Uploaded by User19781

Bakteri Penyebab Infeksi Pada Saluran Pernafasan

advertisement
MATA KULIAH BAKTERIOLOGI
BAKTERI PENYEBAB INFEKSI PADA SALURAN PERNAFASAN
Disusun Oleh :
Kelompok 8
1.
2.
3.
4.
Ayu Wulansari
Endah Handayani
Erlin Cahya Ningrum
Opi Khopipah
Kelas : TLM 02-A
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
JURUSAN ANALIS KESEHATAN TANGERANG
2019
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Bernafas merupakan sebuah proses yang dilakukan oleh mahluk hidup
dalam upayanya mempertahankan hidup. Sehingga membutuhkan sistem
pernafasan,didalam sistem pernafasan memiliki saluran pernafasan yang terdiri
dari hidung, tenggorok, larynx, trachea, bronchi dan paru-paru. Secara alami
saluran pernafasan meemiliki pertahanan yang kuat terhadap infeksi bakteri.
Dengan adanya rambut di hidung, lendir di hidung, rambut getar pada saluran
pernafasan atas serta adanya reflek bersin. Batuk dan bersin merupakan
pertahanan alami sebelum pertahanan fagositosis dan humoral. Namun teryata
saluran pernafasan rentan terhadap berbagai macam penyakit yang sering kita
sebut sebagai infeksi saluran pernafasan. Penyebab infeksi tersebut bisa
disebabkan oleh bakteri, ada berbagai macam bakteri yang dapat menginfeksi
saluran pernafasan yang cara penularannya melalui udara, dropplet, air dan lainlain. Salah satu contoh bakteri yang dapat menginfeksi saluran per nafasan adalah
mycobacterium tuberculosis dan corynebacterium diphtheriae.
Pernafasan Akut (ISPA) adalah infeksi akut yang melibatkan organ saluran
pernapasan bagian atas dan saluran pernapasan bagian bawah. Infeksi ini
disebabkan oleh virus, jamur dan bakteri. ISPA akan menyerang host apabila
ketahanan tubuh (immunologi) menurun. Bayi di bawah lima tahun adalah
kelompok yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang masih rentan terhadap
berbagai penyakit.1 Berdasarkan Data World Health Organization (WHO) tahun
2005 menyatakan bahwa proporsi kematian balita karena saluran pernafasan di
dunia adalah 19-26%. Pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 1,8 juta kematian
akibat pneumonia atau sekitar 20% dari total 9 juta kematian pada anak.2
MenurutWHO memperkirakan insidensi ISPA di negara berkembang 0,29% (151
juta jiwa) dan negara industri 0,05% (5 juta jiwa).3 Secara global, tingkat
kematian balita mengalami penurunan sebesar 41% dari tingkat estimasi 87
kematian per 1000 kelahiran hidup pada tahun 1990 menjadi 51 kematian per
1
1000 kelahiran hidup pada tahun 2011.Infeksi Saluran Pernafasan Akut (ISPA)
menempati urutan pertama penyakit yang diderita pada kelompok bayi dan balita
di Indonesia
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu pengertian dari bernafas?
2. Pengertian bakteri pernafasan?
3. Apa yang dimaksud dengan infeksi saluran pernafasan?
4. Bakteri apa saja yang menginfeksi pernafasan?
5. Penyakit apa saja yang disebabkan oleh bakteri penafasan?
6. Bagaimana gejalanya?
7. Bagaimana pencegahan dan pengobatannya?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari bernafas?
2. Untuk mengetahui berbagai macam bakteri yang menginfeksi pernafasan.
3. Untuk mengetahui penyebab infeksi bakteri pernafasan.
8. Untuk mengetahui Bakteri apa saja yang menginfeksi pernafasan?
4. Untuk mengetahui berbagai macam gejala yang ditimbulkan oleh bakteri.
5. Untuk mengetahui pencegahan penyakit infeksi pada saluran pernafasan.
6. Untuk mengetahui penyakit yang ditimbulkan oleh bakteri pernafasan.
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Bernapas adalah pengambilan oksigen untuk pembakaran zat makanan
dalam tubuh. Adapun alat pernapasan pada tumbuhan, manusia dan hewan
sebagai berikut tumbuhan bernapas dengan stomata dan lentisel, manusia
bernapas dengan paru-paru, sedangkan tiap hewan memiliki alat pernapasan yang
berbeda, seperti: Ikan → insang, Belalang → trakea, Cacing → kulit, dan Katak
→ paru-paru, kulit, rongga mulut.
Saluran pernafasan sering terinfeksi patogen, karena kontak langsung
dengan lingkungan dan secara terus menerus terpapar oleh mikroorganisme yang
terdapat dalam udara yang dihirup. Beberapa mikroorganisme sangat virulen
dapat menyebabkan infeksi, minimal pada orang yang rentan. Lingkungan
saluran pernafasan yang lembab dan hangat, merupakan tempat yang ideal untuk
pertumbuhan mikroorganisme. Salah satu pertanyaan, mengapa mikroorganisme
tersebut dapat atau tidak dapat menyebabkan infeksi.
Infeksi dapat terjadi pada beberapa bagian saluran pernafasan, dan tempat
tersebut merupakan penentu utama manifestasi klinik. Konjungtiva, telinga
bagian tengah dan sinus paranasal termasuk di dalamnya, karena daerah
tersebut berhubungan dengan saluran pernafasan. Manifestasi klinik infeksi
saluran pernafasan bergantung pada kuman penyebab infeksi. Virus berperan
penting pada saluran pernafasan atas, dan paling sering menyebabkan faringitis.
Bakteri merupakan penyebab utama otitis media, sinusitis, faringitis, epiglotitis,
bronkhitis, dan pneumonia.
B. Pengertian bakteri pernafasan
Penyebab infeksi ini bisa bermacam-macam dan salah satunya adalah
bakteri. Ada berbagai macam bakteri yang bisa menyebabkan infeksi pada saluran
pernapasan. Bakteri-bakteri ini bisa menular melalui berbagai cara seperti melalui
3
udara, droplet, air, dan lain-lain. Terdapat beberapa bakteri penyebab infeksi
saluran pernapasan, diantaranya Streptococcus, Mycobacterium tuberculosis,
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus
influenza,
Corynebacterium
diphtheriae, Mycoplasma pneumonia, Bordetella pertussis, dan Legionella
pneumophila.
C. Infeksi saluran pernafasan
Infeksi saluran pernapasan (ISPA)adalah infeksi sinus, tenggorokan, saluran
udara atau paru-paru apapun, yang biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri.
Ahli kesehatan profesional umumnya membedakan antara:
1.
Infeksi saluran pernapasan atas—yang mempengaruhi hidung, sinus, dan
tenggorokan.
2.
Infeksi saluran pernapasan bawah mempengaruhi saluran udara dan paru-paru.
Saluran pernapasan terbagi menjadi saluran udara atas dan saluran udara
bawah. Saluran udara atas atau saluran pernapasan atas meliputi bagian hidung dan
nasal, sinus paranasal, faring, dan bagian laring di atas pita suara. Saluran udara
bawah atau saluran pernapasan bawah meliputi bagian laring di bawah pita suara,
trakea, bronkus, dan bronkiolus. Paru-paru bisa digolongkan ke dalam saluran
pernapasan bawah atau sebagai bagian terpisah dan termasuk bronkiolus, pembuluh
alveolus, kantong alveolus, dan alveoli.
Saluran pernapasan bisa juga terbagi menjadi zona konduksi dan zona
pernapasan, berdasarkan perbedaan mengangkut dan menukarkannya. Dari bronkus,
pembuluh yang bercabang secara progresif menjadi semakin kecil dengan sekitar 2023 divisi sebelum berakhir di alveolus.
4
D. Bakteri apa saja yang menginfeksi pernafasan
1.Streptokokus
Streptokokus adalah patogen penting karena banyak infeksi hebat yang
disebabkannya dan karena komplikasi yang mungkin terjadi setelah sembuh dari
infeksi akut itu. Komplikasi yang terjadi setelah infeksi streptokokus meliputi
demam reumatik dan glomerulonefritis akut.
Ciri-ciri Utama
Mikroba bersifat Gram-positif, bentuk kokus dengan penataan tunggal,
berpasangan atau berantai. Lazimnya bersifat fakultatif anaerob, katalase-negatif
dan fermentatif.
Mikroba ini banyak ditemukan di alam dan juga sebagai mikroba komensal
pada hewan. Streptococcus yang bersifat patogen dapat ditemukan pada kulit,
mukosa mebran, traktus genitalis dan saluran pencernaan.
5
Sifat Biakan
Beberapa galur Streptococcus hanya dapat tumbuh dalam keadaan anaerobik.
Kelompok ini agak berbeda dengan Streptococcus lainnya yang lazimnya bersifat
anaerobik oleh karena tidak dapat mensintesis senyawa “heme”. Kelompok
Streptococcus anaerobik ini tidak dapat mensintesis sitokromdan dengan
demikian tidak dapat melakukan fosforilasi oksidatif yang ditengahi oleh
sitokrom-ETS. Berdasarkan sifat ini, maka untuk mengisolasi Streptococcus
seringkali ditambahkan inhibitor sitokrom yaitu Na-azide.
Hemolisis
Daya kerja Streptococcus pada eritrosit kuda merupakan salah-satu dasar
identifikasi kelompok ini. Pada umumnya galur yang bersifat patogen
menghasilkan hemolisisn yang melisiskan eritrosit kuda. Ini disebut betahemolisis dan ditandai oleh zone terang disekeliling koloni pada biakan agar
darah.
Pada kelompok vriridans akan terlihat hemofilis-alpha yang ditandai oleh
perubahan warna kehijauan di sekitar kolonisetelah 18-24 jam bila diinkubasikan
pada suhu 370 C. Bila Streptococcus kelompok ini kemudian diinkubasikan pada
suhu yang rendah maka akan terlihat zone jernih di luar zone kehiajauan. Zone
hijau ini tidak akan berubah warna meskipun diinkubasikan lebih lama.
2.Mycobacterium
Mikroba yang termasuk kelompok ini bersifat tahan asam, berbentuk batang
halus, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan bersifat aerobic. Penguraian
karbohidrat dilaksanakan melalui proses oksidasi.
6
Mikroba yang termasuk kelompok ini bersifat tahan asam, berbentuk batang
halus, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan bersifat aerobic. Penguraian
karbohidrat dilaksanakan melalui proses oksidasi.
Komponen Mycobacteria
Mikroba ini tidak menghasilkan eksotoksin. Kandungan lipidnya sangat tinggi
(20-40% dari berat kering) bahan ini diduga sebagai penyebab resistensi
pertahanan humoral, desinfektans, larutan asam dan basa.
Dinding sel yang tebal dari mycobacterium kaya akan asam mikolat dan asam
lemak lainnya, sehingga menyebabkan mikroba ini bersifat hidrofobik dan
bersifat impermeable terhadap zat warna.
Lipida yang terdapat pada mycobacterium ialah :
1.
Asam Mikolat
2.
LIlin D
3.
Mikosida
4.
Glikolipida
7
Mekanisme Infeksi Mycobacterium tuberculosis
Mikroba dikeluarkan melalui sputum dan saluran pernafasan. Infeksi terjadi
melalui muntahan atau saluran pernafasan. Lesion utama terjadi pada paru-paru
dan limfoglandula.
Beberapa Faktor yang Mempengaruhi Infeksi Tuberkulosis
1.
Kepadatan jumlah hewan dalam satu kandang.
2.
Faktor genetic
3.
Kekebalan alami dan kekebalan perolehan
Gambar Penyebaran tuberculosis
Patogenesis
Manifestasi penyakit tergantung pada masuknya mikroba. Jika terjadi melalui
inhalasi, maka paru-paru dan limfoglandula tracheobronchial yang terserang. Jika
melalui ingesti, maka jalur infeksi terjadi melalui limfoglandula mesenterium,
dinding usus dan hati melalui sistem portal. Mikroba dari limfoglandula dapat
mencapai duktus thorasikus melalui infeksi umum. Hipersensitivitas dan
8
kekebalan seluler digertak disertai dengan penghambatan perkembangbiakan dan
penyebaran mikroba. “Delayed hypersensitivity” yang disebabkan jumlah antigen
yang banyak menyebabkan kerusakan jaringan. Pada umumnya lokus infeksi
bersifat mikroskopik dan dapat menghilang dengan sendirinya. Namun, beberapa
mikroorganisme dapat bertahan sehingga mengakibatkan tuberkel yang bersifat
karakteristik.
Patogenitas Mycobacterium tuberculosis
Mikroba ini dapat menginfeksi manusia, primata dan kera. Primata dan kera
dapat ditulari oleh manusia. Ternak disensitisasi oleh manusia. Pada babi infeksi
terjadi melalui sisa makanan tercemar, gejala terlihat pada limfoglandula di daerah
kepala. Ayam jarang terinfeksi. Anjing dan kucing dapat terinfeksi. Hewan
percobaan, marmot bersifat peka terhadap infeksi M. tuberculosis.
Cara Pemeriksaan
Perlakuan pada bahan terduga harus hati-hati karena kemungkinan penularan.
Pemeriksaan langsung pada bahan tersangka dilakukan dengan pewarnaan tahanasam.
9
Isolasi
Diagnosis tuberkulosis sering kali didasarkan pada ditemukannya mikroba
tahan-asam di lesion yang bersifat karakteristik. Bila bahan terduga berupa
nodula, maka digunakan ”mortar” dengan pasir halus dan steril. Pada gerusan
ditambahkan 10 ml 4% NaOH yang mengandung merah fenol, kemudian
pusingkan. Sedimen dinetralisasikan dengan HCl 2N selama paling lama 30
menit. Sedimen ini kemudian diinokulasikan ke medium LOewenstein-jensen dan
diinkubasikan pada 37ºC selama 6-8 minggu.
Identifikasi
Identifikasi didasarkan pada sifat biakan, pertumbuhan dan ciri biokimia.
Peneguhan biasanya dilakukan di laboratorium rujukan.
Sifat Biakan
Koloni terlihat kering, berbutir, dan subur. Permukaan koloni terlihat kasar dan
bewarna kuning. Pertumbuhan pada media padat dengan suhu inkubasi 37ºC
terlihat setelah 2 minggu.
Resistensi
Pada umumnya mycobacteria bersifat resisten terhadap berbagai faktor fisik
dan desinfektan kimia. Resisten ini disebabkan oleh kandungan lipida dalam
dinding sel. Bahan yang mengandung tuberkulosis tetap hidup dalam karkas yang
membusuk dan tanah lembab selam 1-4 tahun. Dalam tinja sapi yang kering
mikroba ini dapat bertahan selam 150 hari. Pembekuan tidak mempengaruhi daya
shidup mikroba. Kekeringan mempengaruhi daya hidup mikroba bila dilakukan
bersamaan dengan sinar matahari. Mikroba ini resisten terhadap asam dan basa,
namun fenol (5%), lisol (3%), dan kresol berdya kerja sedang.
10
Pengobatan
Penggunaan obat mungkin tidak dapat diterapkan pada hewan. Obat yang
paling ampuh dalam pengobatan tuberculosis adalah isoniazid. Obat ini digunakan
bersama para-aminosalisilat atau ethambutol dan kadangkala bersama dengan
streptomycin merupakan “triple therapy”. Pengobatan dapat diberikan selam 3
tahun, namun untuk streptomycin pengobatan dilakukan untuk beberapa bulan
saja.
Beberapa galur dapat menjadi resisten terhadap streptomycin dan gangguan
terhadap syaraf pendengaran dapat terjadi. Selain itu terdapat pula galur yang
resisten terhadap isoniazid. Rifampin juga merupakan obat manjur dan dapat
digabung dengan ioniazid. Penggabungan kedua obat ini sering diberikan pada
hewan penderita di kebun binatang.
Pencegahan
Di lapangan, diagnosis dilakukan dengan uji tuberkulin yang didasarkan pada
“Delayed-hypersensitivity”. Beberapa macam tuberculin dapat digunakan,
semuanya mengandung protein mycobacterium yang menyebabkan hewan
terinfeksi menjadi hipersensitif . “Old Tuberculin” menurut Koch merupakan
filtrat dari biakan M. tuberculosis yang berumur 8 minggu.
Kekebalan
Meskipun antibody diproduksikan dalam tuberkulosis, imunitas terutama
disebabkan (Cell Mediated Immunity) CMI. Vaksin yang terutama digunakan
ialah vaksin BCG yang merupakan M. bovis yang hidup dan diatenuasikan dengan
menumbuhkannya pada biakan kentang-gliserin empedu dengan pemindahan
berulang kali. Vaksin ini digunakan untuk pencegahan penyakit pada pedet.
11
Hipersensitivitas terhadap tuberkulin menunjukan resistensi terhadap
tuberkulin. Reaksi ini terkadang bersifat negatif bila tingkat infeksinya parah
ataupun bila terdapat kelemahan tedapat pada CMI.
3. Streptococcus pneumoniae (Pneumokokus)
Klasifikasi
Kingdom
: Bakteri
Filum
: Frimicutes
Kelas
: Cocci
Ordo
: Lactobacillales
Famili
: Streptococcaceae
Genus
: Streptococcus
Spesies
:Streptococcus pneumonia
Pada tahun 1881, George Sternberg dan Louis Pasteur menemukan bakteri ini
dalam saliva manusia di tempat yang terpisah. Walaupun mereka dapat membuat
septikemia dengan menyuntik kan kuman ini pada kelinci, namun mereka tidak
menghubungkannya dengan penyakit pneunomia. Kemudian pada tahun 1886
12
diketahui bahwa kuman ini dapat menyebabkan pneumonia lobaris, oleh Frunkel
dan Weischselbaum di tempat yang terpisah juga.
Koloni Kuman dan Sifat Biaka
Kuman ini merupakan positif Gram berbentuk diplokokus dan seperti lanset.
Namun pada perbenihan tua dapat nampak sebagai negatif Gram, tidak
membentuk spora, tidak bergerak (tidak berflagel). S. pneunomiae adalah anaerob
fakultatif, larut dalam empedu dan merupakan alfa hemolitis. Selubungnya
terutama dibuat oleh jenis yang virulen.
S. pneunomiae tumbuh pada pH normal, yaitu 7,6-7,8, dan jarang terlihat
tumbuh pada suhu di bawah 25°C dan di atas 41°C, melainkan tumbuh dengan
suhu
optimum
37,5°C.
Glukosa
dan
gliserin
meningkatkan
perkembangbiakannya, tapi bertambahnya pembentukan asam laktat dapat
menghambat dan membunuhnya, kecuali jika ditambahkan kalsium karbonat 1%
untuk menetralkannya. Dalam lempeng agar darah sesudah pengeraman selama
48 jam akan terbentuk koloni yang bulat kecil dan dikelilingi zona kehijau-hijauan
identik dengan zona yang dibentuk oleh Streptococcus viridans. Perbedaan antara
S. pneumoniae dengan S. viridans tersebut adalah sifat S. viridans yang lisis dalam
larutan empedu 10% (otolisis) atau natrium desoksikholat 2% dalam waktu 5-10
menit. Pneumokokus dapat dibedakan dengan kokus lainnya, sebab kuman ini
dihambat pertumbuhannya oleh optokhin.
Pneumokokus tidak tahan terhadap sinar matahari langsung. Penyimpanan
bakteri ini adalah baik jika dalam keadaan liofil. Kuman ini lebih mudah mati
dengan fenol, HgCl2, kalium permanganat dan antiseptikum lainnya daripada
Mikrokokus dan Streptokokus lain. Pneumokokus juga rentan terhadap sabun,
empedu, natrium oleat, zat warna dan derivat kuinin. Sulfadiazin juga dapat
menghambatnya, namun sering terjadi resistensi sesudah beberapa hari.
13
Manifestasi Klinis
Infeksinya pada manusia yang khas ialah menyebabkan penyakit pneumonia
lobaris. Penyakit lain yang disebabkannya juga adalah sinusitis, otitis media,
osteomielitis, artritis, peritonitis, ulserasi kornea, dan meningitis. Pneumonia
lobaris
dapat
menyebabkan
komplikasi
berupa
septikemia,
empiema,
endokarditis, perikarditis, meningitis dan artritis.
Patologi
Angka kematian pada pneumonia tergantung pada ras, seks, umur dan keadaan
umum penderita, tipe kumannya, luasnya bagian paru-paru yang terkena, ada
tidaknya septikemia, ada tidaknya komplikasi, pemberian terapi spesifik, dan
faktor-faktor lainnya.
Pengobatan
Penisilin merupakan obat yang sangat efektif. Yang berbahaya bila terjadi
infeksi sekunder oleh Stafilokokus yang resisten terhadap penisilin dan antibiotika
lainnya. Dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mengobati meningitis agar
dapat mencapai selaput otak. Namun, akhir-akhir ini pneumokokus sudah resisten
14
terhadap banyak preparat antibiotika, misalnya tetrasiklin, eritromisin, dan
linkonmisin. Peningkatan resistensi terhadap penisilin juga terlihat pada
Pneumokokus yang diisolasi dari New Guinea.
4.Haemophilus influenzae
Klasifikasi
Divisi
: Bakteri
Kelas
: Schizomicetes
Ordo
: Eubacteriales
Famili
: Haemophilunaceae
Genus
: Haemophilus
Spesies
: Haemophilus influenzae
Bakteri H. influenzae pertama kali ditemukan oleh Richard Pfeiffer (1892)
ketika sedang terjadi wabah influenza. H. influenzae disalah artikan sebagai
penyebab influenza sampai tahun 1933, ketika etiologi virus flu menjadi jelas.
15
Koloni Kuman dan Sifat Biakan
H. influenzae mempunyai ukuran (1 µm X 0.3 µm). Bakteri ini berbentuk
cocobacillus negatif Gram dan merupakan anaerob fakultatif. Pada 1930, bakteri
ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu koloni R yang dibentuk oleh kuman-kuman tak
bersimpai (NTHi) dan koloni S yang dibentuk oleh kuman-kuman bersimpai.
Kuman-kuman koloni S dianggap virulen dan secara serologik dibagi dalam 6
tipe berdasarkan simpainya: a,b,c,d,e, dan f. Penyelidikan-penyelidikan
menunjukkan bahwa H. influenzae tak bersimpai (rough) biasa diasosiasikan
dengan penyakit saluran pernafasan kronik, terutama pada orang dewasa.
Sedangkan H. influenzae bersimpai merupakan penyebab penyakit-penyakit
invasif seperti meningtis, piartrosis, sellulitis, pneumonia, perikarditis, dan
epiglotitis akut. Salah satu jenis dari kuman bersimpai ini adalah H. influenzae
tipe b (Hib), yang merupakan penyebab sebagian besar penyakit invasif, termasuk
penyakit pneunomia dan meningitis bakterial akut pada bayi dan anak-anak.
Sesuai
dengan
namanya,
H. influenzae
membutuhkan faktor-faktor
pertumbuhan yang terdapat di dalam darah yang dilepaskan ketika sel darah merah
mengalami lisis (haemo=darah, philos=menyukai). Faktor-faktor tersebut adalah
faktor X (hemin), suatu derivat haemoglobin yang termostabil, dan faktor V
(nicotinamide-adenine-dinucleotide) yang termolabil. Spesies ini memerlukan
salah satu atau kedua faktor pertumbuhan tersebut.
H. influenzae sangat peka terhadap disinfektan dan kekeringan. Kuman ini
tumbuh optimum pada suhu 37°C dan pH 7,4-7,8 dalam suasana CO2 10%.
Kuman ini juga tumbuh subur sebagai satelit Stafilokokus karena Stafilokokus
menghasilkan faktor V.
16
Penyeberan
Infeksi oleh H. influenzae terjadi setelah mengisap droplet yang berasal dari
penderita baru sembuh, atau carrier, yang biasanya menyebar secara langsung
saat bersin atau batuk. H. influenzae menyebabkan sejumlah infeksi pada saluran
pernafasan bagian atas seperti faringitis, otitis media, dan sinusitis yang terutama
penting pada penyakit paru kronik. Meningitis karena H. influenzae jarang terjadi
pada bayi berumur kurang dari 3 bulan dan tidak umum dijumpai pada anak-anak
diatas umur 6 tahun. Pada anak-anak, selain meningitis, H. influenzae tipe b juga
menyebabkan penyakit bacterial epiglottitis akut.
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala klinis yang disebabkan penyakit ini cukup banyak, tergantung
letak infeksi dan jenis penyakit yang disebabkannya. Anak-anak mungkin
memiliki gejala klinis yang berbeda tiap pribadi, namun jika disimpulkan, gejala
klinis tersebut adalah Irritability (kekurangan makanan dan nutrisi saat bayi,
demam (pada bayi prematur temperaturnya dibawah normal), sakit kepala,
muntah, sakit di leher, sakit di punggung, posisi badan yang tidka biasa, kepekaan
terhadap cahaya, epiglottitis, dyspnoea (sulit bernafas), dysphagia (sulit menelan),
septic arthritis, cellulitis, pneumonia, sepicaemia, osteomyelitis, bacteramia, dan
empyema. Kasus Hib jarang terjadi pada bayi di bawah 3 bulan atau di atas 6
tahun. Biasanya terjadi pada umur 4-18 bulan.
17
Gambar : Sakit kepala, sakit leher, sakit di punggung
Diagnosis
Dalam mendiagnosis penyakit ini, dapat dipergunakan cairan serebrospinal,
sputum, dan cairan telinga sebagai bahah pemeriksaan. Dari bahan ini dibuat
preparat Gram, dan ditanam pada perbenihan agar coklat yang dieramkan dalam
suasana CO2 10%. Ada 3 cara untuk mendiagnosanya, yaitu dengan
Staphylococcus streak technique, untuk mengasingkan H. influenzae, terutama
dari bahan-bahan yang tidak terkontaminasi dengan kuman-kuman lain seperti
cairan serebrospinal dan darah. Cara lain adalah dengan reaksi Quellung yang
khas sangat membantu diagnosis, kecuali untuk kuman-kuman tak bersimpai.
Sedangkan untuk menegakkan diagnosis meningitis, digunakan deteksi antigen
polisakarida simpai di dalam cairan tubuh.
Pengobatan
Pemilihan antibiotika yang akan digunakan dapat ditentukan dengan tes
kepekaan secara in vitro. Kebanyakan H. influenzae peka terhadap ampisilin,
khloramfenikol, tetrasiklin, sulfonamida dan kotrimoksasol, dan terapi dengan
18
salah satu atau kombinasi obat-obat ini, namun kepekaan kumannya sendiri dan
hasil suatu terapi tidak dapat diperkirakan. Terapi untuk anak atau bayi yang
terinfeksi meningitis karena Hbi dapat diberikan dexamethasone atau campuran
dari cefotaxime sodium/ceftriaxone sodium/ampicillin dengan chloramphenicol.
Sementara untuk pencegahannya, dapat digunakan vaksin khas polisakarida
simpai (vaksin PRP). Disarankan juga untuk menjaga pola hidup bersih di daerah
yang padat penduduk.
5.Mycoplasma pneumoniae
Klasifikasi
Kingdom : Bacteria
Divisi
: Firmicutes
Kelas
: Mollicutes
Ordo
: Mycoplasmatales
Famili
: Mycoplasmataceae
Genus
: Mycoplasma
Spesies
: Mycoplasma pneumonia
19
Mycoplasma pneumoniae merupakan salah satu penyebab infeksi saluran nafas
akut (ISNA) pada anak-anak dan dewasa muda. Pada awalnya penyakit ini dikenal
dengan Pneumonia Atypical Primer (PAP) karena gambarannya tidak menyerupai
bakteri tipikal dari pneumonia, gambaran radiologis paru tidak spesifik dan angka
kematian yang rendah. Tetapi kemudian ditemukan kesamaan antara bakteri ini
dengan bakteri penyebab pneuropneumonia pada ternak oleh Eaton dkk. Maka
sejak saat itu disebut Eaton egent atau Pleuropneumonia-Like Organism (PPLO).
Mycoplasma dapat tumbuh atau berkembang biak dalam perbenihan tanpa sel,
dan pertumbuhannya dihambat oleh antibodi spesifik. Kuman ini mempunyai
afinitas selektif untuk sel epitel saluran nafas misalnya bronkus, bronkiolus, dan
alveolus yang akan menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Pada umumnya
bersifat anaerob fakultatif dengan suhu pertumbuhan optimal 36-37° C dan pH
optimum 7. Untuk pertumbuhannya diperlukan kolesterol dan asam lemak rantai
panjang, sedangkan sumber energi utama didapatkan dari glukosa atau arginin.
Koloni Kuman
Mikroorganisme ini mempunyai struktur yang sangat primitif dan merupakan
prokariota yang paling kecil yang masih dapat melakukan self replication. Bersifat
sangat pleomorf karena spesies ini tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, ia
memiliki tiga lapis membran sel yang menggabungkan senyawa sterol, mirip
dengan sel-sel eukariotik. Mycoplasma pneumoniae merupakan bakteri gram
negatif dengan ukuran panjang 1 mm – 2 μm dan lebar 0,1 mm – 0,2 μm,
berbentuk bundar agak datar, pinggirnya bening (transculent), bagian tengah
keruh dan granuler. Kuman tumbuh jauh ke dalam agar dan membentuk
penampilan fried egg. Permukaan koloni dapat mengadsorpsi sel darah merah,
membentuk zona hemolisis. Pertumbuhannya sangat lambat antara 5-10 hari atau
lebih.
Epidemiologi
20
Infeksi M. Pneumoniae dapat dijumpai di seluruh dunia dan bersifat endemik.
Prevalensi kasus yang paling banyak dijumpai biasanya pada musim panas sampai
ke awal musim gugur yang dapat berlangsung satu sampai dua tahun. Infeksi
menyebar luas dari satu orang ke orang lain dengan percikan air liur (droplet)
sewaktu batuk. Itulah sebabnya infeksi ini lebih mudah tersebar pada populasi
penduduk yang padat.
Patologi
Baru sedikit informasi yang diperoleh mengenai gambaran histopatologi
infeksi M. Pneumoniae ini pada manusia, penyakit ini jarang menyebabkan
kematian. Pada beberapa kematian yang pernah dilaporkan, ditemui gambaran
interstitial pneumonia dan bronkiolitis yaitu penebalan dinding bronkus karena
edeme, penyempitan pembuluh darah, dan infiltrat dari mononuklear.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis dari Mycoplasma pneumoniae sangat bervariasi dari yang
ringan hingga berat, bahkan ada yang dapat menimbulkan kematian, tetapi hal ini
jarang ditemukan. Demam dan batuk merupakan manifestasi klinik yang biasanya
terjadi, ditambah infeksi saluran pernapasan atas disertai myringitis, faringitis,
bronkitis, atau kombinasi ketiganya. Namun terkadang juga sering terjadi
manifestasi klinis lain, misalnya infeksi telinga kira-kira 20% terdiri dari otitis
media, otitis externa dan bullous myringitis.
Komplikasi pulmonal yang paling sering terjadi adalah Pleural effusi ringan,
sedangkan komplikasi berat menyebabkan bronkiolitis obliterans dan respiratori
distress sindrom pada orang dewasa yang dapat menyebabkan kematian.
Komplikasi gastrointestinal jarang terjadi, gejala ringan berupa diare, mual,
muntah, dan anoreksia. Pada darah, hemolitik anemi dapat terjadi pada pasien
yang memiliki titer Aglutinin dingin yang sangat tinggi, penurunan angka
hematrokrit hingga 50% juga dapat terjadi pada minggu ke 2-3 perjalanan
penyakit. Komplikasi pada kulit jarang terjadi dan bersifat sementara, terlihat rash
21
yang bervariasi dari makular, vesikular, dan eritema multiforme mayor (StevensJohnson Symdrome)
Gambar : Infeksi Mycoplasma pneumoniae pada kulit
Diagnosis
Secara umum, terdapat beberapa cara untuk mendiagnosis M. Pneumoniae
pada pasien terinfeksi, namun hanya beberapa cara yang efektif. Gambaran
radiologik paru dapat digunakan, tetapi tidak dapat digunakan sebagai patokan
karena tidak ada kelainan yang patognomomik dan cepat membaik dalam waktu
yang relatif singkat kurang dari seminggu. Pemeriksaan laboratorium dengan
menghitung leukosit, namun biasanya leukosit penderita berada pada tingkat
normal atau sedikit meninggi. Kemudian dapat pula dengan kultur dari sputum
atau hapusan tenggorokan, namun diperlukan waktu 2-3 minggu hingga terdapat
pertumbuhan kuman. Lalu dengan pemeriksaan serologik yang umum digunakan
saat ini adalah pemeriksaan terhadap antibodi IgM spesifik, antibodi IgG spesifik,
antibodi fluoresense, inhibisi pertumbuhan, fiksasi komplemen, dan Aglutinin
dingin. Metode yang dipakai untuk pemeriksaan serologik adalah Efisa (Enzyme
linked immunosorbent assay) atau EIA (Enzyme Immuno Assay). Namun dari
semuanya, diagnosis M. Pneumoniae cepat dapat dilakukan dengan DNA probe
test yang mempunyai sensitivitas 76% dan sensitivitas 91,7% dibandingkan
dengan kultur.
22
Pengobatan
1. Antibiotika
M. Pneumoniae secara invitro memperlihatkan sensitivitas terhadap
Eritromisin dan Tetrasiklin sebagai obat pilihan untuk infeksi M. Pneumoniae.
Pada anak dengan usia kurang dari 10 tahun, obat pilihan adalah Eritromisin,
sedangkan Tetrasiklin tidak dianjurkan karena memiliki efek samping pada anak.
Rincian dosisnya adalah sebagai berikut.

Dewasa dengan berat badan ≥ 26 kg :

Tetrasiklin 1000 mg/hari dibagi 4 dosis

Erotromisin 1500 mg/hari dibagi 4 dosis

Anak-anak dengan berat badan ≤ 25 kg :

Tetrasiklin 25 mg/kg BB/hari dalam 4 dosis

Eritromisin 30-50 mg/kg BB/hari

Diberi selama 2-3 minggu
Pemberian obat di atas dalam jangka waktu pendek menunjukkan hasil yang
baik, tapi mikroorganisme ini bisa tidak segera hilang dari sputum atau hapusan
tenggorokan, sehingga dapat mempengaruhi fungsi paru di kemudian hari. Obat
baru yang sekarang ini banyak dipakai adalah Roxytromycin, yang ternyata cukup
efektif terhadap M. Pneumoniae dengan sedikit efek samping. Dosis yang
diberikan 5-10 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis secara oral, diberikan selama
7-14 hari.
1. Simtomatik, yaitu :
1. Istirahat
2. Analgetik atau Antipiretik
3. Antitussive
4. Asupan cairan
23
Pencegahan
Tidak ada cara spesifik untuk mencegah pertumbuhan penyakit ini. Cara yang
dapat ditempuh hanya berupa menjaga kebersihan diri, terutama kebiasaan
mencuci tangan, serta menghindari kontak langsung dengan pasien yang
terinfeksi.
6.Bordetella pertussis
Klasifikasi
Kingdom
: Eubacterium
Filum
: Coccobacillus
Kelas
: Bacillus
Ordo
: Coccobacillus
Famili
: Alcaligenaceae
Genus
: Bordetella
Spesies
: Bordetella pertussis
24
Penyakit pertusis atau batuk rejan (whooping chough) atau batuk seratus hari
merupakan penyakit akut saluran pernapasan yang ditandai dengan batuk
paroksismal. Di dunia terjadi sekitar 30 sampai 50 juta kasus per tahun, dan
menyebabkan kematian pada 300.000 kasus (data dari WHO). Penyakit ini
biasanya terjadi pada anak berusia di bawah 1 tahun. 90 persen kasus ini terjadi di
negara berkembang dan merupakan penyakit yang menular.
Penyakit ini disebabkan oleh Bordetella pertussis yang untuk pertama kalinya
diasingkan oleh Bordet dan Gengou pada tahun 1906. Penyakit-penyakit serupa
berhasil ditemukan kemudian, yaitu yang disebabkan oleh Bordetella
parapertussis
dan
Bordetella bronchiseptica.
Standarisasi
waksin
serta
penggunaannya secara luas sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas
penyakit ini. Bakteri ini mengandung beberapa komponen yaitu Peitusis Toxin
(PT), Filamentous Hemagglutinin (FHA), Aglutinogen, endotoksin, dan protein
lainnya.
Morfologi dan Fisiologi
Boredetella pertussis berbentuk coccobacillus kecil-kecil, terdapat sendirisendiri, berpasangan, atau membentuk kelompok-kelompok kecil. Pada isolasi
primer, bentuk kuman biasanya uniform, tetapi setelah subkultur dapat bersifat
pleomorfik.Bentuk koloni pada biakan agar yaitu smooth, cembung, mengkilap,
dan tembus cahaya. Bentuk-bentuk filament dan batang-batang tebal umum
dijumpai. Simpai dibentuk tapi hanya dapat dilihat dengan pewarnaan khusus, dan
tidak dengan penggabungan simpai. Kuman ini hidup aerob, tidak membentuk
H2S, indol serta asetilmetilkarbinol. Bakteri ini merupakan gram negative dan
dengan pewarnaan toluidin biru dapat terlihat granula bipolar metakromatik.
Pada Bordetella pertussis ditemukan dua macam toksin yaitu

Endotoksin yang sifatnya termostabil dan terdapat dalam dinding sel kuman. Sifat
endotoksin ini mirip dengan sifat endotoksin-endotoksin yang dihasilkan oleh
kuman negative gram lainnya.
25

Protein yang bersifat termolabil dan dermonekrotik. Toksin ini dibentuk di dalam
protoplasma dan dapat dilepaskan dari sel dengan jalan memecah sel tersebut atau
dengan jalan ekstraksi memakai NaCl.
Baik endotoksin maupun toksin yang termolabil tersbeut tidak dapat
memancing timbulnya proteksi terhadap infeksi Bordetella pertussis. Peranan
yang pasti daripada kedua toksin ini dalam pathogenesis pertusis belum diketahui.
Berbeda dengan spesies-spesies Hemophilus, kuman Bordetella dapat tumbuh
tanpa adanya hemin (factor X) dan koenzim I (factor V). Pembiakan dilakukan
pada perbenihan Bordet-gengou, dimana kuman-kuman ini tumbuh dengan
membentuk koloni yang bersifat smooth, cembung, mengkilat, dan tembus
cahaya. Kuman ini membentuk zona hemolisis. Sifat-sifat ini dapat ebrubah
tergantung lingkungan dimana kuman ini dibiakkan, yang diikuti oleh perubahanperubahan sifat antigenic serta virulensinya.
Struktur antigen
Proteksi terhadap infeksi oleh Bordetella pertussis merupakan respon
imunoloik terhadap antigen (antigen-antigen) kuman. Sifat antigen protektif
kuman ini tidak diketahui. Walaupun demikian, penelitian serologic yang
ekstensif telah berhasil menemukan antigen-antigen yang penting. Diketahui
adanya antigen permukaan O yang termostabil pada smooth strains dan rough
strains Bordetella pertussis. Antigen O ini berupa protein, mudah diekstraksi dari
sel dan terdapat di dalam cairan supernatant biakan kuman.
Antigen-antigen serta factor-faktor lainnya seperti HLT (heat-labile toxin),
lipopolisakarida
(endotoksin),
HSF
(histamine-sensitizing
factor),
LPF
(lymphocytosis-promoting factor), MPF (mouse-protective factor), hemaglutinin
dan agaknya juga IAP (islet-activating protein) adalah sangat erat kaitannya
dengan infeksi, penyakit dan kekebalan.
Epidemiologi
26
Penyakit pertusis tersebar di seluruh dunia dan mudah sekali menular. Manusia
merupakan satu-satunya sumber Bordetella pertussis, dan penyebaran penyakit ini
hampir selalu disebabkan oleh orang-orang dengan infeksi aktif. Banyak kasus
terjadi pada anak-anak di bawah 5 tahun, sebagian besar meninggal pada usia 1
tahun.
Penularan
Pertusis menular melalui droplet batuk dari pasien yg terkena penyakit ini dan
kemudian terhirup oleh orang sehat yg tidak mempunyai kekebalan tubuh,
antibiotik dapat diberikan untuk mengurangi terjadinya infeksi bakterial yg
mengikuti dan mengurangi kemungkinan memberatnya penyakit ini (sampai pada
stadium catarrhal) sesudah stadium catarrhal antibiotik tetap diberikan untuk
mengurangi penyebaran penyakit ini, antibiotik juga diberikan pada orang yg
kontak dengan penderita, diharapkan dengan pemberian seperti ini akan
mengurangi terjadinya penularan pada orang sehat tersebut.
27
Patogenesis
Setelah menghisap droplet yang terinfeksi, kuman akan berkembang biak di
dalam saluran pernafasan. Gejala sakit hampir selalu timbul dalam 10 hari setelah
kontak, meskipun masa inkubasi bervariasi antara 5-21 hari. Penyakit ini terbagi
dalam 3 stadium.
Stadium prodromal (kataral) berlangsung selama 1-2 minggu. Selama stadium
ini, penderita hanya menunjukkan gejala-gejala infeksi saluran pernafasan bagian
atas yang ringan seerti bersin, keluarnya cairan dari hidung, batuk dan kadangkadang konjungtivitis. Pemeriksaan fisik tidak memberikan hasil yang
menentukan. Masa ini merupakan masa perkebmangbiakan kuman di dalam epitel
pernafasan.
Stadium kedua biasanya berlangsung selama 1-6 minggu dan ditandai dengan
peningkatan batuk paroksismal. Suatu batuk paroksismal yang khas adalah
dimana dalam jangka waktu 15-20 detik terjadi 5-20 batuk beruntun biasanya
diakhiri dengan keluarnya lender/muntah serta tidak ada kesempatan untuk
bernafas diantara batuk-batuk tersebut. Tarikan nafas setelah batuk biasanya
menimbulkan bunyi yang keras.
28
Stadium ketiga berupa stadium konvalessen. Batuk dapat berlangsung sampai
beberapa bulan setelah permulaans akit. Beratnya penyakit bervariasi.
Sindrom respiratorik ringan yang disebabkan oleh Bordetella pertussis tidak
mungkin dikenal atas dasar klinik saja. Kurang lebih 20% infeksi pertusis
diperkirakan sebagai penyakit-penyakit atipik dan penderita-penderita ini
berbahaya bagi orang lain. Komplikasi yg dapat mengikuti keadaan ini adalah
pneumonia, encephalitis, hipertensi pada paru, dan infeksi bakterial yg mengikuti.
Diagnosis laboratorium
Diagnosis yang pasti tergantung pada diasingkannya Bordetella pertussis dari
penderita. Hasil isolasi tertinggi diperoleh pada stadium kataral, dan kuman
pertusis biasanya tidak dapat ditemukan lagi setelah 4 minggu pertama sakit.
Bahan pemeriksaan berupa usapan nasofaring penderita atau dengan menampung
batuk secara langsung pada perbenihan. Isolasi Bordetella pertussis dari bahan
klinik sangat bergantung pada transportasi dan pengolahan bahan tersbeut.
Bila diperlukan lebih dari 2 jam sebelum bahan tersebut sampai di
laboratorium, sebaiknya bahan pemeriksaan tadi ditanam pada perbenihan Stuart
(dimodifikasikan). Penambahan penicillin 0,25-0,5 unit/ml di dalam perbenihan
kedua adalah berguna untuk menghambat pertumbuhan kuman positif gram
saluran pernafasan, tanpa mengurangi pertumbuhan kuman pertusis.
Selain reaksi-reaksi biokimiawi, identifikasi Bordetella pertussis secara
serologic akan memastikan isolasi tersebut. Pewarnaan antibody fluoresensi (AF)
telah dipakai untuk mengidentifikasi Bordetella pertussis pada preparat langsung
hapusan nasofaring dan untuk mengidentifikasi kuman-kuman yang tumbuh pada
perbenihan Bordet-gengou. Cara AF ini tidak dapat menggantikan isolasi kuman,
namun dapat mengidentifikasi kuman secara lebih cepat.
Pengobatan dan pencegahan
29
Pencegahan dilakukan dengan cara mencegah kontak langsung dengan
penderita dan dengan imunisasi. Dilakukan vaksinasi aktif pada bayi. Setiap bayi
sebaiknya menerima 3 suntikan dari vaksin pertusis selama 1 tahun pertama
diikuti serum tambahan sampai jumlah keseluruhan.
Pada saat ini, eritromisin merupakan obat pilihan. Pemberian antibiotika ini
akan menyingkirkan kuman-kuman tersebut dari nasofaring dan karenanya dapat
mempersingkat masa penularan/penyebaran kuman.
Selain eritromisin, tetrasiklin, kloramfenikol dan ampisilin juga bermanfaat.
Cara pencegahan terbaik terhadap pertusis adalah dengan imunisasi dan dengan
mencegah kontak langsung dengan penderita. Proteksi bayi terhadap pertusis
dengan vaksinasi aktif adalah penting karena komplikasi-komplikasi berat serta
morbiditas tertinggi terdapat pada usian ini.
7.Corynebacterium diphtheria
Klasifikasi
Kingdom
: Bakteri
Filum
: Actinobacteria
Kelas
: Actinobacteria
Order
: Actinomycetales
Keluarga
: Corynebacteriaceae
Genus
: Corynebacterium
Spesies
: Corynebacterium diphtheria
Corynebacterium diphtheriae adalah bakteri patogen yang menyebabkan difteri
berupa infeksi akut pada saluran pernapasan bagian atas. Ia juga dikenal sebagai
basil Klebs-Löffler, karena ditemukan pada tahun 1884 oleh bakteriolog Jerman,
Edwin Klebs (1834-1912) dan Friedrich Löffler (1852-1915).
Ada tiga strain C. diphtheriae yang berbeda yang dibedakan oleh tingkat
keparahan penyakit mereka yang disebabkan pada manusia yaitu gravis,
30
intermedius, dan mitis. Ketiga subspesies sedikit berbeda dalam morfologi koloni
dan sifat-sifat biokimia seperti kemampuan metabolisme nutrisi tertentu.
Perbedaan virulensi dari tiga strain dapat dikaitkan dengan kemampuan relatif
mereka untuk memproduksi toksin difteri (baik kualitas dan kuantitas), dan
tingkat pertumbuhan masing-masing. Strain gravis memiliki waktu generasi (in
vitro) dari 60 menit; strain intermedius memiliki waktu generasi dari sekitar 100
menit, dan mitis memiliki waktu generasi dari sekitar 180 menit.. Dalam
tenggorokan (in vivo), tingkat pertumbuhan yang lebih cepat memungkinkan
organisme untuk menguras pasokan besi lokal lebih cepat dalam menyerang
jaringan.
1)
Morfologi dan Sifat Biakan
Kuman difteri berbentuk batang ramping berukuran 1,5-5 um x 0,5-1 um, tidak
berspora, tidak bergerak, termasuk Gram positif, dan tidak tahan asam. C.
Diphtheriae bersifat anaerob fakultatif, namun pertumbuhan maksimal diperoleh
pada suasana aerob. Pembiakan kuman dapat dilakukan dengan perbenihan Pai,
perbenihan serum Loeffler atau perbenihan agar darah. Pada perbenihanperbenihan ini, strain mitis bersifat hemolitik, sedangkan gravis dan intermedius
tidak. Dibanding dengan kuman lain yang tidak berspora, C. Diphtheriae lebih
tahan terhadap pengaruh cahaya, pengeringan dan pembekuan. Namun, kuman ini
mudah dimatikan oleh desinfektan.
2)
Epidemiologi
Difteri terdapat di seluruh dunia dan sering terdapat dalam bentuk wabah.
Penyakit ini terutama menyerang anak umur 1-9 tahun. Difteri mudah menular
dan menyebar melalui kontak langsung secara droplet. Banyak spesies
Corynebacteria dapat diisolasi dari berbagai tempat seperti tanah, air, darah, dan
kulit manusia. Strain patogenik dari Corynebacteria dapat menginfeksi tanaman,
hewan, atau manusia. Namun hanya manusia yang diketahui sebagai reservoir
31
penting infeksi penyakit ini. Bakteri ini umumnya ditemukan di daerah beriklim
sedang atau di iklim tropis, tetapi juga dapat ditemukan di bagian lain dunia.
3)
Penentu Patogenitas
Patogenisitas Corynebacterium diphtheriae mencakup dua fenomena yang
berbeda, yaitu:
·
Invasi jaringan lokal dari tenggorokan, yang membutuhkan kolonisasi
dan proliferasi bakteri berikutnya. Sedikit yang diketahui tentang mekanisme
kepatuhan terhadap difteri C. diphtheriae tapi bakteri menghasilkan beberapa jenis
pili. Toksin difteri juga mungkin terlibat dalam kolonisasi tenggorokan.
·
Toxigenesis: produksi toksin bakteri. Toksin difteri menyebabkan
kematian sel eukariotik dan jaringan oleh inhibisi sintesis protein dalam sel.
Meskipun toksin bertanggung jawab atas gejala-gejala penyakit mematikan,
virulensi dari C. diphtheriae tidak dapat dikaitkan dengan toxigenesis saja, sejak
fase invasif mendahului toxigenesis, sudah mulai tampak perbedaan. Namun,
belum dipastikan bahwa toksin difteri memainkan peran penting dalam proses
penjajahan karena efek jangka pendek di lokasi kolonisasi.
4)
Patogenesis
Organisme ini menghasilkan toksin yang menghambat sintesis protein seluler
dan bertanggung jawab atas kerusakan jaringan lokal dan pembentukan membran.
Toksin yang dihasilkan di lokasi membran diserap ke dalam aliran darah dan
didistribusikan ke jaringan tubuh. Toksin yang bertanggung jawab atas
komplikasi utama dari miokarditis dan neuritis dan juga dapat menyebabkan
rendahnya jumlah trombosit (trombositopenia) dan protein dalam urin
(proteinuria).
Penyakit klinis terkait dengan jenis non-toksin umumnya lebih ringan.
Sementara kasus yang parah jarang dilaporkan, sebenarnya ini mungkin
32
disebabkan oleh strain toksigen yang tidak terdeteksi karena contoh koloni tidak
memadai.
5)
Gambaran klinis
Masa inkubasi difteri adalah 2-5 hari (jangkauan, 1-10 hari). Untuk tujuan
klinis, akan lebih mudah untuk mengklasifikasikan difteri menjadi beberapa
manifestasi, tergantung pada tempat penyakit.
6)
Diagnosis
Diagnosis klinik difteri tidak selalu mudah ditegakkan oleh klinikus-klinikus
dan sering terjadi salah diagnosis. Hal ini terjadi karena strain C. Diphtheriae baik
yang toksigenik maupun nontoksigenik sulit dibedakan, lagipula spesies
Corynebacterium yang lain pun secara morfologik mungkin serupa. Karena itu
bila pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan kuman khas difteri, maka hasil
presumtif adalah: ditemukan kuman-kuman tersangka difteri. Hal ini
menunjukkan pentingnya dilakukan diagnosis laboratorium secara mudah, cepat,
dan dengan hasil yang dipercaya untuk membantu klinikus. Walaipun demikian,
diagnosis laboratorium harus dianggap sebagai penunjang bukan pengganti
diagnosis klinik agar penanganan penyakit dapat cepat dilakukan. Hapusan
tenggorok atau bahan pemeriksaan lainnya harus diambil sebelum pemberian obat
antimikroba, dan harus segera dikirim ke laboratorium.
33
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Infeksi pada saluran napas merupakan penyakit yang umum terjadi pada
masyarakat. Infeksi saluran napas berdasarkan wilayah infeksinya terbagi
menjadi infeksi saluran napas atas dan infeksi saluran napas bawah. Umumnya,
penyebab dari infeksi saluran napas adalah berbagai mikroorganisme, namun yang
terbanyak yakni oleh karena infeksi virus dan bakteri (Depkes, 2005).
Bakteri-bakteri penyebab infeksi saluran pernafasan :
1. Mycobacterium tuberculosis
2. Streptococcus pneumoniae
3. Haemophilus influenza
4. Mycoplasma pneumonia
5. Corynebacterium diphtheria
6. Bordetella pertussis
7. Streptococcus
B. SARAN
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca, dan dapat
memakhlumi jika masih banyak terdapat kekurangan di dalam makalah ini. Jadi
harapan penulis sendiri jika ada kesalahan dalam penulisan atau kalimat-kalimat
dalam makalah yang kurang berkenan, kedepannya dapat dibenahi dengan yang
lebih baik lagi. Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan berguna kedepan.
34
Daftar Pustaka
Pratiwi, Sylvia. 2008. Mikrobiologi Farmasi. Erlangga. Bandung
Margono, bambang. 2015. Bakteriologi. Erlangga : Bogor
Soemarno.Isolasi dan Identifikasi Bakteri Klinik.Aademi Analis Kesehatan Yogjakarta
Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Yogjakarta
Tim Mikrobiologi.2003.Bakteriologi Medik.Bayumedia Publishing: Malang
World TB Day 2009 : STOP TB. http://www.Indosiar.com. Diakses padatanggal 17
Agustus 2019.
35
Download