasil pengobatan dilakukan sampai 1 bulan setelah pengobatan. Prognosis • Penderita dengan infeksi ringan dan menahun dapat sembuh dengan pengobatan • Penderita imunokompromais fatal LO 5 ABSES HATI JAMUR Pendahuluan • <10% kasus abses hepar • Terutama disebabkan oleh jamur Candida albicans • Organisme lainnya yang pernah dilaporkan : Aspergillus sp., Actinomyces sp. • Terjadi pada individu yang : – – – – – Mendapatkan kemoterapi Mengonsumsi antimikroba jangka panjang Mengalami keganasan hematologik Menjalani transplantasi organ padat Mengalami imunodefisiensi kongenital dan didapat TATALAKSANA • Antifungal sistemik → amphotericin B – Diberikan bila diagnosis abses hepar fungal sudah ditegakkan, dan setelah drainase perkutaneus / secara bedah – Terapi pertama – Dapat dikombinasikan dengan formula lipid → terkonsentrasi di hepatosit • Flukonazol
