ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN TUMOR JINAK PADA KULIT OLEH SRI WULANDARI 131511133048 LELY SURYAWATI 131511133049 Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga 2018 Tumor Jinak Kulit Tumor kulit dapat dibagi menjadi tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor ganas (kanker). Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang), pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul. Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi kanker (tumor ganas) sedangkan, tumor ganas (kanker) ialah tumor yang bersifat infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis melalui pembuluh darah dan atau pembuluh darah dan atau pembuluh getah bening. DEFINISI ■ Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan pertumbuhan kulit yang bersifat kongenital atau akuisita, tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari vaskuler dan non vaskuler. ■ Tumor jinak dapat mendesak jaringan organ sekitarnya, namun biasanya tidak berinfiltrasi merusak jaringan disekitarnya, sehingga bahayanya relatif kecil. Etiologi Penyebab Tumor kulit jinak dapat terjadi karena (Wijayakusuma, Hembing 2005). 1. Faktor eksternal: ■ Sering terpapar sinar matahari Sinar matahari, khususnya UV B memiliki dampak buruk bagikulit yaitu menyebabkan kerusakan fotokimia pada DNA sel sehingga memicu timbulnya kelainan pada kulit. ■ Terpapar sinar X-ray dan radionuklir dalam waktu lama Radiasi yang dikeluarkan oleh sinar X maupun Zat-Zat radioaktif lainnya dapat memicu terjadinya mutasi pada susunan kode genetik pada DNA manusia sehingga memungkinkan terjadinya tumor pada kulit. ■ Pemakaian bahan-bahan kimia Pemakaian bahan kimia seperti arsen, berilium, cadmium,merkuri, plumbum, dan berbagai logam berat lainya.Bahan-bahan tersebut termasuk bahan yang bersifat karsinogenik sehingga jika terpapar dalam waktu lama dapat mengakibatkan tumor. 2. Faktor internal ■ Imunitas rendah Jika imunitas rendah maka sel-sel kulit tidak mampumengidentifikasi dan memperbaiki kerusakan DNA sehingga meningkatkan karsinogenesis. ■ Genetik Pada orang dengan tipe kulit albino atau orang-orang keturunan kulit putih. Hal ini disebabkan di dalam kulit mereka tidak terdapat banyak pigmen sehingga tidak tahan terhadap radiasi sinar UV. Patofisiologi Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel.Akumulasi dari mutasi tersebut merupakan penyebab dari munculnya tumor.Pada umumnya tumor mulai tumbuh dari satu sel di suatu tempat (unisentrik) atau dari beberapa sentral (multilokuler) pada waktu yang sama. Selama pertumbuhan tumor masih terbatas pada organ dasarnya maka tumor disebut masih dalam fase lokal. Tetapi kalau sudah terjadi infiltrasi ke organ sekitarnya, maka tumor telah mencapai fase lokal infasif atau lokal infiltratif. Penyebaran lokal ini disebut penyebaran perkontinuitatum, karena masih berhubungan dengan sel induknya. Sel tumor ini bertambah terus tanpa batas, sehingga tumor makin lama makin besar dan mendesak jaringan sekitarnya sehingga dapat menyumbat saluran tubuh dan menimbulkan obstruksi. Bila tumor ini ganas dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan umumnya fatal bila dibiarkan karena merusak organ yang bersangkutan dan menyebabkan kematian. woc Klasifikasi 1. Kista 2. Tumor Benigna 3. Veruka 4. Angioma 5. Nevus Pigmetosus 6. Keloid 7. Dermatofibroma Kista 1. Kista Epidermis Definisi: Kista epidermal atau juga disebut dengan kista sebasea adalah kumpulan material seperti keratin, biasanya putih, licin dan mudah digerakkan di dalam dinding kista. Kista epidermal merupakan akibat inflamasi di sekitar folikel sebasea, atau akibat inflamasi fragmen epidermis karena trauma tusuk. Etiologi: Kista epidermal terbentuk dari beberapa mekanisme. Kista dapat diakibatkan sekuestrasi dari sisa epidermal selama kehidupan embrionik, oklusi dari unit pilosebaseus, atau trauma atau implantasi bedah dengan elemen eptelial. Infeksi HPV, paparan UV, dan oklusi kelenjar ekrin dapat menjadi faktor tambahan perkembangan kista epidermal palmoplantar.HPV juga telah teridentifikasi dalam kista epidermal nonpalmoplantar. Patofisiologi: Kista epidermal merupakan hasil poliferasi sel-sel epidermis dalam ruang dibatasi dari dermis. Analisis pola lipid mereka menunjukkan kemiripan dengan epidermis. Selain itu, kista epidermal mengungkapkan cytokeratins 1 dan 10, yang merupakan konstituen dari lapisan suprabasilar epidermis. Sumber epidermis ini hampir selalu infundibulum dari folikel rambut, yang dibuktikan dengan pengamatan bahwa lapisan 2 struktur identik. Peradangan dimediasi sebagian oleh bahan terangsang terkandung dalam kista epidermal. Ekstrak bahan ini telah terbukti kemotaktik untuk polimorfonuklesoit. Studi telah menunjukkan bahwa human papilomavirus (HPV) dan paparan sinar ultraviolet (UV) dapat memainkan peran dalam pembentukan beberapa kista epidermal, terutama kista verrucous dengan hipergranulosis kasar. Manifestasi klinis: Kista epidermal sering ditemukan pada daerah yang banyak kelenjar sebasea, seperti pada wajah, leher, dada punggung, kulit kepala. Lesi berupa bodul berbentuk kubah dengan diameter bervariasi, permukaannya licin, mudah digerakkan dari dasarnya tetapi biasanya melekat pada kulit diatasnya.dapat tunggal ataupun multipel, konsistensinya keras, dan hilang pada penekanan. Kulit diatasnya tampak normal, berwarna pucat atau kekuningan, pertumbuhannya lambat, dan asimtomatik. Isi kista berupa masa seperti keju dan berbau (Putra, 2008). Pemeriksaan Penunjang: Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, namun bila terjadi infeksi berulang atau tidak ada respon antibiotik, pengkulturan dapat dilakukan. Bila kista epidermal ditemukan pada daerah yang tidak biasa terkena, seperti payudara, tulang, atau lokasi intracranial dapat dilakukan pencitraan dengan Ultrasonografi, Radiografi, CT Scan atau MRI. Penatalaksanaan: Pada umumnya kista epidermis tidak memerlukan pengobatan apapun. Bila menimbulakan gangguan dapat dilakukan eksisi dan diseksi seluruh dinding kista dengan insisi mengambil bagian dinding tertinggal kista dapat kambuh. Destruksi dinding kista dengan kuret , cairan kimiawi atau elektrodesikasi dapat memberikan hasil yang memuaskan. Komplikasi: 1. Peradangan 2. Infeksi 3. kanker kulit 2. Kista pilar atau kista trichilemmal Definisi: Kista pilar (kista trichilemmal) yang awalnya disebut kista sebaceous, paling sering ditemukan di kulit kepala. Kista ini berasal dari bagian tengah folikel rambut dan dari sel-sel. Merupakan kista yang berisi keratin, tersusun oleh suatu epitel yang menyeruapai selubung luar akar rambut di turunkan secara aoutosomal, didapatkan beberapa buah biasanya di karenakan faktor prediposisi keluarga. Etiologi: Genetik, adanya sumbatan pada kelenjar sebaceous, trauma atau luka pada kulit kepala, folikel rambut yang meradang, perawatan rambut yang tidak tepat. Patofisiologi: Beberapa sel yang biasanya dekat dengan permukaan kulit (sel epidermis atau sel di folikel rambut) masuk ke bagian kulit yang lebih dalam terus bertambah banyak. Hal ini dapat terjadi karena adanya luka pada kulit kepala. Selanjutnya sel-sel tersebut berkembang biak membentuk kantung dan menghasilkan keratin yang biasanya mereka buat di lapisan atas kulit. Keratin menjadi basah dan terbentuk menjadi zat seperti shampoo. Manifestasi klinis: Sebagian besar orang yang memiliki kista pilar tidak memiliki efek negatif dari kista dan biasanya tidak ada rasa sakit atau nyeri tekan, kecuali jika pecah. Kista pilar biasanya asimtomatik, yang berarti seseorang tidak memiliki gejala tapi jenis kista ini memiliki karakteristik tertentu seperti: ■ Biasanya benjolan yang bisa dipindah-pindahkan di bawah kulit Anda yang mulus tapi juga bisa terasa kencang. ■ Bisa menjadi cukup besar ■ Mungkin lembut untuk disentuh ■ Penuh dengan keratin basah ■ Warna daging atau putih ■ Bisa berkisar dari satu sampai lima sentimeter. ■ Bisa nampak merah jika terjadi infeksi akibat pecahnya ■ Bisa memiliki bau busuk jika sudah pecah dan ada nanah mengalir keluar. Penatalaksanaan: ■ Pemberian antibiotik Oral ■ Pembedahan ■ Pengobatan sederna kista pilar yang tidak terinfeksi dan belum pecah biasanya dilakukan dengan cara berikut : – Keramasi rambut dengan menggunakan gel yang dirancang khusus untuk menghilangkan kista. – Terapi panas seperti kompres hangat. – Jangan memencet kista pilar dan memunculkannya karena ini bisa menyebabkan infeksi. Jika ingin mengeluarkan semua isi yang ada didalam kista sebaiknya berkosultasi dengan dokter professional Tumor benigna 1. Keratosis Seboroik Definisi: Keratosis seboroik merupakan tumor benigna yang menyerupai veruka dengan berbagai ukuran dan warna yang bervariasidari warna coklat cerah hingga hitam. Tumor tersebut mungkin secara kosmetik tidak dapat ditoleransi oleh pasien dan keratosis yang berwarna hitam dapat didiagnosa secara keliru sebagai melanoma maligna (Brunner, Suddarth. 2002). Etiologi: Penyebab dari tumor jinak ini tidak diketahui sel-sel tumor ini berasal dari sel basal kecil yang terlokalisasi pada epidermis (Price, Sylvia A, dkk. 2006). Manifestasi Klinis: ■ Tumor seboreika biasanya terdapat pada muka, bahu, dada serta punggung, dan merupkan tumor kulit yang paling sering terlihat pada orsng-orang usia baya dan lansia (Brunner, Suddarth. 2002). ■ Keratosis seboroik bermanifestasi sebagai neoplasma mirip kutil, berwarna coklat seperti dilekatkan pada permukaan epidermis. Keratosis seboroik berbentuk nodul superfisial yang menyerupai kulit dan tampka seolah-olah ditempelkan pada permukaan. Pasien yang lebih tua dapat mengalami keratosis seboroik multipel di seluruh tubuh, wajah dan ekstremitas atas (Price, Sylvia A, dkk. 2006). Penatalaksanaan: Terapinya adalah pengangkatan jaringan tumor secara eksisi, elektrokauter atau kuretase, atau dengan menggunakan karbondioksida atau titrigen cair (Brunner, Suddarth. 2002). Pengobatan tidak diperlukan kecuali atas alasan kosmetik atau diagnostik (Price, Sylvia A, dkk. 2006) 2. Keratosis Aktinik Definisi: Keratosis aktinik merupakan lesi kulit pramalignan yang tumbuh pada daerah tubuh yang terkena sinar matahari terus-menerus. Lesi ini secara berangsur-angsur dapat berubah bentuk menjadi karsinoma sel skuamosa kulit (Brunner, Suddarth. 2002). Etiologi: Lesi ini disebabkan oleh pajanan krosik sinar matahari, terutama pada psien berusia lanjut. Neoplasma prakanker ini dapat berubah menjadi karsinoma sel skuamosa dan harus diobati (Price, Sylvia A, dkk. 2006). Manifestasi ■ Keratosis ini tampak sebagai bercak-bercak yang kasar, bersisik dengan eritema di baliknya (Brunner, Suddarth. 2002). ■ Keratosis aktinik biasanya timbul pada permukaan kulit yang terkena sinar matahari seperti wajah, leher, kulit kepala dan ekstremitas. Daerah yang terserang tampak seperti lesi eritematosa, bersisik dan dengan permukaan yang kasar (Price, Sylvia A, dkk. 2006). Penatalaksanaan ■ Tindakan pengobatannya termasuk elektrodesika dengan kuretase atau bedak beku. Pasien diingatkan terhadap pajanan sinar matahari selanjutnya, dan dianjurkan untuk memakai tabir surya yang dapat menghambat sinar UV B dan sinar UV A dengan faktpr proteksi 15 atau 30 (Price, Sylvia A, dkk. 2006). Veruka Definisi: Wart ( istilah medis “ veruka “ ) atau lebih dikenal dengan nama kutil adalah perkembangan sel kulit berlebihan ( hiperplasi epidermis ) yang disebabkan virus human papiloma jenis tertentu. Kutil merupakan neoplasma jinak epidermis yang disebabkan oleh virus darikelompok human papiloma virus ( HPV). Kutil juga bisa disebut veruka ( dalam medis ), meskipun istilah veruka biasanya dipakai untuk kutil telapak kaki ( plantar wart). Etiologi: Penyebabnya adalah salah satu dari 60 jenis virus papiloma manusia ( human papiloma virus, HPV, melalui sentuhan langsung atau tidak langsung dari penderita kutil atau dapat pula menyebar ke daerah kutil yang lain pada penderita yang sama. Patofisiologi: Veruka vulgaris : berawal dari lesi papular berwarna abu-abu, kemudian berkonfluen, membentuk plakat, permukaan verukosa. Terdapat kutil yang disebut kutil induk yang nantinya akan menghasilkan banyak kutil yang lebih kecil disekitarnya. Kebanyakan muncul di daerah ekstensor. Untuk varian veruka filiformis muncul biasanya di wajah atau kepala dengan lesi berupa papul yang muncul tegak luruk dengan kulit tempat muncul, permukaan verukosa. Terjadi fenomena koebner, ketika lesi digores maka sepanjang goresan akan terjadi autoinokulasi Veruka Plana Juvenil : berwarna senada dengan warna kulit atau kecoklatan, muncul biasanya di wajah atau daerah leher, dorsum manus et pedis, pergelangan tangan dan lutut. Ukuran miliar – lentikular, permukaan rata atau plate. Juga terjadi fenomena koebner. Veruka Plantaris : berbentuk seperti cincin, mengeras disisi dan melunak ditengahnya, licin dan berwarna kekuningan. Predileksi biasanya di telapak kaki atau daerah yang sering mendapat tekanan. Akan terasa tidak nyaman dan nyeri ketika tertekan sewaktu berjalan. Jika berkumpul akan menampakan wujud seperti mozaik. Kondiloma akuminata : termasuk dalam penyakit menular seksual, penyebaran melalui kontak kulit langsung, terutama berada di daerah lipatan yang lembab seperti area genitalia eksterna. Kelainan kulit berupa vegetasi kulit yang bertangkai berwarna kemerahan jika masih baru dan kehitaman jika sudah lama. Permukaannya papilomatosa. Manifestasi Klinis: ■ Ada beberapa gambaran tipe kutil, namun secara garis besar, awalnya kutil biasanya berbentuk bulat, datar, bewarna sama dengan kulit, dan berukuran kecil. Dengan berjalannya waktu mereka tumbuh lebih besar menjadi bewarna kekuningan, keabu-abuan bahkan hitam atau coklat dengan permukaan kasar berbenjol-benjol. Kutil menyebar melalui kontak langsung atau tidak langsung. Karena penularan virus disebabkan melalui sentuhan, kutil paling sering terdapat pada jari, tangan,dan siku, sepanjang perbatasan kulit dan kuku, atau pada permukaan telapak kaki. Kutil dapat terasa nyeri pada penekanan. Kutil terdapat pada pasien dari segala usia, tetapi umumnya terjadi selama masa kanak-kanak dan remaja. Penatalaksanaan ■ Kutil akan menghilang sendiri setelah sistem imun terangsang untuk mengenalinya. Hal ini biasanya terjadi setelah vaskularisasi atau perdarahan kutil. ■ Iritasi kutil kulit atau plantar dengan pengolesan asam salisilat formaldehida, podofilurn atau iritasi kulit lain dapat merangsang reaksi imun terhadap kutil. Kutil sering kali muncul kembali setelah penanganan. ■ Nitrogen cair, bedah beku, atau leser dapat digunakan untuk mengangkat kutil yang membandel atau tampak buruk, atau kutil di daerah genital atau esophagus. Angioma Definisi: Angioma (Tanda Lahir). Tanda lahir merupakan tumor vaskuler benigna yang melibatkan kulit dan jaringan subkutan. Tumor ini dapat ditemukan sebagai bercak yang datar dan berwarna merah-ungu (angioma port-wine) atau lesi noduler yang menonjol dan berwarna merah terang (angioma strawberi). Etiologi: Secara medis penaykit ini belumlah diketahui apa penyebabnya karena kebayakan dari kasus penyakit ini merupakan penyakit yang memang sudah di bawa sejak lahir dan dalam masa kandungan. Angioma sendiri tidaklah menimbulkan rasa sakit dan juga bahaya bagi penderitanya namun demikian apabila mengalami luka darah akan keluar dengan deras Patofisiologi: Angioma dapat dijumpai pada bayi baru lahir, namun sangat jarang. Rata-rata angioma muncul 2 minggu setelah kelahiran. Sekitar 30 persen angioma sudah tampak sejak lahir, yang 70 persen baru nampak satu atau empat minggu setelah kelahiran. Namun, pada angioma tipe kavernosa tidak dapat dilihat hingga bayi berusia 3-4 bulan. Pada sepertiga bayi, tanda awal angioma dapat diamati saat mereka berada di ruang perawatan anak. Angioma tidak muncul pada saat sudah dewasa. Sebagian besar angioma akan mengalami regresi (involusi). Pola pertumbuhan dibagi menjadi tiga fase atau tahapan. Fase proliferatif atau masa pertumbuhan secara cepat terjadi pada 6-12 bulan. Kemudian terjadi proses penyusutan yang mulai melambat pada usia 1-7 tahun. Diakhiri pada tahap tidak tumbuh lagi. Angioma akan mengalami kemunduran secara komplet pada sekitar 50 persen anak di usia 5 tahun dan 70 persen di usia 7 tahun. Penyusutan berakhir saat anak berusia 10-12 tahun. Yang terlihat hanya sedikit sisa jaringan lemak. Bahkan ada pula yang terlihat seperti kulit normal. Angioma dapat berbahaya walaupun presentasenya sangat kecil. Yakni bila sampai muncul diberbagai organ dalam tubuh. Seperti hati, usus, organ pernapasan, bahkan otak. Angioma ini akan menimbulkan gangguan kerja pada organ tersebut. Angioma ini sulit di deteksi, karena tidak nampak. Angioma dibagian dalam tubuh disebut angimatosis. Manifestasi Klinis: Angioma sendiri meupakan penyakit bawaan sejak lahir maka secara pasti apa gejalanya belumlah ditemukan, ketika gejala datang maka angioma akan menggantungkan pada daerah dan pada kekuatan dari dinding angioma. Mungkin penyakit angioma ini dapat diketahui dengan adanya tanda lahir pada penderitanya. Penatalaksanaan Penyakit ini biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus jika masih dikategorikan ringan, namun yang berbahaya jika lokasi terjadinya pada organ vital seperti mata atau prgan vital lainnya. Maka untuk memperkecil ukurannya, penderita dapat diberikan obat kortikosteroid secara oral atau intraverna. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan Fisik, CT Scan, X-Ray atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa struktur yang dalam tidak terlibat, Biopsi, Panendoskopi intraoperatif. Komplikasi Perdarahan, Ulkus, Trombositopenia, Gangguan Penglihatan, Nevus Pigmentosus Definisi: Nevus Pigmentosus (Mola). Mola merupakan tumor kulit yang sering ditemukan dengan berbagai ukuran dan warna yang berkisar dari coklat kekuningan hingga hitam. Tumor ini dapat berupa lesi berbentuk makula yang datar atau nodul atau papula yang menonjol dan kadang-kadang berisi rambut. Etiologi Suatu lesi berpigmen yang sering dikaitkan dengan kelainan kongenital baik secara sel maupun jaringan. Nevus pigmentosus secara awam juga dikenal sebagai tahi lalat (mole). Patofisiologi Melanosit berada dalam lapisan basal epidermis. Non neoplastik melanosit biasanya menunjukkan inhibisi kontak satu sama lain, dan dengan demikian sel melanosit biasanya tidak dtemukan bersebelahan. Dengan bentuk-bentuk stimulasi tertentu seperti radiasi UV, kepadatan melanosit di epitel normal dapat meningkat. Melanosit normal mungkin juga melibatkan epitel adneksa, terutama ujung papila folikel. Nevus pigmentosus merupakan proliferasi melanosit yang berdekatan, membentuk kumpulan kecil sel-sel yang dikenal sebagai sarang. Nevus pigmentosus biasanya terbentuk pada usia dini. Salah satu faktor pemicu yang diyakini adalah paparan sinar matahari (UV). Namun, faktor genetik juga jelas terlibat dalam perkembangan beberapa jenis nevus pigmentosus. Beberapa generasi (keturunan) mengekspresikan kondisi dominan autosomal (yang disebut sindrom nevus displastik atau familial atypical multiple mole dan sindrom melanoma), dimana anggota keluarga memiliki banyak nevus yang berukuran besar, kadang-kadang ratusan yang tersebar di kulit. Nevus pigmentosus yang didapat (acquired melanocytic nevi) dianggap neoplasma jinak. Sebaliknya, nevus pigmentosus kongenital kemungkinan dapat diartikan sebagai cacat bawaan. Melanosit berasal dari neural crest, dan nevus bawaan mungkin merupakan bentuk kesalahan dalam pengembangan dan migrasi unsur neuroectodermal. Bukti kesalah migrasi embriologis dapat dilihat secara histopatologi pada nevus pigmentosus kongenital raksasa. Dalam hal ini, melanosit dapat di distribusikan ke seluruh dermis, sekitar dan di dalam dinding pembuluh darah, sekitar struktur adneksa seperti folikel rambut, dalam subkutis, dan kadang-kadang dalam otot lurik, otot polos, saraf, atau kelenjar sebaseus. Manifestasi Klinis: Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papilomatosa, biasanya berukuran 24 mm, namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman. Nevus pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul beberapa bulan setelah kelahiran. Penatalaksanaan: Karena diketahui memiliki kemampuan untuk menjadi suatu melanoma, maka perawatan yang dianjurkan adalah suatu eksisi menyeluruh terhadap lesi. Hasil eksisi dapat dilakukan biopsy selanjutnya Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan Fisik, CT Scan, X-Ray atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa struktur yang dalam tidak terlibat, Biopsi, Panendoskopi intraoperatif. KELOID Definisi: Keloid didefinisikan sebagai kondisi proliferasi fibroblas, fibril kolagen dan pembuluh darah yang imatur yang biasanya terjadi pada bekas luka yang sudah ada sebelumnya (makhan, 2013). Keloid pada dasarnya adalah jaringan parut yang tumbuh tanpa dapat dikontrol setelah kulit sembuh dari luka. Jaringan parut keloid bersifat keras, berwarna kecokelatan, dan tumbuh meninggi di atas kulit normal. Bentuknya yang tidak beraturan dan membesar secara cepat merupakan sifat dasar dari keloid. Tidak seperti jaringan parut pada umumnya, keloid tidak bisa mengecil atau berkurang seiring berjalannya waktu. Etiologi: Etiologi pasti keloid belum diketahui, keloid umumnya muncul mengikuti cedera pada kulit, misalnya bekas luka operasi, laserasi, abrasi pada kulit, cryosurgery, dan elektrokoagulasi serta vaksinasi, jerawat, dan lain-lain. Keloid juga diduga memiliki disposisi familial yang erat dimana telah dilaporkan genetic keloid dapat terjadi baik secara autosomal dominan maupun resesif dan berkaitan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) faktor B14, B21, BW16, BW35, DR5, DQW3. Patofisiologi: Keloid dapat dijelaskan sebagai suatu variasi dari penyembuhan luka. Pada suatu luka, proses anabolik dan katabolik mencapai keseimbangan selama kurang lebih 6-8 minggu setelah suatu trauma. Pada stadium ini, kekuatan luka kurang lebih 30-40% dibandingkan kulit sehat. Seiring dengan maturnya jaringan parut (skar), kekuatan meregang dari skar juga bertambah sebagai akibat pertautan yang progresif dari serat kolagen. Pada saat itu, skar akan nampak hiperemis dan mungkin menebal, tepi penebalan ini akan berkurang secara bertahap selama beberapa bulan sampai menjadi datar, putih, lemas, dapat diregangkan sebagai suatu skar yang matur. Jika terjadi ketidakseimbangan antara fase anabolik dan katabolik dari proses penyembuhan, lebih banyak kolagen yang diproduksi dari yang dikeluarkan, dan skar bertumbuh dari segala arah. Skar sampai diatas permukaan kulit dan menjadi hiperemis. Skar yang meluas ini akan timbul sebagai keloid dengan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain : semua rangsang fibroplasia yang berkelanjutan (infeksi kronik, benda asing dalam luka, tidak ada regangan setempat waktu penyembuhan, regangan berlebihan pada pertautan luka), usia pertumbuhan, bakat, ras dan lokasi Manifestasi Klinis – Lesi berupa papul, nodul, tumor dari kenyal sampai keras, tidak teratur, berbatas tegas, menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah. – Beberapa keloid bisa tumbuh sangat besar. – Terasa gatal dan nyeri saat dipegang. – Bila melibatkan kulit di atasnya sendi, terbatas rentang gerak (lee et al. 2004) Pemeriksaan Diagnostik Pada keloid tidak perlu melakukan pemeriksaan darah. Tetapi cukup melakukan biopsi. Penatalaksanaan: – Injeksi dengan kortison. – Operasi – Laser – Salep silikon – pembekuan Komplikasi ■ Trauma pada keloid dapat menyebabkan erosi lesi dan menjadi sarang infeksi bakteri. ■ Rekurensi ■ Stress psikologik jika keloid sangat luas dan menimbulkan cacat. Dermatofibroma Definisi: Dermatofibroma (histiositoma fibrosa superfisial jinak) adalah nodul kutaneous umum dari etiologi yang tidak diketahui yang terjadi lebih sering pada wanita. Dermatofibroma sering terjadi pada ekstremitas (kebanyakan kaki bagian bawah) dan biasanya asimtomatik, meskipun pruritus dan nyeri tekan dapat terjadi. Etiologi: Penyebab dermatofibroma tidak diketahui, namun secara historis dikaitkan dengan proses reaktif terhadap beberapa traumatis terhadap kulit (misalnya, gigitan arthropoda, tato kulit, pengujian kulit tuberkulin, folikulitis sebelumnya). Imunitas yang berubah mungkin berperan dalam banyak kasus dermatofibroma erupsi multipel yang terkait dengan berbagai kondisi dan pengobatan yang mendasarinya. Sebuah studi tentang dermatofibroma erupsi pada sejenisnya menunjukkan bahwa komponen genetik mungkin ada. Patofisiologi: Mekanisme yang tepat untuk pengembangan dermatofibroma tidak diketahui. Bukti bahwa dermatofibroma mungkin merupakan proses neoplastik yang ditunjukkan oleh pertumbuhan proliferatif klonalnya. Klonalitas, dengan sendirinya, tidak harus sama dengan proses neoplastik; Telah ditunjukkan dalam kondisi peradangan, termasuk dermatitis atopik, sklerosis lichen, dan psoriasis. Tumor tumor dermatofibroma mungkin disebabkan oleh aktivitas protein kinase C yang terdistorsi. Hasil dari pengujian imunohistokimia dengan antibodi terhadap faktor XIIIa, yang memberi label sel dendritik dermal, sering positif pada dermatofibroma, sedangkan antibodi terhadap MAC 387, yang memberi label makrofag yang berasal dari monosit (histiosit), menunjukkan hasil yang kurang konsisten. Satu studi mengevaluasi ekspresi dermatofibroma HSP47, sebuah marker yang baru digunakan untuk fibroblas kulit; CD68, sebuah penanda histiosit; Dan faktor XIIIa. Sebagian besar sel berbentuk gelendong di semua 28 kasus dermatofibroma, terlepas dari varian histologis, diwarnai positif dengan HSP47, yang menunjukkan bahwa fibroblas kulit merupakan penyusun utama dermatofibroma. Faktor sel dendritik positif XIIIa juga hadir, namun kehadiran histiosit CD68positif tidak konsisten, terutama di antara varian histologis. CD14 + monosit telah diusulkan sebagai sel asal dermatofibroma. Permukaan sel proteoglikan, syndecan-1, dan reseptor faktor pertumbuhan fibroblas 2, yang terlibat dalam cross-talk epialial mesenchymal, dapat berperan dalam pertumbuhan dermatofibroma. Perubahan sinyal growth factor-beta (TGF-beta) mungkin merupakan pemicu fibrosis yang terlihat pada dermatofibroma. [8] TGF-beta, bersama dengan faktor fibrinogenik lainnya, dapat diproduksi oleh sel mast, yang telah dilaporkan terjadi pada jumlah yang tidak normal pada dermatofibroma. Fusi gen telah dijelaskan pada tumorigenesis dermatofibroma. Penataan ulang ALK gen dan ekspresi berlebih telah ditunjukkan pada varian dermatofibroma epitel dan atipikal. Manifestasi Klinis: Dermatofibroma biasanya muncul perlahan dan paling sering terjadi sebagai nodul soliter pada ekstremitas, terutama pada kaki bagian bawah, namun ada beberapa jenis kutaneous yang mungkin terjadi. Dermatofibroma biasanya tanpa gejala, tapi gatal dan nyeri sering dicatat. Pasien mungkin menggambarkan tahi lalat keras atau bekas luka yang tidak biasa dan sering khawatir dengan kemungkinan kanker kulit. Beberapa lesi mungkin ada, namun jarang ada tumor (misalnya, ≥15 mm) yang ditemukan. Pemeriksaan Diagnostik: Dermoskopi dan Biopsi Penatalaksanaan: Tidak ada pengobatan yang biasanya diperlukan untuk dermatofibroma. Kepastian yang sederhana bahwa lesi jinak dapat diindikasikan, kecuali jika salah satu subtipe agresif dicurigai atau didiagnosis. Suntikan steroid intralesional telah dicoba dengan hasil yang bervariasi. Pembedahan dilakukan untuk lesi yang tidak dapat diterima secara estetika, gejala yang sangat bergejala, jika ada ketidakpastian diagnostik, atau bila salah satu subtipe agresif dicurigai, eksisi lengkap, termasuk lemak subkutan, adalah prosedur ideal. Komplikasi: Dermatofibroma adalah tumor jinak dan tidak menyebabkan komplikasi yang berarti. Namun, faktor berikut mungkin menjadi perhatian: 1. Adanya beberapa nodul dapat menyebabkan masalah kosmetik 2. Beberapa kondisi mendasar dengan tanda dan gejala parah, karena kumpulan nodul (beberapa Dermatofibroma), dalam beberapa kasus 3. Kambuhnya tumor pada eksisi bedah yang tidak sempurna 4. Dalam kasus yang jarang terjadi, karsinoma sel basal dapat terjadi pada dermatofibroma ASUHAN KEPERAWATAN KASUS KASUS Ny. K 45tahun, datang ke RSUA tanggal 28 April 2017 dengan keluhan adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas berulangkali. Klien mengatakan lesi muncul sekitar 1 minggu yang lalu, awalnya lesi datar, diameter sekitar 5 mm tapi lama kelamaan diameter membesar hingga 3 cm. Hasil pengkajian menunjukkan adanya lesi yang menebal berkembang penuh dan mengalami pigmentasi gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. Dari pemeriksaan histopatologis didapatkan epidermis mengalami hiperkeratosis, akantosis dan papilomatosis dengan batas bawah tumor terletak segaris dengan epidermis normal. Ibu pasien juga mengalami gangguan ini. Ny.M didiagnosis mengalami keratosis seboroika. PENGKAJIAN ■ Anamnesa Identitas klien Nama Umur Pendidikan Pekerjaan Suku/Bangsa Agama Alamat Tanggal pengkajian Diagnosa medis : Ny. K : 45 tahun : SMA : Ibu Rumah Tangga : Jawa/Indonesia : Islam : Surabaya : 28 April 2017 : keratosis seborheic ■ keluhan utama Pasien mengeluh adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas berulang kali. ■ Riwayat kesehatan sekarang Adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas. Lesi muncul sekitar 1 minggu yang lalu, awalnya lesi datar, diameter sekitar 5 mm tapi lama kelamaan diameter membesar hingga 3 cm. lesi menebal berkembang penuh dan mengalami pigmentasi gelap dan tertutup oleh skuama berminyak. ■ Riwayat penyakit dahulu Pasien tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya ■ Riwayat penyakit keluarga Ibu pasien juga mengalami penyakit yang sama dengan Ny. K ■ Riwayat psikososial Pasien mengatakan bahwa merasa cemas akan kondisi yang dialaminya saat ini Pemeriksaan fisik (review of system) ■ Breath (B1) Pola pernafasan reguler dengan frekwensi 18 x/menit , ekspansi dada simetris kanan dan kiri, tidak ada suara tambahan ■ Blood (B2) CRT <2 detik, akral hangat, kering, nadi 86x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg ■ Brain (B3) GCS: 4-5-6, kesadaran komposmentis ■ Bladder (B4) Intake minum 1200 cc/ hari, produksi urin 1000 cc/hari, warna urin jernih ■ Bowel (B5) Nafsu makan menurun dengan porsi makan 2 kali sehari habis, peristaltik usus 6 kali/ menit ■ Bone (B6) Tidak ada masalah Analisa Data Diagnosa Keperawatan ■ Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kulit sering mengelupas ■ Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam pandangan tubuh seseorang Intervensi keperawatan Intervensi keperawatan TERIMAKASIH
