Fungsi hati sbg detoksikasi
advertisement
Page 1 JC LIVER (HATI) ANATOMI Secara Mikroskopis Liver dibungkus o/ simpai yg tebal, t.d serabut kolagen & jar elastis yg dsbt Kapsul Glisson Simpai ini akan msk ke dlm parenchym liver mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari liver spt spons yg t.d sel-sel yg disusun di dlm lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid Sinusoid-sinusoid tsbt berbeda dg kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, ok lapisan endotel yang meliputinya t.d sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lbh permeabel yg artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain Lempengan sel-sel liver tsb tebalnya 1 sel dan punya hub erat dg sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari liver) Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli tdp tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel liver dan bahkan turut membentuk dinding sel Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu Secara Makroskopis Organ tubuh yang paling besar Beratnya 1200 – 1600 gram Permukaan atas terletak bersentuhan di bwh diafragma Permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abd sbl atas Liver difiksasi scr erat oleh tekanan intraabdominal Liver dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah post-sup yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dg diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area Tdpt refleksi peritoneum dr dinding abd ant, diafragma dan organ-organ abd ke liver berupa ligamen Macam-macam ligamennya: 1. Ligamentum falciformis Menghub liver ke ddg ant abd dan tltk di antara umbilicus dan diafr 2. Lig. teres hepatis = round ligament Merup bag bwh lig falciformis ; merup sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg tlh menetap * Makanan janin diperoleh dr v.umbilicalis 3. Lig gastrohepatica dan lig hepatoduodenalis Merupakan bag dr omentum minus yg terbentang dr curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke liver Page 2 JC Di dlm lig ini tdp Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis Lig hepatoduodenale turut membentuk tepi ant dari Foramen Wislow 4. Lig Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria post ki-ka Merupakan refleksi peritoneum terbentang dr diafragma ke liver 5. Lig triangularis ki-ka Merupakan fusi dari lig coronaria ant dan post dan tepi lat ki-ka dari liver Secara anatomis, organ liver tltk di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri Liver dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dpt dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran liver). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae Lig falciformis membagi liver secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Selain itu pada permukaan tdpt bbrp fisura dan fossa yg akan tersusun menyerupai “huruf H” dan terbentuk 2 lobus tambahan yaitu lobus quadratus (bag bwh) dan lobus caudatus (bag atas) Liver mirip dengan paru-paru yg dpt dibagi dlm segmen-segmen anatomis yg kecil – berdasarkan cab-cab a.hepatica, v.porta, duct biliaris. Garis pemisah anatomis tidak tampak pd permukaan liver ttp yg mengikuti grs yg ditarik dr fossa gall bladder ke v.cava inf bag inf A.hepatika memberikan 3 cabang: 1. Arteria gastoduodenalis 2. Aa. supraduodenalis 3. Aa. gastrica sinistra Setelah itu ia bercabang 2 : ramus dextra dan sinistra V.hepatika tidak punya katup Di antara lempengan hati dan sinusoid ditemukan persinusoidal spaces dari disse, dimana tjd pertukaran cairan dr darah dan sel-sel hepar Cairan dari rongga-rongga tsbt akan mengalir ke dlm pembuluh limfe kecil tractus portalis pembuluh limfe besar Terdpt ± 40% variasi dari aliran darah untuk limfe V.porta juga tidak berkatup, akan membawa darah ke liver yg mengandung nutrisi yg berasal dr lambung, usus halus, kolon, pankreas, lien Dalam perjalanannya v.porta akan bercabang 2 kanan dan kiri A.hepatika dan ductus biliaris komunis akan terletak sblh dpn dr V.porta Cab-cab v.porta akan berhub dg sistem vena sistemik di bbrp lokasi. Pada orang normal, hubungan ini tidak penting (tidak berfungsi), tetapi bagi mereka yg menderita portal hypertension (mis krn cirrhosis hepatis) hubungan ini punya arti penting (fungsionil). Hubungan ini dikenal degan nama ‘Portal Systemik Anastomosis’ 1. Melalui v.gastrica sinistra cab v.porta yg akan berhubungan dengan pleksus venosis esophagus. Hub ini akan meneruskan ke v.azygos, hemiazygos dan ke v.cava sup Pleksus venosis esophagus pada orang normal tertutup krn darah dr v.porta bisa dimasukkan ke v.hepatika 2. Melalui v.gastrica brevis dan V.gastroepiploica yg merupakan cab-cab dari v.lienalis akan berhub ke pleksus esophagus 3. Vena-vena paraumbilikalis yg merupakan cab-cab vporta dan kadang-kadang masih persisten akan beranastomose dg vena-vena epigastrica sup dan inf. Kalo ada benjolan yg bsr disebut caput medusae. 2 keadaan ini disebut sindrom Cruveilhier – Baumgarten (tjdnya caput medusae pd portal hipertensi pd cavum pleura) Page 3 JC 4. 5. Vena haemorrhoidalis sup Cabang dari v.mesenterica sup yg akan berhub dg v.haemorrhoidalis med dan inf di sirkulasi sistemik. Pada cirrhosis heparis tjd bendungan shg timbul haemorrhoid yang besar V.retroperitoneal membentuk hub/ komunikasi antara vena porta dan v.mesenterica sup, v.mesenterica inf dan v.parenchym, cabang-cabang vena cava inferior.Bila terjadi bendungan pd liver akibat cirrhosis hepatis maka venavena ini akan membesar dan mengeluarkan isinya dlm cavum abd berupa ascites Fisiologi hati 1. Merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh 2. Merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah Berat hati 4 – 5% dari berat badan Aliran darah ke hati ± 1500 cc/ 1,75 m2 dan 75% berasal dr V. porta, 25% dr A.hepatica Tekanan pd V.porta 7 – 10 mmHg, tekanan ini dpt meningkat sekali pd cirrhosis hepatis yaitu 40 – 50 mmHg. Sedangkan tekanan sinusoid hanya 2 – 4 mmHg Empedu t.a bilirubin, garam-garam asam empedu, kolesterol, fosfolipid, garam-garam inorganik, mucin/ lendir, air dan bbrp metabolit. Produksi empedu setiap hari ± 600 – 1000 cc Selain dr empedu, hati jg membentuk as empedu dr bahan kolesterol, shg empedu merupakan rute utama eliminasi kolesterol oleh hati Bilirubin dibuat dari pemecahan Hb oleh jaringan RES di berbagai tempat, terutama di sum-sum tulang dan limpa Langkah pembentukan bilirubin: 1. Proses pemecahan pembukaan dari cincin tetrapyrole menjadi biliverdin – iron – globin (tjd dlm jaringan RES) 2. Besi/ iron – globin akan dipisahkan terbentuk biliverdin (tjd dlm jar RES) 3. Biliverdin yg tjd akn direduksi mjd Unconjugated Bilirubin (tjd dlm jar RES). Komponen ini (Unconjugated bilirubin) tidak larut dalam air dan tidak memberikan reaksi Van der Berg kecuali bila sebelumnya ditambah bahan yang dapat melarutkannya. Selanjutnya akan dibw msk ke dlm sel-sel liver dan dlm perjalanannya di dlm drh akan diikat dengan albumin dan α – globulin. 4. Sampai ke dlm sel-sel liver, bilirubin tsb akan mengalami konjugasi dg glukuronidase + sulfat dan akan menjadi bilirubin diglukuronide dan bilirubin sulfat. Kedua bahan ini disebut Conjugated Bilirubin larut dalam air dan memberikan reaksi Van der Berg yang langsung yang disebut juga Bilirubin Direct 5. Conjugated bilirubin akan disekresi ke dalam canaliculi billier dan akan dibawa ke dlm ductus bilier, msk ke dlm usus halus. Di dlm usus halus, oleh flora usus akan diubah menjadi mesobilirubinogen dan sterkobilirubinogen, urobilinogen. Urobilinogen tidak berwarna Kebanyakan dari urobilinogen akan diekskresi melalui faeces di mana sebagian akan direduksi menjadi urobilin yang berwarna, sedangkan 1/3 – ½ dari urobilinogen akan diresorpsi kembali melalui v.porta dan dibawa ke liver yg kemdn akan dieksresi kembali/ diubah kembali menjadi BILIRUBIN Fungsi hati sbg metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain sehingga mereka dimasukkan ke dalam 1 nama = METABOLIC POOL Page 4 JC Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut GLIKOGENESIS Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut GLIKOGENOLISIS Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh Selanjutnya hati mengubah glukosa melalui HEKSOSA MONOPHOSPHAT SHUNT dan terbentuklah PENTOSA Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: 1. Menghasilkan energi 2. Biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP 3. Membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs) Fungsi hati sbg metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : 1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES 2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 3. Pembentukan cholesterol 4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol Serum Cholesterol standar pemeriksaan metabolisme lipid Fungsi hati sbg metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino Dg proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino Dg proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan end product metabolisme protein ∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin HANYA dibentuk di dalam hati albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000 Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah Misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik Bila ada hub dg katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII Vit K dibutuhkan utk pembentukan protrombin dan bbrp faktor koagulasi Fungsi hati sbg metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K Fungsi hati sbg detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh Proses detoksikasi adalah misalnya proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi thd berbagai macam bahan spt zat racun, obat over dosis (juga racun) Contoh zat-zat toksik: steroid (dipakai sbg obat tapi klo kebykan jadi racun), drugs, chemical substances Fungsi hati sbg fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sbg imun livers mechanism Page 5 JC hemodinamik Hati menerima ± 25% dari cardiac output Jantung mengeluarkan darah = STROKE VOLUME Cardiac output = Stroke Volume x Frekuensi (1 menit) Aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit Darah yang mengalir di dlm a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati Tekanan darah v.porta ± 10 mmHg Tekanan darah a.hepatica = tekanan darah arteri sistemik Tekanan darah sinusoid (kapiler-kapiler, endotel mudah ditembus oleh sel dengan molekul besar) ± 8,5 mmHg sedangkan v.hepatica 6,5 mmHg Tekanan darah v.cava inferior di level diaphragma ± 5 mmHg O2 yg terkandung di dlm v.porta lebih tinggi dari O2 di dalam vena-vena biasa Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal Aliran darah berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah PENYAKIT-PENYAKIT LEVER Jaundice/ icterus Merupakan gejala utama pada penyakit hati = sakit kuning = sering disertai kencing coklat tua, kadang-kadang dengan feses pucat menangani os icterus, hal-hal yang perlu dicari : 1. Apakah os pernah transfusi atau terima suntikan-suntikan (tmsk suntikan ilegal) 2. Cari kontak dg penderita icterus 3. Kontak dengan bahan-bahan kimia (pabrik sabun) 4. Pemandu pariwisata 5. Intoleransi thd lemak 6. Serangan kolik 7. Sering kembung (meteorisme) 8. sering bersendawa 9. sering gatal (pruritus) 10. sering fatigue (lemah), malaise, sakit kepala, myalgia, arthralgia, febris (srg krn hepatitis akut) 11. nyeri hypochondrium kanan 12. menderita hematemesis, melena 13. ascites, oedema, BB hilang tanpa sebab 14. Gangguan mental (cepat lupa), tidak dapat berkonsentrasi 15. perubahan kepribadian (biasanya pasien cirrhosis) 16. kebiasaan minum alkohol Pemeriksaan fisik icterus/ jaundice Nampak jelas pada sclera Hepatomegaly dan nyeri pada lever Splenomegaly (dd/ dg malaria) Ada kalanya agak demam Spider angioma di wajah, leher, tubuh bag atas dan lengan (merah-merah) Telangiectasis kulit merah di hidung dan pipi Palmar erythema: telapak tangan, juga bisa di dinding abdomen Ascites : bila tiduran, cairan kumpul di bwh/ perifer Page 6 JC Ascitesnya disebut = shifting dullness = dependent edema Demping dr perifer, mendekati ke tengah jd tympani Terdapat gynecomastia (pada pria) Atrofi testis Menghilangnya rambut axilla dan pubis Otot-otot mengecil (krn faktor hormon) Ggn neurologis (tremor) Neuritis Hilang kesadaran hingga koma Sering xanthoma di daerah konjungtiva superior ekstremitas dan tubuh bagian atas Keringat dan napas berbau (musty odor/ bau amoniak/ Foetor Hepaticus) Icterus = jaringan berwarna kuning karena timbunan oleh karena bilirubin Biasanya di jaringan longgar/ elastik (sclera, kulit muka, leher) Icterus br nampak bila kadar serum conjugated bilirubin mencapai 2 – 3 mg/ 100 cc atau unconjugated bilirubin mencapai 3 – 4 mg/ 100 cc Portal Hypertension Tekanan normal v.porta waktu istirahat setinggi 3 – 13 mmHg Disebut hipertensi portal bila tekanan vena porta ≥ 18 mmHg di mana tekanan dalam vena cava inferior tetap normal Dpt mengakibatkan krisis keadaan pasien meninggal misalnya o.k pecahnya varises esofagus, pembesaran lien (hipersplenism), peningkatan tekanan v.porta dan collateral-collateralnya 2 sebab utama peningkatan tekanan v.porta: 1. Intrahepatic obstructive disease 90% disebabkan karena cirrhosis hepatis 2. Ekstrahepatic obstructive disease Biasanya disebabkan krn trombosis. Contohnya pada bayi atau anak kecil (mis krn kelainan congenital) v.hepatica v.porta a.hepatica BUDD CHIARI SYNDROME disebabkan krn infeksi atau neoplasma yg menyebabkan trombosis dari v.hepatica atau pangkal VCI = Budd Chiari Syndrome V.cava = usus = jantung = hati Page 7 JC v.hepatica AH VP Pada cirrhosis terdapat destruksi yg luas dari parenkim hati sehingga terbentuk jaringan ikat dan pembentukan yang disebut REGENERATIVE NODULES sehingga merusakkan struktur dr jar lever Pembuluh-pembuluh darah akan terjepit dan mengalami distorsi. Yang paling duluan kena dampaknya adalah vena-vena hepatica karena dindingnya sangat tipis dan obstruksi post sinusoidal yg terjadi merupakan lesi hemodinamik yang fundamental pada cirrhosis Hal ini menyebabkan tekanan di dalam sinusoid meningkat dan tekanan v.porta ikut meningkat, mengakibatkan aliran darah ke lever berkurang sehingga terbentuklah shunt antara vena porta melalui collateral-collateral ke sirkulasi vena umum, terjadi: - hematemesis - plexus haemorrhoid – haemorrhoid - umbilicus (caput meducae) - pembuluh darah peritoneum – ascites - Pbsaran lien Collateral yang paling utama yang bisa kena varices adalah: submukosa esofagus bag bwh, bagian atas dari lambung, sekitar umbilicus, dinding abdomen anterior Kematian cirrhosis hepatis terjadi karena: Perdarahan ± 30% Kegagalan lever ± 30% Kegagalan ginjal 10% Infeksi 9% Pecahnya varices esofagus/ lambung (penyebab utama kematian) tjd krn erosi dari asam pepsin lambung dan juga oleh krn tekanan hidrostatik yang meningkat Bila kita menghadapi keadaan darurat 1. Transfusi, sebaiknya fresh blood umur 12 jam 2. Cegah coma hepaticum Matikan flora usus supaya jgn terbentuk banyak bhn-bhn (dg neomycin p.o) Buang semua bhn-bhn nitrogen Contoh: dimasukkan air garam ke lambung sehingga asam-asam lambung, lalu diberi neomycin. Krn bahan-bahan nitrogen bisa diubah menjadi urea 3. Support Lever Infus: glukosa hipertonik (20%) dengan vitamin K, vitamin B-complex, vitamin C 4. Monitoring keadaan pasien Tindakan Khusus Emergency Kasus paling banyak adalah hematemesis Tindakan sementara: 1. Masukkan Esophageal Balloon Tamponade atau disebut juga SENGSTAKEN – BLAKEMORE TRIPLE LUMEN Biasanya hanya utk tindakan sementara Ada 3 saluran : a. Stomach Tube – mengisap sekret darah lambung lalu dimasukkan es, neomycin b. Tube To Stomach Balloon c. Tube To Esophageal Balloon – menekan perdarahan 2. Usaha lain suntik Pitrecyn (ekstrak kelenjar pituitary) – untuk vasokonstriksi pembuluh darah yang pecah 3. Melalui stomach tube dimasukkan es dan neomycin Tindakan operasi: 1. Transesophageal Varix Ligation 2. Porta Caval Shunt ; melakukan anastomose misalnya: Page 8 JC - splenorenalis (v.lienalis dg v.renalis) - v.porta dengan v.cava Dengan tindakan shunt ini, pembuluh darah tidak akan pecah lagi tapi hanya sebentar saja oleh karena walau tidak terjadi hipertensi portal, tapi bahan-bahan racun tadi sudah menyebar ke peredaran darah umum sebelum ke lever. Contohnya urea langsung ke otak. Bahayanya : Post Encephalopathy – orangnya bisa spt org gila Operasi dengan porta caval shunt ini tidak memperbaiki keadaan liver Sekarang ada tindakan yang lebih efektif lagi : CANGKOK LIVER ASCITES Gejala dari kegagalan liver bisa juga karena gagal jantung tapi jarang Ascites diatasi dengan mengurangi aliran darah ke liver, a.hepatica diikat Dilakukan shunting utk mengurangi ascites sehingga tekanan vena porta menurun Coma Hepaticum Gangguan SSP oleh karena kegagalan fungsi lever Disebabkan karena intoksikasi amoniak dan merupakan stadium akhir dari cirrhosis hepatis Gejala Precoma Hepaticum Euphoria Lama-lama sulit konsentrasi, susah tidur, bingung Depresi, disorientasi, coma, kejang-kejang Mati Terapi : supportive, tidak spesifik Trauma Liver Biasanya karena trauma tajam 25% dan trauma tumpul 5 – 10% Gejala: Perdarahan dan shock Nyeri kuadran kanan atas (nyeri spontan maupun nyeri tekan) Paralitic ileus Peningkatan hemidiaphragma kanan Foto abdomen Tap/ aspirasi darah di daerah kanan atas Therapy SEGERA. Sebelumnya atasi shocknya dulu (cairan, O 2) Tujuan operasi : menghentikan perdarahan yaitu melakukan penjahitan langsung atau dengan reseksi Eksisi seluruh jaringan mati untuk mencegah infeksi dan perdarahan lanjut Drainage Pyogenic Liver Abcess Jarang oleh karena banyak antibiotik dan sebagainya Invasi bakteri ke liver melalui beberapa rute : 1. Ascending Billiary Infection (melalui saluran empedu) 2. Hematogen (mis mell v.porta, sekitarnya ada infeksi – app, diverticulitis) 3. Mell a.hepatica (mis dr tpt yg jauh – tonsilitis, endocarditis) 4. Direct – persinggungan (peritonitis, cholisistitis, dsb) 5. Trauma Gejala : Page 9 JC Nyeri perut kanan atas, anorexia, BB menurun, panas meningkat, liver sering ikut membesar dan nyeri, icterus, pleural effusion, leukositosis, anemia Terapi: antibiotik dan drainase Echinococcus Cysts Ada 2 jenis tergantung cacingnya: 1. Echinococcus granulossus 2. Echinococcus multilocularis Cacing dewasa pada usus anjing dan telur keluar melalui faeces lalu berjalan masuk ke manusia (embrio ke duodenum) dan berjalan ke v.porta hepar paru, dll Di dalam hepar, embrio berkembang asexual dan bentuk kista multilobularis Kista berdinding jelas dan lapisan luar tebal, mengandung cairan embrional scolices yang disebut huga hydatit cell Siklus pertumbuhan lengkap jika anjing makan jaringan yang terkontaminasi dan scolices masuk ke usus anjing dan jadi cacing dewasa Kematian karena ruptur dari kista tersebut dan isinya masuk ke dalam saluran empedu, cavum pleura, peritoneum, dll Pasien akan gatal-gatal, urticaria, icterus, demam panas, benda asing gatal Therapy: operasi – harus hati-hati scolices yang keluar, bila terkena apapun akan jadi embrio. Kista yang dibelah dicuci dengan formalin dan H 2O2 neoplasma Terbagi menjadi: 1. Tumor jinak (benigna) 2. Tumor ganas (maligna) Tumor jinak (benigna): 1. Hemangioma Biasanya kongenital Tersusun oleh pembuluh-pembuluh darah Pusat proses fungsi hati Satu-satunya jalan adalah dengan cangkok, menyambung 3 pembuluh darah (A dan V hepatica, V.porta) Klo dibuang bs tumbuh lagi 2. Adenoma dari epitel 3. Hamarthoma Kongenital Berasal dari macam –macam sel : sel hati, empedu, jaringan ikat yang semuanya tdpt dalam 1 massa tumor Tidak ganas, bisa jadi besar sekali 4. Kista dari hati Biasanya krn trauma Page 10 JC Echinococcus infection Malignancy Neoplasm 1. Ca primer dari liver Di amrik jarang Banyak di Asia dan Afrika Dpt juga menyerang infants atau pada umur 40 – 50 tahun 2/3 – ¾ dapat diakibatkan oleh cirrhosis hepatis (pada advance case) dpt menjadi hepatoma 2 jenis Ca primer: o Liver cell Ca = hepatoma (dari sel hati) o Bile Duct Ca = Cholangicarcinoma (dari saluran empedu) Dalam pertumbuhannya bisa metastase ke paru Khas pada Ca liver adalah pada palpasi terdapat NODULER HEPATOMEGALY – permukaan hepar berbenjol-benjol, disertai dengan ascites Terdapat peningkatan enzym hepar dan yang paling konsisten (selalu ada) adalah: a. Alkali Phosphatase b. SGOT c. Brom Sulphalen Retention Test Klo tumor kecil dan terletak di daerah yang bisa dicapai dilakukan operasi reseksi. Tapi kalo uda besar sekali, diberikan obat-obat chemotherapy Methotrexate + 5-Fluorouracyl. Radiasi tidak berguna Usaha-usaha lain yaitu dengan embolisasi. Kateter masuk melalui v.porta terus sampe muara v.porta, lalu dimasukkan bahan utk menutup (biasanya a.hepatica) tujuannya utk menutup perfusi/ aliran darah supaya supply makanan ke tumor terhambat Biasanya ditutup memakai metal tapi biasanya pasiennya meninggal juga Bila penderita Ca hepar tanpa therapy – umurnya 3 – 4 tahun saja 2. Metastatic Ca Ca dari tempat lain Bisa juga per-continuitatum misalnya Ca usus, Ca paru bersinggungan langsung dengan hepar
