B11M4

LAPORAN HASIL DISKUSI
KELOMPOK KECIL BLOK 11
MODUL 4
TUMOR RONGGA MULUT
Disusun oleh : Kelompok 1
1. ALIFIA AURALIA
1810025011
2. VITRY FILIA
1810025033
3. MUTHI’AH NURIL KAUNAN
1810025020
4. MELLYNDA AGATHA
1810025009
5. EDI WIBOWO
1810025015
6. MAYANG ANGGITA SARI
1810025036
7. FAKHIRA INDRI ROSADI
1810025029
8. DEBY ADIFA PUTRI
1810025030
9. HANIDA FITRI HASANAH
1810025004
10. ANDI PAWELE MAPPAREBBA
1810025008
11. AMELITA ROSALINA
1810025028
12. SITI ANNISA KAMBOLONG
1810025035
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan
rahmat serta hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul “Infeksi
tulang rahang” ini tepat pada waktunya. Laporan ini kami susun dari berbagai sumber
ilmiah sebagai hasil dari Diskusi Kelompok Kecil (DKK) kami.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga terselesaikannya laporan ini, antara lain :
1. drg. C Nadya Pramasari, Sp,BM. dosen penanggung jawab kuliah modul ini serta
selaku tutor kelompok 1 yang telah membimbing kami dalam menyelesaikan Diskusi
Kelompok Kecil (DKK).
2. Teman-teman kelompok 1 yang telah menyumbangkan pemikiran dan tenaganya
sehingga Diskusi Kelompok Kecil (DKK) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik, serta
dapat menyelesaikan laporan hasil Diskusi Kelompok Kecil (DKK).
3. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman angkatan
2018 dan pihak-pihak lain yang tidak dapat kami sebutkan satu per satu.
Kami menyadari bahwa kemampuan kami dalam menyusun laporan ini sangat
terbatas. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil Diskusi Kelompok
Kecil (DKK) ini.
Samarinda, 10 April 2020
Kelompok I
ii
DAFTAR ISI
Halaman Judul ..................................................................................................................... i
Kata Pengantar .................................................................................................................... ii
Daftar Isi ............................................................................................................................ iii
BAB 1 : Pendahuluan ...........................................................................................1
A. Latar Belakang. ............................................................................................. 1
B. Tujuan Penulisan. .......................................................................................... 1
C. Manfaat Penulisan ................................................................................................... 1
BAB 2 : Pembahasan ............................................................................................ 2
A. Skenario.......................................................................................................2
B. Identifikasi istilah sulit. .............................................................................. 2
C.
D.
E.
F.
G.
H.
Identifikasi masalah .............................................................................................. 3
Analisa masalah .................................................................................................... 4
Strukturisasi konsep. ............................................................................................. 7
Learning Objective................................................................................................ 7
Belajar mandiri...................................................................................................... 7
Sintesis. ................................................................................................................. 8
BAB 3 : Penutup.............................................................................................................. 27
A. Kesimpulan ......................................................................................................... 27
B. Saran ................................................................................................................... 27
Daftar Pustaka................................................................................................................. 28
iii
BAB I
PENDAHULAN
A. Latar Belakang
Beragam kelainan dan penyakit dapat ditemukan di dalam rongga mulut, di antaranya adalah
tumor, baik tumor jinak maupun tumor ganas. Pengetahuan dan keterampilan dokter gigi dalam
mendeteksi dan mendiagnosis awal tumor rongga mulut sangat diperlukan pada praktik sehari-hari
sehingga dapat dilakukan terapi yang dini dan adekuat untuk mencegah perluasan penyakit yang
memperburuk prognosis. Istilah tumor menunjukkan suatu pembesaran atau pembengkakan akibat
pertumbuhan berlebihan patologi jaringan (Mosby, 2004).
Tumor adalah massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan
jaringan normal, tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang, dan tidak
dapat dikontrol oleh tubuh. Tumor berdasarkan sifat terbagi menjadi tumor jinak dan tumor ganas.
Tumor juga dapat terjadi pada rongga mulut, dimana dapat menyerang lapisan epidermis mukosa
mulut, otot, tulang rahang, kelenjar ludah dan kelenjar getah bening.
Bila ditinjau dari ilmu patologi maka istilah tumor identik dengan neoplasma, yaitu
merupakan kumpulan sel abnormal yang tumbuh terus-menerus, tidak terkoordinasi dengan jaringan
sekitar dan tidak berguna bagi tubuh. Etiologi suatu tumor belum diketahui dengan jelas, dan dengan
kemajuan di bidang biomolekuler khususnya onkologi molekuler maka telah diketahui bahwa faktor
genetik melalui beragam gen terkait tumor berperan penting pada tumorigenesis.
Pada umumnya, perilaku biologis tumor jinak dapat dibedakan dengan tumor ganas, yaitu
pertumbuhan yang lambat bisa sampai bertahun-tahun, dapat digerakkan dari dasarnya, berkapsul,
tidak bermetastasis, tumbuh ekspansif tidak infiltratif, tidak/jarang memengaruhi keadaan umum
penderita. Suatu tumor jinak dapat mengakibatkan efek yang cukup berbahaya pada inangnya, seperti
terjadinya efek penekanan (pressure effect) pada organ vital, obstruksi, ulserasi, perdarahan, produksi
hormon abnormal, dan dapat terjadi transformasi keganasan. Tumor rongga mulut jinak yang besar
akan menyebabkan deformitas wajah berat sehingga tindakan koreksi dengan operasi akan
menyebabkan terjadinya defek anatomis, fisiologis, serta psikologis berat pada penderita yang akan
menurunkan kualitas hidup penderita.
B. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi dan faktor predisposisi tumor odontogenik
2. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai tanda klinis tumor odontogenik
3. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai gambaran radiografi dan histologis tumor odontogenik
4. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai pemeriksaan dan perawatan tumor odontogenik
4
C. Manfaat Penulisan
Manfaat dari penulisan laporan ini adalah agar mahasiswa dapat memahami dan
menjelaskan secara menyeluruh mengenai etiologi,faktor predisposisi,tanda klinis,gambaran
radiografi, gambaran histologis dan pemeriksaan serta perawatan dari tumor odontogenik.
5
BAB II
PEMBAHASAN
SKENARIO
Seorang pasien laki-laki berusia 20 tahun datang ke Rumah Sakit Gigi Mulut Unmul dengan keluhan
adanya benjolan di pipi kiri bawah yang terus membesar sejak 2 tahun yang lalu. Benjolan tersebut
tidak terasa sakit namun dia merasa gigi-gigi di sekitar benjolannya itu berubah posisi. Dokter gigi yang
bertugas memeriksa pasien tersebut dengan teliti dan membuat surat pengantar untuk pemeriksaan
radiologi panoramik. Kemudian pasien dirujuk ke dokter Spesialis Patologi Anatomi untuk dilakukan
Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB). Diagnosis sementara yang dibuat dokter gigi tersebut yaitu
pasien menderita tumor jinak odontogen.
A. Istilah sulit
1. FNAB : biopsi aspirasi jarum halus. Merupakan suatu metode atau tindakan pengambilan
sebagian jar tubuh manusia dengan suatu alat aspirator berupa jarum suntik yang
bertujuan untuk membentuk diagnosis dari berbagai jenis tumor. Hasil pemeriksaan
berupa lesi dan menentukan sifat jinak dan ganasnya suatu tumor. Berguna untuk
menentukan metastasis suatu tumor.
2. Tumor odontogenik : tumor yang terbentuk dari jaringan gigi. Secara klinis umumnya
bersifat asimtomatis. Pembesaran pada rahang, pergerakan gigi, resorbsi akar dan
tulang. Jaringan epitel gigi, mesenkim, ikat ataupun keduanya.
3. Benjolan : peninggian suatu struktur.
4. Spesialis Patologi Anatomi : cabang spesialisasi medis yang berperan terutama dalam
penegakkan diagnosis penyakit, terapi, prognosis dan registrasi kanker berdasarkan
patologi anatomi.
5. Kista : rongga patologis yang berisi cairan atau semi cairan. Dapat muncul di
jaringan tubuh dimana saja. Dapat disebabkan berbagai faktor spt infeksi, radang atau
keturunan.
6. Tumor mandibula sinistra : tumor yang terdapat pada mandibula (rahang bawah) di
bagian sinistra (kiri) .
6
B. Identifikasi masalah
1. Apa saja Klasifikasi tumor odontogenik ?
2. Mengapa gigi-gigi di sekitar tonjolan mengalami perubahan posisi ?
3. Apa etiologi tumor odontogenik
4. Bagaimana gambaran klinis tumor odontogenik
5. Apa yang menyebabkan benjolan lama kelamaan membesar ?
6. Apa saja pemeriksaan yang dapat dilakukan ?
7. Bagaimana gambaran radiografi tumor odontogenik ?
8. Mengapa pasien tidak mengalami nyeri padahal mengalami pembesaran benjolan ?
9. Bagaimana treatment kasus tumor odontogenik
10. Apa diagnosis yang tepat untuk pasien di skenario ?
11. Hal apa yang menjadikan diagnosis tumor jinak odontogenik ?
12. Apakah ada jenis tumor selain odontogenik ?
C. Analisa masalah
1. Tumor jinak odontogenik diklasifikasikan menjadi 3 jenis
1. Epitelial : ameloblastoma
Ameloblastoma : ada 5 tipe yaitu unicystic dan extraoseous atau peripheral,
konvensional dan metastasis, dan multicystic (solid)
2. Mesenkim : sementomablastoma
3. Epitelial dan mesenkim : ameloblastik fibroma
Tumor ganas odontogenik diklasifikasikan menjadi 2
jenis
1. Odontogenik karsinoma (epitel) : ameloblastoma malignan , primary carsinoma
2. Odontogenik sarkoma (mesenkim)
3. Intermediete : khusus untuk ameloblastoma
2. Penyebab gigi sekitar tonjolan berubah posisi
Tonjolan gigi mendesak gigi gigi sekitar shg gigi mengalami perubahan posisi.
3. Etiologi tumor odontogenik
Belum ada etiologi pasti
1. Adanya mutasi pada tumor supressor gen atau di gen lain nya.
2. Radiasi yang berefek 10-15 tahun setelah paparan radiasi pada Rongga mulut.
3. Herediter
4. Iritasi kronis
7
5. Konsumsi alkohol dan tembakau yang menyebabkan iritasi mukosa mulut.
6.
Berasal dari jaringan pembentuk gigi dan sisa sisanya. Sel-sel yang berperan dalam
perkembngan tumor odontogenik. Dental lamina meninggalkan sel sel yang
bernama cell rest of sare. Ada juga cell of mallasez
Faktor faktor yang menyebabkan ameloblastoma
1. Trauma
2. Ekstraksi
3. Karies
4. Defisit nutrisi
8
4. Gambaran klinis
Ameloblastoma
1. Multicyistic (solid)
Biasanya dialami usia lanjut, perkembangan lambat, bersifat asimtomatis.
Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang, tidak sakit. Biasanya 80% pada
mandibula.
2. Unicystic
Umumnya dialami yang usia muda. 90% terjadi pada mandibula khususnya regio
posterior, asimtomatis, pembengkakan pada rahang, pertumbuhan lambat, sifatnya
lokalis. 80% kasus dikaitkan dengan pertumbuhan molar ketiga.
3. Perifeal
Pada pasien usia lanjut, biasa muncul dari sisa-sisa epitelial odontogen bawah mukosa
mulut . secara klinis bersifat simtomatis, biasanya lesi lebih kecil dari 1.5 cm.
Gambaran radiografis permukaan tulang alveolaris sedikit mengalami erosi.
4. Metastasis
Jarang terjadi. Rata rata usia 30 tahunan.
Adenoblastoma
Seperti duktus kelenjar, usia kurang dari 20 tahun, biasa pada maksila
Squamosa odontogenic tumor
Nyeri lokal, pembengkakan gingiva, eritema gingiva. Terjadi pada maksila dan
mandibula. Regio anterior maksila dan posterior mandibula. Biasanya ditemukan
multiple lesi (20% kasus). Tumor ini terjadi pada usia 20-70 tahun. Rata rata
40ntahun . asimtomatis, tapi ada mobilitas gigi. Punya kemampuan invasif
Clear cell odontogenic tumor
Mengarah ke karsinoma. Jarang terjadi, etiologi tidak diketahui, pada wanita usia 60
tahun, tumor agresif, kemampuan metastasis sampai ke paru dan limfe.
5. Proliferasi tumor berbeda dengan tumor lain nya. Sel-sel tumor berproliferasi tanpa
adanya perintah dari otak. Shg tumor menyerap aliran nutri dari aliran darah dan
tidak terkontrol. Terjadi mutasi sel yang disebabkan oleh gen-gen seperti tumor
supressor gen. Tidak semua tumor jinak menjadi ganas.
6. Pemeriksaan
Pemeriksaan klinis seperti ekstraoral dan intraoral.
Pemeriksaan awal : FNAB utk menentukan apakah benar dugaan tumor
Kelebihan FNAB : akurat, aman, tidak butuh banyak peralatan, murah, menghemat
biaya. Pengambilan sampel selama 2 menit, hasil pemeriksaan selama 2 hari.
9
Pemeriksaan penunjang : radiologi. Contoh nya panoramik,ct scan, histopatologis
(melihat kondisi suatu jaringan dengan keadaan suatu penyakit)
7. Gambaran radiografi tumor odontogenik
1. Multicystic
Lesi raduolusen. Lokus membesar seperti buih sabun, lokus seperti honeycombed?, terjadi resorbsi akar gigi, erupsi m3. Lebih dari satu rongga kista.
2. Unicystic
Radiolusen berbatas jelas, diagnosis banding kista residual. Satu rongga kista
3. Ameloblastoma
Margin jelas
4. Adenomatoid odontogenic tumor
10
Biasanya berada di sekitar mahkota gigi yang impaksi, lesi radiolusen, tapi juga punya
bulatan-bulatan kecil hasil dari kalsifikasi jaringan tumor.
8. Karena pembesaran belum mengenai persarafan sshg pasien tidak mengalami nyeri.
9. Treatment tumor odontogenik
1. Terapi tumor odontogenik (reseksi, metode drag...)
2. Operasi
3. Kuretase
10. Diagnosis yang tepat : ameloblastoma unicystic
11. 1. Usia 20 tahun
2. pipi bengkak dan tidak sakit
3. bengkak di bagian posterior , sejak 2 tahun yang lalu.
4. gambaran radiografi
12. Jenis tumor selain odontogenik
Ada tumor non-odontogenik. Selain epitel sel sel odontogen.
Ada 2 jenis non odontogenik
1. Tumor non odontogenik jinak :
Epitel rongga mulut : papiloma squamous dan veruca vulgaris
Jaringan ikat : fibroma dan keratoakantoma
Kelenjar ludah : pleomorphic adenoma dan monomorfic adenoma
Pembuluh saraf : neuro fibroma
2. Tumor non odontogenik ganas : osteosarcoma
D. Strukturisasi konsep
Mutasi sel pada
jaringan
pembentukan gigi
Tumor odontogenik
Jinak
E. Learning Objective
Ganas
11
1. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi dan faktor predisposisi tumor
odontogenik
2. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai tanda klinis tumor odontogenik
3. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai gambaran radiografi dan histologis tumor
odontogenik
4. Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai pemeriksaan dan perawatan tumor
odontogenik
G. Belajar Mandiri
Pada step ini masing-masing anggota kelompok belajar secara mandiri untuk menemukan
learning objective yang sebelumnya sudah disepakati bersama.
H. Sintesis
1) Ameloblastoma
a. Etiologi
Merupakan suatu neoplasma epithelial yang muncul karena adanya
overexpression dari antiapoptotic proteins yakni Bcl-2 dan Bcl-Xl serta interface
protein yakni fibroblast growth factor, dan matriks metalloproteinase (MMPs)
(Regezi, 2012).
b. Tanda Klinis
Biasanya terjadi pada maksila atau mandibula dan lesi ini sering terjadi pada
seseorang dengan usia 40-50 tahun. Ameloblastoma bisa terjadi pada dua rahang
namun, tempat yang sering menjadi tempat munculnya tumor ini adalah pada
ramus mandibula. Sementara pada maksila, area molar adalah tempat yang sering
terjadi tumor ini. lesi ini biasanya asimtomatik dan kadang ditemukan dengan
pemeriksaan radiografi atau dikarenakan adanya pelebaran rahang yang
asimtomatik. Terkadang, pergeseran gigi dan malokulsi merupakan tanda-tanda
yang tampak dari tumor ini. Pada foto radiografi didapatkan gambaran radiolusen
dengan tepi yang jelas. Pembentukan tumor yang lambat bisa menyebabkan
pergeseran gigi dan resorpsi akar (Regezi, 2012).
Ameloblastoma berasal dari epitel enamel organ (ameloblast) yang
merupakan sel pembentuk gigi yang merupakan tumor secara klinis paling umum
dijumpai. Tumor ini tumbuh lambat, local invasive, dan sebagian besar bersifat
jinak. Secara klinikografi ameloblastoma dibedakan atas 3 tipe, yaitu; (Syafriadi,
2008).
12
a. Solid atau multikistik
Prevalensi tipe ini sekitar 86% dari seluruh kasus. Ini adalah tipe yang paling
umum dan neoplasma yang paling paling umumdi rahang. Ameloblastoma
biasanya ditemuidi usia antara 30-50 tahun dan jarang terjadi pada anak-anak
dan lanjut usia. 80% terbentuk di mandibula; dari 75% ini berkembang di
posterior bagian molar dan sering meliputi bagian ramus. Bersifat asimptomatis
sampai akhirnya terlihat pembengkakan. Ameloblastoma dapat tumbuh menjadi
ukuran yang besar dan menyebabkan cacat yang parah.
b. Unikistik
Prevalensinya sekitar 13% dari seluruh kasus. Umum terjadi pada penderita usia
muda. 50% dari seluruh kasus ini di temukan di akhir decade kedua dengan
rata-rata usia 23 tahun. 90% tumor ini dapar terjadi di mandibula, khususnya
region posterior. Lesi tumbuh asimomatik. Pada lesi-lesi yang besar
menimbulkan pembengkakan pada rahang dan tidak ngilu.
c. Periferal (di luar tulang)
Prevalensinya sekitar 1% dari seluruh kasus. Biasa muncul dengan keluhan
sangat sakit, bertangkai, ulserasi, atau muncul berupa lesi-lesi mukosa alveolar
atau berupa gingival peduculated. Didiagnosi banding dengan fibroma.
Diameter lesi lebih kecil dari 1,5 cm. Ditemukan pada pasien usia lanjut, tetapi
yang paling sering adalah pada usia paruh baya. Sering ditemukan pada
gingival posterior atau mukosa alveolar kadangkala lebih sering terjadi pada
mandibula.
c. Gambaran Radiography dan Histologi
a) Conventional Solid/Multicstic Ameloblastoma, merupakan lesi radiolusen
yang multilokuler. Lesi ini biasanya digambarkan memiliki penampilan seperti
busa sabun jika lokulnya besar dan dikatakan sarang lebah jika lokulnya kecil.
Resorpsi gigi yang berdekatan biasa terjadi. Lesi yang unilokuler bisa terjadi
dengan batas yang tidak beraturan (Neville, 2002)
b) Unicystic Ameloblastoma, merupakan radiolusen yang berbatas jelas
mengelilingi mahkota gigi molar tiga yang tidak erupsi, biasanya diagnosis
banding kista primordial, kista radikular atau kista residual. (Syafriadi, 2008)
c) Peripherral Ameloblastoma, tidak memilki gambaran radiografis karena
merupakan lesi jaringan Junak. (Neville, 2002)
13
Gambar 1. Ameloblastoma solid/multicystic. Radiolusen multilokular (seperti gelembung sabun) horizontal kanan dan
ramus asenden mandibula termasuk sejumlah gigi yang terimpaksi.
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
Gambar.2
Sumber : Textbook Oral Pathologi and Medicine, ed.9
Gambaran miskroskopis
Menurut (Syafriadi, 2008) :
a) Ameloblastoma solid
Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseus multikistik secara
histologis dapat menunjukan beberapa tipe, yang paling umum adalah tipe
forikular dan tipe flexiform. Tipe yang lain dapat juga ditemukan, tetapi
jarang, missal tipae akantomatos, adenomatos, granular, desmoplastik, dan sel
basal atau tipe folikular dengan degenerasi kistik.
•
Tipe Folikular
14
Mengandung pulau-pulau epitel menyerupai epitel organel enamel di
dalam stroma jaringan ikat fibrous yang matag. Sarang-sarang epitel
tersebut mengandung sebuah inti yang tersusun longgar menyerupai
stellae reticulum organel.
•
Tipe plexiform
Mengandung lapisan atau epitel odontogen yang sangat panjang.
Lapisan epitel terdiri dari sel- sel kolumnar atau kuboid yang tersusun
sangat longgar. Tipe ini di dukung jaringan stroma yang sangat longar.
Tipe ini didukung jaringan stroma yang sangat longgar dan
mengandung pembuluh darah.
•
Tipe akantotik
Adanya metaplasia sel skuamosa yang snagat luas. Seringkali adanya
pembentukan keratin yang terjadi di bagian tengah dari pulau-pulau
epitel.
•
Tipe granular sel
Menunukan perubahan bentuk dari sekelompok sel epitel menjadi sel
granular. Padas sel-sel ini mempunyai sitoplasma yang berlimpah
mengandung granular-granular eosinofilik. Tipe ini dapat terjadi pada
usia muda dan secara klinis sangat agresif
•
Tipe desmoplastik
Tipe ini mempunyai pulau-pulau kecil dan mengandung stroma
kolagen yang padat. Sering terjadi pada ameloblastoma yang terjadi
pada bagian anterior rahang atas.
•
Tipe basaloid
Tipe ini jarang terjadi, mengandung sel-sel yang mneyerupai sel basal.
Tidak ada stellate reticulum pada bagian tengah dari sarang-sarang sel
tersebut. Sel-sel epitel di bagian tepi cenderung berebentuk kuboid.
•
Tipe adenomatous
Tipe ini menunjukan sel-sel tumor yang membentuk bentukan seperti
duktus kelenjar, di dalam masa tumor.
15
Gambar.3 Hitologis Ameloblastoma
b) Ameloblastoma Unikistik
•
Luminal Ameloblastoma
Tumor ini terikat ke permukaan luminal dari ista Lesi terdiri dari
dinding kista fibrosa dengan lapisan yang berisi epitelium ameloblastik
baik parsial maupun total. Tampak lapisan basal sel kolumnar atau
kuboid dengan inti hiperkromatik yang menunjukkan adanya reverse
polarity dan vakuolisasi sitoplasmik basilar.
16
•
Intraluminal Ameloblastoma
Adanya nodul-nodul ameloblastoma dan lapisan kista hingga lumen
kista. Nodul bisa secara realif kecil atau besar hingga memenuhi lumen
kista. Pada beberapa kasus nodul yang berada didalam lumen
memperlihatkan
pola
plexiform
dan
edematous
seperti
pada
ameloblastoma konvensional, lesi yang seperti ini disebut pelxiform
unicystic ameloblastoma
•
Mural Ameloblastoma
Dinding fibrosa kista diinfiltrasi oleh ameloblastoma plexiform dan
follicullar. Perluasan dan kedalaman infiltrasi ameloblastoma bervariasi.
c) Ameloblastoma Perifer
Adanya pulau-pulau epitelium pada lamina propia di bawah epitel permukaan.
Gambar.4 Hitologis Ameloblastoma
d. Penatalaksanaan
Menurut Syafriadi (2008), ameloblastoma dibagi menjadi beberapa
macam, dengan masing-masing penganganan yang diberikan.
Pasien-Pasien yang menderita ameloblastoma solid konvensional
atau intraosseous multistik dapat mempunyai perawatan yang bervariasi
yaitu mulai enukleasi simple dan kuretase hingga reseksi en bloc.
Metode yang optimal masi kontroversi pada setiap orang selama
bertahun-tahun.
17
Ameloblastoma konvesional bagian tepinya cenderung telah
terinfiltrasi di antara trabekula tulang cancellous yang masih utuh
walaupun secara radiografi belum menunjukan adanya resorbsi tulang
dan dapat mematikan penderita melalui perluasanya ke jaringan vital
lainnya. Usaha menyingkirkan lesi melalui kuretas meningalkn pulaupulau kecil di dalam tulang yang mana 55-90% dapat menimbulkan
kekambuhan di kemudian hari. Seringkali menimbulkan kekambuhan
setelah beberapa tahun dari mulai adanya gejala klinis, tetapi bila stelah
5 tahun tidak menimbulkan kekambuhan dapat diindikasi-kan sembuh.
Ameloblastoma unikistik, merupakan lesi yang biasanya dirawat
seperti kista, yaitu perawatan enukleasi, tetapi 10-20% kasus setelah
enukleasi dan kuretase terjadi kekambuhan.
Berbeda dengan ameloblastoma intraosseous, ameloblastoma
perifer menunjukan gambaran klisnis yang tidak berbahaya dan
biasanya di rawat dengan eksisi local. Meskipun begitu kekambuhan
local dapat terjadi yaitu sekitar 25% dari seluruh kasus. Perubahan
menjadi ganas jarang terjadi.
2) Adenomatoid Odontogenic Tumor
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian.
Tumor adenomatoid odontogenik berasal dari epitel enamel organ.AOT
biasanya padat , tapi kadang-kadang fibrosis. Karena neoplastik danlesi
hamartomatous
dapat
terjadi
pada
setiap
tahap
odontogenesis,
tumorodontogenik dengan gabungan fitur epitel dan mesenchymal
komponen mungkin timbul dalam kista odontogenik. Pembentukan AOT
terjadi sebelum perubahan cystic, maka AOT akan mengisi ruang folikel dan
hadir sebagai tumor padat. Kadang-kadang AOT mengembangkan sebagai
pertumbuhan mural dikista dentigerous (Syafriadi, 2008).
b. Tanda Klinis
Tumor ini terjadi pada usia15-20 tahun dengan risiko yang tinggi berada
pada usia 20 tahun. Tumor ini lebih berisiko menyerang wanita daripada
laki-laki. Hampir semua lesi terjadi pada bagian depan rahang dan lebih
sering pada anterior maksila. Tumor ini berhubungan dengan mahkota gigi
18
yang impaksi. Secara radiografi, adenomatoid odontogenic tumor terlihat
sebagai lesi unilocular dan biasanya berada di sekitar gigi yang impaksi. Lesi
terlihat radiolusen tapi memiliki small opaque foci sebagai hasil kalsifikasi
pada jaringan tumor. Ketika lesi terlokalisasi di antara antara gigi anterior,
akar yang divergen masanya terlihat (Regezi, 2012).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Terdapat gambaran radiolusen dengan fokus radiopak berlokasi superior
dekat dengan margin bawah dari orbit berhubungan dengan gigi impaksi
memanjang melebihi CEJ (Syafriadi, 2008).
Gambar.5 Radiography Adenomatoid
Sumber : textbook, Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations, ed.4
Gambar.6 Histologis Adenomatoid
Sumber : textbook, Oral Pathology Clinical Pathologic Correlations, ed.4
19
d. Penatalaksanaan
Tumor odontogenik adenomatoid dilakukan setelah FNAC atau Fine
needle aspiration cytologi yang dilakukan dengan pasien dibawah anastesi
general. Perlu untuk melaksanakan operasi agresifdan luas. AOT jinak, lesi
dikemas, dan enukleasi bedah konservatifatau kuretase adalah pengobatan
pilihan. Diagnosis histologis akurat adalah wajib untuk menghindari
operasi mutilasi yang tidak perlu.
Enukleasi lesi dilakukan dengan anastesi lokal untuk benar-benar
membasmi lesi kistik dengan terlibat berdampak kaninus kiri atas. Enukleasi
bedah konservatif adalah modalitas pengobatan pilihan. Untuk cacat
intrabony periodontal disebabkan oleh AOT dipandu regenerasi jaringan
dengan teknik membrane yang disarankan setelah penghapusan lengkap
tumor. Enukleasi kista dilakukan dengan anestesi lokal bersama dengan
penghapusancaninus yang terimpaksi, supernumerary, dan gigi premolar
pertama. Isinya berupa cairan kekuningan coklat. Setelah 4 minggu,
perawatan saluran akar dilakukan pada premolar kedua kiri dan molar
pertama. Sebuah prostesis tetap diberikan dan tidak kambuh diamati
selama 6 bulan ke depan (Syafriadi, 2008).
3) Squamous Odontogenic Tumor
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
b. Tanda Klinis
Mobilitas gigi, nyeri lokal, pembengkakan gingiva, ekspansi osseus atau
ringan, eritema gingiva dapat diamati (WHO, 2005).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Secara radiografi, radiolusen unilocular atau triangular antara akar gigi
yang berdekatan terlihat. SOT yang luas dapat memberikan pola
multilokular. Varian perifer dapat menghasilkan beberapa 'saucerisasi' dari
tulang yang mendasarinya - akibat tekanan dari ekspansi tumor daripada
infiltrasi neoplastik.
SOT terdiri dari pulau-pulau yang berdiferensiasi baik epitel skuamosa
dari berbagai ukuran dan bentuk. Kepulauan bulat atau oval, tetapi tidak
teratur dan seperti kabel struktur dapat dilihat. Individu pulau-pulau tumor
mengungkapkan lapisan perifer sel epitel berbentuk kubus rendah atau datar.
Pulau epitel dapat mengalami pusat degenerasi mikrokistik. Individu pulaupulau mungkin mengandung bahan yang dikalsifikasi (WHO, 2005).
20
Gambar.7 Histologis Squamous
sumber gambar : textbook, Oral Pathology
Clinical Pathologic Correlations, ed.4
d. Penatalaksanaan
Enukleasi lesi dilakukan dengan anastesi lokal untuk benar-benar membasmi
lesi kistik dengan terlibat berdampak kaninus kiri atas. Enukleasi bedah
konservatif adalah modalitas pengobatan pilihan (Syafriadi, 2008).
4) Calcifying Epithelial Odontogenic Tumour
a. Etiologi
Tumor ini dikenal juga sebagai pindborg tumor, dan untuk penyebab dari
munculnya tumor ini masih belum diketahui secara pasti (Regezi, 2012).
b. Tanda Klinis
Terjadi pada pasien dengan rentang usia antara 40-70 tahun. Bagian yang sering
terjadi tumor ini adalah mandibula dan sering pada regio ramus walaupun maksila
masih ada kemungkinan untuk terjadi (Regezi, 2012).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Lesi bisa dijumpai unilokuler, tetapi monolokuler lebih sering dengan tepi
skalop. Adanya struktur berkalsifikasi dengan ukuran dan kepadatan yang
bervariasi. Sering berhubungan dengan adanya gigi impaksi molar ketiga
bawah (Syafriadi, 2008).
21
Gambar.8 Histologis dan Radiography calcifying odontogenic tumor
sumber gambar : textbook, Oral Pathology
Clinical Pathologic Correlations, ed.4
d. Penatalaksanaan
Berbagai macam pembedahan dari enucleation sampai resection telah
digunakan untuk treatment tumor ini dan rekurensi dari tumor ini kurang
dari 20% (Regezi, 2012).
5) Odontoma
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
22
b. Tanda Klinis
Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex.Compound
odontoma mengandung struktur seperti gigi yang kecil dan banyak.
Sedangkan complex odontoma mengandung massa yang besar dari enamel
dan dentin dan tidak menyerupai gigi (Syafriadi, 2008).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Secara radiografi, kontrasepsi oral muncul sebagai radiopasitas asferis
atau ovoid dengan pinggiran yang beradiasi halus, dikelilingi oleh zona
radiolusen, yang mungkin lebih luas dalam odontoma kompleks yang
berkembang. Diagnosis banding dari senyawa odontoma atau bahkan
osteoma mungkin tidak dimungkinkan secara radiografi (WHO, 2005).
Pada OC dewasa, kapsul jaringan lunak terdiri dari jaringan ikat longgar
yang mengandung untaian atau pulau epitel odontogenik. Dalam
mengembangkan kontrasepsi oral, bagian luar odontoma terdiri dari zona
kaya sel jaringan lunak dengan pembentukan dentin dan enamel, tidak
menyerupai morfologi gigi. Lesi muncul sebagai massa terutama dentin
tubular yang membungkus struktur melingkar atau oval dengan ruang
kosong dari enamel dewasa yang didekalsifikasi, epitel penghasil matriks
enamel dan jaringan ikat. Struktur jaringan gigi yang keras dapat bervariasi.
Lesi ini sebagian besar terdiri dari dinding bergelombang atau tubular atau
displastik dentin ditutupi oleh enamel. Di antara dinding-dinding ini terdapat
celah lengkung tidak beraturan yang mengandung produksi matriks enamel
epitel dan jaringan ikat. Cementum langka kecuali pada "Root" permukaan
struktur seperti gigi (WHO, 2005).
Gambar.8 radiography dan histologi odontoma complex
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
23
Secara radiografi, OCp muncul sebagai kumpulan struktur seperti gigi
yang dikelilingi oleh zona radiolusen. Berdekatan gigi mungkin tergeser
tetapi tidak pernah diserap.Terdiri dari sejumlah struktur seperti gigi yang
tertutup kapsul fibrosa yang tipis jika lesi telah matang. Dalam kebanyakan
kasus, diagnosis akhir dapat dibuat atas dasar makroskopik pemeriksaan
(WHO, 2005).
Bagian odontoma majemuk yang belum berkembang menunjukkan
beberapa kuman gigi dysmorphic dalam jaringan ikat yang longgar dengan
tali dan pulau epitel odontogenik. Banyak dari matriks enamel dipertahankan
meskipun dekalsifikasi (WHO, 2005).
Gambar.9 radiography dan histologi odontoma compund
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
d. Penatalaksanaan
Enukleasi lesi dilakukan dengan anastesi lokal untuk benar-benar membasmi
lesi kistik dengan terlibat berdampak kaninus kiri atas. Enukleasi bedah
konservatif adalah modalitas pengobatan pilihan (Syafriadi, 2008).
6) Cementoblastoma
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
24
b. Tanda Klinis
Asymptomatik. Lesi besar → ekspansi tulang → pembengkakkan rahang
(Syafriadi, 2008).
Temuan yang paling umum adalah pembengkakan yang menyakitkan
pada aspek bukal dan lingual / palatal pada alveolar ridge. Vitalitas dari gigi
yang terlibat tetap utuh. Paresthesia bibir bawah atau fraktur patologis
mandibula jarang dilaporkan (WHO, 2005).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Secara radiografis, tumor terdefinisi dengan baik dan terutama dari
radiopak atau kepadatan campuran, dikelilingi oleh radiolusen tipis. daerah.
Resorpsi akar, kehilangan garis besar akar dan obliterasi ruang ligamen
periodontal adalah temuan umum (WHO, 2005).
Sementoblastoma terdiri dari massa padat bahan seperti sementum
aseluler dalam serat, kadang-kadang agak vaskular stroma yang mungkin
mengandung sel-sel berinti banyak. Massa tumor menyatu dengan akar gigi
dengan resorpsi akar simultan. Pada bagian tumor yang lebih matang, garis
pembalikan basofilik dapat terjadi menghasilkan pola seperti penyakit Paget.
Pada pinggiran sel jaringan unmineralized mungkin terlihat, sering sedang
diatur dalam kolom yang terpancar (WHO, 2005).
Gambar.10 radiography dan histologi cementoblastoma
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
d. Penatalaksanaan
Enukleasi lesi dilakukan dengan anastesi lokal untuk benar-benar membasmi
lesi kistik dengan terlibat berdampak kaninus kiri atas. Enukleasi bedah
konservatif adalah modalitas pengobatan pilihan (Syafriadi, 2008).
25
7) Clear Cell Odontogenic Tumour
a. Etiologi
Tumor ini jarang terjadi pada rahang. Tumor ini berasal dari odontogen, namun
histogenesisnya masih belum jelas (Syafriadi, 2008).
b. Tanda Klinis
Hanya sejumlah kecil kasus-kasus yang pernah dilaporkan sehingga
hanya sedikit informasi klinis yang dapat diketahui yang berhubungan
dengan tumor ini, yaitu; 1) sebagian besar kasus yang didiagnosis
melibatkan penderita di atas usia 50 tahun, 2) dapat melibatkan mandibula
dan maksila, 3) beberapa penderita mengeluh rasa sakit dan pembesaran
rahang dan sebagian lainnya relatif tidak mempunyai keluhan atau simptom
(Syafriadi, 2008).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Secara radiologi, lesi radiolusen unilokuler atau muktilokuler, dengan tepi dari
radiolusen tersebut tidak mempunyai batas yang jelas atau tidak teratur (Syafriadi,
2008).
Gambaran histopatologi anatomis dari tumor ini cenderung menunjukkan
adanya sarang-sarang sel epitel dengan sitoplasma eosinopilik yang jelas.
Sarang-sarang tersebut dipisahkan oleh lapisan tipis jaringan ikat berhialin.
Sel-sel perifer menunjukkan susunan pallisade. Pada beberapa kasus juga
ada yang menunjukkan pola yang mengandung pulau-pulau kecil dengan
sel-sel epitel basaloid yang hiperkromatik di dalam stroma jaringan ikat
(Syafriadi, 2008).
Gambar.11 Histologi Cell Clear Odontogenic Tumor
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
26
d. Penatalaksanaan
Tumor yang sangat besar secara klinis menunjukkan sifat yang agresif, dengan
invasi yang langsung ke struktur sekitar dan cenderung kambuh. Sebagian besar
penderita dirawat secara bedah radikal. Metastasis ke sistem limfatik dan paru-paru
mungkin dapat terjadi. Tumor ini seharusnya dipertimbangkan sebagai tumor yang
berpotensi menjadi ganas (Syafriadi, 2008).
8) Ameloblastic Carcinoma
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
b. Tanda Klinis
Sekitar 2/3 dari karsinoma ameloblastik melibatkan mandibula. Hanya 19
kasus yang dilaporkan terjadi di maksila. Laki-laki dan perempuan samasama terpengaruh. Segmen posterior rahang mewakili situs yang paling
umum. Secara umum, radiolusen yang didefinisikan dengan buruk atau tidak
teratur merupakan karakteristik. Ekspansi kortikal sering dengan perforasi,
dapat hadir sebagai infiltrasi ke struktur yang berdekatan (WHO, 2005).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Secara umum, radiolusen yang terdefinisi dengan buruk atau tidak teratur
adalah karakteristik. Ekspansi kortikal sering dengan perforasi, dapat hadir
serta infiltrasi ke struktur yang berdekatan (WHO, 2005).
Karsinoma ameloblastik ditandai oleh gambaran sitologis ganas dalam
kombinasi dengan pola histologis keseluruhan dari ameloblastoma.
Morfologi seluler kolumnar tinggi dengan pleomorfisme, aktivitas mitosis,
nekrosis fokus, perineural invasi dan hiperkromatisme nuklir mungkin ada.
Palisading perifer dan disebut nuklir terbalik atau terbalik polaritas akan
hadir. Struktur retikulum stellata biasanya akan terlihat (WHO, 2005).
27
Gambar.12 radiography dan histologi Ameloblastic Carcinoma
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
d. Penatalaksanaan
Perawatan lesi ini biasanya dengan eksis lokal atau kuretase. Sekitar 20%
kasus menunjukkan kekambuhan setelah dilakukan perawatan konservatif
dan beberapa ahli bedah merekomendasikan untuk dilakukan eksisi yang
lebih luas. Sekitar 50% kasus tidak ada perkembangan menjadi ganas
(Syafriadi, 2008).
9) Ghost cell odontogenic carcinoma
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
b. Tanda Klinis
Tumor tidak memiliki tanda dan gejala spesifik. Semua fitur serupa dengan
keganasan tingkat rendah lainnya. Pertumbuhan lambat, ulserasi, resorpsi
akar atau invasi jaringan lunak dapat terlihat. Secara radiografis, tumor
adalah lesi radiolusen destruktif dengan batas yang tidak jelas (Wright,
2017).
28
c. Gambaran Histologis
Diagnosis neoplasma didasarkan pada identifikasi tumor epitel ganas
yang mengandung gambaran klasik jinak dari tumor odontogenik kistik
kalsifikasi. Komponen ganas terdiri dari pulau-pulau epitel bulat dalam
stroma berserat. Sel-sel epitel baik kecil, bulat dengan gelap inti atau lebih
besar dengan inti vesikular. Banyak mitosis terlihat. Sel-sel hantu ditemukan
dalam jumlah yang bervariasi baik terisolasi atau dalam kelompok. Dentin
dysplastic dapat hadir {1314,1568}. Hubungan fitur jinak dan ganas
tampaknya memiliki dua bentuk berbeda. Pada pola pertama, komponen
epitel ganas secara fisik terpisah dari lesi jinak klasik, yang bersifat kistik
atau padat. Pola lainnya adalah campuran dari komponen epitel ganas
dengan ciri khas jinak.
Gambar.13 Histologi Ghost Cell
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
d. Penatalaksanaan
Tumor menjadi neoplasma yang sangat agresif dan tumbuh cepat dengan
kekambuhan dan metastasis lokal. Tingkat kelangsungan hidup lima tahun
secara keseluruhan adalah 73%. Perulangan adalah hal biasa (WHO, 2005).
Perawatan lesi ini biasanya dengan eksis lokal atau kuretase (Syafriadi,
2008)
29
10) Ameloblastic Fibrosarcoma
a. Etiologi
Masih belum diketahui secara pasti, sehingga masih dalam penelitian
(WHO, 2005).
b. Tanda Klinis
Fibroma ameloblastik cenderung terjadi pada penderita muda dekade kedua,
tetapi kadang-kadang pada penderita usia setengah baya; dapat melibatkan
laki-laki sedikit lebih umum dibandingan dengan perempuan; lesi yang kecil
asimptomatik sedangkan pada lesi yang besar menyebabkan pembesaran
rahang; sisi posterior mandibula merupakan lokasi yang paling umum, yaitu
sekitar 70% dari seluruh kasus terjadi pada sisi tersebut (Syafriadi, 2008).
c. Gambaran Radiography dan Histologis
Lesi secara radiografi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau
multilokuler dengan tepi yang jelas dan mungkin menunjukkan sklerotik;
sekitar 50% berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi; pada lesi yang
besar dapat melibatkan ramus asenden mandibula.
Gambaran fibroma ameloblastik menunjukkan masa jaringan lunak yang
keras dengan permukaan luar yang halus. Kapsul mungkin ada atau mungkin
juga tidak ada. Secara mikroskopik mengandung jaringan mesenkim yang
sangat banyak mirip dengan dental papil yang primitif yang bercampur
dengan epitel odontogen. Sel epitel berbentuk panjang dan kecil dengan
susunan yang beranastomose satu dengan yang lainnya, tetapi hanya
mengandung sekitar dua sel yang berbentuk kuboid atau kolumnar(Syafriadi,
2008).
Gambar.14 Radigraphy Ameloblastic Fibrosarcoma
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
30
d. Penatalaksanaan
Perawatan lesi ini biasanya dengan eksis lokal atau kuretase. Sekitar 20% kasus
menunjukkan kekambuhan setelah dilakukan perawatan konservatif dan beberapa
ahli bedah merekomendasikan untuk dilakukan eksisi yang lebih luas. Sekitar 50%
kasus tidak ada perkembangan menjadi ganas (Syafriadi, 2008).
11) Primary Intraosseous Carcinoma
a. Etiologi
Tidak ada faktor predisposisi spesifik yang diketahui (WHO, 2005).
b. Tanda Klinis
Manifestasi klinis dari kasus tidak spesifik. Lesi besar dapat menyebabkan
kerusakan tulang kortikal dan perforasi. Tumor diamati dalam rentang usia
yang luas dengan usia rata-rata saat diagnosis 55-60 tahun. Ini sering terjadi
pada korpus dan regio posterior mandibula. Kasus rahang atas sebagian
besar terletak di daerah anterior. Secara radiografi, ada lesi radiolusen
dengan batas kortikal tidak teratur (Wright, 2017)
c. Gambaran Radiography dan Histologis
PIOSCC ditandai oleh pulau epitel skuamosa neoplastik dengan fitur
karsinoma sel skuamosa. Kebanyakan lesi dibedakan secara moderat tanpa
keratinisasi yang menonjol. Stroma mungkin atau mungkin tidak
menunjukkan peradangan menyusup. Karsinoma sel skuamosa metastatik
harus dikeluarkan. Tidak ada gambaran histopatologis spesifik yang
membedakan kanker skuamosa metastasis dari PIOSCC. Ketika karsinoma
rahang pusat dapat didokumentasikan secara histologis untuk timbul dari
lapisan epitel kista odontogenik, tempat asal utama diterima. Karsinoma
mucoepidermoid juga muncul dari lapisan kista odontogenik dan harus
dimasukkan dalam diagnosis banding. Pewarnaan khusus untuk musin
mungkin bermanfaat.
31
Gambar.15 radiography dan histologi
Sumber : WHO Classification, Head and Neck Tumours,2005
d. Penatalaksanaan
Perawatan lesi ini biasanya dengan eksis lokal atau kuretase. Sekitar 20% kasus
menunjukkan kekambuhan setelah dilakukan perawatan konservatif dan beberapa
ahli bedah merekomendasikan untuk dilakukan eksisi yang lebih luas. Sekitar 50%
kasus tidak ada perkembangan menjadi ganas (Syafriadi, 2008).
32
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Beragam kelainan dan penyakit dapat ditemukan di dalam rongga mulut, di antaranya adalah
tumor, baik tumor jinak maupun tumor ganas. Pengetahuan dan keterampilan dokter gigi dalam
mendeteksi dan mendiagnosis awal tumor rongga mulut sangat diperlukan pada praktik sehari-hari
sehingga dapat dilakukan terapi yang dini dan adekuat untuk mencegah perluasan penyakit yang
memperburuk prognosis. Istilah tumor menunjukkan suatu pembesaran atau pembengkakan akibat
pertumbuhan berlebihan patologi jaringan (Mosby, 2004).
Tumor adalah massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan
jaringan normal, tumbuh terus menerus meskipun rangsang yang menimbulkan telah hilang, dan tidak
dapat dikontrol oleh tubuh. Tumor berdasarkan sifat terbagi menjadi tumor jinak dan tumor ganas.
Tumor juga dapat terjadi pada rongga mulut, dimana dapat menyerang lapisan epidermis mukosa
mulut, otot, tulang rahang, kelenjar ludah dan kelenjar getah bening.
B. SARAN
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi diskusi kelompok,
penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami menerima kritik dan saran dari dosendosen yang mengajar, baik yang sebagai tutor atau pun dosen yang memberi materi kuliah, dari
rekanrekan semua dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan ini.
33
DAFTAR PUSTAKA
Cawson. R. A & Odell. E. W. Cawson’s Essentials of Oral Pathology and Oral
Medicine. 9th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone Elsevier; 2017.
Neville, B.W., Damm, D.D., Allen, C.M., dan Bouquot, J.E. Oral & Maxillofacial
Pathology. 2nd Ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 2002 ; 589-610.
Regezi J, 2012. Oral Pathology Clinical pathologic correlation, Elsevier. 246 – 312
Syafriadi M., 2008. Patologi rongga mulut. Penerbit Andi, hal.39-85.
Wright, John M dan Tekkesin, Merva Soluk,. 2017. Odontogenic tumors: where are we
in 2017 ?. Journal of Istanbul University Faculty of Dentistry, 51(3 Suppl 1): S10–
S30.
34