Uploaded by User10643

47715341-case-SN

advertisement
SINDROMA NEFROTIK
Oleh:
Amelia Istiqomah, S.Ked
Azwar Zulmi, S.Ked
(54061001097)
(04061001041)
Pembimbing:
Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI
Oponen Wajib:
1. Desfri Anggraini
2. Shinta Dwi Marlina
3. Damar Prasetya Ajie Putra
4. Faika Novadianaz
5. Herabaradena Putri
6. Irwansyah
7. Roza Maulindra
8. Nyayu Nurfitriani
9. Arinanda Kurniawan
10. Wike Nidya
11. Puni Oktisari
Oponen Bebas:
1. Andi Putra Siregar
2. Leo Fernando
3. Tia Sabrina
4. Thavamallar S
5. Susdalia S
6. Priscilla
7. Magdalena A
8. Riris Lestari
9. Delfa Sagita
10. Citra Septiani
11. Indah Kencana
12. Rully Surya Darma
13. Masayu Mastura
14. Kavitha R
DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2011
KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang
telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.
Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, temanteman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus
ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.
Palembang,
Januari 2011
Penulis
HALAMAN PENGESAHAN
Laporan Kasus
Judul
Sindroma Nefrotik
Oleh:
Amelia Istiqomah
Azwar Zulmi
54061001097
04061001041
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas
Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang peiode 17 Januari – 14 Maret
2011
Palembang,
Januari 2011
Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI
DAFTAR ISI
HALAMAN
JUDUL..................................................................................................
i
HALAMAN PENGESAHAN..............................................................
ii
DAFTAR ISI .......................................................................................
iii
BAB I
BAB II
PENDAHULUAN……................................................
1
LAPORAN KASUS.........................................
16
Identifikasi........................................................
16
Anamnesis..........................................................
16
Pemeriksaan Fisik ….........................................
17
Pemeriksaan Penunjang.....................................
19
Resume...............................................................
20
Diagnosis............................................................
21
Diagnosis Banding …........................................
21
Tatalaksana..........................................................
21
Rencana Pemeriksaan..........................................
21
Prognosis.............................................................
22
Follow Up...........................................................
22
ANALISIS KASUS ……...............................................
29
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................
31
BAB III
BAB I
PENDAHULUAN
Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi
kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air
secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui
glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di
sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh
sebagai kemih melalui system pengumpul.
Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka
kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal
ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak
penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik
selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang
menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan
hiperlipidemia.
Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis
glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang
dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan
oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis)
dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal
terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya
edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori
underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang
menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi
cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling mengemukakan
retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan
ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema.
Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit
dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan patofisiologi
yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus
bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada.
1.1
Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang
ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh
per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia,
lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi
menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer
glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan
oleh penyakit tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T
diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan
konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan
aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan
imunitas yang diperantarai sel T.
Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi
minimal,
nefropati
membranosa,
glomerulo-sklerosis
fokal
segmental,
glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak,
di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan
jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial,
toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,
obesitas masif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer
(idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi
minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat
diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang
dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50
tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3
kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom
nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes
mellitus.
Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau
melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai
terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan
respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi
dihentikan.
1.2
Etiologi
Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok :
1. Kelainan ekstra renal :
Diabetes
Melitus
(DM),
infeksi,
keganasan,
amiloidosis,
Lupus
Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia, congenital.
2. Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis
Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di
mana faktor etiologinya tidak diketahui.
Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder:
a. Primer (idiopatik) 75-80%
b. Sekunder :

Glomerulonefritis post infeksi

Penyakit sistemik, DM, SLE

Keganasan

Toxin-toxin spesifik
Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah:
a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar)
b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental
c. Glomerulonefritis membranoproliferatif
d. Glomerulonefritis pascastreptokok.
Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:
a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis kelainan minimal

Glomerulonefritis membranoproliferatif

Glomerulonefritis pascastreptokok
b. Glomerulonefritis sekunder

Lupus eritematosus sistemik

Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid)

Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)

Penyakit
sistemik
yang
mempengaruhi
glomerulus
(diabetes,
amiloidosis)
Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan
berupa :

Kelainan glomerulus minimal

Sklerosis fokal segmental

Sklerosis mesangial difus

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis mesangial proliperatif

Glomerulonefritis endokapiler proliperatif
1.3

Glomerulonefritis fibriler

Lesi lainnya
Patofisiologi
Seperti
halnya
penyakit
lain,
pengertian
tentang
perubahan
patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi.
Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala
sindrom nefrotik adalah proteinuria.
Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus,
sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh
faktor
kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga
dipengaruhi oleh faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul
protein. Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada kerusakan
glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler. Pada
mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang
membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler
glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini
dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme
humoral ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya sistem komplemen yang
mempermudah proses kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah
proses
inflamasi
dimana
berperan
sel-sel
inflamasi
makrofag,
sel
monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator inflamasi, sitokin-sitokin,
beberapa growth factor (PDGF, TGF-B). Mediator-mediator inflamasi dan
sitokin-sitokin mempengaruhi sel disekitarnya sehingga meningkatkan respon
inflamasi.
Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin
yang
berlangsung
lama.
Cepat
atau
lambatnya
serta
beratnya
hipoalbuminemia tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan
sintesis albumin. Selain dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati,
hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya katabolisme protein.
Mekanisme lain adalah menurunnya distribusi albumin dalam ruang
intravaskuler.
Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan
terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya
tekanan onkotik plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi
natrium
(sebagai
mekanisme
kompensasi)
yang
diperantarai
oleh
teraktivasinya mekanisme pengaturan volume darah intravaskuler tekanan
darah seperti sistem renin angiotensin aldosteron (RAA), vasopresin, system
syaraf simpatis dan menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini
diterangkan oleh teori “underfell”. Dengan membaiknya volume intravaskuler
akibat adanya mekanisme
kompensasi
akan
memperberat
keadaan
hipoalbuminemia
sehingga
pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat beberapa data yang
menyokong teori ini, tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan pada
sebagian kecil penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%)
menunjukkan volume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori
“overfell” yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada
ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi natrium oleh ginjal
menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga hukum Starling
terganggu dengan akibat terjadinya edema. Bagaimana terganggunya
mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami kerusakan) masih
belum bisa diketahui. Selain terganggunya pengaturan natrium pada SN, juga
terjadi resistensi terhadap ANP sehingga respon natriuresisnya berkurang.
Gangguan pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular
maupun tubular. Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh
kedua teori tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga
dalam penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan
yang ada.
Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. VLDL,
IDL, dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol
dengan atau tanpa peningkatan gliserida. HDL biasasnya normal walaupun
kadang-kadang rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir
semuanya
sebagai
menggambarkan
kolesterol
lipoprotein,
perubahan
disebabkan
mengangkut
oleh
kolesterol),
maka
lipoprotein
peningkatan
dalam
meningkatnya
sedangkan
sirkulasi.
LDL
trigliserida
lipid
plasma
Peningkatan
(Lipoprotein
menunjukkan
yang
adanya
peningkatan VLDL. Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya
hiperlipidemia, yaitu :
- Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati
- Menurunnya katabolisme
Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan
sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. Gangguan pada eksresi
dan metabolisme mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai
penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati. Peningkatan VLDL
disebabkan oleh sintesisnya yang meningkat di hati dan terganggunya
konversi VLDL dan IDL ke LDL. Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein
lipase pada SN memberi dugaan bahwa terjadi penurunan katabolisme VLDL.
Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktifitas enzim
LCAT, yaitu enzim yang mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini juga
mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati untuk
dikatabolisme.
Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu:
- Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma
- Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh
karena keluar bersama dengan protein urin
- Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang mempengaruhi lipogenesis.
Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi
komplikasi tromboemboli, trombosis vena renalis, emboli paru, deep vein
thrombosis (DVT) dan trombosis arterial (walaupun lebih jarang). Keadaan
hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan kelainan dari
pembentukan
factor
pembekuan
seperti
peningkatan
faktor-faktor
prokoagulans (factor V, VIII), fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim
fibrinolitik, menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan
perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor koagulasi ini
berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein
urin.
1.4
Gejala
Gejala awal SN bisa berupa :
- Berkurangnya nafsu makan
- Pembengkakan kelopak mata
- Nyeri perut
- Pengkisutan otot
- Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- Air kemih berbusa
Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak
nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).
Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun
dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada
anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa mengakibatkan
syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau tinggi.
Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal
karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang
gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba.
Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya
glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan
diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan
rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang
penyebabnya tidak diketahui.
Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering
terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal
tidak berbahaya).
Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko
terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena
ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan
perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan
otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit
jaringan ikat.
1.5
Diagnosis
Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan
laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan
tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan
hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk
menegakkan
diagnosis
trombosis
vena
yang
dapat
terjadi
akibat
hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan
histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi,
diperlukan biopsi ginjal.
1.6
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria,
proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan
hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti
melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan.
1.7
Penatalaksanaan
Tujuan
pengobatan
adalah
untuk
mengatasi
penyebabnya.
Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom
nefrotik itu sendiri. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya
penyakit kanker), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala.
Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan
pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya.
Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga
sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan
kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya
siklofosfamid).

Penatalaksanaan edema
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan,
terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik,
karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau
hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien ,
biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1 kg/hari.
Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin,
dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya
diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiazid atau furosemid dosis rendah,
dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan
dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasuskasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau
oliguria.

Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat
diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal
ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan
dari urin.

Mencegah infeksi
Biasanya
diberikan
antibiotik
profilaksis
untuk
menghindari
infeksi,terutama terhadap pneumokok.

Pertimbangan obat antikoagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat
kontraindikasi.
Terapi
(biasanya
warfarin)
dipertahankan
sampai
penyakitnya sembuh.

Penatalaksanaan penyebabnya
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan
terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal
hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan
diagnosis dan penyebab yang mendasarinya.
BAB II
LAPORAN KASUS
I.
II.
IDENTIFIKASI
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Alamat
Status
Pekerjaan
Pendidikan
MRS
: Tn. S
: 49 tahun
: Laki-laki
: Luar Palembang
: Menikah
: Tidak bekerja
: Tamat SMA
: 9 Januari 2011
ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 21 Januari 2011
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS
Keluhan Tambahan
Sembab seluruh tubuh sejak 10 bulan SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit
10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak
mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas
(-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter
umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.
7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan
kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼
gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual
(+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.
6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki
(+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas
(+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan
berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).
1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab
pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu
berobat ke RSMH.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal
Riwayat sakit kuning disangkal
Riwayat sakit jantung disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 6 bulan yang lalu, tidak terkontrol
Riwayat nyeri saat BAK disangkal
Riwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal
Riwayat Keluarga
Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal
III.
PEMERIKASAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit
Keadaan sakit
: sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Gizi
: baik
Dehidrasi
: (-)
Tekanan darah
: 160/100 mmHg
Nadi
: 96 kali /menit, regular, isi dan tegangan cukup.
Pernafasan
: 30 kali /menit, thoracoabdominal
Suhu
: 36,8˚C
Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam
batas normal, keringat umum dan lokal (-). Turgor kurang. Lapisan lemak
kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pucat pada telapak
tangan dan kaki (-), pada perabaan suhu normal, nodul subkutan (-).
Pertumbuhan rambut normal.
Kelenjar Getah Bening
Kelenjar getah bening submandibula, leher, axila, dan inguinal tidak ada
pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan.
Pemeriksaan Organ
Kepala
Normocephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-),
malar rash (-), deformitas (-).
Mata
Exophthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra superior (+)
conjunctiva-palpebra pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-), pupil
isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik,
lapangan penglihatan luas.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan
maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung (-).
Telinga
Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak
ada kelainan, pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, hiperemis (-), pucat pada lidah (-), atrofi
papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan
khas (-).
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2)cmH2O, hipertrofi m.
sternocleidomastideus (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-).
Thorax

Pulmo :
I = statis, dinamis simetris kanan = kiri
P = Stremfemitus kanan=kiri
P = Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan
paru
A = vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi
(-), wheezing (-)

Cor
I = Ictus cordis tidak terlihat
P = Ictus cordis tidak teraba
P = Batas atas ICS II, Batas kanan LPS dextra, Batas
kiri LMC sinistra
A = HR: 96x/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : I = Cembung
P = Lemas, NT (-), hepar lien tidak teraba
P = Shifting dullness (+)
A = BU (+) normal
:
Alat Kelamin
Edema skrotum (+)
Ekstemitas atas
Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+)
antebrachii dextra et sinistra jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin
(-), jari tabuh (-), varises (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.
Ekstremitas bawah
Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) regio
femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra, jaringan parut (-), varies
(-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal.
IV.
Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin ( 9 Januari 2011 )
Hb
: 8,6 g/dl
(12-16 g/dl)
Ht
: 25 vol%
(37-43 vol%)
LED
: 128 mm/jam
(<15 mm/jam)
Trombosit
: 713.000/mm3
(200.000-500.000/mm3)
Eritrosit
: 2.810.000
MCH
: 31
MCV
: 89
MCHC
: 35
Leukosit
: 11.400
Kimia Klinik (9 Januari 2011)
BSS
: 89 mg/dl
Cholesterol total
: 335 mg/dl
HDL
: 45
LDL
: 223
Trigliserida
: 337 mg/dl
(<150 mg/dl)
Uric acid
: 6,8 mg/dl
(L 3,5-7,1. P 2,6-6,0)
(<200 mg/dl)
Ureum
: 157 mg/dl
(15-39)
Creatinin
: 3,7 mg/dl
(L 0,9-1,3. P 0,6-1,0)
Protein total
: 5 g/dl
(6,0-7,8)
Albumin
: 1,9 g/dl
(3,5-5,0)
Globulin
: 3,1 g/dl
Natrium
: 136 mmol/I
(135-155)
Kalium
: 3,3 mmol/I
(3,5-5,5)
Urinalisa (9 januari 2011)
:+
Leukocyte
: 4-6/lpb
(0-5/lpb)
Erithrocyte
: 0-1/lpb
(0-1/lpb)
Cylinder
:-
(negatif)
Crystal
:-
(negatif)
Protein
: ++
(negatif)
Esbach
:4
V.
Sel epitel
Resume
10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak
mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas
(-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter
umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang.
7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan
kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼
gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual
(+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat.
6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki
(+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas
(+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan
berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-).
1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab
pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu
berobat ke RSMH.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior (+)
regio antebrachii dextra et sinistra dan ekstremitas inferior (+) regio
femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra; JVP (5-2) cmH2O; pada
paru-paru, inspeksi statis, dinamis, simetris kanan=kiri, palpasi
stemfremitus paru kanan=kiri, perkusi redup mulai ICS V ke bawah pada
kedua lapangan paru, auskultasi vesikuler (+) menurun pada ICS V ke
bawah, ronkhi (-), wheezing (-); pada jantung ictus cordis tidak terlihat
dan tidak teraba, murmur (-), gallop (-); pada abdomen cembung, tegang,
ascites (+), NT (-), hepar dan lien sulit dinilai.
Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan BSS 89
mg/dL, cholesterol total 335 mg/dL, HDL cholesterol 45 mg/dL,
trigliserid 337 mg/dL, ureum 157 mg/dL, creatinin 3,7 mg/dL, protein
total 5,0 mg/dL, albumin 1,9 gr/dL, globulin 3,1 gr/dL, natrium 136
mmol/l, Kalium 3,3 mmol/ l.
Pada pemeriksaan hematologi didapatkan Hb 8,6 gr/dL, eritrosit
2.810.000/mm3, leukosit 11.400/mm3, trombosit 713.000/mm3, Led 128,
dan hitung jenis 0/4/1/69/21/5.
Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan warna kuning muda,, jernih,
epitel (+), leukosit 4-6/lapangan pandang, eritrosit 0-1/lapangan pandang,
protein (++), glukosa (+++)
VI.
VII.
VIII.
IX.
Diagnosis
Sindroma Nefrotik e.c idiopatik + HHD kompensata + anemia ec CKD
Diagnosis Banding
CKD ec Sindroma Nefrotik + HHD kompensata + anemia ec CKD
Penatalaksanaan
 Istirahat
 Diet rendah protein 40 gram
 IVFD NaCl gtt X/menit
 Furosemide 1x20 mg
 Simvastatin 1x10 mg
 Balans cairan
Rencana pemeriksaan
 Darah rutin, urin rutin
 EKG, Ro thorax
 Biopsi ginjal
 USG ginjal

X.
Konsul Ginjal Hipertensi
Prognosis
Quo ad vitam
Quo ad functionam
: bonam
: dubia ad bonam
Follow Up
10 Jan 2011
S : Keluhan : Sesak Nafas berkurang
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+)Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah
kedua paru
Cor : Heart rate : 100 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal.
undulasi (+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior.
A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik
P: Istirahat
IVFD D5% gtt x / mnt
Diet protein 40 gr
Furosemide inj 1x20mg
Clonidine 3x0,15
CaCo3 3x1
Rencana Pemeriksaan : USG ginjal
Esbach
CCT
Terapi steroid
Balance cairan
DDR, sel LE, kriteria ARA, ANA
11 Jan 2011
S : Keluhan : Sesak nafas berkurang
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 37,5 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah
kedua paru.
Cor : Heart rate : 90 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, tegang (-), bising usus (+) normal.
Undulasi (+).
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior
A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Rencana Pemeriksaan : Esbach
Kriteria ARA, ANA
Balance cairan
Sel LE
USG Ginjal
12 Jan 2011
S : Keluhan : Perut Kembung
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 84 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5+0) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Rencana Pemeriksaan : Esbach
CCT 24 jam
Jawaban konsul PDL divisi Ginjal Hipertensi tanggal 12 januari 2011 :
A: Sindroma nefrotik
P: Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Albumin 1 fls/hr
13 Januari 2011
S : Keluhan : Nyeri perut
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 22 x/menit
Temperatur : 37,0 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x1
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
14 Januari 2011
S : Keluhan : Mual
O : Sens : Compos mentis
TD : 130/100
Nadi : 86 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Temperatur : 36,7 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Omeprazol 1x20mg
Albumin 1 fls/hr
Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:
Esbach 4
A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD
P: MP 1mg/kgbb
Furosemide 2x1
CaCO3 3x1
Asam folat 3x1
Clonidine 3x0,15
15 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/100
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 37 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi:
Esbach 4, proteinuria ++
A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD
P: MP 4-3-3 i minggu
Furosemide 2x20mg
CaCO3 3x1
Asam folat 3x1
Clonidine 3x0,15
Sinvastatin 1x10mg
Aspilet 1x1
Lansoprazol 1x1
Rencana therapi:
Jika berespon setelah dua minggu dan cek ulang esbach stop MP, Kultur urine
16 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 106 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal
paru
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Balance cairan
Jawaban divisi ginjal hipertensi:
A: SN mengarah CKD stage 4
P: Esbach setelah satu minggu
Th/ teruskan.
Ronde dr. Novadian, SpPD:
Spironolakton 1x100mg
18 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 98 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 98 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan
19 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 140/90
Nadi : 110 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 110 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
LP: 110cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan
20 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 108 x/menit
Pernapasan : 26 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 108 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 1x100
Balance cairan
Ronde dr. Novadian, SpPD:
Furosemid 2x40mg
Spironolakton 2x100
21 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 150/100
Nadi : 96 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 36,8 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 96 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+)
BB: 86 kg
LP: 110 cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balance cairan
22 Januari 2011
S : Keluhan : Sesak nafas
O : Sens : Compos mentis
TD : 110/70
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Temperatur : 36,4 oC
Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+)
Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O
Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru
kanan
Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–)
Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+)
Normal, undulasi(+)
Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+).
BB: 83,5kg
LP: 110 cm
A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi terkontrol
P : Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 l/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balance cairan
ANALISIS KASUS
Sindrom nefrotik:
Anamnesis:
• gejala pembengkakan pada kedua kaki
• kelopak mata pada pagi hari, dan mulai berkurang pada sore hari
• perut membesar
• BAK berbuih yang jarang yaitu 3 kali sehari banyaknya 1/4 gelas belimbing
per hari dan bewarna kuning
• Bertambahnya berat badan
Pemeriksaan fisik :
• abdomen yang cembung,
• undulasi (+),
• edema pada papelbra
• Edema ekstremitas superior (r. antebrachii)
• Edema ekstremitas inferior (r. femur, pretibial, dan dorsum pedis)
• Edema skrotum
Pemeriksaan Laboratorium:
• proteinuria (++),
• hipoalbuminemia (1,9 g/dl),
• hipercholestrolemia (kolesterol total 335 mg/dl),
Diagnosis banding
Sindroma Nefrotik e.c Malaria dapat disingkirkan
Karena pada pemeriksaan DDR ditemukan (-)
Rencana pemeriksaan antara lain :
 Darah rutin, urin rutin
 BSS, ureum, creatinin, Na, K, profil lipid
 EKG, Ro thorax
 Biopsi ginjal
 USG ginjal
 DDR, Esbach
Pengobatan:
Istirahat
IVFD D5% gtt x/mnt
O2 3 L/ mnt
Diet Protein 40 gr
Furosemid inj 2x20 gr
Clonidine 3x0,15
CaCO3 3x500
Metil prednisolon 4-4-3
Asam folat 3x400mg
Simvastatin 1 X 10 gram tablet
Aspilet 1x80gr
Lansoprazol 1x1
Spironolakton 2x100
Balans cairan
DAFTAR PUSTAKA
1.
Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.
Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006; 547-549.
2.
Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Gangguan Sistem
Ginjal. Jakarta: EGC. 2005: 867-1002.
3.
Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jakarta:
Media Aesculapius. 2001: 525-527.
4.
A. Halim Mubin. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik.
Jakarta: EGC. 2007: 437-439
5.
Bagian gizi Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Persatuan Ahli Gizi
Indonesia. Penuntun Diit. Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama,
1997
6.
Jevuska.
Sindroma
Nefrotik.
2007.
Available
http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html
from
URL:
7.
Robiansyah. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from
http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html
URL:
Download
Random flashcards
hardi

0 Cards oauth2_google_0810629b-edb6-401f-b28c-674c45d34d87

Create flashcards