LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUS
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS
(PPOK)
Disusun oleh:
dr. Ida Ayu Made Diah Padmayoni
Pembimbing:
dr. Putu Dyah Widyaningsih Sp.P
Pendamping:
dr. Ni Made Ariani, MM
dr. I Made Gunawan
RUMAH SAKIT ARI CANTI
JL. RAYA MAS, MAS, UBUD, KABUPATEN GIANYAR, BALI
2021
1
LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIS (PPOK)
Diajukan untuk memenuhi syarat internsip
Periode 12 November 2020 – 11 Februari 2021
Di Rumah Sakit Ari Canti
Disusun Oleh :
dr. Ida Ayu Made Diah Padmayoni
Gianyar,27 Desember 2021
Pendamping Internsip I
Pendamping Internsip II
dr. Ni Made Ariani,MM
dr. I Made Gunawan
2
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang
ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif dan bersifat
non reversibel atau reversibel parsial. PPOK adalah satu-satunya penyakit paru yang tidak
menular.1
Menurut definisinya, PPOK adalah penyakit yang dikarakteristikan dengan adanya
keterbatasan aliran pernapasan yang persisten, bersifat progresif dan berhubungan dengan
peningkatan respon inflamasi kronis di saluran pernapasan dan paru terhadap partikel atau
gas yang berbahaya. 1
Asap rokok merupakan satu-satunya penyebab terpenting, jauh lebih penting dari
faktor penyebab lainnya. Faktor resiko genetik yang paling sering dijumpai adalah
defisiensi alfa-1 antitripsin, yang merupakan inhibitor sirkulasi utama dari protease serin.2
Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan derajat tingkat keparahan PPOK.
PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan/gejala pada penderita PPOK
berupa 3P yaitu: 1. Peningkatan batuk/memburuknya batuk 2. Peningkatan produksi
dahak/phlegm 3. Peningkatan sesak napas.. Komplikasi bisa terjadi gagal nafas, infeksi
berulang dan cor pulmonal. Prognosa PPOK tergantung dari stage / derajat, penyakit paru
komorbid, penyakit komorbid lain.3
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Saluran pernafasan
Sistem pernapasan pada manusia tersusun atas hidung, faring (tekak), laring (ruang
suara), trakea (tenggorokan), bronkus dan paru-paru. Gambar dibawah ini menunjukkan
susunan organ – organ dalam sistem pernapasan. Organ penyusun sistem pernapasan
tersebut dapat dikelompokkan berdasarkan struktur maupun fungsinya.
Secara struktural,system pernapasan tersusun atas dua bagian utama.Sistem pernapasan
bagian atas meliputi : hidung dan faring. Sistem pernapasan bagian bawah meliputi :
laring, trakea, bronkus dan paru-paru. Secara fungsional, sistem pernapasan tersusun atas
dua bagian utama.
Zona penghubung, tersusun atas serangkaian rongga dan saluran yang saling terhubung
baik di luar maupun didalam paru – paru. Bagian penghubung, meliputi : hidung , faring,
laring, trakea, bronkus dan bronkiolus. Fungsi dari bagian penghubung yaitu :
menyaring, menghangatkan dan melembapkan udara serta menyalurkan udara menuju
paru-paru
Zona respirasi, tersusun atas jaringan dalam paru-paru yang berperan dalam pertukaran
gas yaitu alveolus.
REPORT THIS AD
Gambar 2.1
a. Hidung
Hidung merupakan organ pernapasan yang langsung berhubungan dengan udara luar.
Hidung dilengkapi dengan rambut-rambut hidung, selaput lendir dan konka. Rambutrambut hidung berfungsi untuk menyaring partikel debu atau kotoran yang masuk
bersama udara. selaput lendir sebagai perangkap benda asing yang masuk terhirup saat
bernapas, misalnya : debu, virus dan bakteri . konka mempunyai banyak kapiler darah
yang berfungsi menyamakan suhu udara yang terhirup dari luar dengan suhu tubuh atau
menghangatkan udara masuk ke paru – paru.
b. Faring
Faring merupakan organ pernapasan yang terletak dibelakang (posterior) rongga hidung
hingga rongga mulut dan di atas laring (superior), seperti gambar dibawah ini.
4
Gambar : Struktur Organ Pernapasan : Rongga Hidung, Faring dan Laring
Dinding faring, tersusun atas otot rangka yang dilapisi oleh membran mukosa. Kontraksi
dari otot rangka tersebut membantu dalam proses menelan makanan.
Faring berfungsi : sebagai jalur masuk udara dan makanan, ruang resonansi suara, serta
tempat tonsil yang berpartisipasi pada reaksi kekebalan tubuh dalam melawan benda
asing.
c. Laring
Laring atau ruang suara merupakan organ pernapasan yang menghubungkan faring
dengan trakea. Didalam laring terdapat epiglotis dan pita suara. Seperti gambar dibawah
ini.
Gambar : Struktur Pita Suara dalam Laring
Epiglotis berupa katup tulang rawan yang berbentuk seperti daun dilapisi oleh sel-sel
epitel, berfungsi untuk menutup laring sewaktu menelan makanan dan minuman. Apabila
ada partikel kecil seperti : debu, asap, makanan, atau minuman yang masuk kedalam
laring akan terjadi refleks batuk, yang berfungsi untuk mengeluarkan partikel tersebut
dari laring.
Udara yang melewati laring dapat mengetarkan pita suara, sehinga dihasilkan gelombang
suara. Gelombang suara ini dapat diatur untuk menghasilkan berbagai bunyi dengan cara
kolom udara pada faring, rongga hidung dan mulut. Tinggi rendahnya suara dikontrol
oleh tegangan pita suara. Apabila pita suara tegang akibat ditarik oleh otot, pita suara
akan bergetar lebih cepat dan menghasilkan nada suara yang tinggi. Berkurangnya
tegangan pada pita suara akan menyebabkan pita suara bergetar lebih lamban, sehingga
5
menghasilkan nada suara yang rendah. Akibat adanya hormon androgen (hormon
kelamin pria), pita suara pada pria biasanya lebih tebal dan lebih panjang, sehingga pita
suara bergetar lebih lamban, hal ini yang menyebabkan nada suara pria memiliki rentang
nada yang lebih rendah daripada rentang nada suara wanita.
d. Trakea
Udara yang telah masuk ke laring selanjutnya masuk ke trakea (batang tenggorokan).
Trakea adalah saluran yang menghubungkan laring dengan bronkus. Trakea memuliki
panjang sekitar 10-12 cm dengan lebar 2 cm. dindingnya tersusun dari cincin tulang
rawan dan selaput lendir yang terdiri atas jaringan epitelium bersilia. Fungsi silia pada
dinding trakea untuk menyaring benda-benda asing yang masuk ke dalam saluran
pernapasan.
e. Bronkus
Pada bagian paling dasar dari trakea, trakea bercabang menjadi dua. Percabangan trakea
tersebut disebut dengan bronkus, masing-masing bronkus memasuki paru-paru kanan
dan paru-paru kiri struktur bronkus hampir sama dengan trakea, tetapi lebih sempit.
Bentuk tulang rawan bronkus tidak teratur, tetapi berselang-seling dengan otot polos.
f. Bronkiolus
Di dalam paru-paru bronkus bercabang-cabang lagi. Bronkiolus merupakan cabangcabang kecil dari bronkus. Pada ujung-ujung bronkiolus terdapat gelembung-gelembung
yang sangat kecil dan berdinding tipis yang disebut alveolus (jamak = alveoli).
6
2.2 Anatomi Paru-paru
Paru-paru merupakan alat pernapasan utama, paru-paru terbagi menjadi dua bagian, yaitu
paru-paru kanan (pulmo dekstra) yang terdiri atas 3 lobus dan paru-paru kiri (pulmo
sinistra) yang terdiri atas 2 lobus . paru-paru dibungkus oleh selaput rangkap dua yang
disebut pleura. Pleura berupa kantung tertutup yang berisi cairan limfa. Pleura berfungsi
melindungi paru-paru dari gesekan saat mengembung dan mengempis. Di dalam paruparu terdapat bagian yang berperan dalam pertukaran oksigen dan gas karbon dioksida
yaitu alveolus.
1. Alveolus
Perhatikan gambar dibawah ini :
Gambar : Struktur Paru-paru , bronkus, Bronkiolus, dan Alveolus
Dinding alveolus tersusun atas satu lapis jaringan epitel pipih. Struktur yang demikian
memudahkan molekul-molekul gas melaluinya. Dinding alveolus berbatasan dengan
pembuluh kapiler darah, sehingga gas-gas dalam alveolus dapat dengan mudah
mengalami pertukaran dengan gas – gas yang ada di dalam darah. Adanya gelembunggelembung alveolus memungkinkan pertambahan luas permukaan untuk proses
pertukaran gas. Luas permukaan alveolus 100 kali luas permukaan tubuh manusia.
Besarnya luas permukaan seluruh alveolus dalam paru-paru menyebabkan penyerapan
oksigen lebih efisien . mekanisme pertukaran gas oksigen dan gas karbon dioksida telah
kamu pelajari pada bab sebelumnya yaitu tentang tekanan zat dan penerapannya dalam
kehidupan sehari-hari
7
2.3 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara
di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial.
PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.4
2.4 Epidemiologi
Secara global, diperkirakan sekitar 3 juta kematian disebabkan karena
PPOK pada tahun 2015 yaitu 5% dari semua kematian global pada tahun itu. Lebih
dari 90% kematian PPOK terjadi di negara berkembang. Penyebab utama PPOK
adalah paparan asap tembakau (baik merokok aktif atau perokok pasif. Faktor
risiko lain termasuk paparan polusi udara dalam ruangan dan luar ruangan dan debu
dan asap kerja (WHO,2015). Prevalens PPOK diperkirakan akan meningkat
sehubungan dengan peningkatan usia harapan hidup penduduk dunia. Menurut
prediksi WHO, PPOK yang saat ini merupakan penyebab kematian ke-4 di seluruh
dunia diperkirakan pada tahun 2030 akan menjadi penyebab kematian ke-3 di
seluruh dunia.5
2.5 Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang
terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :
a. Riwayat merokok
-
Perokok aktif
-
Perokok pasif
-
Bekas perokok
2.
Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3.
Hipereaktiviti bronkus
4.
Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5.
Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. 5
2.6 Patofisiologi
Pada PPOK, hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama
yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran napas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu
8
inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya penebalan
pada saluran napas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi
kolagen dalam dinding luar saluran napas mengakibatkan restriksi pembukaan
jalan napas. Lumen saluran napas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang
mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. 2
Proses inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel
tersebut akan menyebabkan dilepaskannya faktor kemotaktik neutrofil seperti
interleukin 8 dan leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte
chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). 2
Paradigma dominan dari patogenesis emfisema terdiri atas empat peristiwa
yang berkaitan : (1) Paparan kronis dari merokok akan menyebabkan rekruitmen
sel inflamasi ke dalam ruang udara terminal di paru. (2) Sel-sel inflamasi ini
melepaskan elastonic proteinases yang merusak matriks ekstraseluler di paru. (3)
Kematian sel secara struktural dihasilkan dari stres oksidatif dan hilangnya ikatan
matriks sel. (4) Perbaikan elastin dan komponen matriks ekstraseluler yang tidak
efektif menghasilkan pembesaran ruang udara yang didefinisikan sebagai
emfisema pulmonal.2
Paparan asap rokok dapat mempengaruhi saluran pernapasan besar, saluran
pernapasan kecil (diameter ≤2mm), dan alveoli. Perubahan di saluran pernapasan
besar menyebabkan batuk dan sputum, sedangkan di saluran pernapasan kecil dan
alveoli bertanggung jawab terhadap perubahan fisiologis. 2
Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien
mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi yang sebelumnya stabil dan
dengan variasi gejala harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan
pengobatan yang biasa digunakan. Eksaserbasi ini biasanya disebabkan oleh
infeksi (bakteri atau virus), bronkospasme, polusi udara atau obat golongan
sedatif.4
9
Konsep patogenesis PPOK
Sumber: PDPI. Klasifikasi. Dalam : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik) Diagnosis dan
Penatalaksanaan. Edisi Juli 2011
10
(Dikutip dari: Spurzem JR, Rennard SI, Pathogenesis of COPD, 2005,26(2):142-53)
dari: Spurzem JR, Rennard SI, Pathogenesis of COPD, 2005,26(2):142-53)
11
2.7 Klasifikasi PPOK (Gold, 2009)
Klasifikasi Penyakit
Gejala Klinis
Spirometri
PPOK Ringan
-Dengan atau tanpa
batuk
-VEP1 ≥ 80% prediksi
(nilai normal
spirometri)
-Dengan atau tanpa
produksi sputum
-VEP1/KVP < 70%
-Sesak napas derajat
sesak 1 sampai derajat
sesak 2
PPOK Sedang
-Dengan atau tanpa
batuk
-Dengan atau tanpa
produksi sputum
-VEP1/KVP < 70%
-50% ≤ VEP1 < 80%
prediksi
-Sesak napas derajat 3
PPOK Berat
-Sesak napas derajat
sesak 4 dan 5
-Eksaserbasi lebih
sering terjadi
PPOK Sangat Berat
-Sesak napas derajat
sesak 4 dan 5 dengan
gagal napas kronik
-Eksaserbasi lebih
sering terjadi
-Disertai komplikasi kor
pulmonale atau gagal
jantung kanan
12
-VEP1/KVP < 70%
-30% ≤ VEP1 < 50%
prediksi
-VEP1/KVP <70%
-VEP1 < 30% prediksi,
atau
-VEP1 < 50% dengan
gagal napas kronik
2.8 DIAGNOSIS 4
a.
Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Lingkungan asap rokok dan polusi udaraTerdapat faktor predisposisi
pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b.
Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
• Inspeksi
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
jugularis di leher dan edema tungkai
• Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
• Perkusi
Hipersonor, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
• Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksaekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
B.
Pemeriksaan Penunjang
a.
Pemeriksaan rutin
13
1.
Faal paru
• Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ).
Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
2.
Darah rutin (lengkap)
3.
Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain Pada
emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- HiperlusenRuang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)
Pada bronkitis kronik :
• Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b.
Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1.
Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT),
VR/KRF, VR/KPT meningkat
2. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
3.
Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
4.
Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
5.
bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan
untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran
14
napas berulng merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di
Indonesia.
2.9 Diagnosa Banding 4
• Asma
• SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberculososis)
Asma
PPOK
SOPT
Timbul pada usia muda
++
-
+
Sakit mendadak
++
-
-
Riwayat merokok
+/-
+++
-
Riwayat atopi
++
+
-
Sesak dan mengi berulang
+++
+
+
Batuk kronik berdahak
+
++
+
Hipereaktiviti bronkus
+++
+
+/-
Reversibiliti obstruksi
++
-
-
Variabiliti harian
++
+
-
Eosinofil sputum
+
-
?
Neutrofil sputum
-
+
?
Makrofag sputum
+
-
?
15
2.10 Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut 4
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara,
kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
-Sesak bertambah
-Produksi sputum meningkat
-Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a.Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b.Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c.Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas
atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi
atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20%
baseline.
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang
ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Diagnosis beratnya eksaerbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
1.
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa
3.
Pemberian obat-obatan yang maksimal
a. Bronkodilator
Golongan β– 2 agonis
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan
dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
16
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
Mekanisme kerja : melalui stimulasi reseptor β2 di trachea dan bronkus, yang
menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan
adenosintrifosat (ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin mononosphat
(cAMP) dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel.
Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan beberapa efek bronchodilatasi
dan penghambatan pelepasan mediator oleh sel mast.
Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir (maksimal 4xperhari ).
Mekanisme kerja : Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem
adrenergis dan sistem kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor b2 dari sistem
adrenergis terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat
bronchokonstriksi. Antikolinergik memblok reseptor muskarinik dari saraf-saraf
kolinergis di otot polos bronkus, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan
dengan efek bronkodilatasi.
b.
Kortikosteroid
Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30-40 mg/hari selama
1-2 minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Budesonide inhalasi
kortikosteroid
dapat
menjadi
alternatif (namun
lebih mahal) dibandingkan
kortikosteroid oral dalam terapi eksaserbasi..
Preparat steroid inhalasi dibuat sedemikian rupa sehingga memiliki efek anti
inflamasi topikal yang maksimal dan efek sistemik seminimal mungkin. Termasuk
dalam
golongan
obat
inhalasi
steroid
BeclometasonemDipropionate(BDP),Budesonide(BUD),
antara
Triamcinolone
lain
Acetonite
(TA), Flunisonide, Fluticasone Dipropionate (FDP).6
Kortikosteroid menembus membran sel dan akan berikatan dengan reseptor
glukokortikoid yang banyak terdpat pada sitoplasma sel target. Selanjutnya kompleks
tersebut akan masuk ke dalam nukleus dan berikatan dengan elemen respon
glukokortikoid yang spesifik (“specific glucocorticoid response element”) untuk dapat
17
mengatur transkripsi gen. Jadi kortikosteroid mengendalikan inflamasi melalui proses
transkripsi gen , suatu proses yang rumit, memerlukan waktu 6 - 12 jam. Mekanisme
utama steroid diduga melalui inhibisi pembentukan sitokin tertentu. Seperti IL1, TNFα,
GM-CSF, IL-3, IL- 4, IL-5, IL-6, dan IL-8. Steroid juga mempercepat regenerasi sel
epitel, dan jangka panjang juga mengurangi jumlah sel mas.6
Obat steroid inhalasi yang mencapai paru-paru hampir seluruhnya diabsorpsi,
sehingga keseimbangan antara efek terapi dan efek samping sistemik sepenuhnya
tergantung pada bioavaibilitas obat yang tertelan.
Beberapa terapi inhalasi yang tersedia : 7
Generic name Beclomethasone
Dipropionate
Beclovent (Glaxo
Brand name
(manufacturer) welcome)
Vanceril and
Vanceril DS
(Schering Plough)
Dosage form MDI, 42µg/puff
ex-actuator
(84µg/puff for
the
doublestrength
product)
Recommended 252-840µg ,
adult daily
2 puffs tid-10
dose
puffs bid (half th
enumber of puffs
for the
doublestrength
product)
Budesonide
Flunisolide
Pulmicort
Turbuhaler
(Astra
Zeneca)
Aerobid and
Aerobid-M
(Forest)
DPI
200µg/dose
MDI
250µg/puff
ex-actuator
Fluticasone Fluticasone
Propionate Propionate
Flovent
Flovent
(Glaxo
Rotadisk
welcome)
(Glaxo
welcome)
Triamcinolone
Acetonide
Azmacort
(RhonePaulenc
Rorer)
MDI 44,10,
or 220
µg/puff
exactuator
MDI with
builtin
spacer, 100
µg/puff
exspacer
400-1,600µg 1,0002,000µg, 176-1,760µg
1 dose bid-4 2 puffs bid2 puffs bid
4
puffs
bid
doses bid
(44)-4 puffs
(stable
bid (220)
patient can
be
maintained
in 1 dose of
200
µg/doses
DPI 50, 100,
or 250
µg/dose
200-2,000µg 600-1,6000µg,
2 doses bid 2 puffs tid-8
(50)-4 doses puffs bid
bid (250)
Budesonide (BUD) merupakan steroid inhalasi yang paling banyak diteliti. Kadar
puncak tercapai setelah 15 – 30 menit inhalasi, terdeposisi 25%-30% di jaringan paru.
Dimetabolisme secara cepat dan sempurna di hepar, bentuk metabolitnya diekskresi
melalui urin dan feses dan hanya memiliki potensi seperseratus dari Budesonid.
18
Budesonid mempunyai kemampuan berikatan (afinitas) dengan reseptor glukokortikoid
7 kali lebih besar dibanding deksametason.
Efek samping lokal pemberian steroid inhalasi yang pernah dilaporkan adalah
disfonia dan kandidiasis oral. Disfonia diduga terjadi karena miopati pada otot laring,
namun efek samping ini bersifat reversibel. Kandidiasis oral dapat dicegah dengan cara
berkumur atau cuci mulut setelah pemakaian steroid inhalasi.
Kortikosteroid Inhalasi (ICS) dan Long Acting Beta2 Agonist (LABA) adalah 2
obat yang banyak digunakan dalam pengobatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK). Kedua obat ini dapat digunakan secara tunggal (monoterapi) atau kombinasi.8
Dalam panduan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
2013, disebutkan bahwa ICS dan LABA dapat digunakan sebagai monoterapi atau
kombinasi. Tetapi penggunaan secara kombinasi lebih efektif untuk memperbaiki fungsi
paru, status kesehatan dan mengurangi eksaserbasi pada PPOK sedang sampai berat.8
c.
Antibiotik
-
Peningkatan jumlah sputum
-
Sputum berubah menjadi purulen
-
Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya
intravena.
d.
Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitis hidup, digunakan N-
asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan
sebagai pemberian yang rutin
e.
Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik. Mengurangi eksaserbasi pada
PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin
4.
Nutrisi adekuat
5.
Ventilasi mekanik
19
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi
mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom.
2.11 Komplikasi 5
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1.
Gagal napas
2.
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi
kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar
limposit darah.
3.
Kor Pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai
gagal jantung kanan.
20
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama
: IMRH
Umur
: 60 tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Pekerjaan
: Sopir angkutan umum
Agama
: Hindu
Alamat
: Banjar Kanginan, Babakan,Gianyar
Tanggal Masuk MRS : 20 Desember 2020
3.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Sesak nafas
Riwayat Penyakit Sekarang
Penderita datang dengan keluhan sesak nafas yang diderita sejak ± 5 hari sebelum
masuk rumah sakit, sesak dirasakan semakin memberat dan meningkat, sesak tidak
dipengaruhi oleh makanan dan minuman, biasanya sesak akan sedikit berkurang bila
pasien beristirahat. Sesak nafas terkadang diikuti dengan keluhan batuk dan berdahak yang
kadang sulit dikeluarkan, dan dahak keluar kadang berwarna putih dan kadang sedikit
hijau, dahak berdarah (-). Batuk dirasakan pasien sudah lama ± 1 tahun lalu, batuk
dirasakan semakin sering, riwayat mual (-), muntah (-), nyeri disekitar perut (-), BAK dan
BAB normal.
Pasien belum pernah mengalami sesak seperti ini sebelumnya, dan belum pernah
mendapatkan pengobatan. Pasien mempunyai riwayat merokok (+).
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat hipertensi
: disangkal
21
Riwayat sakit jantung
: disangkal
Riwayat minum OAT (obat TB)
: disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Hipertensi
: disangkal
Riwayat DM
: disangkal
Riwayat Jantung
: disangkal
Keadaan Sosial Ekonomi
Anak pasien mengaku untuk memasak dirumah masih menggunakan alat memasak
tungku api, kadang juga menggunakan kompor.
3.3 PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan Umum
: Sakit sedang, Compos mentis
GCS
: E4V5M6
Tekanan darah
: 130/90 mmHg
Nadi
: 81 x/menit, ireguler, kuat angkat (+)
Pernapasan
: 26 x/menit
Suhu
: 36° C axilla
BB
: 54 Kg
TB
: 165 cm
Status General
Kepala
: normochepali, simetris.
Mata
: Conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).
Hidung
: darah (-), secret (-).
Telinga
: darah (-), secret (-).
Mulut
: Sianosis (-), lidah kotor (-).
Leher
: JVP 2 cmH2O, limfonodi tidak membesar.
22
Thorax
: retraksi (-).
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi
: Batas jantung kesan dalam batas normal
Batas Atas
: linea para sternalis sinistra ICS 2
Batas kanan : linea sternalis dextra ICS 5
Batas Kiri
Auskultasi
: linea midclavicula sinistra ICS 5
: Bunyi jantung I-II tunggal, reguler, murmur (-)
Paru
Inspeksi
: Pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi
: Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: hipersonor/hipersonor
Auskultasi
: Suara dasar vesikuler (+/+)
Suara tambahan Ronki Basah (+/+)
Wheezing (+/+)
Ekspirasi memanjang (+)
Abdomen
Inspeksi
: Dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi
: Peristaltik (+) normal
Perkusi
: Timpani
Palpasi
: massa (-) nyeri tekan (-) lapang perut, hepar/lien tidak
teraba, Ginjal : Nyeri ketok (-)
Ekstremitas
Akral hangat +/+, edema -/-
23
3.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
terPemeriksaan Darah Lengkap
WBC
: 15,31
LYM
: 2,99
LYM %
: 21,5
HGB
: 11,2
MCH
: 32,7
MCHC
: 36,2
RBC
: 4,36
MCV
: 98,2
MCT
: 41,8
RDWa
: 64,7
RDW
: 12,9
PLT
: 182
MPV
: 7,4 ↓
PDW
: 9,9
PCT
: 0,13
PCR
: 10.0
A. Foto Rontgen Thorax AP
24
- Volume paru kesan bertambah dengan bercak infiltrat yang tersebar
- Tidak tampak fibrosis, cavitas, kalsifikasi pada apeks kedua paru
- Cor kesan normal, aorta tidak dilatasi, kalsifikasi pada Knob
- Kedua sinus tampak lancip dan diafragma tampak rendah dan mendatar
- Tulang rongga dada yang tampak intak
Kesan :
Gambaran Emphysema Pulmunom dan infeksi sekunder
Atherosclorosisa Aortae
4 ASSESSMENT
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut
5
INTIAL PLANNING
Rencana Kerja : DL, BUN+SC, GDS, EKG, Rontgen Thoraks,Sputum BTA
6 PENATALAKSANAAN
1. O2 2L/mnt
2. Infus RL 16 tpm
25
3. Ceftriaxon 3 x 1 gr IV
4. Metil Prednisolon 2 x 62,5 mg IV
5. Omeprazol 2x 40 mg IV
6. Nebulizer Combivent @tiap 6 jam
7 Follow Up
Tanggal
S
O
A
P
TD : 130/80
PPOK
Diet TKTP
nafas (+),
RR : 24xmenit
eksaserbasi O2 2lpm
Batuk
HR : 89xmenit
akut
berdahak
Suhu : 37,2C
Ceftriaxon
(+)
Thoraks :
3x1gr IV
I : simetris, barrel
Metil
chest (+)
Prednisolon
P: Vokal Fremitus
2x62,5 mg IV
simetris kanan = kiri
Omeprazol
P:
2x40mg IV
hipersonor/hipersonor
Sanmol flash
A: Bronchovesikuler,
3x1 gr jika suhu
suara tambahan :
≥ 38C
ronkhi (+) , wheezing
Nebulizer
(+)
Combivent @ 6
11/05/2019 Sesak
Infus RL 16 tpm
jam
12/05/2019 Sesak
nafas (+)
TD : 120/80
PPOK
RR : 22xmenit
eksaserbasi O2 2 lpm
berkurang, HR : 88xmenit
akut
Diet TKTP
Infus RL 16 tpm
Batuk
Suhu : 36C
Ceftriaxon
berdahak
Thoraks :
3x1gr IV
(+),
I : simetris, barrel
Metil
chest (+)
Prednisolon
P: Vokal Fremitus
2x62,5 mg IV
simetris kanan = kiri
26
P: sonor/sonor
Omeprazol
A: Bronchovesikuler,
2x40mg IV
suara tambahan :
Sanmol flash
ronkhi (+) , wheezing
jika suhu ≥ 38C
(-)
Nebulizer
Combivent
13/05/2019 Sesak
nafas (+)
TD : 130/80
PPOK
RR : 22xmenit
eksaserbasi O2 2lpm
berkurang, HR : 88xmenit
Akut
Diet TKTP
Infus RL 16 tpm
Batuk
Suhu : 36C
Ceftriaxon
berdahak
Thoraks :
3x1gr IV
(+) jarang, I : simetris, barrel
Metil
nyeri
chest (+)
Prednisolon
kencing
P: Vokal Fremitus
2x62,5 mg IV
(+)
simetris kanan = kiri
Omeprazol
P: sonor/sonor
2x40mg IV
A: Bronchovesikuler,
Sanmol flash
suara tambahan :
jika suhu ≥ 38C
ronkhi (+) , wheezing
Nebulizer
(-)
Combivent @8
jam
14/05/2019 Sesak
TD : 150/90
PPOK
nafas (-),
RR : 20xmenit
eksaserbasi O2 2lpm
Batuk
HR : 82xmenit
akut
berkurang
Suhu : 36’C
Ceftriaxon
tapi
Thoraks :
3x1gr IV
berdahak
I : simetris, barrel
Metil
(+) , Mual
chest (+)
Prednisolon
(-),
P: Vokal Fremitus
2x62,5 mg IV
simetris kanan = kiri
27
Diet TKTP
Infus RL 16 tpm
Muntah (-
P: Sonor
Omeprazol
)
A: bronchovesikuler
2x40mg IV
,wheezing (-)
Nebulizer
Combivent @8
jam
15/05/2019 Sesak
TD : 160/100
PPOK
Diet TKTP
nafas (+),
RR : 20xmenit
eksaserbasi O2 2lpm
Batuk
HR : 80xmenit
akut
berdahak
Suhu : 36,2’C
Ceftriaxon
(+) jarang
Thoraks :
3x1gr IV
dan
I : simetris, barrel
Metil
Infus RL 16 tpm
berkurang, chest (+)
Prednisolon
nyeri
P: Vokal Fremitus
2x62,5 mg IV
kencing
simetris kanan = kiri
Omeprazol
(+)
P: Sonor
2x40mg IV
A: Bronchovesikuler,
Nebulizer
suara tambahan :
Combivent
ronkhi (-), wheezing
pulmicort @12
(-)
jam
DL :
WBC : 14,2
LYM : 10,4 %
GRA : 11,4
GRA : 80,4 %
MPV : 7,7
28
16/05/2019 Sesak
nafas (+)
TD : 150/90
PPOK
RR : 20xmenit
eksaserbasi 2 mg P.O
berkurang, HR : 82xmenit
akut
Salbutamol 3 x
Cefixime 2 x
Batuk
Suhu : 36’C
400 mg P.O
berdahak
Thoraks :
Metil
(+)
I : simetris,
Prednisolon 2x
berkurang
P: Vokal Fremitus
4 mg
simetris kanan = kiri
Boleh Pulang,
P: Sonor
Kontrol Poli
A: Bronchovesikuler,
Interna
suara tambahan :
ronkhi (-), wheezing
(-)
29