SINDROMA NEFROTIK Oleh: Amelia Istiqomah, S.Ked Azwar Zulmi, S.Ked (54061001097) (04061001041) Pembimbing: Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI Oponen Wajib: 1. Desfri Anggraini 2. Shinta Dwi Marlina 3. Damar Prasetya Ajie Putra 4. Faika Novadianaz 5. Herabaradena Putri 6. Irwansyah 7. Roza Maulindra 8. Nyayu Nurfitriani 9. Arinanda Kurniawan 10. Wike Nidya 11. Puni Oktisari Oponen Bebas: 1. Andi Putra Siregar 2. Leo Fernando 3. Tia Sabrina 4. Thavamallar S 5. Susdalia S 6. Priscilla 7. Magdalena A 8. Riris Lestari 9. Delfa Sagita 10. Citra Septiani 11. Indah Kencana 12. Rully Surya Darma 13. Masayu Mastura 14. Kavitha R DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT MOH. HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2011 KATA PENGANTAR Segala puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Sindroma Nefrotik. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada residen-residen, temanteman, dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin. Palembang, Januari 2011 Penulis HALAMAN PENGESAHAN Laporan Kasus Judul Sindroma Nefrotik Oleh: Amelia Istiqomah Azwar Zulmi 54061001097 04061001041 Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Sriwijaya Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang peiode 17 Januari – 14 Maret 2011 Palembang, Januari 2011 Dr. Nova Kurniati, SpPD, K-AI DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL.................................................................................................. i HALAMAN PENGESAHAN.............................................................. ii DAFTAR ISI ....................................................................................... iii BAB I BAB II PENDAHULUAN……................................................ 1 LAPORAN KASUS......................................... 16 Identifikasi........................................................ 16 Anamnesis.......................................................... 16 Pemeriksaan Fisik …......................................... 17 Pemeriksaan Penunjang..................................... 19 Resume............................................................... 20 Diagnosis............................................................ 21 Diagnosis Banding …........................................ 21 Tatalaksana.......................................................... 21 Rencana Pemeriksaan.......................................... 21 Prognosis............................................................. 22 Follow Up........................................................... 22 ANALISIS KASUS ……............................................... 29 DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. 31 BAB III BAB I PENDAHULUAN Ginjal melakukan fungsi vital sebagai pengatur volume dan komposisi kimia darah (dan lingkungan dalam tubuh) dengan mengekskresikan solute dan air secara selektif. Fungsi vital ginjal dilakukan dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti resorbsi sejumlah solute dan air dalam jumlah yang tepat di sepanjang tubulus ginjal. Kelebihan solute dan air akan diekskresikan keluar tubuh sebagai kemih melalui system pengumpul. Jika kedua ginjal gagal melakukan fungsinya karena sesuatu hal, maka kematian akan terjadi dalam waktu 3-4 minggu. Kematian yang diakibatkan gagal ginjal umumnya disebabkan oleh glomerulonefritis kronik. Walupun banyak penderita glomerulonefritis kronik menderita proteinuria persisten asimtomatik selama perjalanan penyakitnya, tetapi hanya 50% di antaranya yang akan berkembang menjadi nefrotik sindrom. Sindrom nefrotik merupakan hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. Menurut tinjauan dari Robson pada lebih dari 1400 kasus, beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78% sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes, amiloidosis, dan trombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lainnya. Mekanisme yang menerangkan terjadi8nya edema pada sindrom nefrotik adalah teori underfilling dan teori overfilling. Teori underfilling menjelaskan bahwa edema timbul karena rendahnya albumin serum yang menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma yang diikuti peningkatan transudasi cairan dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Teori overfilling mengemukakan retensi air dan natrium sebagai defek utama ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstravaskuler sehingga hokum Starling terganggu dan terjadi edema. Pada umumnya penderita Sindrom nefrotik datang ke Rumah Sakit dengan edema sebagai keluhan utama. Adanya perubahan-perubahan patofisiologi yang ditemukan sehingga penting untuk diketahui penatalaksanaan edema yang harus bertumpu pada perubahan patofisiologi yang ada. 1.1 Definisi Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T. Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal, nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas masif. Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus. Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. 1.2 Etiologi Menurut etiologi SN terbagi dalam 2 kelompok : 1. Kelainan ekstra renal : Diabetes Melitus (DM), infeksi, keganasan, amiloidosis, Lupus Eritematosus (SLE), obat-obatan, preeklamsia, congenital. 2. Kelainan primer glomerulus : Glomerulonefritis Istilah SN idiopatik dipergunakan untuk kelainan primer glomerulus di mana faktor etiologinya tidak diketahui. Penyebab sindroma nefrotik dapat primer dan sekunder: a. Primer (idiopatik) 75-80% b. Sekunder : Glomerulonefritis post infeksi Penyakit sistemik, DM, SLE Keganasan Toxin-toxin spesifik Penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak adalah: a. Glomerulonefritis kelainan minimal (sebagian besar) b. Glomerulosklerosis fokal dan segmental c. Glomerulonefritis membranoproliferatif d. Glomerulonefritis pascastreptokok. Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah: a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya) Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulonefritis membranoproliferatif Glomerulonefritis pascastreptokok b. Glomerulonefritis sekunder Lupus eritematosus sistemik Obat (emas, penisilamin, kaptopril, antiinflamasi nonsteroid) Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus) Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulus (diabetes, amiloidosis) Secara histopatologis SN idiopatik dapat menunjukkan perubahan-perubahan berupa : Kelainan glomerulus minimal Sklerosis fokal segmental Sklerosis mesangial difus Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangial proliperatif Glomerulonefritis endokapiler proliperatif 1.3 Glomerulonefritis fibriler Lesi lainnya Patofisiologi Seperti halnya penyakit lain, pengertian tentang perubahan patofisiologi yang terjadi pada sindrome nefrotik penting untuk terapi. Perubahan yang paling awal terjadi sehingga menyebabkan terjadinya gejala sindrom nefrotik adalah proteinuria. Proteinuria terjadi karena kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, sehingga permeabilitasnya terhadap protein darah meningkat. Selain oleh faktor kerusakan pada dinding kapiler glomerulus, proteinuria juga dipengaruhi oleh faktor hemodinamik dan ukuran konfigurasi molekul protein. Telah diketahui adanya 2 mekanisme yang berperan pada kerusakan glomerulus, yaitu mekanisme humoral dan mkanisme seluler. Pada mekanisme humoral berperan reaksi antigen (Ag) dan antibody (Ab) yang membentuk suatu ikatan (kompleks) dan mengendap pada dinding kapiler glomerulus tepatnya pada membrana basalis. Endapan kompleks imun ini dapat berasal dari sirkulasi tetapi dapat juga terbentuk setempat. Mekanisme humoral ini dapat juga disertai dengan teraktivasinya sistem komplemen yang mempermudah proses kerusakan glomerulus. Mekanisme yang kedua adalah proses inflamasi dimana berperan sel-sel inflamasi makrofag, sel monomorfonuklear, sel PMN, mediator-mediator inflamasi, sitokin-sitokin, beberapa growth factor (PDGF, TGF-B). Mediator-mediator inflamasi dan sitokin-sitokin mempengaruhi sel disekitarnya sehingga meningkatkan respon inflamasi. Hipoalbuminemia sebagai akibat dari hilangnya protein melalui urin yang berlangsung lama. Cepat atau lambatnya serta beratnya hipoalbuminemia tergantung dari kemampuan hati untuk meningkatkan sintesis albumin. Selain dari proteinuria dan sintesis albumin oleh hati, hipoalbuminemia juga diperberat oleh meningkatnya katabolisme protein. Mekanisme lain adalah menurunnya distribusi albumin dalam ruang intravaskuler. Edema, terdapat 2 mekanisme yang berbeda dalam menerangkan terjadinya edema pada SN. Pada masa lampau diduga bahwa menurunnya tekanan onkotik plasma menyebabkan hipovolumia intravaskuler dan retensi natrium (sebagai mekanisme kompensasi) yang diperantarai oleh teraktivasinya mekanisme pengaturan volume darah intravaskuler tekanan darah seperti sistem renin angiotensin aldosteron (RAA), vasopresin, system syaraf simpatis dan menurunnya atrial natriuretik peptide (ANP). Teori I ini diterangkan oleh teori “underfell”. Dengan membaiknya volume intravaskuler akibat adanya mekanisme kompensasi akan memperberat keadaan hipoalbuminemia sehingga pembentukan edema berlanjut. Walaupun terdapat beberapa data yang menyokong teori ini, tapi keadaan hipovolumia hanya ditemukan pada sebagian kecil penderita SN, sedangkan sebagian besar lainnya (70%) menunjukkan volume plasma yang normal. Teori kedua adalah teori “overfell” yang mengemukakan retensi natrium sebagai defek lama pada ginjal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa retensi natrium oleh ginjal menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga hukum Starling terganggu dengan akibat terjadinya edema. Bagaimana terganggunya mekanisme pengaturan Na oleh ginjal (yang mengalami kerusakan) masih belum bisa diketahui. Selain terganggunya pengaturan natrium pada SN, juga terjadi resistensi terhadap ANP sehingga respon natriuresisnya berkurang. Gangguan pengaturan Natrium ini dapat terjadi pada tingkat glomerular maupun tubular. Perubahan-perubahan patofisiologi yang dikemukakan oleh kedua teori tersebut memang dapat dijumpai pada penderita SN, sehingga dalam penatalaksanaannya harus lebih bertumpu pada perubahan-perubahan yang ada. Hiperlipidemia. Pada SN terjadi perubahan prolifil lipid. VLDL, IDL, dan LDL meningkat sehingga mengakibatkan peningkatan kolesterol dengan atau tanpa peningkatan gliserida. HDL biasasnya normal walaupun kadang-kadang rendah. Oleh karena transport lipid dalam plasma hampir semuanya sebagai menggambarkan kolesterol lipoprotein, perubahan disebabkan mengangkut oleh kolesterol), maka lipoprotein peningkatan dalam meningkatnya sedangkan sirkulasi. LDL trigliserida lipid plasma Peningkatan (Lipoprotein menunjukkan yang adanya peningkatan VLDL. Terdapat 2 mekanisme yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu : - Peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein oleh hati - Menurunnya katabolisme Meningkatnya LDL pada penderita SN disebabkan oleh peningkatan sintesisnya didalam hati tanpa disertai katabolisme. Gangguan pada eksresi dan metabolisme mevalonat oleh ginjal perlu dipertimbangkan sebagai penyebab meningkatnya sintesa lipoprotein oleh hati. Peningkatan VLDL disebabkan oleh sintesisnya yang meningkat di hati dan terganggunya konversi VLDL dan IDL ke LDL. Menurunnya aktivitas enzim lipoprotein lipase pada SN memberi dugaan bahwa terjadi penurunan katabolisme VLDL. Rendahnya kadar HDL pada SN diduga akibat berkurangnya aktifitas enzim LCAT, yaitu enzim yang mengkatalisir pembentukan HDL. Enzim ini juga mempunyai pengaruh untuk membawa kolesterol dari sirkulasi ke hati untuk dikatabolisme. Terdapat beberapa faktor yang berperan pada terjadinya hiperlipidemia, yaitu: - Menurunnya kadar albumin darah dan tekanan osmotik plasma - Berkurangnya zat-zat yang mempunyai sifat katabolisme lipoprotein oleh karena keluar bersama dengan protein urin - Meningkatnya apolipoprotein dan enzim yang mempengaruhi lipogenesis. Hiperkoagulasi. Pada SN terdapat kecenderungan untuk terjadi komplikasi tromboemboli, trombosis vena renalis, emboli paru, deep vein thrombosis (DVT) dan trombosis arterial (walaupun lebih jarang). Keadaan hiperkoagulasi ini sangat kompleks dan berkaitan dengan kelainan dari pembentukan factor pembekuan seperti peningkatan faktor-faktor prokoagulans (factor V, VIII), fibrinogen, aktivitas platelet, perubahan sistim fibrinolitik, menurunnya inhibitor factor pembekuan (anti trombin III) dan perubahan-perubahan sel endotel. Perubahan pada factor koagulasi ini berkaitan dengan sintesanya oleh hati dan kehilangan bersama dengan protein urin. 1.4 Gejala Gejala awal SN bisa berupa : - Berkurangnya nafsu makan - Pembengkakan kelopak mata - Nyeri perut - Pengkisutan otot - Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air - Air kemih berbusa Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria). Pembengkakan yang terjadi seringkali pindah-pindah; pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata dan setelah berjalan cairan akan tertimbun dipergelangan kaki.pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan. Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah (yang bisa mengakibatkan syok).sedangkan pada orang dewasa bisa rendah, normal atau tinggi. Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-tiba. Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa) dalam air kemih.pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap dari tulang. Rambut dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada jari tangan akan terbentuk garis horizontal putih yang penyebabnya tidak diketahui. Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis). Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalm keadaan normal tidak berbahaya). Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan risiko terbentuk bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal utama. Di lain pihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat. Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mudah terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat. 1.5 Diagnosis Diagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. 1.6 Pemeriksaan Penunjang Diagnosis Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia, hipoalbuminimea, dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal juga perlu dilakukan. 1.7 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindrom nefrotik itu sendiri. Jika penyebab adalah penyakit yang dapt diobati (misalnya penyakit kanker), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal akan menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohin ek, gigitan serangga sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan kortikosteroid dan obat-obatan yang menekan system kekebalan (misalnya siklofosfamid). Penatalaksanaan edema Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati dalam pemberian diuretik, karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien , biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5 – 1 kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreanitin, dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan, seperti, tiazid atau furosemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian albumin iv hanya diperlukan pada kasuskasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria. Memperbaiki nutrisi Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin. Mencegah infeksi Biasanya diberikan antibiotik profilaksis untuk menghindari infeksi,terutama terhadap pneumokok. Pertimbangan obat antikoagulasi Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat kontraindikasi. Terapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh. Penatalaksanaan penyebabnya Pada orang dewasa, tidak perlu seperti pada anak-anak di mana dilakukan terapi steroid sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelaiana minimal hanya menjadi penyebab pada 10-20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya. BAB II LAPORAN KASUS I. II. IDENTIFIKASI Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Status Pekerjaan Pendidikan MRS : Tn. S : 49 tahun : Laki-laki : Luar Palembang : Menikah : Tidak bekerja : Tamat SMA : 9 Januari 2011 ANAMNESIS (AUTOANAMNESIS): 21 Januari 2011 Keluhan Utama Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS Keluhan Tambahan Sembab seluruh tubuh sejak 10 bulan SMRS Riwayat Perjalanan Penyakit 10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas (-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang. 7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual (+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat. 6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas (+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-). 1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu berobat ke RSMH. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal Riwayat sakit kuning disangkal Riwayat sakit jantung disangkal Riwayat penyakit darah tinggi ada sejak 6 bulan yang lalu, tidak terkontrol Riwayat nyeri saat BAK disangkal Riwayat infeksi kulit dan radang tenggorokan berulang disangkal Riwayat Keluarga Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal III. PEMERIKASAAN UMUM Keadaan umum : tampak sakit Keadaan sakit : sakit sedang Kesadaran : compos mentis Gizi : baik Dehidrasi : (-) Tekanan darah : 160/100 mmHg Nadi : 96 kali /menit, regular, isi dan tegangan cukup. Pernafasan : 30 kali /menit, thoracoabdominal Suhu : 36,8˚C Keadaan Spesifik Kulit Warna sawo matang, efloresensi dan jaringan parut (-), pigmentasi dalam batas normal, keringat umum dan lokal (-). Turgor kurang. Lapisan lemak kurang, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pada perabaan suhu normal, nodul subkutan (-). Pertumbuhan rambut normal. Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening submandibula, leher, axila, dan inguinal tidak ada pembesaran dan tidak nyeri pada penekanan. Pemeriksaan Organ Kepala Normocephali, ekspresi biasa, rambut tidak mudah di cabut, alopesia (-), malar rash (-), deformitas (-). Mata Exophthalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra superior (+) conjunctiva-palpebra pucat (+) pada kedua mata, sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan bola mata kesegala arah baik, lapangan penglihatan luas. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik. Selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan. Pernafasan cuping hidung (-). Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, hiperemis (-), pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernafasan khas (-). Leher Pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP (5-2)cmH2O, hipertrofi m. sternocleidomastideus (-), kaku kuduk (-), pembesaran KGB (-). Thorax Pulmo : I = statis, dinamis simetris kanan = kiri P = Stremfemitus kanan=kiri P = Redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru A = vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi (-), wheezing (-) Cor I = Ictus cordis tidak terlihat P = Ictus cordis tidak teraba P = Batas atas ICS II, Batas kanan LPS dextra, Batas kiri LMC sinistra A = HR: 96x/menit, murmur (-), gallop (-) Abdomen : I = Cembung P = Lemas, NT (-), hepar lien tidak teraba P = Shifting dullness (+) A = BU (+) normal : Alat Kelamin Edema skrotum (+) Ekstemitas atas Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) antebrachii dextra et sinistra jaringan parut (-), pucat (-), ujung jari dingin (-), jari tabuh (-), varises (-), refleks fisiologis normal, turgor normal. Ekstremitas bawah Eutoni, eutrofi, gerakan luas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (+) regio femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra, jaringan parut (-), varies (-), ujung jari dingin (-), refleks fisiologis normal, turgor normal. IV. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin ( 9 Januari 2011 ) Hb : 8,6 g/dl (12-16 g/dl) Ht : 25 vol% (37-43 vol%) LED : 128 mm/jam (<15 mm/jam) Trombosit : 713.000/mm3 (200.000-500.000/mm3) Eritrosit : 2.810.000 MCH : 31 MCV : 89 MCHC : 35 Leukosit : 11.400 Kimia Klinik (9 Januari 2011) BSS : 89 mg/dl Cholesterol total : 335 mg/dl HDL : 45 LDL : 223 Trigliserida : 337 mg/dl (<150 mg/dl) Uric acid : 6,8 mg/dl (L 3,5-7,1. P 2,6-6,0) (<200 mg/dl) Ureum : 157 mg/dl (15-39) Creatinin : 3,7 mg/dl (L 0,9-1,3. P 0,6-1,0) Protein total : 5 g/dl (6,0-7,8) Albumin : 1,9 g/dl (3,5-5,0) Globulin : 3,1 g/dl Natrium : 136 mmol/I (135-155) Kalium : 3,3 mmol/I (3,5-5,5) Urinalisa (9 januari 2011) :+ Leukocyte : 4-6/lpb (0-5/lpb) Erithrocyte : 0-1/lpb (0-1/lpb) Cylinder :- (negatif) Crystal :- (negatif) Protein : ++ (negatif) Esbach :4 V. Sel epitel Resume 10 bulan SMRS, os mengeluh sembab pada kedua tungkai dan kelopak mata saat bangun tidur, BAK sedikit dan berbuih, BAB biasa, sesak nafas (-), demam (-), mual (-), muntah (-). Kemudian pasien berobat ke dokter umum, diberi obat suntik dan sembab berkurang. 7 bulan SMRS pasien mengeluh sembab kembali pada kedua kaki dan kelopak mata saat bangun tidur. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, nyeri BAK (-), BAB biasa, demam (-), mual (+), muntah (-), sesak nafas (-). Pasien tidak berobat. 6 bulan SMRS pasien mengeluh perut membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+) pada saat bangun tidur, sesak nafas (+), pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk. BAK sedikit dan berbuih, 3x sehari, ¼ gelas belimbing setiap BAK, mual (+), muntah (-). 1 bulan SMRS pasien mengeluh perut semakin membesar, sembab pada kaki (+), sembab pada kelopak mata (+), sesak nafas (+). Pasien lalu berobat ke RSMH. Pada pemeriksaan fisik didapatkan edema ekstremitas superior (+) regio antebrachii dextra et sinistra dan ekstremitas inferior (+) regio femur, pretibial, dorsum pedis dextra et sinistra; JVP (5-2) cmH2O; pada paru-paru, inspeksi statis, dinamis, simetris kanan=kiri, palpasi stemfremitus paru kanan=kiri, perkusi redup mulai ICS V ke bawah pada kedua lapangan paru, auskultasi vesikuler (+) menurun pada ICS V ke bawah, ronkhi (-), wheezing (-); pada jantung ictus cordis tidak terlihat dan tidak teraba, murmur (-), gallop (-); pada abdomen cembung, tegang, ascites (+), NT (-), hepar dan lien sulit dinilai. Pada pemeriksaan laboratorium kimia klinik didapatkan BSS 89 mg/dL, cholesterol total 335 mg/dL, HDL cholesterol 45 mg/dL, trigliserid 337 mg/dL, ureum 157 mg/dL, creatinin 3,7 mg/dL, protein total 5,0 mg/dL, albumin 1,9 gr/dL, globulin 3,1 gr/dL, natrium 136 mmol/l, Kalium 3,3 mmol/ l. Pada pemeriksaan hematologi didapatkan Hb 8,6 gr/dL, eritrosit 2.810.000/mm3, leukosit 11.400/mm3, trombosit 713.000/mm3, Led 128, dan hitung jenis 0/4/1/69/21/5. Pada pemeriksaan urinalisa didapatkan warna kuning muda,, jernih, epitel (+), leukosit 4-6/lapangan pandang, eritrosit 0-1/lapangan pandang, protein (++), glukosa (+++) VI. VII. VIII. IX. Diagnosis Sindroma Nefrotik e.c idiopatik + HHD kompensata + anemia ec CKD Diagnosis Banding CKD ec Sindroma Nefrotik + HHD kompensata + anemia ec CKD Penatalaksanaan Istirahat Diet rendah protein 40 gram IVFD NaCl gtt X/menit Furosemide 1x20 mg Simvastatin 1x10 mg Balans cairan Rencana pemeriksaan Darah rutin, urin rutin EKG, Ro thorax Biopsi ginjal USG ginjal X. Konsul Ginjal Hipertensi Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : bonam : dubia ad bonam Follow Up 10 Jan 2011 S : Keluhan : Sesak Nafas berkurang O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 mmHg Nadi : 85 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Temperatur : 36,7 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+)Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah kedua paru Cor : Heart rate : 100 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) normal. undulasi (+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas superior dan inferior. A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik P: Istirahat IVFD D5% gtt x / mnt Diet protein 40 gr Furosemide inj 1x20mg Clonidine 3x0,15 CaCo3 3x1 Rencana Pemeriksaan : USG ginjal Esbach CCT Terapi steroid Balance cairan DDR, sel LE, kriteria ARA, ANA 11 Jan 2011 S : Keluhan : Sesak nafas berkurang O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 37,5 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus di bawah kedua paru. Cor : Heart rate : 90 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, tegang (-), bising usus (+) normal. Undulasi (+). Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Rencana Pemeriksaan : Esbach Kriteria ARA, ANA Balance cairan Sel LE USG Ginjal 12 Jan 2011 S : Keluhan : Perut Kembung O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 84 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 36,7 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5+0) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Rencana Pemeriksaan : Esbach CCT 24 jam Jawaban konsul PDL divisi Ginjal Hipertensi tanggal 12 januari 2011 : A: Sindroma nefrotik P: Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Albumin 1 fls/hr 13 Januari 2011 S : Keluhan : Nyeri perut O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 90 x/menit Pernapasan : 22 x/menit Temperatur : 37,0 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x1 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg 14 Januari 2011 S : Keluhan : Mual O : Sens : Compos mentis TD : 130/100 Nadi : 86 x/menit Pernapasan : 20 x/menit Temperatur : 36,7 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 84 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik e.c Idiopatik P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Omeprazol 1x20mg Albumin 1 fls/hr Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi: Esbach 4 A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD P: MP 1mg/kgbb Furosemide 2x1 CaCO3 3x1 Asam folat 3x1 Clonidine 3x0,15 15 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/100 Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 37 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Jawaban Konsul Divisi ginjal hipertensi: Esbach 4, proteinuria ++ A: Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD P: MP 4-3-3 i minggu Furosemide 2x20mg CaCO3 3x1 Asam folat 3x1 Clonidine 3x0,15 Sinvastatin 1x10mg Aspilet 1x1 Lansoprazol 1x1 Rencana therapi: Jika berespon setelah dua minggu dan cek ulang esbach stop MP, Kultur urine 16 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 106 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36,8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus kedua basal paru Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Balance cairan Jawaban divisi ginjal hipertensi: A: SN mengarah CKD stage 4 P: Esbach setelah satu minggu Th/ teruskan. Ronde dr. Novadian, SpPD: Spironolakton 1x100mg 18 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 98 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36,8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 98 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan 19 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 140/90 Nadi : 110 x/menit Pernapasan : 28 x/menit Temperatur : 36,8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 110 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). LP: 110cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 1 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan 20 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 108 x/menit Pernapasan : 26 x/menit Temperatur : 36,8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 108 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 1x100 Balance cairan Ronde dr. Novadian, SpPD: Furosemid 2x40mg Spironolakton 2x100 21 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 150/100 Nadi : 96 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 36,8 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 96 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+) BB: 86 kg LP: 110 cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi stage 2 P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balance cairan 22 Januari 2011 S : Keluhan : Sesak nafas O : Sens : Compos mentis TD : 110/70 Nadi : 80 x/menit Pernapasan : 24 x/menit Temperatur : 36,4 oC Konjunctiva palpebra pucat : +/+, edema palpebra (+) Sklera ikterik : -/Leher : JVP (5-2) cmH2O Thoraks : Pulmo : Ves (+) Normal, Wheezing (-), Ronki basah halus basal paru kanan Cor : Heart rate : 80 x/menit, gallop (-), murmur (–) Abdomen : Cembung, venektasi (+), tegang, nyeri tekan (-), bising usus (+) Normal, undulasi(+) Ekstremitas : edema (+) pada kedua ekstremitas inferior dan superior (+). BB: 83,5kg LP: 110 cm A : Sindroma Nefrotik mengarah ke CKD + hipertensi terkontrol P : Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 l/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balance cairan ANALISIS KASUS Sindrom nefrotik: Anamnesis: • gejala pembengkakan pada kedua kaki • kelopak mata pada pagi hari, dan mulai berkurang pada sore hari • perut membesar • BAK berbuih yang jarang yaitu 3 kali sehari banyaknya 1/4 gelas belimbing per hari dan bewarna kuning • Bertambahnya berat badan Pemeriksaan fisik : • abdomen yang cembung, • undulasi (+), • edema pada papelbra • Edema ekstremitas superior (r. antebrachii) • Edema ekstremitas inferior (r. femur, pretibial, dan dorsum pedis) • Edema skrotum Pemeriksaan Laboratorium: • proteinuria (++), • hipoalbuminemia (1,9 g/dl), • hipercholestrolemia (kolesterol total 335 mg/dl), Diagnosis banding Sindroma Nefrotik e.c Malaria dapat disingkirkan Karena pada pemeriksaan DDR ditemukan (-) Rencana pemeriksaan antara lain : Darah rutin, urin rutin BSS, ureum, creatinin, Na, K, profil lipid EKG, Ro thorax Biopsi ginjal USG ginjal DDR, Esbach Pengobatan: Istirahat IVFD D5% gtt x/mnt O2 3 L/ mnt Diet Protein 40 gr Furosemid inj 2x20 gr Clonidine 3x0,15 CaCO3 3x500 Metil prednisolon 4-4-3 Asam folat 3x400mg Simvastatin 1 X 10 gram tablet Aspilet 1x80gr Lansoprazol 1x1 Spironolakton 2x100 Balans cairan DAFTAR PUSTAKA 1. Aru W Sudoyo, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 547-549. 2. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi: Gangguan Sistem Ginjal. Jakarta: EGC. 2005: 867-1002. 3. Arief Mansjoer, dkk. Kapita Selekta Kedokteran: Sindrom Nefrotik. Jakarta: Media Aesculapius. 2001: 525-527. 4. A. Halim Mubin. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam: Sindrom Nefrotik. Jakarta: EGC. 2007: 437-439 5. Bagian gizi Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo. Persatuan Ahli Gizi Indonesia. Penuntun Diit. Edisi Kedua. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1997 6. Jevuska. Sindroma Nefrotik. 2007. Available http://oncejevuska.blogspot.com/2007/03/SN.html from URL: 7. Robiansyah. Sindroma Nefrotik. 2007. Available from http://athearobiansyah.blogspot.com/2007/05/medikal-SN.html URL:
