SKRIPSI YOGA DIAN PRATAMA AL AMIN 20160410197 (1)

SKRIPSI
PENGARUH ANTARA KOLESTEROL PADA PENDERITA HIPERTENSI
DENGAN SINDROMA MATA KERING DI PUSKESMAS JAGIR KOTA
SURABAYA
Penelitian Analitik Observasional
YOGA DIAN PRATAMA AL AMIN
2016.04.1.0197
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2019-2020
SKRIPSI
PENGARUH ANTARA KOLESTEROL PADA PENDERITA HIPERTENSI
DENGAN SINDROMA MATA KERING DI PUSKESMAS JAGIR KOTA
SURABAYA
Penelitian Analitik Obeservasional
YOGA DIAN PRATAMA AL AMIN
2016.04.1.0197
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HANG TUAH
SURABAYA
2019-2020
LEMBAR PERSETUJUAN
SKRIPSI
PENGARUH ANTARA KOLESTEROL PADA PENDERITA HIPERTENSI
DENGAN SINDROMA MATA KERING DI PUSKESMAS JAGIR KOTA
SURABAYA
Penelitian Observasional Analitik
Oleh
YOGA DIAN PRATAMA AL AMIN
2016.04.1.0197
Menyetujui :
Dosen Pembimbing I
Dosen Pembimbing II
Irma A. Pasaribu, dr., Sp.M
Hadi Soesilo, dr., Sp.M
NIK. 01445
NIK. 02261
3
LEMBAR PENGESAHAN
PENGARUH ANTARA KOLESTEROL PADA PENDERITA HIPERTENSI
DENGAN SINDROMA MATA KERING DI PUSKESMAS JAGIR KOTA
SURABAYA
Penelitian Observasional Analitik
Oleh
YOGA DIAN PRATAMA AL AMIN
2016.04.1.0197
Mengesahkan :
Ketua Penguji,
Irma A. Pasaribu, dr., Sp.M
NIK. 01445
Anggota Penguji I
Hadi Soesilo, dr., Sp.M
Anggota Penguji II
Dr. Eva Pravitasari Nefertiti, dr.,Sp.PA.,MH
NIK. 01445
NIK. 01425
4
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA
Yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama
: Yoga Dian Pratama Al Amin
NIM
: 20160410197
Judul penelitian
:Pengaruh antara Kolesterol pada Penderita Hipertensi
dengan Sindroma Mata Kering di Puskesmas Jagir
Kota Surabaya
Dengan ini saya menyatakan bahwa:
1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan
untuk memenuhi salah satu persyaratan untuk memperoleh gelar
strata satu di Universitas Hang Tuah.
2. Semua sumber yang saya gunakan telah saya cantumkan sesuai
ketentuan yang berlaku di Universitas Hang Tuah.
3. Jika kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan karya asli saya
atau merupakan plagiat dan karya orang lain, maka saya bersedia
menerima sanksi yang berlaku di Universitas Hang Tuah.
Surabaya, 18 Desember 2019.
Yang membuat pernyataan,
Yoga Dian Pratama Al Amin
20160410197
5
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah Subhanahu Wa Ta’ala
karena atas segala rahmatNya sehingga saya dapat menyelesaikan skripsi
saya dengan judul “Pengaruh antara Kolesterol pada Penderita Hipertensi
dengan Sindroma Mata Kering di Puskesmas Jagir Kota Surabaya”.
Dalam penyusunan skripsi ini, saya telah mendapatkan banyak
bentuk dukungan, bimbingan, dan motivasi dari beberapa orang terkasih
yang berada di sekitar saya. Sehingga, saya hendak mengucapkan terima
kasih yang tulus kepada :

Laksamana Muda TNI (Purn) Ir. Sudirman, S. IP, S.E., M.AP selaku
Rektor Universitas Hang Tuah.

Laksamana Pertama TNI (Purn) Sulantari, dr., Sp. THT-KL selaku
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah.

Dian Ardiana, dr., Sp. KK selaku Wakil Dekan I Fakultas Kedokteran
Universitas Hang Tuah.

Kolonel TNI (Purn) Djatiwidodo Edi P, dr., M.Kes selaku Wakil Dekan
II Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah.

Prajogo Wibowo, dr., M.Kes selaku Wakil Dekan III Fakultas
Kedokteran Universitas Hang Tuah.

Prawesty Diah Utami, dr., M.Ked selaku Kaprodi Akademik Preklinik
Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah.

Irma A. Pasaribu, dr., SpM selaku dosen pembimbing I yang dengan
sabar memberikan bimbingan pagi, siang, maupun malam,
masukan, ilmu, motivasi, dan kemudahan.

Laksamana Pertama TNI (Purn) Hadi Soesilo, dr., SpM selaku dosen
pembimbing II yang juga selalu dengan sabar memberikan saya
kesempatan untuk terus belajar, memberikan ilmu, dan juga
motivasi.

Dr. Eva Pravitasari Nefertiti, dr., SpPA, MH selaku dosen penguji,
yang telah bersedia meluangkan waktu dan memberikan ilmunya.
6

Wienta Diarsvitri, dr., M.Sc, Ph.D, FISPH, FISCM yang selalu
bersedia meluangkan waktu untuk berkonsultasi dan terus
memberikan motivasi serta ilmu yang amat berguna.

Budiarto, dr., SpPK selaku dosen wali saya.

dr.Sri Hawati selaku Kepala Puskesmas Jagir Kota Surabaya
Surabaya yang telah memberikan ijin kelaikan etik.

Seluruh dosen fakultas kedokteran Universitas Hang Tuah yang
saya hormati.

Seluruh staff Puskesmas Jagir Kota Surabaya Mas Dodik, Mas
Rizki, Mbak Sum, dan semua pihak yang membantu dalam perijinan
dan pengambila data.

Orang tua saya, Yos Sudarmaji dan Istikomah, yang selalu sabar
memberikan dukungan, semangat, dan motivasi serta nasihat dari
awal hidup saya hingga skripsi ini dapat terselesaikan.

Tempat keluh kesah saya dan yang selalu sedia membantu saya
juga memotivasi saya, Violita Putri Mursandi. Sahabat-sahabat saya
Oxfas Wibawa, Gery Irianto, Sukma Maulana, Erick Wiranata, Moch.
Abdul yang selalu memecah ketegangan dikala mengerjakan skripsi.
Dan semua pihak yang telah membantu pengerjaan skripsi ini hingga
selesai termasuk teman-teman Warunk’ku.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan
skripsi ini sehingga dibutuhkan kritik dan saran yang membangun dan
bermanfaat sehingga dapat menjadi lebih baik.
Demikianlah skripsi ini dibuat dengan harapan dapat memberikan
sumbangsih bagi ilmu kedokteran.
Surabaya, 18 Desember 2019
Yoga Dian Pratama Al Amin
7
DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN ......................................................................... 3
LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... 4
LEMBAR KEASLIAN KARYA..................................................................... 5
KATA PENGANTAR .................................................................................. 6
DAFTAR ISI ............................................................................................... 7
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. 13
DAFTAR TABEL ...................................................................................... 14
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................. 15
ABSTRAK ................................................................................................ 16
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 18
1.1 Latar belakang ............................................................................. 18
1.2 Rumusan masalah ....................................................................... 19
1.3 Tujuan penelitian .......................................................................... 19
1.3.1
Tujuan umum .................................................................... 19
1.3.2
Tujuan khusus................................................................... 19
1.4 Manfaat penelitian ........................................................................ 20
1.4.1
Bagi peneliti ...................................................................... 20
1.4.2
Bagi peneliti lain ................................................................ 20
1.4.3
Bagi masyarakat ............................................................... 20
1.4.4
Bagi universitas ................................................................ 20
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 21
2.1 Anatomi Mata ............................................................................... 21
2.1.1
Palpebra............................................................................ 21
2.1.2
Konjungtiva ....................................................................... 22
2.1.3
Kornea .............................................................................. 22
8
2.1.4
Sistem lakrimalis ............................................................... 23
2.2 Histologi Mata .............................................................................. 25
2.2.1
Palpebra............................................................................ 25
2.2.2
Konjungtiva ....................................................................... 26
2.2.3
Kornea .............................................................................. 26
2.2.4
Apparatus lakrimalis .......................................................... 27
2.3 Fisiologi Mata ............................................................................... 28
2.3.1
Palpebra............................................................................ 28
2.3.2
Konjungtiva ....................................................................... 29
2.3.3
Kornea .............................................................................. 29
2.3.4
Sistem lakrimalis ............................................................... 29
2.3.5
Apparatus lakrimalis .......................................................... 30
2.4 Sindroma Mata Kering ................................................................. 30
2.4.1
Definisi .............................................................................. 30
2.4.2
Etiologi .............................................................................. 31
2.4.3
Klasifikasi berdasarkan etiologi ......................................... 34
2.4.4
Patofisiologi....................................................................... 35
2.4.5
Gejala klinis....................................................................... 36
2.4.6
Diagnosis .......................................................................... 37
2.4.7
Tes schirmer ..................................................................... 38
2.5 Lipid
.......................................................................................... 39
2.5.1
Definisi .............................................................................. 39
2.5.2
Klasifikasi .......................................................................... 40
2.5.3
Fungsi ............................................................................... 41
2.5.4
Kolesterol .......................................................................... 41
2.5.5
Lipoprotein ........................................................................ 42
9
2.5.5.1 LDL................................................................................. 42
2.5.5.2 HDL ................................................................................ 42
2.5.6
Trigliserida ........................................................................ 43
2.5.7
Epidemiologi hiperkolesterol ............................................. 43
2.5.8
Terminologi ....................................................................... 44
2.5.9
Diagnosa ........................................................................... 44
2.6 Hipertensi ...................................................................................... 45
2.6.1
Definisi .............................................................................. 45
2.6.2
Epidemiologi ..................................................................... 46
2.6.3
Etiologi dan faktor risiko .................................................... 46
2.6.4
Patofisiologi....................................................................... 47
2.6.5
Cara diagnosa................................................................... 48
2.6 Hubungan antara dislipidemia dan hipertensi dengan SMK.......... 48
BAB III KERANGKA KONSEPTUAL .................................................... 50
3.1 Kerangka konseptual ................................................................... 50
3.2 Penjelasan kerangka konseptual ................................................. 51
3.3 Hipotesa ....................................................................................... 51
BAB IV METODE PENELITIAN ........................................................... 52
4.1 Rancangan penelitian .................................................................. 52
4.2 Populasi, sampel, dan teknik pengambilan .................................. 52
4.2.1
Populasi ............................................................................ 52
4.2.2
Sampel .............................................................................. 52
4.2.3
Besar sampel .................................................................... 54
4.2.4
Teknik pengambilan sampel ............................................. 54
4.3 Variabel penelitian ....................................................................... 54
4.3.1
Klasifikasi .......................................................................... 54
10
4.3.2
Definisi operasional ........................................................... 54
4.4 Alat dan bahan penelitian............................................................. 56
4.5 Tempat dan waktu penelitian ....................................................... 56
4.5.1
Tempat penelitian ............................................................. 56
4.5.2
Waktu penelitian ............................................................... 56
4.6 Prosedur pengambilan data ......................................................... 56
4.7 Manajemen data .......................................................................... 56
4.8 Cara analisa data ......................................................................... 57
4.8.1
Analisa univariat ................................................................ 57
4.8.2
Analisa bivariat .................................................................. 57
BAB V HASIL PENELITIAN ................................................................. 58
5.1 Gambaran tempat penelitian ........................................................ 58
5.2 Karakteristik responden ............................................................... 58
5.2.1
Usia ................................................................................... 59
5.2.2
Jenis kelamin .................................................................... 60
5.2.3
Kolesterol .......................................................................... 60
5.2.4
Sindroma mata kering ....................................................... 61
5.3 Tabulasi silang ............................................................................. 62
5.3.1
Tabulasi silang schirmer dengan kolesterol ...................... 62
5.4 Analisa data ................................................................................. 63
5.4.1
Hasil uji kendall's tau-b .................................................... 63
5.4.2.1 Hasil uji kendall's tau-b dengan SMK ............................... 63
5.4.2.2 Hasil uji kendall's tau-b dengan SMK pada perempuan ... 64
5.4.2.3 Hasil uji kendall's tau-b dengan SMK pada laki-laki ......... 65
BAB VI PEMBAHASAN ........................................................................ 66
6.1 Karakteristik responden ............................................................... 66
11
6.1.1
Karakteristik SMK responden pada hasil tes dengan usia 66
6.1.2
Karakteristik SMK responden pada hasil tes dengan JK .. 67
6.1.3
Karakteristik SMK responden pada hasil tes dengan
Kolesterol ...................................................................................... 67
6.2 Keterbatasan penelitian ............................................................... 68
6.3 Keunggulan penelitian.................................................................. 70
BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN ................................................... 72
7.1 Kesimpulan .................................................................................. 72
7.2 Saran .......................................................................................... 72
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 74
LAMPIRAN 1 .......................................................................................... 79
LAMPIRAN 2 .......................................................................................... 80
LAMPIRAN 3 .......................................................................................... 83
LAMPIRAN 4 .......................................................................................... 85
LAMPIRAN 5 .......................................................................................... 87
LAMPIRAN 6 .......................................................................................... 90
12
DAFTAR GAMBAR
2.1
Anatomi kornea ................................................................. 21
2.2
Anatomi konjungtiva .......................................................... 22
2.3
Anatomi kornea ................................................................. 23
2.4
Anatomi sistem lakrimalis.................................................. 24
2.5
Histologi palpebra dan konjungtiva ................................... 25
2.6
Histologi kornea ................................................................ 27
2.5
Histologi kelenjar lakrimalis ............................................... 28
2.6
Klasifikasi dry eye syndrome............................................. 35
2.7
Tes schirmer ..................................................................... 39
13
DAFTAR TABEL
5.1
Karakteristik responden berfdasarkan usia ....................... 59
5.2
Karakteristik responden berfdasarkan jenis kelamin ......... 60
5.3
Karakteristik responden berfdasarkan kadar kolesterol .... 60
5.4
Karakteristik responden berfdasarkan jenis kelamin ......... 61
5.5
Tabulasi silang hasil tes shcirmer dengan kolesterol ........ 62
5.6
Hasil uji kendall's tau-b ..................................................... 63
5.7
Hasil uji kendall;s tau-b pada perempuan ......................... 64
5.8
Hasil uji kendall's tau-b pada laki-laki................................ 65
14
DAFTAR SINGKATAN
KCS
: Keratoconjungtivitis Sicca
AIDS
: Acquired Immune Deficiency Syndrome
BUT
: break-up time
cAMP
: Adenosina monofosfat siklik
DES
: Dry Eye Syndrome
IL
: interleukin
KB
: Keluarga Berencana
LASIK
: Laser-Assisted in situ Keratomileusis
MAP
: mitogen-activated protein kinase
MGD
: Meibomian Gland Dysfunction
MMP-9
: Matrix metallopeptidase 9
NFkB
: Nuclear Factor Kappa-B
NK-F
: Natural Killer-Factor
SLE
: Systemic Lupus Erythemathous
TNF
: Tumor Necrotizing Factor
15
ABSTRAK
PENGARUH ANTARA KOLESTEROL PADA PENDERITA HIPERTENSI
DENGAN SINDROMA MATA KERING DI PUSKESMAS JAGIR KOTA
SURABAYA
Yoga Dian Pratama Al Amin, Hadi Soesilo, Irma A. Pasaribu
Latar belakang: Dengan beranekaragamnya jenis masakan di Indonesia
terdapat dampak positif dan negatif yang bisa kita rasakan dalam
kehidupan sehari-hari, salah satu dampak positifnya adalah semakin
banyak pilihan makanan yang bisa kita pilih setiap harinya. Namun, dari
banyaknya jenis makanan di Indonesia, tidak sedikit pula makanan yang
mengandung kadar kolesterol dan garam yang cukup tinggi, hal ini
membawa dampak negatif pada masyarakat yang terbiasa memakan jenis
makanan dengan kadar kolesterol dan garam yang tinggi tersebut.
Hipertensi erat hubungannya dengan perliaku kurang sehat salah satunya
terlalu sering mengkonsumsi makanan tinggi kolesterol dan garam yang
cenderung menyebabkan menumpuknya kadar koelsterol dan garam dalam
dan dapat berkembang menjadi dislipidemi dan hipertensi yang
berpengerauh terhadap sindroma mata kering.
Tujuan: Untuk mengetahui pengaruh kolesterol terhadap sindroma mata
kering pada pasien hipertensi di Puskesmas Jagir Kota Surabaya
Metodologi: Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik
dengan 41 responden yang merupakan pasien hipertensi di Puskesmas
Jagir Kota Surabaya. Responden akan dilakukan pengukuran kadar
kolesterol menggunakan alat GCU untuk mengelompokkan responden
berdasarkan kadar kolesterolnya yaitu diatas 200 mg/dL dan dibawah 200
mg/dL. Kemudian dilakukan tes Schirmer menggunakan kertas Whatman
no.41 dan kemudian dikelompokkan responden mata normal atau
responden mata kering dengan melihat nilai produksi air mata. Digolongkan
sindroma mata kering apabila produksi air mata kurang dari 10mm, dan
digolongkan tidak mengalami sindroma mata kering apabila produksi air
mata lebih dari 10mm. Cara pengambilan sampel yang digunakan
merupakan teknik purposive sampling.
Hasil: Hasil uji Kendall’s Tau-b, menunjukkan terdapat pengaruh kolesterol
terhadap sindroma mata kering pada pasien hipertensi di Puskesmas Jagir
Kota Surabaya dengan nilai signifikansi 0.006 < (0.05).
Kesimpulan: Pada pasien dengan kadar kolesterol >200 mg/dL terdapat
responden mengalami sindroma mata kering dan responden
normal. Responden dengan kadar kolesterol <200 mg/dL terdapat
responden mengalami sindroma mata kering dan responden normal.
Kata kunci: Kolesterol, hipertensi, sindroma mata kering
16
ABSTRACT
THE EFFECT BETWEEN CHOLESTEROLS IN HYPERTENSION
PATIENTS WITH DRY EYES SYNDROME IN JAGIR PUBLIC HEALTH
CENTER SURABAYA CITY
Yoga Dian Pratama Al Amin, Hadi Soesilo, Irma A. Pasaribu
Background: With the diversity of types of cuisine in Indonesia there are
positive and negative impacts that we can feel in our daily lives, one of the
positive effects is that more food choices we can choose every day.
However, of the many types of food in Indonesia, not a few foods that
contain cholesterol and salt levels are quite high, this has a negative impact
on people who are accustomed to eating foods with high levels of
cholesterol and salt. Hypertension is closely related to unhealthy behavior,
one of which is too often consuming foods high in cholesterol and salt which
tends to cause the accumulation of coelsterol and salt levels and can
develop into dyslipidemia and hypertension that could lead to dry eye
syndrome.
Objective: To determine the effect of cholesterol on dry eye syndrome in
hypertensive patients at the Jagir Public Health Center in Surabaya
Methodology: This research was an observational analytic study with 41
respondents who were hypertensive patients at the Jagir Public Health
Center in Surabaya. Respondents will be measured cholesterol levels using
GCU tools to classify respondents based on cholesterol levels that are
above 200 mg / dL and below 200 mg / dL. Then the Schirmer test was done
using Whatman paper no.41 and then grouped normal eye respondents or
dry eye respondents by looking at the value of tear production. Classified
as dry eye syndrome if tear production is less than 10mm, and classified as
not having dry eye syndrome if tear production is more than 10mm. The
sampling method used was purposive sampling technique.
Results: Kendall's Tau-b test results showed there’s significant effect of
cholesterol on dry eye syndrome in hypertensive patients at the Jagir Health
Center in Surabaya with a significance value of 0.006> (0.05).
Conclusion: In patients with cholesterol levels> 200 mg / dL there were
respondents experiencing dry eye syndrome and respondents
normal. Respondents with cholesterol levels <200 mg / dL found
respondents experiencing dry eye syndrome and normal respondents.
Keywords: Cholesterol, hypertension, dry eye syndrome
17
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
Latar Belakang
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan
darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari
90 mmHg pada dua kali pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam
keadaan cukup istirahat atau tenang. Peningkatan tekanan darah yang
berlangsung dalam jangka waktu lama (persisten) dapat menimbulkan
kerusakan pada ginjal (gagal ginjal), jantung (penyakit jantung koroner) dan
otak (menyebabkan stroke) bila tidak dideteksi secara dini dan mendapat
pengobatan yang memadai. Banyak pasien hipertensi dengan tekanan
darah tidak terkontrol dan jumlahnya terus meningkat. Oleh karena itu,
partisipasi semua pihak, baik dokter dari berbagai bidang peminatan
hipertensi, pemerintah, swasta maupun masyarakat diperlukan agar
hipertensi dapat dikendalikan (Depkes RI, 2014).
Di dalam darah ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol,
trigliserid, dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam
lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu
zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein
atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi
nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. Senyawa lipid
dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis
lipoprotein mempunyai Apo tersendiri. Sebagai contoh untuk very low
density lipoprotein (VLDL), Intermediate Density Lipoprotein (IDL), dan Low
Density Lipoprotein (LDL) mengandung Apo B100, sedang Apo B48
ditemukan pada kilomikron. Apo A1, Apo A2, dan Apo A3 ditemukan
terutama pada lipoprotein HDL dan kilomikron (Adam, 2009). Keadaan
mata yang kering atau disebut juga dengan sindrom mata kering (SMK),
(dry eye syndrome) merupakan gangguan akibat kurangnya produksi air
mata atau penguapan air mata yang berlebihan. Keluhan yang timbul pada
18
sindroma mata kering adalah adanya sensasi gatal, rasa mata berpasir
(sensasi benda asing), mata sakit, mata merah, sensasi terbakar, sekresi
mucus berlebihan (Oktaviani dkk, 2011). Gangguan penglihatan pada
penderita diabetes mellitus lebih banyak (11%) dibanding bukan penderita
diabetes mellitus (5,9%), (Indraswati, dkk 2010 disitasi dalam Tuda, Jocel.,
Hendro Bidjuni., 2018).
Sindroma mata kering (SMK) sering terjadi dengan prevalensinya
di seluruh dunia bervariasi dari 5% hingga 34%. Mekanisme patogenetiknya
termasuk hiperosmolaritas film air mata dan radang permukaan okular dan
kelenjar lakrimal. Mata kering secara klinis dibagi lagi menjadi dua subtipe,
satu dengan penurunan sekresi air mata (defisiensi aqueous), dan satu
dengan peningkatan penguapan air mata (hiperevaporatif) (Messmer,
2015).
Karena sindroma mata kering disebabkan oleh banyak faktor,
termasuk berhubungan profil lipid dan adanya komplikasi lain, maka hal
inilah yang menjadi dasar dilakukannya penelitian mengenai pengaruh
profil lipid pada penderita hipertensi dengan sindroma mata kering.
1.2
Rumusan Masalah
Apakah terdapat pengaruh antara kolesterol pada penderita
hipertensi dengan sindroma mata kering di Puskesmas Jagir Kota
Surabaya?
1.3
Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui pengaruh antara kolesterol pada penderita
hipertensi dengan sindroma mata kering di Puskesmas Jagir Kota
Surabaya.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui persentase pasien dengan kolesterol normal
dan tinggi pada pasien hipertensi.
19
2. Untuk mengetahui persentase pasien hipertensi yang mengalami
sindroma mata kering dan tidak.
1.4
Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Peneliti
Untuk meningkatkan pengetahuan dan kemampuan peneliti
tentang komplikasi yang terjadi pada penderita hipertensi dengan
kadar kolesterol tertentu.
1.4.2 Bagi Penelitian Lain
Diharapkan dapat berguna sebagai inspirasi dan referensi
bagi penelitian selanjutnya, utamanya yang berhubungan dengan
hipertensi, kolesterol, dan sindroma mata kering.
1.4.3 Bagi Masyarakat
Memberikan informasi pada masyarakat tentang salah satu
kemungkinan komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita
hipertensi dengan kadar kolesterol tertentu, yaitu sindroma mata
kering.
1.4.4 Bagi Universitas
Hasil penelitian diiharapkan dapat menjadi manfaat sebagai
salah satu referensi maupun tambahan informasi bagi mahasiswa
khususnya mahasiswa fakultas kedokteran Universitas Hang Tuah
Surabaya pada penelitian selanjutnya dalam segmen yang berbeda.
20
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Anatomi
Gambar 2. 1 Anatomi Mata (DelMonte & Kim, 2011)
2.1.1 Anatomi Palpebra
Kelopak mata atau palpebra merupakan salah satu bagian
pada mata yang memiliki fungsi melindungi bola mata serta
mengeluarkan sekresikelenjar yang membentuk film air mata di
depan kornea. Fungsi lain palpebra adalah melindungi bola mata
dari trauma seperti benturan, trauma sinar dan keringnya bola mata
(Ilyas, 2015).
Kelopak mata memiliki lapisan kulit yang tipis pada
bagian depan dan dibagian belakang ditutupi oleh selaput lendir
tarsus yang disebut dengan konjungtiva tarsal. Konjungtiva tarsal
melewati forniks menutup menuju bulbus okuli. Fungsi konjungtiva
menghasilkan musin yang berasal dari sel Goblet.
Bagian-bagian pada kelopak mata :

Kelenjar seperti: Sebasea, Moll atau kelenjar keringat,
kelenjar Zeis dan kelenjar Meibom
21

Pembuluh
darah
yang
memperdarahi
adalah
a.palpebra

Otot-otot mata seperti: M. orbikularis okuli yang
berjalan melingkar di dalam kelopak atas dan bawah.
M. Rioland merupakan otot yang terdapat pada tepi
margo palpebra. M. Levator palpebra yang berorigo
pada anulus foramen orbita dan berinsersi pada tarsus
atas dengan sebagian menembus M. Orbikularis okuli
(Ilyas, 2015).
2.1.2 Anatomi Konjungtiva
Konjungtiva adalah membran mukosa lembut yang melapisi bagian
dalam palpebra hingga bagian anterior sklera. Konjungtiva yang melapisi
palpebra lebih tebal dan kaya pembuluh darah, namun konjungtiva yang
melapisi sklera lebih tipis. Garis refleksi dari palpebra ke sklera disebut
dengan fornix konjungtiva, dimana bagian fornix superior menerima
pembukaan kelenjar lakrimalis (Harold Ellis, 2006).
Gambar 2.2 Anatomi Konjungtiva (Drake, 2007).
2.1.3 Anatomi Kornea
Kornea adalah jaringan ikat avaskular transparan yang bertindak
sebagai infeksi primer dan struktural penghalang mata. Bersama tear
22
filmnya, itu juga menyediakan permukaan bias anterior yang tepat untuk
mata. Kejelasannya adalah hasil dari banyak faktor termasuk anatomi
struktural dan fisiologi dari komponen selulernya (DelMonte & Kim, 2011).
Gambar 2.3 Anatomi Kornea (Elsevier, 2010).
2.1.4 Anatomi Sistem Lakrimalis
Gambar 2.4 Anatomi system lakrimalis (Wagner et al, 2006).
23
Kompleks lakrimalis terdiri atas glandula lakrimalis, glandulae lakrimalis
aksesori, kanalikuli, sakus lakrimalis, dan duktus nasolakrimalis (Vaughan,
2000). Glandula lakrimalis terdiri atas struktur dibawah ini:
1. Bagian orbita
Berbentuk kenari yang teretak didalam foss lakrimalis di
segmen temporal atas anterior dari orbita, dipisahkan dari bagian
palpebra oleh kornu lateralis dari muskulus levator palpebrae. Untuk
mencapai bagian ini dari kelenjar secara bedah, harus diiris kulit,
muskulus orbikuaris okuli, dan septum orbita.
2. Bagian Palpebra
Bagian palpebra yang lebih kecil terletak tepat di atas segmen
temporal dari forniks konjungtivae superior. Duktus sekretorius
lakrimalis,
yang
bermuara
kira-kira
sepuluh
lubang
kecil,
menghubungkan bagian orbital dan palpebrae glandula lakrimalis
dengan forniks konjungtiva superior. Pembuangan bagian palpebra
dari kelenjar memutuskan semua saluran penghubung dan dengan
demikian mencegah kelenjar itu bersekresi. Air mata mengalir dari
lakuna lakrimalis melalui punktum superior dan inferior dan kanalikuli
ke sakus lakrimalis, yang terletak di dalam fossa lakrimalis. Duktus
nasolakrimalis berlaniut ke bawah sakus dan bermuara ke dalam
meatus inferior dari rongga nasal, lateral terhadap turbinate inferior.
Air mata diarahkan kedalam punktum oleh isapan kapiler dan gaya
berat dan berkedip.
24
2.2
Histologi
2.2.1 Histologi Palpebra
Gambar 2.5 Histologi Palpebra & Konjungtiva (Shaker and Al-obeady,
2016).
Keterangan :
S : Kulit
TG : Kelenjar Meibon
C : Konjungtiva
D : Duktus Sentral
F : Folikel Rambut
LP : Lamina Propria
M : Otot Rangka
T : Tarsus
Kelopak mata adalah struktur fleksibel yang mengandung
kulit, otot, dan konjungtiva yang melindungi mata. Kelopak ini bersifat
longgar dan elastis, sedikit memiliki lemak, dan mempunyai folikel
rambut yang sangat kecil dan rambut halus, kecuali di ujung distal
kelopak di mana folikel besar yang membentuk bulu mata dijumpai.
Kelenjar sebasea dan kelenjar keringat apokrin termodifikasi
berhubungan dengan folikel bulu mata tersebut. Jauh di dalam kulit
terdapat fasikulus otot rangka yang membentuk m. orbicularis oculi
dan m. levator palpebrae yang melipat kelopak mata. Di sebelah
konjungtiva terdapat suatu lempeng fibroelastis padat jaringan ikat
yang disebut tarsus yang menyangga jaringan lain di kelopak mata.
25
Jaringan ini juga memiliki serangkaian 20-25 kelenjar sebasea
besar, masing-masing dengan banyak asinus yang bersekresi ke
dalam suatu duktus sentral panjang yang membuka di antara bulu
mata di tepi distal kelopak mata. Minyak dalam sebum yang
dihasilkan oleh kelenjar tarsal ini, yang umum disebut kelenjar
Meibom, membentuk lapisan permukaan pada lapisan air mata,
mengurangi laju evaporasi dan membantu melumasi permukaan
mata (Junqueira’s Basic Histology, 2011).
2.2.2 Histologi Konjungtiva
Konjungtiva terdiri atas tiga lapisan yang secara histologi berbeda,
yaitu lapisan epitelium, adenoid, dan fibrosa. Lapisan epitelium merupakan
lapisan terluar konjungtiva dengan struktur yang bervariasi di setiap regio.
Epitel konjungtiva marginal terdiri atas lima lapis epitel gepeng berlapis dan
pada konjungtiva tarsal terdiri atas dua lapis epitel silindris dan gepeng.
Konjungtiva forniks dan bulbar terdiri atas tiga lapis epitel yaitu sel silindris,
sel polihedral, dan sel kuboid, sedangkan konjungtiva limbal terdiri atas
berlapis-lapis sel gepeng. Lapisan adenoid merupakan lapisan limfoid yang
berfungsi dalam respons imun di permukaan mata. Lapisan itu disebut
conjunctiva-associated lymphoid tissue; terdiri atas limfosit dan leukosit
yang dapat berinteraksi dengan mukosa sel epitel melalui sinyal resiprokal
yang dimediasi oleh growth factor, sitokin dan neuropeptida. Lapisan
fibrosa terdiri atas jaringan kolagen dan fibrosa serta pembuluh darah dan
konjungtiva. Konjungtiva palpebra diperdarahi oleh pembuluh darah
palpebra, sedangkan konjungtiva bulbar memperoleh darah dari arteri
siliaris anterior. Persarafan sensorik konjungtiva berasal dari cabang nervus
kranialis (Sitompul,2017).
2.2.3 Histologi Kornea
Kornea manusia terdiri dari 5 lapisan yang dikenali, 3 lapisan
seluler (epitel, stroma, endotelium) dan 2 lapisan (membran Bowman,
membran Descemet) (Gérard & Josset, 2011).
26
Gambar 2.6 Histologi Kornea (Burkitt, H.G., 2015).
Keterangan :
E : Epitel Aquamous berlapis
B : Membran Bowman
S : Stroma
D : Membran Descement
EN : Endotel
2.2.4 Histologi Apparatus Lakrimalis
Apparatus lakrimal terdiri dari kelenjar lakrimalis yang responsible
terhadap sekresi air mata yaitu cairan mengandung enzim lisozim
antibakteri dan elektrolit yang mirip dengan konsentrasi plasma. Secara
histologis kelenjar lakrimalis strukturnya mirip dengan kelenjar ludah yaitu
berbentuk lobler dan campuran berbentuk tubuo asinar dari unit sekretori.
Sel sekretori memiliki tipe serupa dengan sel serous di basal nucleus.
Setiap kelenjar mengalirkan air mata melalui duktus fomix superior. Air mata
mengalir dari permukaan anterior bola mata ke cavitas nasalis melalui
duktus nasolakrimalis (Barabara Young, 2007).
27
Gambar 2.7 Histologi Kelenjar Lakrimal (Burkitt, H.G., 2015).
Keterangan :
A : Sinus Tuberoalveolar
M : sel Mioepitel
V : Pembuluh Darah
D : Ductus Intralobularis
2.3
Fisiologi
2.3.1 Fisiologi Palpebra
Palpebra memiliki beberapa fungsi yang berharga, paling utama
adalah, palpebra menyediakan proteksi mekanis untuk bulbus okuli.
Palpebra juga memproduksi elemen kimia yang membentuk tear film.
Palpebra juga membantu untuk distribusi tear film disepanjang permukaan
bulbus okuli. Pada saat berkedip, palpebra mendorong air mata ke kantus
medial tempat dimana air mata tersebut akan memasuki punctum
lakrimalis. Di tepi palpebra, terdapat bulu mata, yang melindungi palpebra
dari partikel – partikel yang berasal dari udara. Pergerakan konstan dan
refleks oleh palpebra juga melindungi kornea dari luka dan cahaya yang
menyilaukan. Kemampuan palpebra untuk membuka dan menutup mata
28
memerlukan kerja otot dan sistem suspensori yang saling berhubungan,
dan dikoordinasi oleh mekanisme kontrol sensoris dan motoris (Cohen &
Weinberg, 2011).
2.3.2 Fisiologi Konjungtiva
Selain peran pendukung kelenjar lakrimal (Krause dan Wolfring),
bisa dibilang kontribusi terbesar konjungtiva terhadap tear film adalah
produksi mucin hidrofilik.
Konjungtiva dilengkapi dengan beberapa mekanisme pertahanan
yang berbeda: anatomis, mekanis, antimikroba dan imunologis. Epitel
memberikan pertahanan anatomis terhadap invasi patogen. ketika kelopak
mata berkedip secara mekanis menghilangkan patogen dan zat asing
(Harvey, Fernandez, Patel, Goldman, & Ciralsky, 2013).
2.3.3 Fisiologi Kornea
Karena berfungsi sebagai refraktor, kornea memiliki permukaan
epitel yang halus dan juga transparan untuk menghasilkan lapang pandang
yang jernih. Lapisan epitel penyusun kornea berfungsi untuk melindungi
stroma dengan membentuk barier terhadap lingkungan sekitar dan
mencegah air mata masuk ke dalam stroma. Kornea juga berfungsi sebagai
proteksi imun yang dijalankan oleh sel Langerhans dari basal sel epitel
kornea sebagai antigen-presenting cells, jumlahnya akan bertambah saat
terjadi inflamasi pada okular dan melokalisir daerah trauma (Gandhi & Jain,
2015).
2.3.4 Fisiologi Sistem Lakrimalis
Air mata melewati empat proses yaitu :
1. Produksi dari apparatus atau sistem sekretori lakrimalis
2. Distribusi oleh berkedip
3. Evaporasi dari pemukaan okular
29
4.Drainase
melalui
aparatus
atau
system
ekskretori
lakrimalis.
Abnormalitas salah satu saia dari keempat proses ini dapat menyebabkan
sindroma mata kering (Kanski et al., 2011).
2.3.5 Fisiologi Apparatus Lakrimalis
Apparatus atau sistem lakrimal terdiri dari aparatus sekretori dan
aparatus ekskretori (Kanksi et al., 2011; Sullivan et al., 2004), yaitu :
1. Aparatus Sekretorius Lakrimalis
Aparatus sekretorius lakrimal terdiri dari kelenjar lakrimal
utama, kelenjar lakrimal aksesorius (kelenjar Krausse dan Wolfring),
glandula sebasea palpebral (kelenjar Meibom), dan sel-sel goblet
dari konjungtiva (musin). Sistem sekresi terdiri dari sekresi basal dan
refleks sekresi (Kanski et al., 2011, Sullivan et al., 2004).
2. Aparatus Ekskretorius Lakrimalis
Dalam keadaan normal, air mata dihasilkan sesuai dengan
kecepatan penguapannya sehingga hanya sedikit yang sampai ke
system ekskresi (Sullivan,2004). Dari punctum, ekskresi air mata
akan masuk ke kanalikulus, kemudian bermuara di sakus lakrimalis
melalui ampula. Pada 90% orang, kanalikulus superior dan inferior
akan bergabung menjadi kanalikulus komunis sebelum ditampung
dalam sakus lakrimalis. Di kanalikus, terdapat katup Rosenmuller
yang berfungsi untuk mencegah aliran balik air mata. Setelah
ditampung di sakus lakrimalis, air mata akan dieksreksikan melalui
ductus nasolakrimalis sepanjang 12-18 mm ke bagian akhirnya di
meatus inferior. Di sini juga terdapat katup Hasner untuk mencegah
aliran balik (Sullivan, 2004).
2.4
Sindroma mata kering
2.4.1 Definisi Sindroma Mata Kering
Sindroma mata kering (dry eye syndrome) adalah suatu kelainan
multifaktorial. Pada tahun 1995, lokakarya NEI/Industry mendefinisikan
mata kering sebagai kelainan dari tear film akibat defisiensi air mata atau
30
evaporasi berlebihan yang dapat menyebabkan kerusakan permukaan
intrapalpebra. Menurut Kubicka (2009), Alergi konjungtivitis (AC) dan
sindroma mata kering (dry eye syndrome) adalah dua dari penyakit
inflamasi yang sering terjadi pada bagian anterior mata. Brewitt dan Sistani
(2001) berpendapat bahwa sindroma mata kering menggambarkan suatu
kelainan heterogen dan multifaktorial dari preokular tear film atau penyakit
pada permukaan mata. Fungsi air mata yang terpenting adalah melindungi
serta mempertahankan integritas sel-sel permukaan mata terutama kornea
dan konjungtiva. Sehingga apabila sindroma mata kering dibiarkan terus
menerus tidak menuntut kemungkinan akan terjadi kerusakan sel epitel
kornea dan konjungtiva, yang akan menyebabkan ulkus, infeksi, bahkan
tahap yang paling parah adalah kebutaan akibat perforasi kornea (Lambert,
1983).
2.4.2 Etiologi Sindroma Mata Kering
Banyak di antara penyebab sindroma mata kering mempengaruhi
lebih dari satu komponen film air mata atau berakibat perubahan
permukaan mata yang secara sekunder menyebabkan film air mata
menjadi tidak stabil. Ciri histopatologik termasuk timbulnya bintik-bintik
kering pada komea dan epitel konjungtiva, pembentukan filamen, hilangnya
sel goblet konjungtiva, pembesaran abnormal sel epitel non-goblet,
peningkatan stratifikasi sel, dan penambahan keratinasi.
Ada berbagai alasan mengapa sindroma mata kering bisa terjadi,
meskipun satu penyebab pasti mungkin tidak dapat ditemukan. Beberapa
kemungkinan penyebab, di antaranya:
1. Perubahan hormon
Homon merangsang produksi air mata. Perubahan hormon seperti
estrogen dan androgen yang umum dialami oleh wanita bisa meningkatkan
risiko mereka terhadap mata kering. Contohnya: selama kehamilan,
menopause, atau menggunakan pil KB.
31
2. Proses penuaan
Mata kering lebih sering dialami oleh orang-orang lanjut usia. Hal ini
mungkin diakibatkan oleh produksi air mata yang menurun seiring
bertambahnya usia, dan kelopak mata menjadi kurang sensitif untuk
meratakan air mata di seluruh permukaan mata.
3. Kondisi medis
Beberapa penyakit bisa berdampak pada kemampuan kelenjar mata
untuk memproduksi air mata, misalnya diabetes, arthritis rematoid, lupus,
scleroderma, sindrom Sjogren, gangguan tiroid, defisiensi vitamin A, Bell's
palsy, alergi, dermatitis kontak, HIV. Banyak orang yang mengalami mata
kering juga memiliki blepharitis atau meibomian gland dysfunction (MGD).
MGD adalah peradangan batas kelopak mata yang bisa menghadang
kelenjar air mata untuk memproduksi minyak untuk lapisan air mata.
Blepharitis bisa dialami oleh siapapun, dan umumnya diakibatkan oleh
infeksi bakteri atau kondisi lain, seperti rosacea.
4. Obat-obatan
Mata kering dapat menjadi efek samping dari konsumsi obat-obatan
tertentu, seperti antihistamin, dekongestan, terapi pengganti hormon,
antidepresan, obat-obatan hipertensi, obat jerawat minum, kontrasepsi oral,
obat-obatan parkinson, beta blocker, dan diuretik.
5. Lingkungan dan aktivitas
Faktor lingkungan bukan menjadi penyebab utama, namun lebih kepada
faktor yang bisa memperparah kondisi mata kering. Contohnya seperti
debu, asap, angin, matahari, cuaca kering, tiupan angin panas, berada di
tempat tinggi. Selain itu, saat Anda membaca, bekerja di depan layar
komputer, menulis, atau aktivitas yang membutuhkan konsentrasi visual
lainnya, mata cenderung akan lebih jarang berkedip. Artinya, lapisan air
mata akan lebih cepat menguap daripada proses isi ulangnya.
6. Cuaca Panas dan Kering
Daerah yang kering karena cuaca panas dan juga angin cenderung
meningkatkan resiko mata kering karena menurunkan kelembapan
lingkungan dan berpengaruh pada mata.
32
7. Kosmetik
Beberapa orang yang pernah menjalani operasi mata LASIK
melaporkan mengalami mata kering beberapa minggu setelah operasi.
Gejala biasanya akan hilang dengan sendirinya setelah beberapa bulan,
tapi dalam beberapa kasus dapat berjalan terus. Lensa kontak juga bisa
mengiritasi mata dan menyebabkan mata kering.
8. Masalah pada struktur kelopak mata
Ektropi (pembalikan kelopak mata bagian dalam keluar) dan entropi
(kelopak mata luar yang masuk ke dalam) bisa menyebabkan meta menjadi
kering dan teriritasi akibat lapisan air mata yang menguap dengan cepat
setelah terkena kontak dengan udara luar terus menerus. Mata kering juga
dapat terjadi akibat keratitis, kondisi di mana kelopak mata tidak menutup
sepenuhnya saat tidur. Kondisi medis lain yang dapat meningkatkan risiko
sindrom mata kering meliputi:
a. Alergi konjungtivitis: peradangan pada lapisan transparan dari selsel yang menutupi bagian putih bola mata dan permukaan bagian
dalam kelopak mata (konjungtiva) yang disebabkan oleh alergi,
biasanya untuk serbuk sari dan debu tungau.
b. Dermatitis kontak: jenis ekzema yang menyebabkan peradangan
pada kulit ketika Anda kontak dengan zat tertentu.
c. Sindrom Sjögren: suatu kondisi yang dapat menyebabkan
kekeringan yang berlebihan dari mata, mulut dan vagina, yang juga
berhubungan dengan kelelahan dan arthritis.
d. Rheumatoid arthritis: suatu kondisi yang menyebabkan nyeri,
pembengkakan
dan
peradangan
pada
sendi
yang
dapat
mempengaruhi setiap bagian dari tubuh, termasuk kelenjar di sekitar
mata dan peradangan pada putih mata (scleritis).
e. Lupus: suatu kondisi dimana menyerang system kekebalan tubuh
dan jaringan tubuh yang sehat, khususnya pembuluh darah.
f. Trauma sebelumnya (cedera serius) untuk mata: seperti luka bakar
atau paparan radiasi.
33
g. Bell’s palsy: suatu kondisi yang menyebabkan kelemahan atau
kelumpuhan pada otot-otot satu sisi wajah.
h. HIV: virus yang menyerang sistem kekebalan tubuh (Vaughan,
2000; llyas, 2009).
2.4.3 Klasifikasi Sindroma Mata Kering berdasarkan Etiologi
Menurut report dari The Definition and Classification Subcommitee
of The Intemnational Dry Eye Workshop (2007) menyatakan bahwa
terdapat dua kategori etiologi utama sindroma mata kering dalam
mengelompokknya
menjadi
dua
klasifikasi,
yaitu
defisiensi
cairan/aqueous dan adanya evaporasi.
a. Defisiensi Aqueous
Kelompok sindroma mata kering yang disebabkan karena
kurangnya produksi air mata dan diiklasifikasikan sebagai Sjögren
dan non-Sjögren. Sindroma Sjogren primer adalah suatu kelainan
autoimun dimana infiltrasi kelenjar ludah dan air mata diaktivakan
oleh T-cell, mengakibatkan sindroma mata kering dan mulut kering.
Sindroma Sjögren sekunder adalah sindroma Sjögren yang
berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya, yaitu Rheumatoid
Arthritis atau Systemic Lupus Erythematosus (SLE).
Defisiensi aqueous non-Sjögren merupakan akibat dari
defisiensi primer kelenjar lakrimalis, defisiensi sekunder kelenjar
lakrimalis obstruksi duktus lakrimalis, atau reflek hiposekresi.
Defisiensi kelenjar lakrimalis primer berhubungan dengan umur,
kongenital alacrima (misalnya, Sindroma Riley-Hari), dan keluarga
dysautonomia. Peningkatan usia pada populasi normal akan terjadi
peningkatan pathology pada duktus yang dapa memicu disfungsi
kelenjar lakrimal dengan efek obstruktif.
b. Evaporasi
Kelompok mata kering yang disebabkan karena penguapan
berlebihan air mata walapun tidak terjadi gangguan pada proses
produksinya etiologi. Contohnya yaitu :
34
1. Penggunaan kontak lensa menyebabkan penurunan sensitivitas
kornea, dengan memblok reflek sensoris menyebabkan defisiensi
aqueous (Report of The Definition and Classification Subcommitee
of The Intemational Dry Eye Workshop, 2007). Pada saat yang
bersamaan, penggunaan kontak lensa dapat mengakibatkan
peningkatan evaporasi disebabkan oleh penurunan berkedip atau
menutupnya kelopak mata secara tidak sempurna selama berkedip
(McMonnies, 2007).
2. Dalam report The Definition and Classification Subcommitee of
The Intemational Dry Eye Workshop (2007) menyebutkan bahwa
defisiensi vitamin A dapat menyebabkan xerofthalmia, akibat
gangguan perkembangan pada sel goblet dan kerusakan kelanjar
lakrimalis.
Gambar 2.8 Klasifikasi Dry Eye Syndrome (Sumber:
www.tearfilm.org )
2.4.4 Patofisiologi Sindroma Mata Kering
Sindroma mata kering merupakan suatu kelainan multifaktorial yang
melibatkan banyak mekanisme. Sindroma mata kering akibat defisiensi
aqueous terjadi akibat kegagalan kelenjar lakrimalis untuk mensekresi air
mata sehingga terjadi hiperosmolaritas air mata. Hiperosmolaritas air mata
dapat menyebabkan hiperosmolaritas dari sel epitel permukaan mata dan
35
menstimulasi jalur inflamasi yang melibatkan jalur MAP kinase dan sinyal
NFkB. Selain itu sitokin inflamasi IL-1a, IL-13, TNF a dan MMP-9
(Metalloproteinase) juga ikut berperan (Paiva et al, 2006). Ada bukti yang
menjelaskan bahwa aktifnya agen-agen inflamasi tersebut menyebabkan
apoptosis sel epitel permukaan mata, termasuk sel goblet. Dengan
demikian, hilangnya sel goblet berhubungan dengan reaksi peradangan
(Kunert et al, 2002). Sitokin IL-1 dan TNF-a menyebabkan pelepasan opioid
yang
mengikat
reseptor
opioid
pada
saraf
dan
menghambat
neurotransmitter untuk memproduksi NK-F. IL-2 memiliki ikatan dengan
reseptor opioid delta sehingga menghambat produksi cAMP dan fungsi
saraf. Hilangnya fungsi saraf ini menyebabkan berkurangnya aktivitas pada
saraf sensoris kelenjar lakrimalis sehingga menyebabkan atrofi dan tidak
dapat memproduksi air mata. Peningkatan sitokin proinflamasi diatas
didukung dengan penelitian oleh Solomon yang menyatakan bahwa terjadi
peningkatan sitokin inflamasi IL-1 pada Sjögren Syndrome yang
ditunjukkan dengan peningkatan aktivitas protease. Penelitian lain
mengungkapkan bahwa asam sialat, sebuah komponen dalam mucin air
mata mengalami defisiensi pada DES. Pada penderita mata kering terjadi
defisiensi/ defek pada gen MUC5AC yang merupakan komponen penting
mucin pada air mata (Solomon, 2001).
2.4.5 Gejala klinis Sindroma Mata Kering
Menurut Henry (2018) dalam The American Joumal of Managed
Care, Dry Eyes Disease: Pathophysiology, Classification, and Diagnosis,
Vol.14 No.3 gejala klinis dari sindroma mata kering adalah sebagai berikut:
a. Mata terasa kering, gatal dan terasa berpasir
b. Terdapat sensasi seperti ada benda asing pada mata
c. Nyeri
d. Terasa panas dan gatal
e. Peningkatan berkedip
f. Kelelahan pada mata
g. Photopobia
36
h. Pandagan kabur (mungkin terkait dengan ketidakteraturan pada tear
film dan dapat diatasi dengan berkedip)
i.
Kemerahan
2.4.6 Diagnosis Sindroma Mata Kering
Saat ini tidak ada kriteria yang sama untuk diagnosis sindroma mata
kering. Secara tradisional, kombinasi tes diagnostik telah digunakan untuk
menilai gejala dan tanda-tanda klinis. Pemeriksaan klinis segmen anterior
mata termasuk kelopak, sistem lakrimal, konjungtiva, epitel kornea, serta
tekanan intraokuler. Pemeriksaan khusus penting dapat dilakukan untuk
menilai fungsi air mata secara kualitas maupun kuantitas seperti :
a. Test Schirmer
Test Schrimer adalah suatu tes yang digunakan untuk
mengukur kuantitas air mata yang dihasilkan oleh kelenjar lakrimal.
Tes ini tidak bersifat invasif atau merusak bagian tubuh. Tes
Schirmer sering digunakan pada pemeriksaan mata kering atau
produksi
air
mata
berlebih.
Cara
melakukannya
adalah
menggunakan kertas filter Schirmer 30 x 5 mm diletakkan pada
sakus inferior 1/3 temporal (agar tidak menyentuh kornea) tanpa
anestesi topikal selama 5 menit. Bagian kertas yang dibasahi
menunjukkan kuantitas air mata. Nilai di bawah 6-7 mm dianggap
kurang. Tes ini dapat juga dilakukan dengan anestesi topical
(pantokain 0.5%) untuk menilai sekresi dasar (basic secretion) air
mata. Nilai kurang dari 5 mm dianggap dry eye. Tes ini akan negatif
pada mata normal, yaitu menghasilkan air mata kurang lebih
sebanyak 10 mm.
b. Tear break-up time (BUT)
Tes ini dilakukan ntuk menilai stabilitas lapisan airmata.
Lapisan air mata diberi pewarnaan fluoresin dan dilakukan
pemeriksaan komnea dengan menggunakan lampu biru. Apabila
interval waktu antara mengedip dan terbentuknya “'dry spot”' pada
kornea kurang dari 3 detik dianggap abnormal (Javadi, Feizi, 2011).
37
c. Tes Ferning Mata
Sebuah tes sederhana dan murah untuk meneliti mucus
konjungtiva dilakukan dengan mengeringkan kerokan konjungtiva di
atas kaca objek bersih. Arborisasi (ferning) mikroskopik terlihat pada
mata normal. Pada pasien konjungtivitis yang meninggalkan parut
(pempigoid mata, Sindroma Stevens Johnson, parut konjungtiva
difus), arborisasi mucus berkurang atau hilang (Kanski,2011).
d. Pemulasan Rose Bengal
Pemulasan Rose Bengal dapat melemahkan sel epitel pada
konjungiva dan memiliki fungsi yang sama dengan tes lainnya.
Namun, Rose Bengal dapat menyebabkan iritasi sementara setelah
dipanaskan sehingga terkadang pasien merasa kurang nyaman
menggunakan tes ini. Pasien dengan DES menunjukkan adanya
bitnik-bintik pada epitel dan bahkan menunjukkan abrasi kornea
(Javadi, Feizi, 2011).
2.4.7 Tes Schirmer
Tes Schirmer berguna untuk mengukur jumlah produksi air mata.
Tes ini mengukur jumlah pembasahan dari kertas filter khusus (no.41
Whatman) yang berukuran lebar 5 mm dan panjang 35 mm. Terdapat 2
macam tes Schirmer. Schirmer 1: tes ini dilakukan tanpa anastesi dan
dilakukan untuk mengukur total sekresi dan refleks. Schirmer 2: tes ini
dilakukan dengan menggunakan anastesi, hanya digunakan untuk
mengukur sekresi saja. Anastesi lokal dapat mengurangi reflek sekresi tapi
tidak menghilangkan total. Topikal anastesi yang digunakan adalah 0,5%
teracaine (Kanski, 2011).
Tes Schirmer dengan hasil false positif dan false negatif dapat
terjadi. Hasil pembacaan yang rendah banyak ditemukan pula pada mata
normal (Vaughan & Asbury, 2008).
Prosedur melakukan tes Schirmer (Kanski, 2011) :
1. Lepaskan terlebih dahulu alat bantu atau pelindung mata.
2. Keringkan mata dari air mata yang berlebih.
38
3. Kertas filter ditekuk 5 mm pada salah satu ujungnya dan selipkan
pada kelopak mata bawah (pada bagian sepertiga luar tengah).
Berhati-hati agar tidak menyentuh komnea atau bulu mata.
4. Pasien diminta untuk menutup mata.
5. Setelah 5 menit, lepaskan kertas filter dan hitung ukuran jumlah
pembasahannya.
Gambar 2.8 Tes Schirmer (Khaw, 2004).
2.5
Lipid
2.5.1 Definisi lipid
Lipid adalah kumpulan zat organik yang tidak larut dalam air tetapi
larut dalam pelarut non-polar seperti etanol dan kloroform. Meski Lipid
seringkali disamakan dengan lemak dan minyak, namun lemak dan minyak
adalah salah satu golongan dari lipid yaitu merupakan lipid netral. Definisi
Lipid itu sendiri adalah senyawa organik yang diperoleh dari proses
dehidrogenasi endotermal rangkaian hidrokarbon yang bersifat amfifilik,
artinya lipid mampu membentuk struktur sepertivesikel, liposom, atau
membran lain dalam lingkungan basah. Lipid merupakan kelompok besar
molekul-molekul yang ada secara alami meliputi lemak, lilin, sterol, vitaminvitamin yang larut di dalam lemak (A, D, E, dan K), monogliserida,
digliserida, fosfolipida, danlain-lain. Lipid juga meliputi molekul-molekul
seperti asam lemak dan turunan-turunannya
termasuk tri-, di-, dan
monogliserida dan fosfolipid, juga metabolit yang mengandung
seperti kolesterol (Griffin, 2013).
39
sterol,
Lipid terdiri atas beberapa jenis zat yang dikelompokkan secara
bersama-sama karena sifat umum zat tersebut yaitu larut dalam pelarut
lemak. Lipid yang penting adalah fosfolipid dan kolesterol, yang bersamasama berjumlah hanya sekitar 2 persen dari total massa sel. Pentingnya
sifat fosfolipid dan kolesterol adalah bahwa keduanya tidak larut dalam air,
sehingga berguna untuk membentuk membran sel dan sawar membran
intraselular yang memisahkan berbagai kompartemen sel. Selain fosfolipid
dan kolesterol, beberapa sel mengandung trigliserida dalam jumlah besar,
yang juga disebut sebagai lemak netral. Dalam sel lemak, kadar trigliserida
dapat mencapai 95 persen massa sel. Lemak yang tersimpan dalam sel
tersebut berperan sebagai tempat penyimpanan utama energi tubuh
menghasilkan zat gizi yang dapat dilarutkan kemudian dan digunakan untuk
menyediakan energi di bagian tubuh manapun yang membutuhkannya (Hall
& Guyton, 2017).
2.5.2 Klasifikasi lipid
Lipid dapat dibedakan dalam tiga kelompok besar, yaitu:
1. Lipid sederhana (simple lipids), Lipid sederhana merupakan ester
gugus asam lemak (sering disebut juga sebagai gugus asil) dengan
molekul
alkohol
gliserol.
Lipid
sederhana
dapat
berbentuk
monogliserida, digliserida atau trigliserida (triasilgliserol). Trigliserida
merupakan lipid yang tersimpan dalam sitoplasma sel-sel adiposa.
2. Lipid kompleks (complex lipids) lipid kompleks, merupakan ester
gugus asam lemak dengan molekul alkohol, lipid kompleks juga
berikatan dengan molekul yang lain, seperti asam fosfat dan
senyawa nitrogen tertentu. Asam lemak tidak hanya mengalami
proses esterisasi menjadi molekul lipid yang lebih kompleks, tapi
juga dapat mengalami poses transformasi metabolik menjadi
senyawa-senyawa baru yang disebut sebagai turunan lipid.
3. Turunan lipid (derived lipids). Turunan lipid dapat dikelompokkan
menjadi beberapa kelompok besar, seperti eikosanoid, isoprenoid,
badan keton (keton bodies), dan sebagainya (Fahy et al., 2010).
40
2.5.3 Fungsi Lipid
Fungsi lipid adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh,
pembentukan sel, sumber asam lemak essensial, alat pengangkut vitamin
larut lemak, menghemat protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan,
sebagai pelumas, dan menjaga suhu tubuh (Griffin, 2013).
2.5.4 Kolesterol
2.5.4.1 Definisi kolesterol
Kolesterol adalah lemak yang terdapat di dalam aliran darah atau sel
tubuh yang digunakan
bahan baku
untuk pembentukan membran sel dan sebagai
hormon – hormon tertentu. Kolesterol dapat berbentuk
kolesterol bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang
sebagai kolesterol ester. Kolesterol ester merupakan bentuk penyimpanan
kolesterol yang ditemukan pada sebagian besar jaringan tubuh. Kolestrerol
mempunyai peran penting yaitu menjadi perkusor dari sejumlah besar
senyawa steroid, seperti kortikosteroid, hormon seks, asam empedu, dan
vitamin D (Murray & Davis, 2014).
2.5.5 Lipoprotein
Hampir semua lipoprotein dibentuk di hati, yang juga merupakan
tempat sebagiaanbesar kolesterol plasma, fosfolipid, dan trigliserida
disintesis. Selain itu, sejumlah kecil HDL juga disintesis di dalam epitel usus
selama absorpsi asam lemak dan usus. Fungsi utama lipoprotein adalah
untuk mengangkut lipid di dalam darah. VLDL mengangkut trigliserida yang
disintesis di dalam hati terutama ke jaringan adiposa, sedangkan lipoprotein
lainnya terutama penting dalam berbagai tahap transpor fosfolipid dan
kolestrol dani hati ke jaringan perifer atau dari jaringan perifer kembali ke
hati (Khonsary, 2017).
ada empat tipe utama lipoprotein yang diklasifikasikan berdasarkan
densitasnya yang diukur dengan ultrasentifusi:
1. lipoprotein berdensitas sangat rendah (very low density
lipoproteins
[VLDLs]),
41
yang
mengandung
konsentrasi
trigliserida yang tinggi serta konsentrasi sedang kolesterol
dan fosfolipid.
2. lipoprotein
berdensitas
sedang
(intermediate-density
lipoproteins [IDLs]), yang berasal dari lipoprotein berdensitas
sangat rendah, yang sebagian besar trigliseridanya sudah
dikeluarkan,sehingga konsentrasi kolesterol dan fosfolipid
meningkat.
3. lipoprotein berdensitas rendah (low-density lipoproteins
(LDLsj) yang berasal dari lipoprotein berdensitas sedang
dengan mengeluarkan hampir semua trigliseridanya, dan
menyebabkan konsentrasi kolesterol menjadi sangat tinggi
dan konsentrasi fosfolipid menjadi cukup tinggi.
4. lipoprotein
berdensitas
tinggi
(high-density
lipoprotein
[HDLs1), yang mengandung protein berkonsentrasi tinggi
(sekitar 50 persen), dengan konsentrasi kolesterol dan
fosfolipid yang jauh lebih kecil (Khonsary, 2017).
2.5.5.1 LDL
Lipoprotein LDL merupakan lipoprotein yang paling banyak
mengandung kolesterol dan merupakan produk akhir dari hidrolisis VLDL
yang dimediasi lipase. Sekitar 70% kolesterol plasma total terdapat di dalam
LDL. Lipoprotein LDL terdiri dari 75% lipid (35% kolesterol ester, 10%
kolesterol bebas, 10% trigliserida, 20% fosfolipid) dan 25% protein (Jim,
2018).
2.5.5.2 HDL
Sangat sedikit senyawa pemodifikasi lipid yang meningkatkan
kadar kolesterol HDL. Statin, fibrat, dan asam empedu sequestran memiliki
efek sederhana (5-10%), sedangkan asam lemak ezetimibe dan omega-3
tidak memiliki efek. Asam nikotinat adalah satu-satunya obat yang saat ini
tersedia dengan sifat peningkatan kolesterol HDL yang dapat diprediksi.
Responsnya terkait dosis, dan asam nikotinat dapat meningkatkan
42
kolesterol HDL ~ 30% di atas batas normal. Setelah beberapa percobaan
asam nikotinat versus plasebo pada pasien yang diobati dengan statin,
masih belum ada bukti bahwa peningkatan HDL dengan asam nikotinat
secara menguntungkan mempengaruhi kejadian CVD pada pasien dengan
atau tanpa sindrom metabolik (Harrison, 2015).
2.5.6 Trigliserida
Trigliserida merupakan lemak darah yang cenderung naik seiring
dengan konsumsi alkohol, peningkatan berat badan dan diet tinggi gula
atau lemak. Peningkatan trigliserida (hipertrigliseridemia) merupakan faktor
risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke. Kadar trigliserida
tinggi juga cenderung menyebabkan gangguan tekanan darah dan risiko
diabetes mellitus (Agnes, 2014).
2.5.7 Epidemiologi Hiperkolesterol
Di seluruh dunia, kadar kolesterol tinggi diperkirakan menyebabkan
56% kejadian penyakit jantung iskemik dan 18% stroke, yang berarti terjadi
sekitar 4,4 juta kematian setiap tahunnya. Meskipun rata-rata populasi
kadar kolesterol plasma cenderung meningkat ketika negara-negara
berkembang melalui transisi epidemiologis, rata-rata kadar kolesterol total
serum telah menurun secara global antara 1980 dan 2008 sebesar 0,08
mmol / L per dekade pada pria dan 0,07 mmol / L per dekade pada wanita.
Pada 2008, kolesterol total rata-rata standar usia adalah 4,64 mmol / L
(179,4 mg / dL) pada pria dan 4,76 mmol / L (184,2 mg / dL) pada wanita.
Penurunan besar terjadi di Australasia, Amerika Utara, dan Eropa Barat
(0,19-0,21 mmol / L). Negara-negara di kawasan Asia Timur dan Pasifik
mengalami peningkatan lebih dari 0,08 mmol / L pada pria dan wanita.
Perubahan sosial dan individu yang menyertai urbanisasi menjadi salah
satu faktor, karena kadar kolesterol plasma cenderung lebih tinggi di antara
penduduk perkotaan daripada dibandingkan penduduk pedesaan. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh konsumsi lemak makanan yang lebih
43
besar, terutama dari produk hewani dan minyak nabati olahan, dan
penurunan aktivitas fisik (Harrison, 2015).
2.5.8 Terminologi
Meskipun ratusan protein memengaruhi metabolisme lipoprotein
dan dapat berinteraksi untuk menghasilkan dislipidemia pada masingmasing pasien, ada sejumlah “simpul” diskrit yang mengatur metabolisme
lipoprotein. Ini termasuk: (1) perakitan dan sekresi VLDL yang kaya
trigliserida oleh hati; (2) lipolisis lipoprotein kaya trigliserida oleh LPL; (3)
penyerapan reseptor lipoprotein yang mengandung apoB oleh hati; (4)
metabolisme kolesterol seluler di hepatosit dan enterosit; dan (5) transfer
lipid netral dan hidrolisis fosfolidid dalam plasma. Diskusi berikut akan fokus
pada simpul pengatur ini, mengakui bahwa dalam banyak kasus simpulsimpul ini berinteraksi satu sama lain dan saling memengaruhi (Harrison,
2015).
2.5.9 Diagnosa
Kadar lipid dan lipoprotein plasma harus diukur pada semua orang
dewasa, lebih disukai setelah puasa selama 12 jam semalam. Di sebagian
besar laboratorium klinis, kolesterol total dan trigliserida dalam plasma
diukur secara enzimatik, dan kemudian kolesterol dalam supernatan diukur
setelah endapan lipoprotein yang mengandung apoB untuk menentukan
HDL-C. Untuk LDL-C kemudian diperkirakan menggunakan persamaan
berikut: LDL-C = kolesterol total - (TG / 5) - HDL-C (Kandungan kolesterol
VLDL diperkirakan dengan membagi TG plasma dengan 5, mencerminkan
rasio TG terhadap kolesterol dalam partikel VLDL.)
Formula ini (rumus Friedewald) cukup akurat jika hasil tes
diperoleh pada plasma puasa dan jika tingkat TG tidak melebihi ~ 200 mg /
dL; secara konvensional tidak dapat digunakan jika level TG> 400 mg / dL.
LDL-C dapat langsung diukur dengan sejumlah metode (Harrison, 2015).
Langkah penting pertama dalam mengelola kelainan lipoprotein
adalah berusaha menentukan kelas atau kelas lipoprotein yang meningkat
44
atau menurun pada pasien. Setelah hiperlipidemia diklasifikasikan secara
akurat, upaya harus diarahkan untuk menyingkirkan kemungkinan
penyebab sekunder hiperlipidemia. Meskipun banyak pasien dengan
hiperlipidemia memiliki penyebab primer (yaitu, genetik) dari kelainan
lipidnya, faktor sekunder sering berkontribusi pada hiperlipidemia. Riwayat
sosial, medis, dan keluarga yang cermat harus diperoleh. Glukosa puasa
harus diperoleh pada pemeriksaan awal semua subjek dengan peningkatan
kadar TG. Sindrom nefrotik dan insufisiensi ginjal kronik harus disingkrikan
dengan mendapatkan protein urin dan kreatinin serum. Tes fungsi hati
harus dilakukan untuk menyingkirkan hepati dan kolestasis. Hipotiroidisme
harus disingkirkan dengan mengukur hormon perangsang tiroid serum.
Setelah penyebab sekunder telah disingkirkan, upaya harus dilakukan
untuk mendiagnosis gangguan lipid primer karena cacat genetik yang
mendasarinya dapat memberikan informasi prognostik penting mengenai
risiko pengembangan PJK, respons terhadap terapi obat, respons terhadap
terapi
obat,
dan
pengelolaan
anggota
keluarga
lainnya.
Untuk
mendapatkan diagnosa yang benar, dibutuhkan riwayat medis keluarga
yang terperinci, analisis lipid pada anggota keluarga (Harrison, 2015).
2.6
Hipertensi
2.6.1 Definisi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan arterial sistemik yang
berkelanjutan. Hal ini sering disebabkan oleh peningkatan resistensi perifer
dan merupakan kelainan yang sangat umum. Hipertensi dapat diproduksi
oleh banyak penyakit dan menyebabkan sejumlah gangguan serius
(Barrett, Brooks, Boitano, & Barman, 2010).
Hipertensi
didefinisikan
sebagai
kenaikan
tekanan
darah
sistolik/diastolik >140/90 mmHg dengan dua kali pengukuran dalam jangka
waktu selama lima menit (Tjokoprawiro, 2007).
45
2.6.2 Epidemiologi
Antara tahun 1980 dan 2008, prevalensi usia pasien yang tidak
terkontrol telah meningkat. Hal ini sebagian besar akibat dari pertumbuhan
populasi dan penuaan. Tekanan darah rata-rata pasien yang meningkat
juga terjadi ketika melakukan industrialisasi dan berpindah dari desa ke
kota. Misalnya, prevalensi hipertensi di perkotaan India adalah 25%, tetapi
bervariasi antara 10% dan 15% di masyarakat pedesaan. Salah satu
perhatian utama adalah tingginya tingkat hipertensi yang tidak terdeteksi,
dan tidak diterapi. Hal ini mungkin menjelaskan, setidaknya sebagian,
tingkat stroke yang lebih tinggi di negara-negara ini sehubungan dengan
tingkat PJK selama tahap awal. Tingginya tingkat hipertensi di seluruh Asia,
terutama hipertensi yang tidak terdiagnosis, kemungkinan mengakibatkan
pada tingginya prevalensi stroke hemoragik di wilayah tersebut (Harrison,
2015).
2.6.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Pada sekitar 88% pasien dengan tekanan darah tinggi, penyebab
hipertensi tidak diketahui, dan mereka dikatakan memiliki hipertensi
esensial. Saat ini, hipertensi esensial dapat diobati tetapi tidak dapat
disembuhkan. Penurunan tekanan darah yang efektif dapat dihasilkan oleh
obat yang menghambat reseptor α-adrenergik, baik di perifer atau di sistem
saraf pusat; obat yang menghambat reseptor β-adrenergik; obat yang
menghambat aktivitas enzim pengonversi angiotensin; dan penghambat
saluran kalsium yang mengendurkan otot polos pembuluh darah. Hipertensi
esensial kemungkinan berasal dari poligenik, dan faktor lingkungan juga
terlibat. Peningkatan sekresi aldosteron atau mineralokortikoid lainnya
menyebabkan retensi Na + ginjal, yang mengarah pada hipertensi
Pheochromocytomas,
tumor
meduler
adrenal
yang
mengeluarkan
norepinefrin dan epinefrin, dapat menyebabkan hipertensi sporadis atau
berkelanjutan (Barrett et al., 2010).
Pada sebagian besar pasien, peningkatan berat badan yang
berlebih dan gaya hidup sedenter tampaknya memiliki peran utama dalam
46
menyebabkan hipertensi. Kebanyakan pasien hipertensi memiliki berat
badan yang berlebih, dan penelitian pada berbagai populasi menunjukkan
bahwa kenaikan berat badan yang berlebih dan obesitas mempunyai risiko
65 sampai 75 persen untuk terkena hipertensi primer. Penelitian klinis jelas
menunjukkan pentingnya penurunan berat badan untuk menurunkan
tekanan darah pada sebagian besar pasien hipertensi. Bahkan, panduan
klinis untuk pengobatan hipertensi menganjurkan peningkatan aktivitas fisik
dan penurunan berat badan sebagai langkah pertama dalam mengelola
pasien hipertensi (Hall, John E et Guyton, 2013).
2.6.4 Patofisiologi
Ketika resistensi yang harus dipompa ventrikel kiri (afterload)
meningkat untuk waktu yang lama, otot jantung mengalami hipertrofi.
Respons awal adalah aktivasi gen segera-awal pada otot venikuler, diikuti
dengan aktivasi serangkaian gen yang terlibat dalam pertumbuhan selama
kehidupan janin. Hipertrofi ventrikel kiri dikaitkan dengan prognosis yang
buruk. Konsumsi O2 total jantung, yang sudah meningkat akibat kerja
mengeluarkan darah melawan tekanan yang meningkat (lihat Bab 31),
semakin meningkat karena ada lebih banyak otot. Oleh karena itu, setiap
penurunan aliran darah koroner memiliki konsekuensi yang lebih serius
pada pasien hipertensi daripada yang terjadi pada individu normal, dan
derajat penyempitan pembuluh koroner yang tidak menghasilkan gejala
ketika ukuran jantung normal dapat menghasilkan infark miokard ketika hati
membesar (Barrett et al., 2010). Insiden aterosklerosis meningkat pada
hipertensi, dan infark miokard sering terjadi bahkan ketika jantung tidak
membesar. Akhirnya, kemampuan untuk mengkompensasi resistensi
perifer tinggi terlampaui, dan jantung gagal. Individu yang hipertensi juga
cenderung mengalami trombosis pembuluh serebral dan pendarahan otak.
Komplikasi tambahan adalah gagal ginjal. Namun, kejadian gagal jantung,
stroke, dan gagal ginjal dapat secara nyata dikurangi dengan pengobatan
aktif hipertensi, bahkan ketika hipertensi relatif ringan (Barrett et al., 2010).
47
2.6.5 Cara Diagnosa
Pengukuran tekanan darah dilakukan pada penderita dalam
keadaan nyaman dan rileks, dan lengan tidak tertutup atau tertekan
pakaian.
Terdapat
tiga
jenis
alat
yang
dapat
digunakan,
yaitu
sphygmomanometer, manometer elektronik, dan manometer merkuri atau
air raksa. Untuk pemeriksaannya ukuran manset harus disesuaikan dengan
besar lengan penderita dan dipasang pada lengan pusat atau di atas arteri
brachialis dan di sisi bawah amnset kurang lebih 2,5 cm di atas fossa
antecubiti. Posisi penderita sedikit fleksi pada siku dan lengan harus
disangga dengan benda yang stabil seperti meja atau bantal. Dilakukan
palpasi di atas arteri, lalu manset dipompa kurang lebih 30mmHg sampai
pulsasi tidak terasa dan perlahan dikendurkan. Selanjutnya stetoskop
bagian bell diletakkan di atas arteri brachialis dan manset dipompa kembali
dan dikendurkan secara perlahan sambal melihat angka dan menentukan
sistol dan diastolnya (Tjokoprawiro, 2007).
2.7 Hubungan adanya hiperkolesterol dan hipertensi dengan sindroma
matakering
Pada pasien profil lipid tinggi dapat menyebabkan titik lebur pada
kelenjar meibom akan naik, sehingga terjadi viskositas yang ikut meningkat
dan plugging pada orificium meibom. Salah satu komponen tear film adalah
lipid, sehingga saat lipid berkurang maka kadar air yang melapisi mata juga
berkurang. Hal ini akan menyebabkan kemungkinan terjadinya sindroma
mata kering (chun, 2013; rhatnakumar, 2017). Pasien dengan tekanan
darah tidak terkontrol dapat mengalami hipertensi retinopati yang akan
menyebabkan gangguan nervus V dan VII, sehingga kemampuan dalam
mengontrol gerak konjungtiva akan terganggu, hal ini akan mengakibatkan
sindroma mata kering (Harrison, 2015).
48
BAB III
KERANGKA KONSEPTUAL
3.1
Kerangka Konseptual
Hipertensi
Kolesterol
Normal
Tekanan Darah
Tinggi
Tidak
Terkontrol
Melting point meibomian gland
Retinopathy hypertensive
Viskositas & plugging
meibomian orificie
Gangguan nervus V&VII
Kemampuan mengendalikan
Sekresi air mata
konjungtiva
Uji Schirmer 1
Sindroma mata kering
: Variabel yang diteliti
: Variabel yang tidak diteliti
49
Terkontrol
3.2
Penjelasan Kerangka Konseptual
Pada pasien hipertensi dapat mengalami berbagai macam
komplikasi. Salah satu contohnya adalah pengaruh pada profil lipid
penderita, yang diklasifikasikan menjadi normal dan tinggi. Pada pasien
profil lipid tinggi, salah satunya ada kolesterol dapat menyebabkan titik
lebur pada kelenjar meibom akan naik, sehingga terjadi viskositas yang ikut
meningkat dan plugging pada orificium meibom. Hal ini akan menyebabkan
sekresi air mata menurun. Pada pasien dengan profil lipid normal juga
kemungkinan dapat mengalami sindroma mata kering. Sehingga untuk
menyimpulkan diagnose mata kering harus dilakukan Uji Schirmer 1.
Sedangkan pasien dengan tekanan darah tidak terkontrol dapat mengalami
hipertensi retinopati yang akan menyebabkan gangguan nervus V dan VII,
sehingga
kemampuan
dalam
mengontrol
gerak
konjungtiva
akan
terganggu, hal ini akan mengakibatkan sindroma mata kering. Pada pasien
dengan hipertensi yang terkontrol juga dilakukan pengukuran Uji Schirmer
I untuk mengetahui apakah ada komplikasi juga dan dampak pada
terjadinya sindroma mata kering.
3.3
Hipotesa
H0 : tidak ada pengaruh kolesterol pada penderita hipertensi dengan
sindroma mata kering.
H1 : ada pengaruh kolesterol pada penderita hipertensi dengan
sindroma mata kering.
50
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Rancangan Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode analitik observasional yang
bertujuan untuk menganalisa hubungan antara dua variabel. Desain
penelitian yang digunakan adalah observasional. Dalam penelitian,
purposive samplingg variable sebab atau risiko dan akibat atau kasus yang
terjadi pada obyek penelitian diukur dan dikumpulkan dalam waktu yang
bersamaan (Notoadmodjo, 2012).
4.1.2 Metodologi Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian kuantitatif yaitu penelitian yang
digunakan
untuk
meneliti
sampel
tertentu,
pengumpulan
data
menggunakan kuesioner dan rekam medik, analisis data secara statistik
untuk menguji hipotesis penelitian. Metode penelitian kualitatif yang
digunakan dilakukan dengan pengukuran produksi air mata dengan uji
Schirmer I. Pengukuran dilakukan 1 kali pada pasien hipertensi dan
memiliki hasil pemeriksaan kolesterol, baik dari rekam medik maupun hasil
pemeriksaan secara langsung. Hasil proporsi kejadian sindroma mata
kering antara kadar kolesterol normal, atau tinggi pada penderita hipertensi.
4.2
Populasi, Sampel, dan Teknik Pengambilan Sampel
4.2.1 Populasi
Populasi penelitian adalah keseluruhan obyek penelitian atau obyek
yang diteliti (Notoadmodjo, 2012). Populasi dari penelitian ini adalah
penderita hipertensi di wilayah Surabaya.
4.2.2 Sampel
Sampel adalah obyek yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh
populasi (Notodamodjo, 2012). Kriteria inklusi adalah kriteria atau ciri-ciri
yang perlu dipenuhi oleh setiap anggota populasi yang dapat diambil
51
sebagai sampel. Kriteria eksklusi adalah ciri dari anggota populasi yang
tidak dapat diambil sebagai sampel.
Dalam pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian ini
adalah penderita hipertensi yang memenuhi kriteria inklusi, namun tidak
memenuhi kriteria eksklusi. Metode yang digunakan adalah kualitatif
dengan mengukur kadar air mata dengan tes Schirmer pada penderita
hipertensi di Puskesmas Jagir Kota Surabaya.
Kriteria inklusi mencakup:
a. Semua penderita hipertensi, baik yang memiliki hasil pemeriksaan kadar
kolesterol di Puskesmas Jagir Kota Surabaya.
b. Penderita yang bersedia dilakukan tes setelah informed consent.
c. Usia diatas 18 tahun.
d. Kesadaran compos mentis.
e. Tidak memiliki riwayat penyakit atau gangguan pada mata.
Kriteria eksklusi mencakup :
a. Penderita yang menggunakan obat-obatan seperti antihistamin atau
antidepresan, dan diuretik.
b. Penderita yang telah menjalani operasi LASIK.
c. Penderita memakai lensa kontak.
d. Penderita yang mengalami diabetes melitus, sindrom Sjogren,
rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, dan penyakit
Parkinson.
e. Wanita hamil.
f. Perokok aktif
52
4.2.3 Besar Sampel
Besar sampel yang digunakan pada penelitian ini adalah 41
orang, yang didapatkan menggunakan rumus :
n=
𝛼
𝑍1 −22.𝑝(1−𝑝)
𝑑2
= 1,962 .0,12(1−0,12)
0,12
=
3,8416.0,12.0,78
0,01
= 41
Keterangan
:
n
= jumlah sampel minimal yang diperlukan
𝛼
𝑍1 - 2
= nilai pada distribusi normal standar
(1,96)
𝛼
= 0.05
𝑝
= prevalensi sindroma mata kering pada
hiperkolesterol
12%
(Acta
Opthalmologica, 2012)
𝑑
= error yang bisa ditoleransi (0.01)
4.2.4 Teknik Pengambilan Sampel
Teknik pengambilan sampel yang digunakan dalam penelitian
ini adalah purposive sampling. Menurut Notoatmodjo (2010)
purposive sampling adalah teknik pengambilan sampel yang
berdasarkan atas suatu pertimbangan tertentu seperti sifat-sifat
populasi ataupun ciri-ciri yang sudah diketahui sebelumnya.
4.3
Variabel Penelitian
4.3.1 Klasifikasi
1. Variabel bebas (independent)
:
kolesterol
2. Variabel tergantung (dependet)
:
sindroma
mata kering
53
4.3.2 Definisi Operasional
Definisi operasional adalah uraian tentang batasan variabel
yang dimaksud, atau tentang apa yang diukur oleh variabel yang
bersangkutan (Notoadmodjo, 2012).
Tabel 4.1 Definisi Operasional Penelitian
Variabel
Definisi
Cara Pengukuran
Skala Data
Operasional
Kolesterol Kolesterol adalah
Data rekam medik
Nominal :
lemak yang
pasien dan hasil
1 = Normal <
terdapat di dalam
pemeriksaan
200mg/dL
aliran darah atau
langsung.
2 = Tinggi >
sel tubuh yang
200 mg/dL
digunakan untuk
pembentukan
membran sel dan
sebagai bahan
baku hormon –
hormon tertentu
(Murray & Davis,
2014)
Sindroma
Suatu kelompok
Pengukuran
Nominal
mata
gejala dimana mata produksi air mata
1= Sindroma
kering
terasa tidak
dilakukan
mata kering
nyaman, seperti
uji
iritasi, perih, berair,
dengan
kertas < 5 mm
seperti ada pasir,
menggunakan
untuk uji
lengket, gatal,
kertas
Schirmer.
pegal, merah,
No.41.
dengan
Schirmer
I
Whatman
(panjang
2 = Normal
cepat merasa
(panjang
mengantuk,
kertas ≥ 5 mm
54
cepat lelah, dan
untuk uji
dapat terjadi
Schirmer.
penurunan tajam
penglihatan bila
sudah terjadi
kerusakan epitel
kornea bahkan
pada kasus yang
sudah lanjut dapat
terjadi perforasi
kornea dan
kebutaan (Asyari,
2007).
4.4 Alat dan Bahan Penelitian
Alat dan bahan yang digunakan dalam penelitian ini adalah :
1. Pengukur waktu
2. Kertas Schirmer (kertas Whatmann no. 41)
3. Penggaris
4. Alat Tulis
4.5 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Puskesmas Jagir Kota Surabaya. Waktu
penelitian dan pengambilan data dilakukan pada bulan November 2019.
4.6 Prosedur Pengambilan atau Pengumpulan Data
Penelitian dimulai dari pembuatan proposal dilanjutkan dengan
pengurusan perizinan penelitian, melakukan pengambilan data sekunder di
Puskesmas Jagir Surabaya dan pemeriksaan secara langsung pada warga
Jalan Talas Langgar Surabaya, melakukan seleksi calon responden,
informed consent dan mengambil data primer (Tes Schirmer I), pengolahan
dan analisa data, dan melampirkan hasil penelitian.
55
4.7 Manajemen Data
Data hasil pengukuran yang telah terkumpul, dilakukan manajemen
data meliputi:
1. Editing (mengedit data)
Melakukan pemeriksaan atas hasil pengukuran uji Schimer I
oleh pasien.
2. Coding (mengkode data)
Pemberian tanda kode terhadap data yang terdiri atas beberapa
kategori sindrom mata kering berdasarkan hasil uji Schimer sebelum
data dimasukkan software computer untuk dilakukan pengelolaan
lebih lanjut. Pengkodean dilakukan sebagai berikut:
Kode 1 = Sindrom mata kering, dengen kriteria yaitu:
Hasil uji Schirmer: dengan panjang kertas yang basah < 5 mm
Kode 2 = Mata normal, dengen kriteria yaitu:
Hasil uji Schirmer: dengan panjang kertas yang basah ≥ 5 mm
3. Entry (memasukkan data)
Kegiatan memasukkan data yang telah dikumpulkan ke dalam
komputer.
4. Cleaning (pembersihan data)
Kegiatan
pengecekan
kembali
data
yang
sudah
selesai
dimasukkan, untuk melihat kemungkinan adanya kesalahan kode,
ketidaklengkapan, dan sebagainya, kemudian dilakukan koreksi.
4.8
Cara Analisis Data
4.8.1 Analisa Data Univariat
Analisis univariat dalam penelitian ini digunakan untuk
menghitung jumlah dan persentase kategori responden berdasarkan
demografi dan berdasarkan proporsi kejadian sindrom mata kering.
4.8.2 Analisa Data Bivariat
Analisis bivariat yang dilakukan terhadap dua variable yang
diduga berhubungan atau berkorelasi. Dilakukan analisis dari hasil
56
uji statistik menggunakan kendall’s tau-b dengan taraf signifikan 5%
(0,05). Analisis dilakukan dengan menggunakan bantuan program
SPSS (Statistical Package for the Social Sciences) versi 23.0.
57
BAB V
HASIL PENELITIAN
Pada bab ini akan diuraikan hasil penelitian yang telah dilakukan di
Puskesmas Jagir Kota Surabaya. Peneliti mengukur kadar kolesterol pada
pasien hipertensi, kemudian
melakukan wawancara dengan kuesioner
berkaitan dengan gejala yang dialami responden dan melakukan tes
Schirmer untuk menentukan ada tidaknya sindroma mata kering.
Responden yang dipilih adalah responden yang berusia 35-79 tahun.
Diagnosa hipertensi diketahui dari adanya diagnosa oleh dokter umum di
Puskesmas. Kadar kolesterol diketahui dari tes kolesterol dengan alat
GCU. Dan sindroma mata kering diketahui dari tes Schirmer. Jumlah
responden yang terlibat berjumlah 41 orang, yang terdiri dari pasien
hipertensi yang memiliki kadar kolesterol diatas 140 mg/dL dan dibawah
140 mg/dL .
Berdasarkan rumus besar sampel, maka jumlah sampel ini dapat
mewakili jumlah populasi penderita hipertensi yang berkunjung ke
Puskesmas Jagir Kota Surabaya. Data yang diperoleh akan disajikan dalam
bentuk table dan diagram. Pada penyajian data hasil penelitian dibagi
menjadi dua bagian, yaitu data karakteristik responden dan data hasil
stastistik. Data karakteristik responden meliputi usia, jenis kelamin,
hipertensi, kadar kolesterol, dan sindroma mata kering. Sedangkan data
analisis statistik meliputi tabulasi silang antara variabel terikat dan variable
bebas.
5.1.
Gambaran tempat penelitian
Penelitian ini dilakukan di Puskesmas Jagir pada program
PROLANIS di tempat yang disediakan oleh kepala Puskesmas Jagir,
pelaksanaan tes Schirmer dilakukan di tempat teduh dan aman yang
pengambilanya dilakukan pada tanggal 15 – 20 November 2019.
58
5.2
Karakteristik responden
5.2.1 Usia
Tabel 5.1 Karakteristik responden berdasarkan usia
Usia
Jumlah responden
Presentase
35 – 39
2
4.9 %
40 – 44
4
9.8 %
45 – 49
1
2.4 %
50 – 54
10
24.4 %
55 – 59
3
7.3 %
60 - 64
12
29.3 %
65 - 69
1
2.4 %
70 - 74
6
14.6 %
75 - 79
2
4.9 %
Total
41
100 %
Berdasarkan tabel 5.1 dinyatakan bahwa hasil responden penelitian
ini terbagi menjadi sembilan kelompok umur, dimana yang paling
mendominasi adalah kelompok dengan range umur antara 60 - 64 tahun
berjumlah 12 orang yang dinyatakan dalam presentase sebesar 29,27%.
Adapun responden lainnya yaitu terdapat 2 orang pada range umur
35-39 tahun dengan presentase sebesar 4.9%; 4 orang range umur 40-44
tahun dengan presentase sebesar 9.8%; 1 orang pada range umur 45-49
tahun dengan presentase sebesar 2.4%; 10 orang pada range umur 50-54
tahun dengan presentase sebesar 24.4%; 3 orang pada range umur 55-59
tahun dengan presentase sebesar 7.3%; 1 orang pada range umur 65-69
tahun dengan presentase sebesar 2.4%; 6 orang pada range umur 70-74
tahun dengan presentase sebesar 14.6%; 2 orang pada range umur 75-79
tahun dengan presentase sebesar 4.9%.
59
5.2.2 Jenis kelamin
Tabel 5.2 Karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin
Jenis Kelamin
Frekuensi
Persentase
Perempuan
32
78%
Laki-laki
9
22%
Total
41
100%
Berdasarkan tabel 5.2 dinyatakan bahwa hasil responden penelitian
ini terdiri dari 41 orang pasien hipertensi yang terdiri dari laki-laki dan
perempuan. Hasil data yang didapatkan dari perhitungan menunjukkan
responden didominasi oleh perempuan yaitu sebanyak 32 orang dinyatakan
dalam presentase sebesar 78%, sedangkan responden laki-laki sebanyak
9 orang yang dinyatakan dalam presentase 22%.
5.2.3 Kolesterol
Tabel 5.3 Karakteristik responden berdasarkan kadar kolesterol
Kolesterol
Frekuensi
Persentase
<200 mg/dl
21
51.2%
>200 mg/dl
20
48.8%
Total
41
100%
Tabel 5.3 menunjukkan bahwa dari 41 responden, sebanyak 21
responden (51.22%) memiliki kadar kolesterol kurang dari 200 mg/dL. Dan
sebanyak 20 responden (48.78%) memiliki kadar kolesterol lebih dari 200
mg/dL.
60
5.2.4 Sindroma Mata Kering
Tabel 5.4 Karakteristik sindroma mata kering responden
berdasarkan tes Schirmer
SMK
Frekuensi
Persentase
Normal
14
34.1%
Dry eye
27
65.9%
Total
41
100%
Tabel 5.4 menunjukkan bahwa dari 41 responden, sebanyak 14
responden (34.1%) tidak menderita sindroma mata kering. Dan sebanyak
27 responden (48.78%) menderita sindroma mata kering.
5.2.5 Lama Hipertensi
Tabel 5.5 Karakteristik responden berdasarkan lama hipertensi
Hipertensi
Frekuensi
Persentase
1-5 tahun
28
68.3%
6-10 tahun
11
26.8%
>10 tahun
2
4.9%
Total
41
100%
Tabel 5.5 menunjukkan bahwa dari 41 responden, sebanyak 28
responden (68.3%) menderita hipertensi selama 1-5 tahun Dan sebanyak
11 responden (26.8%) menderita hipertensi selama 6-10 tahun, sebanyak
2 responden (4.9%) menderita hipertensi selama >10 tahun.
61
5.2.6 Kadar Kolesterol Pada Responden Hipertensi Perempuan
Tabel 5.6
Karakteristik
responden
hipertensi
perempuan
berdasarkan kadar kolesterol
Kolesterol
Frekuensi
Persentase
<200 mg/dl
16
50%
>200 mg/dl
16
50%
Total
32
100%
Tabel 5.6 menunjukkan bahwa dari 32 responden hipertensi
perempuan, sebanyak 16 responden (50%) memiliki kadar kolesterol
kurang dari 200 mg/dL. Dan sebanyak 16 responden (50%) memiliki kadar
kolesterol lebih dari 200 mg/dL.
5.2.3 Kadar Kolesterol Pada Responden Hipertensi Laki-Laki
Tabel
5.7
Karakteristik
responden
hipertensi
laki-laki
berdasarkan kadar kolesterol
Kolesterol
Frekuensi
Persentase
<200 mg/dl
5
55.6%
>200 mg/dl
4
44.4%
Total
9
100%
Tabel 5.7 menunjukkan bahwa dari 9 responden hipertensi laki-laki,
sebanyak 5 responden (55.6%) memiliki kadar kolesterol kurang dari 200
mg/dL. Dan sebanyak 4 responden (44.4%) memiliki kadar kolesterol lebih
dari 200 mg/dL.
62
5.3
Tabulasi silang
5.3.1
Tabulasi silang hasil tes Schirmer dengan kolesterol
Tabulasi silang antara hasil tes Schirmer dengan kolesterol, 41
pasien hipertensi di Puskesmas Jagir Kota Surabaya adalah sebagi berikut:
Tabel 5.8 Tabulasi silang hasil tes Schirmer dengan kolestrol
Kolesterol
Total
<200 mg/dL >200 mg/dL
Normal
SMK
Dry eye
Total
Count
11
3
14
% within SMK
78.6%
21.4%
100.0%
% within kolesterol
52.4%
15.0%
34.1%
% of total
26.8%
7.3%
34.1%
count
10
17
27
% within SMK
37.0%
63.0%
100%
% within kolesterol
47.6%
85.0%
65.9%
% of total
24.4%
41.5%
65.9%
count
21
20
41
% within kolesterol
51.2%
48.8%
100%
% within SMK
100%
100%
100%
% of total
51.2%
48.8%
100%
Dari table diatas, dapat disimpulkan bahwa penderita mata kering
mata pada pasien hipertensi di Puskesmas Jagir Kota Surabaya paling
adalah yang memiliki kadar kolesterol di atas 200 mg/dL yaitu sebesar
41.5%% (n=17) selanjutnya pada pasien dengan tidak mengalami mata
kering paling banyak adalah pasien dengan kadar kolesterol dibawah 200
mg/dL 26.8% (n=11). Selanjutnya pada pasien yang memiliki kadar
kolesterol diatas 200 mg/dL yang mengalami tidak mata kering yakni
63
sebanyak 7.3% (n=3) dan pada pasien memiliki kadar kolesterol dibawah
200 mg/dL yang menderita mata kering yakni sebanyak 24.4% (n=10).
5.4
Analisa data
5.4.1 Uji hipotesis
Peneliti menggunakan aplikasi analisis data berupa software statistik
untuk windows versi 23.
Peneliti menggunakan uji Kendall’s tau-b untuk melakukan uji
hipotesa, karena data yang diolah termasuk data kategorikal berskala
nominal dengan hipotesa sebagai berikut:
H0
: Tidak terdapat pengaruh signifikan kolesterol terhadap terjadinya
sindroma mata kering pada pasien hipertensi di Puskesmas Jagir Kota
Surabaya.
H1
: Terdapat pengaruh signifikan kolesterol terhadap terjadinya
sindroma mata kering pada pasien hipertensi di Puskesmas Jagir Kota
Surabaya.
5.4.2 Kendall’s tau-b
5.4.2.1 Hasil uji Kendall’s tau-b pengaruh kolesterol terhadap
terjadinya sindroma mata kering
Tabel 5.9 Hasil uji Kendall’s tau-b
Asymptotic
Standardized
Value Errora
Ordinal
Kendall's
by
tau-b
.394
Approximate
Approximate Tb Significance
.138
2.766
Ordinal
N of Valid Cases
41
Dari hasil Analisa Kendall’s tau-b diatas pada pengujian
sindroma mata kering didapatkan nilai signifikansi (p-value) sebesar 0.006.
Nilai signifikansi 0.006 < α (0.05) maka dapat disimpulkan bahwa H0 ditolak
64
.006
dan H1 diterima, menyatakan bahwa tidak terdapat pengaruh kadar
kolesterol terhadap sindroma mata kering pada pasien hipertensi di
Puskesmas Jagir Surabaya yang menjadi sampel penelitian.
5.4.2.2 Hasil uji Kendall’s tau-b pengaruh kolesterol terhadap
terjadinya sindroma mata kering pada pasien hipertensi perempuan
Tabel 5.10 Hasil uji Kendall’s tau-b pada perempuan
Value Asymptotic Approximat Approximate
Standardize
e Tc
Significance
b
d Error
Kendall's
0.516
.146
3.411
.001
tau-b
Ordinal
by
Ordinal
N of Valid Cases
32
Dari hasil Analisa Kendall’s tau-b diatas pada pengujian sindroma
mata kering pada pasien hipertensi perempuan didapatkan nilai signifikansi
(p-value) sebesar 0.001. Nilai signifikansi 0.001 < α (0.05) maka dapat
disimpulkan bahwa H0 ditolak dan H1 diterima, menyatakan bahwa
terdapat pengaruh kadar kolesterol terhadap sindroma mata kering pada
pasien hipertensi perempuan di Puskesmas Jagir Surabaya yang menjadi
sampel penelitian.
65
5.4.2.3 Hasil uji Kendall’s tau-b pengaruh kolesterol terhadap
terjadinya sindroma mata kering pada pasien hipertensi laki-laki
Tabel 5.11 Hasil uji Kendall’s tau-b pada laki-laki
Asymptotic
Standardized
Errorb
Value
Kendall's tau-b
-.060
.335
Approximate Approximate
Tc
Significance
-.178
Ordinal by Ordinal
9
N of Valid Cases
Dari hasil Analisa Kendall’s tau-b diatas pada pengujian sindroma
mata kering pada pasien hipertensi laki-laki didapatkan nilai signifikansi (pvalue) sebesar 0.859. Nilai signifikansi 0.859 > α (0.05) maka dapat
disimpulkan bahwa H0 diterima dan H1 ditolak, menyatakan bahwa tidak
terdapat pengaruh kadar kolesterol terhadap sindroma mata kering pada
pasien hipertensi laki-laki di Puskesmas Jagir Surabaya yang menjadi
sampel penelitian.
66
.859
BAB VI
PEMBAHASAN
Dalam bab pembahasan berikut akan dibahas mengenai hasil
penelitian tentang pengaruh kolesterol terhadap terjadinya sindroma mata
kering pada pasien hipertensi. Berdasarkan hasil penelitian dari data rekam
medis pasien rawat jalan di Puskesmas Jagir Kota Surabaya, didapatkan
sampel sebanyak 41 pasien.
Teknik pengambilan sampel kasus dilakukan dengan purposive
sampling dari pasien yang menjalani rawat jalan dan pasien telah
memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi yang telah ditetapkan, sehinggan
didapatkan sebanyak 41 responden.
6.1 Karakteristik responden
6.1.1 Karakteristik sindroma mata kering responden pada hasil tes
Schirmer terhadap usia
Pada hasil penelitian umur yang paling banyak mengalami
sindroma mata kering adalah pada range umur 50-54 tahun (12.2%) dari
pada pengambilan responden dengan usia 35-79. Hal ini sama dengan
penelitian yang dilakukan oleh (S. Shah, 2015) dimana dari 400 responden
didapatkan penderita sindroma mata kering paling banyak adalah usia 5060 tahun dengan jumlah 130 penderita. Dari penelitian tersebut juga
menyebutkan bahwasanya usia diatas 45 tahun memiliki risiko menderita
sindroma mata kering dikarenakan semakin tua secara signifikan
penguapan tear film semakin meningkat, diperlukan lapisan lemak yang
cukup untuk mengatasi penguapan ini namun semakin bertambahnya usia
lapisan lemak ini akan semakin menipis pula sehingga menyebabkan
sindroma mata kering dikarenakan semakin sedikitnya perlindungan dari
penguapan pada mata.
67
6.1.2 Karakteristik sindroma mata kering responden pada hasil tes
Schirmer terhadap jenis kelamin
Hasil penelitian ini juga menunjukkan responden hipertensi banyak
didominasi oleh perempuan yaitu sebanyak 32 orang (78%), dibandingkan
responden berjenis kelamin laki-laki sebanyak 9 orang (22%). Hal ini sama
dengan penelitian yang dilakukan oleh (K. Rathnakumar, 2018) dengan
responden sebanyak 60 orang yang terdiri dari 37 responden wanita dan
23 responden pria. Wanita lebih berpotensi menderita hipertensi setelah
menopause pada kebanyakan wanita, dan telah dipostulatkan bahwa
berkurangnya esterogen, vasodilator yang kuat, memainkan peran penting
dalam
hipertensi
menopause
pasca
berhubungan
menopause.
dengan
usia
Studi
yang
menunjukkan
bahwa
independen
terjadi
peningkatan TD sistolik 4-5 mmHg yang mungkin berhubungan dengan
peningkatan sensitivitas terhadap garam, disebabkan karena penurunan
produksi nitrit oksida pada endotel, dan peningkatan regulasi reseptor
angiotensin II subtipe 1 (AT1). Pil kontrasepsi oral kombinasi estrogen dan
progestin (OCPs) dikaitkan dengan peningkatan BP yang kecil namun
signifikan dan beresiko terjadi penyakit kardiovaskular, khususnya stroke,
pada populasi umum wanita (F. Hage dkk, 2013). Dan responden hipertensi
yang mengalami sindroma mata kering juga lebih banyak pada perempuan
yaitu sebanyak 20 orang (48.8%) dibandingkan dengan laki-laki yaitu
sebanyak 7 orang (17.1%).
Hasil penelitian ini juga menunjukkan responden hipertensi yang
menderita sindroma mata kering banyak didominasi oleh perempuan yaitu
sebanyak 20 orang (48.8%), dibandingkan responden berjenis kelamin lakilaki sebanyak 7 orang (17.1%). Hal ini sama dengan penelitian yang
dilakukan oleh (K. Rathnakumar, 2018) yang menyatakan prevalensi DED
banyak terutama pada wanita dan menemukan hubungan yang signifikan
antara DED dan dislipidemia. Ada hubungan yang signifikan antara
kolesterol total dan kelompok DED terutama di wanita (p <0,001). Kami juga
menemukan hubungan antara trigliserida, kolesterol lipoprotein densitas
68
tinggi, rendah kolesterol lipoprotein dan DED khususnya di wanita
dibandingkan dengan pria.
6.1.3 Karakteristik sindroma mata kering responden pada hasil tes
Schirmer terhadap kadar kolesterol
Dari hasil data tes Schirmer dilakukan penelitian terhadap 41 orang
responden dan diperoleh data mengenai pasien hipertensi yang mengalami
sindroma mata kering adalah sebanyak 27 orang (65,9%), sedangkan
responden yang tidak mengalami sindroma mata kering adalah sebanyak
14 orang (34.1). Sehingga, dapat disimpulkan bahwa lebih banyak
responden yang mengalami sindroma mata kering dibandingkan yang tidak
mengalami. Pada penelitian ini semua responden yang digunakan adalah
yang di diagnosa hipertensi dan menggunakan studi cross sectional, yang
mana hal ini sama dengan pada penelitian yang dilakukan oleh (Y. Chun,
2013), perbedaan ada pada jumlah populasi penelitian tersebut adalah
sebesar 744 orang.
Pada penelitian ini variabel yang diteliti adalah kadar kolesterol dan
kejadian sindroma mata kering. Kadar kolesterol digolongkan menjadi 2,
yaitu kurang dari 200 mg/dL dan lebih dari 200 mg/dL. Dari hasil
pengukuran kadar kolesterol menggunakan alat GCU pada 41 responden
didapatkn sebanyak 21 responden memiliki kada kolesterol kurang dari 200
mg/dL dan 20 responden memiliki kadar kolesterol lebih dari 200 mg/dL.
Pada hasil responden diatas didapati bahwasanya penderita sindroma
mata kering berdasarkan kolesterol paling banyak pada responden dengan
kadar kolesterol dibawah dari 200 mg/dL. Pengukuran kolesterol dengan
alat GCU ini bertujuan untuk mengelompokkan responden berdasarkan
kadar kolesterol saat pengambilan data.
Pada penelitian sebelumnya yang dilakukan (Y. Chun, 2013) pada
penelitian responden sebanyak 49 orang dengan pengklasifikasian
kolesterol menurut 1 tipe saja yaitu kadar kolesterol diatas 200 mg/dL.
Didapatkan bahwasannya pada lebih banyak yang tidak menderita
sindroma mata kering sebanyak 11 responden, sedangkan terdapat 8
69
responden yang menderita sindroma mata kering. Dan pada responden
perempuan sebanyak 12 responden yang tidak menderita sindroma mata
kering sedangkan terdapat 16 yang menderita sindroma mata kering.
Hasil penelitian dengan responden mengalami sindroma mata
kering paling banyak adalah pasien dengan kadar kolesterol tinggi, pada
pasien ini memiliki kadar kolesterol diatas 200 mg/Dl yang mengalami mata
kering yakni sebanyak 41.5% (n=17) dan pada pasien memiliki kadar
kolesterol dibawah 200 mg/dL yang menderita mata kering yakni sebanyak
24.4% (n=10). Dimana penderita sindroma mata kering banyak di dominasi
oleh perempuan. Sama seperti hasil penelitian dari (Y. Chun, 2013)
terdapat 8 yang menderita sindroma mata kering pada responden laki-laki.
Dan sebanyak 16 yang menderita sindroma mata kering pada responden
perempuan. Analisis univariat mengungkapkan bahwa faktor profil lipid
yang terkait dengan DED yang didiagnosis secara klinis adalah kolesterol
tinggi.
Penyebab terjadinya sindroma mata kering pada responden dengan
kolesterol adalah karena hubungan kolesterol terhadap Meibomian gland
disfunction seperti yang dijelaskan (A. Pinna, 2013) bahwa MGD secara
signifikan terkait dengan peningkatan kadar LDL dan HDL, menyiratkan
bahwa kedua komponen tersebut berkontribusi pada tingginya konsentrasi
kolesterol total. Dalam survei sebelumnya, Dao et al menemukan bahwa
pasien dengan MGD memiliki insiden koelsterol total lebih dari pada
populasi umum. Sehingga kelainan pada kelenjar meibom akan mengarah
pada terjadinya sindroma mata kering seperti yang dijelaskan pada hasil
penelitian (K. Rathnakumar, 2018)
Hubungan antara MGD dan penyakit
permukaan okular seperti mata kering yang menyebabkan iritasi
permukaan dan peradangan telah terjalin dengan baik. Dalam penelitian ini,
hubungan antara MGD dan DED dinilai, dan ditemukan di antara 66,7%
pasien pria dan wanita. Pada wanita, 46,7% menunjukkan adanya MGD,
sedangkan 20% pria menunjukkan adanya MGD, menunjukkan bahwa
kehadiran penyakit kelenjar meibom dan frekuensi DED tinggi pada wanita.
Finis et al. melaporkan bahwa MGD yang menyebabkan DED lebih banyak
70
mempengaruhi wanita lebih banyak daripada pria dan insidensinya
meningkat seiring bertambahnya usia dan dipengaruhi oleh status hormon.
Dikatakan bahwa hiperkolesterolemia dapat dilihat dengan adanya DED
karena peningkatan kolesterol dalam lipid meibomian akan meningkatkan
titik lelehnya menjadi 46° C dibandingkan titik lebur meibom lipid normal
antara 30-34° C dan, dengan demikian, menyebabkan peningkatan
viskositas dan penyumbatan lubang Meibomian (Chun et al., 2013).
Dari Analisa data hasil penelitian menyatakan bahwa terdapat
hubungan yang signifikan terhadap kolesterol dengan sindroma mata
kering pada pasien hipertensi. Hal ini dibuktikan melalui uji korelasi
Kendall’s tau-b yang diperoleh nilai signifikansi sebesar 0,006 yang berarti
H0 ditolak dan H1 diterima. Dan hasil uji korelasi berdasarkan jenis kelamin
diperoleh nilai signifikansi sebesar 0.001 pada jenis kelamin perempuan
yang berarti H0 ditolak dan H1 diterima dan diperoleh nilai signifikansi 0.859
pada jenis kelamin laki-laki yang berarti H0 diterima dan H1 ditolak.
sehingga memberikan kesimpulan terdapat pengaruh kolesterol terhadap
sindroma mata kering pada pasien hipertensi perempuan. Sama seperti
hasil analisa data pada penelitian (Y. Chun, 2013) pada perempuan
diperoleh signifikansi 0,033 yang berarti H0 ditolak dan H1 diterima. Pada
laki-laki 0.351 yang berarti H0 diterima dan H1 ditolak.
6.2 Keterbatasan Penelitian
1. Keterbatasan pada sample dalam pengambilan data, yaitu
kurangnya jumlah responden pada program PROLANIS Puskesmas
Jagir yang menjadi tempat pengambilan data. Dengan perkiraan 42
peserta program PROLANIS namun hanya 24 orang yang hadir
sehingga peneliti mencari data dengan menunggu pasien hipertensi
di Poli umum dan lansia di Puskesmas Jagir dan dengan izin dari
Puskesmas Jagir peneliti
mengadakan pengambilan data di
sediakan kepala Puskesmas Jagir.
2. Data rekam medik tidak mencantumkan hasil pemeriksaan profil
lipid dari Prodia, sehingga membuat peneliti yang awalnya ingin
71
melakukan penelitian pengaruh kadar profil lipid terhadap sindroma
mata kering beralih menjadi pengaruh kolesterol terhadap sindroma
mata kering.
3. Keterbatasan waktu penelitian dalam sehari yang diambil diselasela jam perkuliahan
4. Pasien hipertensi yang di Poli umum dan lansia di Puskesmas Jagir
juga cukup sedikit, dalam sehari selama 5 jam peneliti hanya
mendapat 4 rpasien hipertensi.
6.3 Keunggulan Penelitian
1. Ketepatan pengambilan data berupa kadar glukosa darah acak
untuk menentukan eksklusi dan kolesterol dengan dilakukan
pengukuran menggunakan alat GCU saat pengambilan data.
72
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN
7.1
Kesimpulan
Dari hasil penelitian yang dilakukan di Puskesmas Jagir Kota
Surabaya Jalan Bendul Merisi No.1 pada tahun 2019 dapat diambil
kesimpulan sebagai berikut :
1. Didapatkan hubungan yang signifikan terhadap kolesterol dengan
sindroma mata kering pada pasien hipertensi. Hal ini dibuktikan
melalui uji korelasi Kendall’s tau-b yang diperoleh nilai signifikansi
sebesar 0,006 yang berarti H0 ditolak dan H1 diterima. Lalu
berdasarkan jenis kelamin diperoleh nilai signifikansi sebesar 0,001
pada perempuan yang berarti H0 ditolak dan H1 diterima sedangkan
pada laki-laki diperoleh nilai signifikansi sebesar 0.859 yang berarti
H0 ditolak dan H1 diterima.
2. Didapatkan persentase pasien dengan kolesterol normal dan tinggi
pada pasien hipertensi yaitu dari 41 responden, sebanyak 21
responden (51.22%) memiliki kadar kolesterol kurang dari 200
mg/dL. Dan sebanyak 20 responden (48.78%) memiliki kadar
kolesterol lebih dari 200 mg/dL.
3. Didapatkan persentase pasien hipertensi yang mengalami sindroma
mata kering dan tidak yaitu dari 41 responden, sebanyak 14
responden (34.1%) tidak menderita sindroma mata kering. Dan
sebanyak 27 responden (48.78%) menderita sindroma mata kering.
7.2
Saran
1. Bagi peneliti
 Apabila melakukan penelitian selanjutnya sebaiknya dapat
mempertimbangkan analisa faktor-faktor lain yang berpengaruh,
mengingat banyak faktor yang dapat berpengaruh dalam
menyebabkan sindroma mata kering.
73
 Penelitian selanjutnya mungkin dapat menggunakan metode
penelitian yang berbeda agar dapat memiliki hasil yang lebih
signifikan.
 Penelitian selanjutnya mungkin dapat dilakukan cakupan yang
lebih luas, tidak hanya pada pasien hipertensi dengan kadar
kolesterol tertentu saja namun juga yang mengalami penyakit
metabolik lain.
 Penelitian selanjutnya sebaiknya mungkin jumlah sampel dapat
diperbanyak agar data yang dihasilkan lebih bervariasi dan
akurat. Selain itu, sebaiknya mencari data prevalensi yang sesuai
dengan keadaan di Indonesia.
 Penelitian selanjutnya sebaiknya dilakukan pengambilan data
dari beberapa pengukuran, tidak hanya satu kali pengukuran saja
sehingga hasil uji statistik bisa signifikan.
2. Bagi puskesmas
 Meningkatkan pencegahan progresivitas penyakit ataupun
komplikasi pada pasien hipertensi dengan melakukan follow up
secara teratur pada pasien, seperti reminder waktu check-up
pasien.
 Melakukan program penyuluhan, seperti seminar terbuka pada
pasien untuk mengenalkan komplikasi yang mungkin terjadi pada
pasien dengan penyakit tertentu, utamanya hipertensi yang
memiliki prevalensi tinggi.
 Petugas
kesehatan
senantiasa
memotivasi
pasien
dan
mengajarkan pasien dalam menggunakan alat-alat kesehatan
sederhana
seperti
tensimeter
digital
agar
pasien
dapat
mengontrol keadaannya dengan teratur.
3. Bagi Pembaca
 Diharapkan
dapat
menjadi
referensi
untuk
dilakukannya
penelitian lebih lanjut, dan sebagai acuan untuk menjaga
kesehatan diri sendiri agar terhindar dari penyakit.
74
DAFTAR PUSTAKA
Agnes Biokimia Sri Harti. 2014. Kesehatan. Yogyakarta: Nuha Medika.
American Academy of Ophthalmology 2018, Dry eye syndrome Preferred
Practice Pattern,
American Academy of Ophthalmology, San Fransisco,
diakses 15 Februari 2019 https://www.aaojournal.org/article/S01616420(18)32650-2/pdf
Asyari. (2007). Dry Eye Syndrome (Sindroma Mata Kering). Dexa
Medika, 20(4), 162–166.
Barbara, Young, Lowe, James S., Steven, Alan, Health, Jhon W.,
2007. Wheater’s Functional Histology A Text and Colour Atlas, Fifth edition.
Philadelphia: Saunders Elseiver.
Barret, K. E., Barman, S. M., Boitano, S., & Brooks, H. L. (2010). Ganong's
Review of
Medical Physiology 24th edition. McGraw-Hill Companies,
Inc.
Brewitt H, Sistani F. Dry eye disease: The scale of the problem. Surv
Ophthalmol. 2001;45:199-201.
Burkitt, H.G., B. Y. and J. W. H. (2015). Wheater`s Functional Histology: A
Text and Colour Atlas. 3th Edn., Churchill Livingstone Inc., New York.,
p. p.93–103.
Chun, Y. H., Kim, H. R., Han, K., Park, Y. G., Song, H. J., & Na, K. S. (2013).
Total cholesterol and lipoprotein composition are associated with dry
eye disease in Korean women. Lipids in Health and Disease.
https://doi.org/10.1186/1476-511X-12-84
Cohen, A. J., & Weinberg, D. A. (2011). Evaluation and management of
blepharoptosis. Evaluation and Management of Blepharoptosis, 1–
309. https://doi.org/10.1007/978-0-387-92855-5
75
DelMonte, D. W., & Kim, T. (2011). Anatomy and physiology of the
cornea. Journal
of
Cataract
and
Refractive
Surgery.
https://doi.org/10.1016/j.jcrs.2010.12.037
Drake RL, Vogl W, Mitchell AW. Gray’s Anatomy for Student. Philadelphia:
Elsevier; 2007:850-854. Chapter Head and Neck
Ellis, Harold. 2006. Clinical Anatomy: Applied Anatomy for Student & Junior
Doctors. 11th edition. USA: Blackwell Publishing.
Eter, N. & Gobbels, M., Kunert, 2002. A New Technique For Tear Film
Fluorophometry. Br. J. Ophthalmol., 86: 616-619.
Fahy, E., Subramaniam, S., Brown, H., Glass, C.K., Alfred, H., Merrill, Jr.,
Murphy, R.C., Raetz, C.R.H., Russell, D.W., Seyama, Y., Shaw, W.,
Shimizu, T., Spener, F., Gerrit, van Meer, VanNieuwenhze, M.S.,
White, S.H., Witztum, J.L., and Dennis, E.A., 2010. A comprehensive
classification system for lipids. Journal of Lipid Research, XLVI:839 –
861.
Gandhi, S., & Jain, S. (2015). The Anatomy and Physiology of Cornea. 19–
25. https://doi.org/10.1007/978-3-642-55179-6
Gérard, M., & Josset, P. (2011). Histology and physiology of the cornea.
In Chemical Ocular Burns: New Understanding and Treatments.
https://doi.org/10.1007/978-3-642-14550-6_4
Griffin BP (2013). Manual of cardiovascular medicine Edisi ke-4.
Philadelphia: Lippincott Williams &Willkins, p: 701.
Guyton AC, Hall JE. 2007. Metabolisme Lipid. In: Guyton AC, Hall JE,
editors. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Edisi 11). Jakarta: EGC.
p.882-94.
76
Hage, F. G., Mansur, S. J., Xing, D., & Oparil, S. (2013). Hypertension in
women.
Kidney
International
Supplements.
https://doi.org/10.1038/kisup.2013.76
Harvey, T. M., Fernandez, A. G. A., Patel, R., Goldman, D., & Ciralsky, J.
(2013). Conjunctival Anatomy and Physiology. In Ocular Surface
Disease:
Cornea,
Conjunctiva
and
Tear
Film.
https://doi.org/10.1016/B978-1-4557-2876-3.00004-3
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata, edisi 5. Jakarta:Badan Penerbit
FKUI;2015. p. 1-296.
International Dry Eye Workshop (DEWS), 2007. (2007) Report of the
International Dry Eye WorkShop (DEWS). The Ocular Surface, 5 (2):
59-201.
Javadi, M. A., & Feizi, S. (2011). Dry eye syndrome. Journal of Ophthalmic
and Vision Research.
Jim, E. L., 2018. Metabolisme Lipoprotein. Jurnal Biomedik (JBM), 5(3), pp.
149- 156.
Junquiera, et.al. Histologi Dasar, Teks, dan Atlas edisi 12. Jakarta
Kanski, JJ. 2011. Lens. In: Kanski, J.J., A systemic Approach. 7 edition.
Oxford: 273
Kemenkes RI. Hipertensi. Infodatin Pusat Data dan Informasi Kementrian
kesehatan RI. 2014; (Hipertensi):1-7.
Lamberts DW, 1983, Dry Eye, In : Smolin G, Thoft RA, The cornea,
Scientific Foundation and Clinical practice, Toronto : Little Brown and
Company, pp. 293-309.
Libby P. Patogenesis,pencegahan, dan terapi aterosklerosis. In : Loscalzo
J. Harrison Kardiologi dan Pembuluh Darah/editor,Joseph Loscalzo;
77
alih bahasa Huriawati Hartono,Ajeng Sekarwati;editor edisi Bahasa
Indonesia,Miranti Iskandar et al. Edisi 2.Jakarta:EGC 2015.
Messmer, E. M. (2015). Pathophysiology, diagnosis and treatment of dry
eye. Deutsches Arzteblatt International.
Murray, R.K. & Davis, J.C., 2014. Harper ’ s Illustrated Biochemistry 28th
ed.,
London:
McGraw-Hill
Companies.
A
vailable
at:
http://www.mhprofessional.com/product.php?cat=39&isbn=00716259
17.
Netter, F.H., 2010. Atlas of human anatomy. 5th ed. USA: Saunders
Elsevier.
Paiva, C.S.D., Corrales, R.M. & Villareal, A.L., 2006. Corticosteroid and
Doxycycline Suppress MMP-9 and Inflammatory Cytokine Expression,
MAP-K Activation in the Corneal Epithelium in Experimental Dry
Eye. Exp. Eye Res., 83: 526-535 {abstract}.
Pinna, A., Blasetti, F., Zinellu, A., Carru, C., & Solinas, G. (2013).
Meibomian
gland
dysfunction
and
hypercholesterolemia.
Ophthalmology.https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2013.05.002
Ratna Sitompul. 2017. Konjungtivitis Viral: Diagnosis dan Terapi di
Pelayanan Kesehatan Primer. Departement Ilmu Kesehatan Mata FKUI.
Rathnakumar, K., Ramachandran, K., Baba, D., Ramesh, V., Anebaracy,
V., Vidhya, R.Geetha, R. (2018). Prevalence of dry eye disease and its
association with dyslipidemia. Journal of Basic and Clinical Physiology
and Pharmacology. https://doi.org/10.1515/jbcpp-2017-0001
Rowe, F. J., Hepworth, L. R., Howard, C., Hanna, K. L., Cheyne, C. P., &
Currie, J. (2019). High incidence and prevalence of visual problems
78
after acute stroke: An epidemiology study with implications for service
delivery. PLoS ONE, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0213035
Schaumberg DA, Sullivan DA, Buring JE, Dana MR, 2004. Prevalence of
dry eye syndrome among US women. Am J Ophthalmol. 136:318–326.
Solomon A, Dursun D, Liu Z, Xie Y, Macri A, Pflugfelder SC. Pro and antiinflammatory forms of interleukin-1 in the tear fluid conjunctiva of
patients with dry eye disease. Invest Opthamlmol Vis Sci. 2001
The National Eye Institute. (2019). The Ins and Outs of The National Eye
Institute recommends an AREDS formulation for patients with
moderate to advanced AMD
Tjokroprawiro, Askandar. 2007. ILMU PENYAKIT DALAM. Surabaya :
Airlangga University Press.
Wagner, Peter and Lang, Gerhard K., 2006. Lacrimal System. In: Lang,
Gerhard K., ed. Ophthalmology 2nd ed.: A Pocket Textbook Atlas. New
York: Thieme Stuttgart, 49-51.
Vaughan, D., 2000, Pemeriksaan Oftalmologi, Oftalmologi Umum, Edisi
14, Widya Medika, Jakarta, 2-3.
Yudiarto, F., Machfoed, M., Darwin, A., Ong, A., Karyana, M., & Siswanto,
-. (2014). Indonesia Stroke Registry. Neurology.
79
Lampiran 1
TIMELINE PENELITIAN
No.
Waktu
Mar Apr Mei Juni Juli Agu Sep Okt Nov Des
Pelaksanaan
1.
Persiapan
Mencari
referensi
dan
kepustakaan
Menyusun
proposal
Mengurus
Perizinan
Pengadaan
alat dan
bahan
Pelaksanaan
2
penelitian
Pengambilan
3
data
Analisis data
4
dan
pembahasan
Penyusunan
5
Laporan
80
Lampiran 2
FORM KUISIONER
Pengaruh antara Profil Lipid pada Penderita Hipertensi dengan
Sindroma Mata Kering di Puskesmas Jagir Surabaya
1. IDENTITAS (DIISI OLEH RESPONDEN)
Nama
:
Usia
:
Alamat
:
Jenis kelamin
: laki-laki / perempuan
Tanggal pengisian kuisioner:
2. RIWAYAT PENYAKIT DAN KEBIASAAN
1. Apakah Bapak/Ibu pernah memiliki riwayat penyakit mata?
 Ya, sebutkan….
 Tidak
2. Apakah Bapak/Ibu pernah memiliki riwayat penyakit kronis? (contoh:
diabetes)
 Ya
 Tidak
3. Apakah Bapak/Ibu seorang perokok?
 Ya
 Tidak
4. Apakah Bapak/Ibu sering melakukan aktivitas di luar ruangan?
 Ya, sebutkan berapa lama …. jam
 Tidak
3. VARIABEL BEBAS (Profil Lipid)
Kadar kolesterol
:
Tekanan darah
:
Lama hipertensi
:
tahun
81
4. DEQ-5 (Dry Eye Questionnaire-5)
1. Pertanyaan tentang ketidaknyamanan mata
a. Ketika hari biasa pada sebulan terakhir, seberapa sering merasakan
ketidaknyamanan pada mata?
0 Tidak Pernah
1 Jarang
2 Kadang
3 Sering
4 Selalu
b. Ketika mata anda mengalami ketidaknyaman, seberapa parah
ketidaknyamanan yang dirasakan pada akhir hari, sekitar 2 jam
sebelum tidur?
0 Tidak Pernah
1 Tidak Terlalu
2 Ada
3 Lumayan
4 Parah
5 Sangat Parah
2. Pertanyaan mengenai Mata Kering
a. Ketika hari biasa pada sebulan terakhir, seberapa sering merasakan
kekeringan pada mata
0 Tidak Pernah
1 Jarang
2 Kadang
3 Sering
4 Selalu
b. Ketika mata anda mengalami kekeringan, seberapa parah kekeringan
yang dirasakan pada akhir hari, sekitar 2 jam sebelum tidur?
0 Tidak Pernah
1 Tidak Terlalu
82
2 Ada
3 Lumayan
4 Parah
5 Sangat Parah
3. Pertanyaan mengenai Mata Kering
a. Ketika hari biasa pada sebulan terakhir, seberapa sering terlihat dan
merasakan cairan yang berlebihan pada mata?
0 Tidak Pernah
1 Jarang
2 Kadang
3 Sering
4 Selalu
4. Peratanyaan kesadaran berobat
1.
Jika mengalami gangguan diatas, apakah anda melakukan
pengobatan ?
 Tidak pernah
 Pernah, pakai tetes mata
 Pernah, berobat ke dokter
2.
Apakah anda memiliki asuransi kesehatan?
 Ya
 Tidak
Total Score :
Hasil Tes Schirmer I
: ..........
83
Lampiran 3
PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
(INFORMED CONSENT)
Saya, Yoga Dian Pratama Al Amin, mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Hang Tuah Surabaya mengharapkan partisipasi responden
untuk ikut serta dalam penelitian saya yang berjudul “Pengaruh Antara
Kolesterol pada Penderita Hipertensi Dengan Sindroma Mata Kering di
Puskesmas Jagir Surabaya.”
Prosedur pengambilan data
Dalam penelitian ini saya akan kadar air mata responden melalui tes
Schirmer, yaitu dengan menyelipkan kertas film pada daerah kelopak mata
selama lima menit untuk mengetahui adanya sindroma mata kering.
Resiko dan usaha penjagaan
Prosedur pengambilan data berupa mengukur kadar air mata melalui tes
Schirmer tidak memberikan resiko apapun kepada responden, namun
kemungkinan akan menimbulkan rasa sedikit tidak nyaman. Partisipasi
responden dalam penelitian ini tidak akan menyebabkan beban keuangan
bagi responden
Manfaat
Dengan penelitian ini, diharapkan dapat memberikan pemahaman tentang
kemungkinan komplikasi yang terjadi berupa sindroma mata kering pada
penderita hipertensi dengan kadar kolesterol tertentu.
Kerahasiaan
Semua data mengenai identitas dan hasil pemeriksaan responden akan
dirahasikan. Semua hasil pemeriksaan responden akan disajikan dalam
penelitian dalam bentuk kode yang hanya diketahui oleh saya.
84
Partisipasi sukarela
Responden tidak akan dipaksa untuk ikut dalam penelitian ini, apabila
responden tidak bersedia. Responden hanya bisa ikut mengambil bagian
atas kehendak responden sendiri dan berhak untuk sewaktu-waktu
menolak melanjutkan partisipasi tanpa perlu memberikan suatu alasan dan
tidak seorang pun atau apapun boleh memaksa responden untuk berubah
pikiran.
Tanda tangan
Saya telah membaca apa yang tertera dalam penjelasan penelitian ini dan
saya telah diberi hak untuk mengajukan pertanyaan dan membicarakan
penelitian ini dengan penelitian ini. Saya memahami dengan baik maksud,
resiko, dan prosedur penelitian ini. Saya setuju untuk berpartisipasi dalam
penelitian ini.
Surabaya,
Tanda tangan dan nama responden
Tanda tangan peneliti
85
Tanda tangan saksi
Lampiran 4
DATA RESPONDEN
PASIEN HIPERTENSI PUSKESMAS JAGIR KOTA SURABAYA
No.
Jenis
Usia
Kelamin
Schirmer Schirmer Kolesterol
OD
OS
SMK
1
P
45
25
8
217
K
2
P
50
15
35
155
N
3
P
61
15
3
170
K
4
P
62
17
17
125
N
5
P
54
3
0
215
K
6
P
64
1
1
212
K
7
P
61
30
23
175
N
8
L
62
6
5
157
K
9
P
60
8
8
205
K
10
P
61
5
5
279
K
11
P
60
10
5
157
K
12
P
61
7
5
218
K
13
L
51
4
7
195
K
14
L
51
20
20
185
N
15
P
56
4
3
185
K
16
L
44
3
3
186
K
17
P
43
31
16
164
N
18
P
50
21
35
175
N
19
P
43
6
8
142
K
20
P
54
10
12
119
N
21
L
55
8
9
159
K
22
P
54
4
4
193
K
23
P
39
10
25
179
N
24
P
60
4
9
225
K
25
P
52
10
15
191
N
86
26
P
55
35
25
230
N
27
P
43
12
15
128
N
28
P
61
30
35
210
N
29
P
53
3
1
211
K
30
P
36
18
35
172
N
31
P
69
5
15
152
K
32
P
71
9
7
223
K
33
L
74
19
16
210
N
34
P
74
7
11
235
K
35
L
73
9
12
270
K
36
P
74
3
1
315
K
37
L
70
7
8
215
K
38
L
77
9
9
225
K
39
P
75
13
5
213
K
40
P
50
7
9
234
K
41
P
62
8
9
315
K
87
Lampiran 5
HASIL PENELITIAN
Kelompok Umur
Frequency
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
35-39
2
4.9
4.9
4.9
40-44
4
9.8
9.8
14.6
45-49
1
2.4
2.4
17.1
50-54
10
24.4
24.4
41.5
55-59
3
7.3
7.3
48.8
60-64
12
29.3
29.3
78.0
65-69
1
2.4
2.4
80.5
70-74
6
14.6
14.6
95.1
75-79
2
4.9
4.9
100.0
Total
41
100.0
100.0
Valid
Kelamin
Frequency
Perempuan
Valid
Percent
Cumulative Percent
32
78.0
78.0
78.0
9
22.0
22.0
100.0
41
100.0
100.0
Laki-laki
Total
Valid Percent
AktivitasLuar
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
Tidak
10
24.4
24.4
24.4
Ya
31
75.6
75.6
100.0
Total
41
100.0
100.0
Systole
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
<140 mmHg
19
46.3
46.3
46.3
>140 mmHg
22
53.7
53.7
100.0
Total
41
100.0
100.0
88
Diastole
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
<90 mmHg
13
31.7
31.7
31.7
>90 mmHg
28
68.3
68.3
100.0
Total
41
100.0
100.0
Lama Hipertensi
Frequency
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
1-5 tahun
28
68.3
68.3
68.3
6-10 tahun
11
26.8
26.8
95.1
>10 tahun
2
4.9
4.9
100.0
41
100.0
100.0
Valid
Total
Kolesterol
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
<200 mg/dl
21
51.2
51.2
51.2
>200 mg/dl
20
48.8
48.8
100.0
Total
41
100.0
100.0
Schrimer Test OD
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
0-10
27
65.9
65.9
65.9
11-35
14
34.1
34.1
100.0
Total
41
100.0
100.0
Schirmer Test OS
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
normal
24
58.5
58.5
58.5
dry eye
17
41.5
41.5
100.0
Total
41
100.0
100.0
89
Total Score DEQ
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
0-5
28
68.3
68.3
68.3
>=6
13
31.7
31.7
100.0
Total
41
100.0
100.0
SMK
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Cumulative Percent
normal
14
34.1
34.1
34.1
dry eye
27
65.9
65.9
100.0
Total
41
100.0
100.0
SMK * Kolesterol Crosstabulation
Kolesterol
<200 mg/dl
Count
Total
>200 mg/dl
11
3
14
% within SMK
78.6%
21.4%
100.0%
% within Kolesterol
52.4%
15.0%
34.1%
% of Total
26.8%
7.3%
34.1%
10
17
27
% within SMK
37.0%
63.0%
100.0%
% within Kolesterol
47.6%
85.0%
65.9%
% of Total
24.4%
41.5%
65.9%
21
20
41
51.2%
48.8%
100.0%
100.0%
100.0%
100.0%
51.2%
48.8%
100.0%
normal
SMK
Count
dry eye
Count
% within SMK
Total
% within Kolesterol
% of Total
Symmetric Measures
Value
Approximate Tb
Asymptotic
a
Standardized Error
Ordinal by
Ordinal
Kendall's tau-b
N of Valid Cases
.394
.138
41
a. Not assuming the null hypothesis.
b. Using the asymptotic standard error assuming the null hypothesis.
90
Approximate
Significance
2.766
.006
Lampiran 6
Gambar 1.1 Penelitian di pos lansia
Gambar 1.2 Penelitian di pos lansia
91
Gambar 1.3 Penelitian di pos lansia
Gambar 1.4 Penelitian di Puskesmas Jagir
92
Gambar 1.5 Foto bersama setelah penelitian
93