131511133048 131511133049 Wull Lely

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN TUMOR
JINAK PADA KULIT
OLEH
SRI WULANDARI 131511133048
LELY SURYAWATI 131511133049
Fakultas Keperawatan
Universitas Airlangga
2018
Tumor Jinak Kulit
 Tumor kulit dapat dibagi menjadi tumor jinak, tumor prakanker, dan tumor
ganas (kanker).
 Tumor jinak adalah tumor yang berdiferensiasi normal (matang),
pertumbuhannya lambat dan ekspansif serta kadang-kadang berkapsul.
 Prakanker berarti mempunyai kecenderungan berkembang menjadi kanker
(tumor ganas) sedangkan, tumor ganas (kanker) ialah tumor yang bersifat
infiltratif sampai merusak jaringan disekitarnya serta bermetastasis melalui
pembuluh darah dan atau pembuluh darah dan atau pembuluh getah
bening.
DEFINISI
■ Tumor jinak kulit merupakan manifestasi dari kekacauan
pertumbuhan kulit yang bersifat kongenital atau akuisita,
tanpa tendensi invasif dan metastasis, dapat berasal dari
vaskuler dan non vaskuler.
■ Tumor jinak dapat mendesak jaringan organ sekitarnya,
namun biasanya tidak berinfiltrasi merusak jaringan
disekitarnya, sehingga bahayanya relatif kecil.
Etiologi
Penyebab Tumor kulit jinak dapat terjadi karena (Wijayakusuma, Hembing 2005).
1. Faktor eksternal:
■ Sering terpapar sinar matahari
Sinar matahari, khususnya UV B memiliki dampak buruk bagikulit yaitu menyebabkan
kerusakan fotokimia pada DNA sel sehingga memicu timbulnya kelainan pada kulit.
■ Terpapar sinar X-ray dan radionuklir dalam waktu lama
Radiasi yang dikeluarkan oleh sinar X maupun Zat-Zat radioaktif lainnya dapat memicu
terjadinya mutasi pada susunan kode genetik pada DNA manusia sehingga memungkinkan
terjadinya tumor pada kulit.
■ Pemakaian bahan-bahan kimia
Pemakaian bahan kimia seperti arsen, berilium, cadmium,merkuri, plumbum, dan berbagai
logam berat lainya.Bahan-bahan tersebut termasuk bahan yang bersifat karsinogenik sehingga jika
terpapar dalam waktu lama dapat mengakibatkan tumor.
2. Faktor internal
■ Imunitas rendah
Jika imunitas rendah maka sel-sel kulit tidak mampumengidentifikasi dan memperbaiki
kerusakan DNA sehingga meningkatkan karsinogenesis.
■ Genetik
Pada orang dengan tipe kulit albino atau orang-orang keturunan kulit putih. Hal ini
disebabkan di dalam kulit mereka tidak terdapat banyak pigmen sehingga tidak tahan terhadap
radiasi sinar UV.
Patofisiologi
Tumor disebabkan oleh mutasi DNA di dalam sel.Akumulasi dari mutasi tersebut merupakan
penyebab dari munculnya tumor.Pada umumnya tumor mulai tumbuh dari satu sel di suatu tempat
(unisentrik) atau dari beberapa sentral (multilokuler) pada waktu yang sama. Selama pertumbuhan
tumor masih terbatas pada organ dasarnya maka tumor disebut masih dalam fase lokal. Tetapi
kalau sudah terjadi infiltrasi ke organ sekitarnya, maka tumor telah mencapai fase lokal infasif
atau lokal infiltratif. Penyebaran lokal ini disebut penyebaran perkontinuitatum, karena masih
berhubungan dengan sel induknya.
Sel tumor ini bertambah terus tanpa batas, sehingga tumor makin lama makin besar dan mendesak
jaringan sekitarnya sehingga dapat menyumbat saluran tubuh dan menimbulkan obstruksi. Bila
tumor ini ganas dapat menyebar ke bagian tubuh lain dan umumnya fatal bila dibiarkan karena
merusak organ yang bersangkutan dan menyebabkan kematian.
woc
Klasifikasi
1. Kista
2. Tumor Benigna
3. Veruka
4. Angioma
5. Nevus Pigmetosus
6. Keloid
7. Dermatofibroma
Kista
1. Kista Epidermis
Definisi: Kista epidermal atau juga disebut dengan kista sebasea adalah kumpulan material
seperti keratin, biasanya putih, licin dan mudah digerakkan di dalam dinding kista. Kista
epidermal merupakan akibat inflamasi di sekitar folikel sebasea, atau akibat inflamasi
fragmen epidermis karena trauma tusuk.
Etiologi: Kista epidermal terbentuk dari beberapa mekanisme. Kista dapat diakibatkan
sekuestrasi dari sisa epidermal selama kehidupan embrionik, oklusi dari unit pilosebaseus,
atau trauma atau implantasi bedah dengan elemen eptelial. Infeksi HPV, paparan UV, dan
oklusi kelenjar ekrin dapat menjadi faktor tambahan perkembangan kista epidermal
palmoplantar.HPV juga telah teridentifikasi dalam kista epidermal nonpalmoplantar.
Patofisiologi:
Kista epidermal merupakan hasil poliferasi sel-sel epidermis dalam ruang dibatasi dari
dermis. Analisis pola lipid mereka menunjukkan kemiripan dengan epidermis. Selain itu, kista
epidermal mengungkapkan cytokeratins 1 dan 10, yang merupakan konstituen dari lapisan
suprabasilar epidermis. Sumber epidermis ini hampir selalu infundibulum dari folikel rambut,
yang dibuktikan dengan pengamatan bahwa lapisan 2 struktur identik.
Peradangan dimediasi sebagian oleh bahan terangsang terkandung dalam kista
epidermal. Ekstrak bahan ini telah terbukti kemotaktik untuk polimorfonuklesoit. Studi telah
menunjukkan bahwa human papilomavirus (HPV) dan paparan sinar ultraviolet (UV) dapat
memainkan peran dalam pembentukan beberapa kista epidermal, terutama kista verrucous
dengan hipergranulosis kasar.
Manifestasi klinis:
Kista epidermal sering ditemukan pada daerah yang banyak kelenjar sebasea, seperti
pada wajah, leher, dada punggung, kulit kepala. Lesi berupa bodul berbentuk kubah dengan
diameter bervariasi, permukaannya licin, mudah digerakkan dari dasarnya tetapi biasanya
melekat pada kulit diatasnya.dapat tunggal ataupun multipel, konsistensinya keras, dan
hilang pada penekanan. Kulit diatasnya tampak normal, berwarna pucat atau kekuningan,
pertumbuhannya lambat, dan asimtomatik. Isi kista berupa masa seperti keju dan berbau
(Putra, 2008).
Pemeriksaan Penunjang:
Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, namun bila terjadi infeksi berulang atau
tidak ada respon antibiotik, pengkulturan dapat dilakukan. Bila kista epidermal ditemukan
pada daerah yang tidak biasa terkena, seperti payudara, tulang, atau lokasi intracranial dapat
dilakukan pencitraan dengan Ultrasonografi, Radiografi, CT Scan atau MRI.
Penatalaksanaan:
Pada umumnya kista epidermis tidak memerlukan pengobatan apapun. Bila
menimbulakan gangguan dapat dilakukan eksisi dan diseksi seluruh dinding kista dengan
insisi mengambil bagian dinding tertinggal kista dapat kambuh. Destruksi dinding kista
dengan kuret , cairan kimiawi atau elektrodesikasi dapat memberikan hasil yang memuaskan.
Komplikasi:
1. Peradangan
2. Infeksi
3. kanker kulit
2. Kista pilar atau kista trichilemmal
Definisi:
Kista pilar (kista trichilemmal) yang awalnya disebut kista sebaceous, paling sering ditemukan
di kulit kepala. Kista ini berasal dari bagian tengah folikel rambut dan dari sel-sel. Merupakan
kista yang berisi keratin, tersusun oleh suatu epitel yang menyeruapai selubung luar akar
rambut di turunkan secara aoutosomal, didapatkan beberapa buah biasanya di karenakan
faktor prediposisi keluarga.
Etiologi:
Genetik, adanya sumbatan pada kelenjar sebaceous, trauma atau luka pada kulit kepala,
folikel rambut yang meradang, perawatan rambut yang tidak tepat.
Patofisiologi:
Beberapa sel yang biasanya dekat dengan permukaan kulit (sel epidermis atau sel di folikel
rambut) masuk ke bagian kulit yang lebih dalam terus bertambah banyak. Hal ini dapat terjadi
karena adanya luka pada kulit kepala. Selanjutnya sel-sel tersebut berkembang biak membentuk
kantung dan menghasilkan keratin yang biasanya mereka buat di lapisan atas kulit. Keratin
menjadi basah dan terbentuk menjadi zat seperti shampoo.
Manifestasi klinis:
Sebagian besar orang yang memiliki kista pilar tidak memiliki efek negatif dari kista dan
biasanya tidak ada rasa sakit atau nyeri tekan, kecuali jika pecah. Kista pilar biasanya asimtomatik,
yang berarti seseorang tidak memiliki gejala tapi jenis kista ini memiliki karakteristik tertentu
seperti:
■ Biasanya benjolan yang bisa dipindah-pindahkan di bawah kulit Anda yang mulus tapi juga bisa
terasa kencang.
■ Bisa menjadi cukup besar
■ Mungkin lembut untuk disentuh
■ Penuh dengan keratin basah
■ Warna daging atau putih
■ Bisa berkisar dari satu sampai lima sentimeter.
■ Bisa nampak merah jika terjadi infeksi akibat pecahnya
■ Bisa memiliki bau busuk jika sudah pecah dan ada nanah mengalir keluar.
Penatalaksanaan:
■ Pemberian antibiotik Oral
■ Pembedahan
■ Pengobatan sederna kista pilar yang tidak terinfeksi dan belum pecah biasanya dilakukan
dengan cara berikut :
– Keramasi rambut dengan menggunakan gel yang dirancang khusus untuk
menghilangkan kista.
– Terapi panas seperti kompres hangat.
– Jangan memencet kista pilar dan memunculkannya karena ini bisa menyebabkan
infeksi. Jika ingin mengeluarkan semua isi yang ada didalam kista sebaiknya
berkosultasi dengan dokter professional
Tumor benigna
1. Keratosis Seboroik
Definisi: Keratosis seboroik merupakan tumor benigna yang menyerupai veruka dengan berbagai
ukuran dan warna yang bervariasidari warna coklat cerah hingga hitam. Tumor tersebut
mungkin secara kosmetik tidak dapat ditoleransi oleh pasien dan keratosis yang berwarna
hitam dapat didiagnosa secara keliru sebagai melanoma maligna (Brunner, Suddarth. 2002).
Etiologi: Penyebab dari tumor jinak ini tidak diketahui sel-sel tumor ini berasal dari sel basal kecil
yang terlokalisasi pada epidermis (Price, Sylvia A, dkk. 2006).
Manifestasi Klinis:
■ Tumor seboreika biasanya terdapat pada muka, bahu, dada serta punggung, dan merupkan
tumor kulit yang paling sering terlihat pada orsng-orang usia baya dan lansia (Brunner,
Suddarth. 2002).
■ Keratosis seboroik bermanifestasi sebagai neoplasma mirip kutil, berwarna coklat seperti
dilekatkan pada permukaan epidermis. Keratosis seboroik berbentuk nodul superfisial yang
menyerupai kulit dan tampka seolah-olah ditempelkan pada permukaan. Pasien yang lebih
tua dapat mengalami keratosis seboroik multipel di seluruh tubuh, wajah dan ekstremitas
atas (Price, Sylvia A, dkk. 2006).
Penatalaksanaan:
Terapinya adalah pengangkatan jaringan tumor secara eksisi, elektrokauter atau kuretase,
atau dengan menggunakan karbondioksida atau titrigen cair (Brunner, Suddarth. 2002).
Pengobatan tidak diperlukan kecuali atas alasan kosmetik atau diagnostik (Price, Sylvia A,
dkk. 2006)
2. Keratosis Aktinik
Definisi: Keratosis aktinik merupakan lesi kulit pramalignan yang tumbuh pada daerah tubuh yang
terkena sinar matahari terus-menerus. Lesi ini secara berangsur-angsur dapat berubah bentuk
menjadi karsinoma sel skuamosa kulit (Brunner, Suddarth. 2002).
Etiologi: Lesi ini disebabkan oleh pajanan krosik sinar matahari, terutama pada psien berusia
lanjut. Neoplasma prakanker ini dapat berubah menjadi karsinoma sel skuamosa dan harus
diobati (Price, Sylvia A, dkk. 2006).
Manifestasi
■ Keratosis ini tampak sebagai bercak-bercak yang kasar, bersisik dengan eritema di baliknya
(Brunner, Suddarth. 2002).
■ Keratosis aktinik biasanya timbul pada permukaan kulit yang terkena sinar matahari seperti
wajah, leher, kulit kepala dan ekstremitas. Daerah yang terserang tampak seperti lesi
eritematosa, bersisik dan dengan permukaan yang kasar (Price, Sylvia A, dkk. 2006).
Penatalaksanaan
■ Tindakan pengobatannya termasuk elektrodesika dengan kuretase atau bedak beku. Pasien
diingatkan terhadap pajanan sinar matahari selanjutnya, dan dianjurkan untuk memakai
tabir surya yang dapat menghambat sinar UV B dan sinar UV A dengan faktpr proteksi 15
atau 30 (Price, Sylvia A, dkk. 2006).
Veruka
Definisi:
Wart ( istilah medis “ veruka “ ) atau lebih dikenal dengan nama kutil adalah perkembangan sel kulit
berlebihan ( hiperplasi epidermis ) yang disebabkan virus human papiloma jenis tertentu.
Kutil merupakan neoplasma jinak epidermis yang disebabkan oleh virus darikelompok human papiloma virus (
HPV). Kutil juga bisa disebut veruka ( dalam medis ), meskipun istilah veruka biasanya dipakai untuk kutil telapak
kaki ( plantar wart).
Etiologi: Penyebabnya adalah salah satu dari 60 jenis virus papiloma manusia ( human papiloma virus, HPV, melalui
sentuhan langsung atau tidak langsung dari penderita kutil atau dapat pula menyebar ke daerah kutil yang lain pada
penderita yang sama.
Patofisiologi:
Veruka vulgaris : berawal dari lesi papular berwarna abu-abu, kemudian berkonfluen, membentuk plakat,
permukaan verukosa. Terdapat kutil yang disebut kutil induk yang nantinya akan menghasilkan banyak kutil yang
lebih kecil disekitarnya. Kebanyakan muncul di daerah ekstensor. Untuk varian veruka filiformis muncul biasanya di
wajah atau kepala dengan lesi berupa papul yang muncul tegak luruk dengan kulit tempat muncul, permukaan
verukosa. Terjadi fenomena koebner, ketika lesi digores maka sepanjang goresan akan terjadi autoinokulasi
Veruka Plana Juvenil : berwarna senada dengan warna kulit atau kecoklatan, muncul biasanya di wajah atau
daerah leher, dorsum manus et pedis, pergelangan tangan dan lutut. Ukuran miliar – lentikular, permukaan rata atau
plate. Juga terjadi fenomena koebner.
Veruka Plantaris : berbentuk seperti cincin, mengeras disisi dan melunak ditengahnya, licin dan berwarna
kekuningan. Predileksi biasanya di telapak kaki atau daerah yang sering mendapat tekanan. Akan terasa tidak
nyaman dan nyeri ketika tertekan sewaktu berjalan. Jika berkumpul akan menampakan wujud seperti mozaik.
Kondiloma akuminata : termasuk dalam penyakit menular seksual, penyebaran melalui kontak kulit langsung,
terutama berada di daerah lipatan yang lembab seperti area genitalia eksterna. Kelainan kulit berupa vegetasi kulit
yang bertangkai berwarna kemerahan jika masih baru dan kehitaman jika sudah lama. Permukaannya papilomatosa.
Manifestasi Klinis:
■ Ada beberapa gambaran tipe kutil, namun secara garis besar, awalnya kutil biasanya
berbentuk bulat, datar, bewarna sama dengan kulit, dan berukuran kecil. Dengan berjalannya
waktu mereka tumbuh lebih besar menjadi bewarna kekuningan, keabu-abuan bahkan hitam
atau coklat dengan permukaan kasar berbenjol-benjol. Kutil menyebar melalui kontak
langsung atau tidak langsung. Karena penularan virus disebabkan melalui sentuhan, kutil
paling sering terdapat pada jari, tangan,dan siku, sepanjang perbatasan kulit dan kuku, atau
pada permukaan telapak kaki. Kutil dapat terasa nyeri pada penekanan. Kutil terdapat pada
pasien dari segala usia, tetapi umumnya terjadi selama masa kanak-kanak dan remaja.
Penatalaksanaan
■ Kutil akan menghilang sendiri setelah sistem imun terangsang untuk mengenalinya. Hal ini
biasanya terjadi setelah vaskularisasi atau perdarahan kutil.
■ Iritasi kutil kulit atau plantar dengan pengolesan asam salisilat formaldehida, podofilurn atau
iritasi kulit lain dapat merangsang reaksi imun terhadap kutil. Kutil sering kali muncul kembali
setelah penanganan.
■ Nitrogen cair, bedah beku, atau leser dapat digunakan untuk mengangkat kutil yang
membandel atau tampak buruk, atau kutil di daerah genital atau esophagus.
Angioma
Definisi:
Angioma (Tanda Lahir). Tanda lahir merupakan tumor vaskuler benigna
yang melibatkan kulit dan jaringan subkutan. Tumor ini dapat ditemukan
sebagai bercak yang datar dan berwarna merah-ungu (angioma port-wine)
atau lesi noduler yang menonjol dan berwarna merah terang (angioma
strawberi).
Etiologi:
Secara medis penaykit ini belumlah diketahui apa penyebabnya karena
kebayakan dari kasus penyakit ini merupakan penyakit yang memang sudah
di bawa sejak lahir dan dalam masa kandungan. Angioma sendiri tidaklah
menimbulkan rasa sakit dan juga bahaya bagi penderitanya namun demikian
apabila mengalami luka darah akan keluar dengan deras
Patofisiologi:
Angioma dapat dijumpai pada bayi baru lahir, namun sangat jarang. Rata-rata angioma
muncul 2 minggu setelah kelahiran. Sekitar 30 persen angioma sudah tampak sejak lahir,
yang 70 persen baru nampak satu atau empat minggu setelah kelahiran. Namun, pada
angioma tipe kavernosa tidak dapat dilihat hingga bayi berusia 3-4 bulan. Pada sepertiga
bayi, tanda awal angioma dapat diamati saat mereka berada di ruang perawatan anak.
Angioma tidak muncul pada saat sudah dewasa.
Sebagian besar angioma akan mengalami regresi (involusi). Pola pertumbuhan dibagi
menjadi tiga fase atau tahapan. Fase proliferatif atau masa pertumbuhan secara cepat terjadi
pada 6-12 bulan. Kemudian terjadi proses penyusutan yang mulai melambat pada usia 1-7
tahun. Diakhiri pada tahap tidak tumbuh lagi. Angioma akan mengalami kemunduran secara
komplet pada sekitar 50 persen anak di usia 5 tahun dan 70 persen di usia 7 tahun.
Penyusutan berakhir saat anak berusia 10-12 tahun. Yang terlihat hanya sedikit sisa jaringan
lemak. Bahkan ada pula yang terlihat seperti kulit normal.
Angioma dapat berbahaya walaupun presentasenya sangat kecil. Yakni bila sampai
muncul diberbagai organ dalam tubuh. Seperti hati, usus, organ pernapasan, bahkan otak.
Angioma ini akan menimbulkan gangguan kerja pada organ tersebut. Angioma ini sulit di
deteksi, karena tidak nampak. Angioma dibagian dalam tubuh disebut angimatosis.
Manifestasi Klinis:
Angioma sendiri meupakan penyakit bawaan sejak lahir maka secara pasti apa
gejalanya belumlah ditemukan, ketika gejala datang maka angioma akan menggantungkan
pada daerah dan pada kekuatan dari dinding angioma. Mungkin penyakit angioma ini dapat
diketahui dengan adanya tanda lahir pada penderitanya.
Penatalaksanaan
Penyakit ini biasanya tidak memerlukan pengobatan khusus jika masih dikategorikan
ringan, namun yang berbahaya jika lokasi terjadinya pada organ vital seperti mata atau prgan
vital lainnya. Maka untuk memperkecil ukurannya, penderita dapat diberikan obat
kortikosteroid secara oral atau intraverna.
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Fisik, CT Scan, X-Ray atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa
struktur yang dalam tidak terlibat, Biopsi, Panendoskopi intraoperatif.
Komplikasi
Perdarahan, Ulkus, Trombositopenia, Gangguan Penglihatan,
Nevus Pigmentosus
Definisi:
Nevus Pigmentosus (Mola). Mola merupakan tumor kulit yang
sering ditemukan dengan berbagai ukuran dan warna yang
berkisar dari coklat kekuningan hingga hitam. Tumor ini dapat
berupa lesi berbentuk makula yang datar atau nodul atau papula
yang menonjol dan kadang-kadang berisi rambut.
Etiologi
Suatu lesi berpigmen yang sering dikaitkan dengan kelainan
kongenital baik secara sel maupun jaringan. Nevus pigmentosus
secara awam juga dikenal sebagai tahi lalat (mole).
Patofisiologi
Melanosit berada dalam lapisan basal epidermis. Non neoplastik melanosit biasanya
menunjukkan inhibisi kontak satu sama lain, dan dengan demikian sel melanosit biasanya tidak
dtemukan bersebelahan. Dengan bentuk-bentuk stimulasi tertentu seperti radiasi UV, kepadatan
melanosit di epitel normal dapat meningkat. Melanosit normal mungkin juga melibatkan epitel
adneksa, terutama ujung papila folikel.
Nevus pigmentosus merupakan proliferasi melanosit yang berdekatan, membentuk
kumpulan kecil sel-sel yang dikenal sebagai sarang. Nevus pigmentosus biasanya terbentuk pada
usia dini. Salah satu faktor pemicu yang diyakini adalah paparan sinar matahari (UV). Namun,
faktor genetik juga jelas terlibat dalam perkembangan beberapa jenis nevus pigmentosus.
Beberapa generasi (keturunan) mengekspresikan kondisi dominan autosomal (yang disebut
sindrom nevus displastik atau familial atypical multiple mole dan sindrom melanoma), dimana
anggota keluarga memiliki banyak nevus yang berukuran besar, kadang-kadang ratusan yang
tersebar di kulit.
Nevus pigmentosus yang didapat (acquired melanocytic nevi) dianggap neoplasma jinak.
Sebaliknya, nevus pigmentosus kongenital kemungkinan dapat diartikan sebagai cacat bawaan.
Melanosit berasal dari neural crest, dan nevus bawaan mungkin merupakan bentuk kesalahan
dalam pengembangan dan migrasi unsur neuroectodermal. Bukti kesalah migrasi embriologis
dapat dilihat secara histopatologi pada nevus pigmentosus kongenital raksasa. Dalam hal ini,
melanosit dapat di distribusikan ke seluruh dermis, sekitar dan di dalam dinding pembuluh darah,
sekitar struktur adneksa seperti folikel rambut, dalam subkutis, dan kadang-kadang dalam otot
lurik, otot polos, saraf, atau kelenjar sebaseus.
Manifestasi Klinis:
Nevus pigmentosus dapat terjadi di semua bagian kulit tubuh, termasuk membrana
mukosa dekat permukaan tubuh. Lesi dapat datar, papuler, atau papilomatosa, biasanya
berukuran 24 mm, namun dapat bervariasi dari sebesar peniti sampai sebesar telapak
tangan. Pigmentasinya juga bervariasi dari warna kulit sampai coklat kehitaman. Nevus
pigmentosus kongenital merupakan nevus yang terdapat sejak lahir atau timbul beberapa
bulan setelah kelahiran.
Penatalaksanaan:
Karena diketahui memiliki kemampuan untuk menjadi suatu melanoma, maka
perawatan yang dianjurkan adalah suatu eksisi menyeluruh terhadap lesi. Hasil eksisi dapat
dilakukan biopsy selanjutnya
Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Fisik, CT Scan, X-Ray atau MRI dapat dikerjakan untuk memastikan bahwa
struktur yang dalam tidak terlibat, Biopsi, Panendoskopi intraoperatif.
KELOID
Definisi:
Keloid didefinisikan sebagai kondisi proliferasi fibroblas, fibril kolagen dan pembuluh
darah yang imatur yang biasanya terjadi pada bekas luka yang sudah ada sebelumnya
(makhan, 2013). Keloid pada dasarnya adalah jaringan parut yang tumbuh tanpa dapat
dikontrol setelah kulit sembuh dari luka. Jaringan parut keloid bersifat keras, berwarna
kecokelatan, dan tumbuh meninggi di atas kulit normal. Bentuknya yang tidak beraturan dan
membesar secara cepat merupakan sifat dasar dari keloid. Tidak seperti jaringan parut pada
umumnya, keloid tidak bisa mengecil atau berkurang seiring berjalannya waktu.
Etiologi:
Etiologi pasti keloid belum diketahui, keloid umumnya muncul mengikuti cedera pada
kulit, misalnya bekas luka operasi, laserasi, abrasi pada kulit, cryosurgery, dan
elektrokoagulasi serta vaksinasi, jerawat, dan lain-lain. Keloid juga diduga memiliki disposisi
familial yang erat dimana telah dilaporkan genetic keloid dapat terjadi baik secara autosomal
dominan maupun resesif dan berkaitan dengan Human Leukocyte Antigen (HLA) faktor B14,
B21, BW16, BW35, DR5, DQW3.
Patofisiologi:
Keloid dapat dijelaskan sebagai suatu variasi dari penyembuhan luka. Pada suatu luka,
proses anabolik dan katabolik mencapai keseimbangan selama kurang lebih 6-8 minggu
setelah suatu trauma. Pada stadium ini, kekuatan luka kurang lebih 30-40% dibandingkan
kulit sehat. Seiring dengan maturnya jaringan parut (skar), kekuatan meregang dari skar juga
bertambah sebagai akibat pertautan yang progresif dari serat kolagen. Pada saat itu, skar
akan nampak hiperemis dan mungkin menebal, tepi penebalan ini akan berkurang secara
bertahap selama beberapa bulan sampai menjadi datar, putih, lemas, dapat diregangkan
sebagai suatu skar yang matur. Jika terjadi ketidakseimbangan antara fase anabolik dan
katabolik dari proses penyembuhan, lebih banyak kolagen yang diproduksi dari yang
dikeluarkan, dan skar bertumbuh dari segala arah. Skar sampai diatas permukaan kulit dan
menjadi hiperemis. Skar yang meluas ini akan timbul sebagai keloid dengan dipengaruhi oleh
beberapa faktor antara lain : semua rangsang fibroplasia yang berkelanjutan (infeksi kronik,
benda asing dalam luka, tidak ada regangan setempat waktu penyembuhan, regangan
berlebihan pada pertautan luka), usia pertumbuhan, bakat, ras dan lokasi
Manifestasi Klinis
– Lesi berupa papul, nodul, tumor dari kenyal sampai keras, tidak teratur, berbatas tegas,
menebal, padat, berwarna coklat, merah muda dan merah.
– Beberapa keloid bisa tumbuh sangat besar.
– Terasa gatal dan nyeri saat dipegang.
– Bila melibatkan kulit di atasnya sendi, terbatas rentang gerak (lee et al. 2004)
Pemeriksaan Diagnostik
Pada keloid tidak perlu melakukan pemeriksaan darah. Tetapi cukup melakukan biopsi.
Penatalaksanaan:
– Injeksi dengan kortison.
– Operasi
– Laser
– Salep silikon
– pembekuan
Komplikasi
■ Trauma pada keloid dapat menyebabkan erosi lesi dan menjadi sarang infeksi bakteri.
■ Rekurensi
■ Stress psikologik jika keloid sangat luas dan menimbulkan cacat.
Dermatofibroma
Definisi:
Dermatofibroma (histiositoma fibrosa superfisial jinak) adalah nodul kutaneous umum
dari etiologi yang tidak diketahui yang terjadi lebih sering pada wanita. Dermatofibroma
sering terjadi pada ekstremitas (kebanyakan kaki bagian bawah) dan biasanya
asimtomatik, meskipun pruritus dan nyeri tekan dapat terjadi.
Etiologi:
Penyebab dermatofibroma tidak diketahui, namun secara historis dikaitkan dengan
proses reaktif terhadap beberapa traumatis terhadap kulit (misalnya, gigitan arthropoda,
tato kulit, pengujian kulit tuberkulin, folikulitis sebelumnya). Imunitas yang berubah
mungkin berperan dalam banyak kasus dermatofibroma erupsi multipel yang terkait
dengan berbagai kondisi dan pengobatan yang mendasarinya. Sebuah studi tentang
dermatofibroma erupsi pada sejenisnya menunjukkan bahwa komponen genetik mungkin
ada.
Patofisiologi:
Mekanisme yang tepat untuk pengembangan dermatofibroma tidak diketahui. Bukti bahwa
dermatofibroma mungkin merupakan proses neoplastik yang ditunjukkan oleh pertumbuhan
proliferatif klonalnya. Klonalitas, dengan sendirinya, tidak harus sama dengan proses neoplastik;
Telah ditunjukkan dalam kondisi peradangan, termasuk dermatitis atopik, sklerosis lichen, dan
psoriasis. Tumor tumor dermatofibroma mungkin disebabkan oleh aktivitas protein kinase C yang
terdistorsi.
Hasil dari pengujian imunohistokimia dengan antibodi terhadap faktor XIIIa, yang memberi
label sel dendritik dermal, sering positif pada dermatofibroma, sedangkan antibodi terhadap MAC
387, yang memberi label makrofag yang berasal dari monosit (histiosit), menunjukkan hasil yang
kurang konsisten. Satu studi mengevaluasi ekspresi dermatofibroma HSP47, sebuah marker yang
baru digunakan untuk fibroblas kulit; CD68, sebuah penanda histiosit; Dan faktor XIIIa. Sebagian
besar sel berbentuk gelendong di semua 28 kasus dermatofibroma, terlepas dari varian histologis,
diwarnai positif dengan HSP47, yang menunjukkan bahwa fibroblas kulit merupakan penyusun
utama dermatofibroma. Faktor sel dendritik positif XIIIa juga hadir, namun kehadiran histiosit CD68positif tidak konsisten, terutama di antara varian histologis. CD14 + monosit telah diusulkan
sebagai sel asal dermatofibroma.
Permukaan sel proteoglikan, syndecan-1, dan reseptor faktor pertumbuhan fibroblas 2, yang
terlibat dalam cross-talk epialial mesenchymal, dapat berperan dalam pertumbuhan
dermatofibroma. Perubahan sinyal growth factor-beta (TGF-beta) mungkin merupakan pemicu
fibrosis yang terlihat pada dermatofibroma. [8] TGF-beta, bersama dengan faktor fibrinogenik
lainnya, dapat diproduksi oleh sel mast, yang telah dilaporkan terjadi pada jumlah yang tidak
normal pada dermatofibroma.
Fusi gen telah dijelaskan pada tumorigenesis dermatofibroma. Penataan ulang ALK gen dan
ekspresi berlebih telah ditunjukkan pada varian dermatofibroma epitel dan atipikal.
Manifestasi Klinis:
Dermatofibroma biasanya muncul perlahan dan paling sering terjadi sebagai nodul
soliter pada ekstremitas, terutama pada kaki bagian bawah, namun ada beberapa jenis
kutaneous yang mungkin terjadi. Dermatofibroma biasanya tanpa gejala, tapi gatal dan nyeri
sering dicatat. Pasien mungkin menggambarkan tahi lalat keras atau bekas luka yang tidak
biasa dan sering khawatir dengan kemungkinan kanker kulit. Beberapa lesi mungkin ada,
namun jarang ada tumor (misalnya, ≥15 mm) yang ditemukan.
Pemeriksaan Diagnostik:
Dermoskopi dan Biopsi
Penatalaksanaan:
Tidak ada pengobatan yang biasanya diperlukan untuk dermatofibroma. Kepastian yang
sederhana bahwa lesi jinak dapat diindikasikan, kecuali jika salah satu subtipe agresif
dicurigai atau didiagnosis. Suntikan steroid intralesional telah dicoba dengan hasil yang
bervariasi.
Pembedahan dilakukan untuk lesi yang tidak dapat diterima secara estetika, gejala
yang sangat bergejala, jika ada ketidakpastian diagnostik, atau bila salah satu subtipe
agresif dicurigai, eksisi lengkap, termasuk lemak subkutan, adalah prosedur ideal.
Komplikasi:
Dermatofibroma adalah tumor jinak dan tidak menyebabkan komplikasi yang berarti. Namun,
faktor berikut mungkin menjadi perhatian:
1. Adanya beberapa nodul dapat menyebabkan masalah kosmetik
2. Beberapa kondisi mendasar dengan tanda dan gejala parah, karena kumpulan nodul
(beberapa Dermatofibroma), dalam beberapa kasus
3. Kambuhnya tumor pada eksisi bedah yang tidak sempurna
4. Dalam kasus yang jarang terjadi, karsinoma sel basal dapat terjadi pada dermatofibroma
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
KASUS
Ny. K 45tahun, datang ke RSUA tanggal 28 April 2017 dengan keluhan
adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas
berulangkali. Klien mengatakan lesi muncul sekitar 1 minggu yang lalu,
awalnya lesi datar, diameter sekitar 5 mm tapi lama kelamaan diameter
membesar hingga 3 cm. Hasil pengkajian menunjukkan adanya lesi
yang menebal berkembang penuh dan mengalami pigmentasi gelap dan
tertutup oleh skuama berminyak. Dari pemeriksaan histopatologis
didapatkan epidermis mengalami hiperkeratosis, akantosis dan
papilomatosis dengan batas bawah tumor terletak segaris
dengan epidermis normal. Ibu pasien juga mengalami gangguan ini.
Ny.M didiagnosis mengalami keratosis seboroika.
PENGKAJIAN
■ Anamnesa
Identitas klien
Nama
Umur
Pendidikan
Pekerjaan
Suku/Bangsa
Agama
Alamat
Tanggal pengkajian
Diagnosa medis
: Ny. K
: 45 tahun
: SMA
: Ibu Rumah Tangga
: Jawa/Indonesia
: Islam
: Surabaya
: 28 April 2017
: keratosis seborheic
■ keluhan utama
Pasien mengeluh adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas
berulang kali.
■ Riwayat kesehatan sekarang
Adanya lesi berwarna coklat tua pada wajahnya dan lesi mengelupas. Lesi muncul
sekitar 1 minggu yang lalu, awalnya lesi datar, diameter sekitar 5 mm tapi lama
kelamaan diameter membesar hingga 3 cm. lesi menebal berkembang penuh dan
mengalami pigmentasi gelap dan tertutup oleh skuama berminyak.
■ Riwayat penyakit dahulu
Pasien tidak pernah mengalami penyakit ini sebelumnya
■ Riwayat penyakit keluarga
Ibu pasien juga mengalami penyakit yang sama dengan Ny. K
■ Riwayat psikososial
Pasien mengatakan bahwa merasa cemas akan kondisi yang dialaminya saat ini
Pemeriksaan fisik (review of system)
■ Breath (B1)
Pola pernafasan reguler dengan frekwensi 18 x/menit , ekspansi dada simetris kanan
dan kiri, tidak ada suara tambahan
■ Blood (B2)
CRT <2 detik, akral hangat, kering, nadi 86x/menit, tekanan darah 110/70 mmHg
■ Brain (B3)
GCS: 4-5-6, kesadaran komposmentis
■ Bladder (B4)
Intake minum 1200 cc/ hari, produksi urin 1000 cc/hari, warna urin jernih
■ Bowel (B5)
Nafsu makan menurun dengan porsi makan 2 kali sehari habis, peristaltik usus 6 kali/
menit
■ Bone (B6)
Tidak ada masalah
Analisa Data
Diagnosa Keperawatan
■ Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kulit sering mengelupas
■ Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan dalam pandangan tubuh
seseorang
Intervensi
keperawatan
Intervensi
keperawatan
TERIMAKASIH