presentasi kasus asma

PRESENTASI KASUS
ASMA
Disusun oleh:
Benedicta Mutiara Suwita
0906639713
Calvin Kurnia Mulyadi
0906639726
Christopher Rico Andrian
0906554251
Deriyan Sukma Widjaja
0906554270
Dwi Wicaksono
0906487764
Rombongan E
Modul Praktik Klinik Pulmonologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
2012
1
BAB I
ILUSTRASI KASUS
1.1
1.2
Identitas

Nama pasien
: Ny. MBA

Jenis kelamin
: Perempuan

Usia
: 46 tahun

Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga

Alamat
: Percetakan Negara

Pendidikan
: SD

Pernikahan
: Menikah

Suku
: Betawi

Agama
: Islam

Jaminan
: SKTM
Keluhan Utama
(Diperoleh melalui autoanamnesis pada tanggal 12 November 2012 di Rumah Sakit
Persahabatan)
Sesak napas yang tidak sembuh dengan pengobatan sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit
1.3
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak satu hari sebelum masuk
rumah sakit. Sesak yang dirasakan kali ini tidak dapat diredakan dengan pengobatan inhalasi
seperti yang biasa pasien jalani di puskesmas terdekat. Sesak dirasakan baik pada saat
menarik maupun menghembuskan napas, disertai mengi, dan diawali dengan batuk, terutama
setelah pasien bekerja di luar rumah dan mencium wangi-wangian tertentu, menghidup debu,
atau beraktivitas berat. Keluhan sesak disertai nyeri dada, terutama jika pasien batuk.
Terdapat riwayat demam yang tidak begitu tinggi yang muncul bersamaan dengan serangan
2
sesak, disertai keringat dingin, sukar tidur saat malam hari, serta memerlukan dua sampai tiga
bantal lebih tinggi agar rasa sesak berkurang. Tidak ada riwayat berdebar-debar, pingsan,
atau kaki bengkak. Riwayat gejala sesak di malam hari dirasakan cukup sering tiap malam
(kurang lebih 2x sebulan), sedangkan serangan sesak selama 1 bulan terakhir telah terjadi
sebanyak dua kali per minggu.
Sesak mulai dirasakan setelah pasien mencuci baju di pagi hari. Pada awal munculnya
serangan (hari Jumat pagi, 9 November 2012), pasien berobat ke puskesmas terdekat dan
mendapatkan obat antisesak yang diminum, namun keluhan tidak membaik. Pasien kemudian
dirujuk ke rumah sakit lain dan mendapatkan terapi inhalasi hingga keluhan sesak berkurang.
Pada sore harinya, ketika ingin meminum obat yang diresepkan oleh rumah sakit, keluhan
sesak timbul kembali dengan intensitas yang lebih berat dari sebelumnya sehingga pasien
harus berobat ke RS Persahabatan. Di instalasi gawat darurat RSP, pasien mendapatkan terapi
inhalasi sebanyak satu kali hingga keluhan sesak berkurang kembali, lalu menjalani rawat
inap hingga saat wawancara dilakukan.
Selama ini pasien rutin berobat ke puskesmas dan mendapatkan salbutamol oral, obat
hipertensi (nifedipine 1 x 1 tablet), obat batuk sirup (ambroksol), dan terbutalin sulfat (nama
paten “terasma”). Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan asma.
1.4
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit diabetes mellitus disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa
ia telah mengalami serangan asma sejak memiliki anak pertama hingga saat ini. Terdapat
riwayat alergi berupa munculnya ruam kulit yang gatal jika pasien mengonsumsi udang.
Terdapat riwayat gastritis, terutama jika pasien terlambat makan siang. Pasien memiliki
riwayat hipertensi dengan pengobatan nifedipine 1 x 1 tablet setiap hari. Tidak ada riwayat
pengobatan obat antituberkulosis atau perawatan di rumah sakit. Riwayat konsumsi rokok
atau penggunaan kayu bakar di dapur disangkal.
3
1.5
Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah dan kedua saudara pasien memiliki riwayat asma. Tidak terdapat riwayat
diabetes mellitus atau hipertensi di keluarga. Tidak ada riwayat kelainan paru lainnya di
keluarga.
1.6
Riwayat Sosial
Saat ini pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga dan tinggal bersama ketiga orang
anaknya. Suami pasien meninggal akibat serangan jantung.
1.7
Pemeriksaan Fisik
1.7.1

Keadaan umum : Baik

Kesadaran
: Kompos mentis

Tekanan darah
: 130/90 mmHg

Frekuensi nadi
: 96 kali permenit

Frekuensi napas : 18 kali permenit

Suhu
1.7.2
4
Status Generalis
: 36,8°C
Status Lokalis

Mata: Konjungtiva anemis +/+; Sklera ikterik -/-

Mulut: Tidak ditemukan kelainan, kecuali faring hiperremis

Leher: Jugular venous pressure (JVP) 5-2 cm H2O

Dada
-
Jantung: Bunyi jantung 1 dan 2 normal, tidak terdapat bising atau gallop
-
Paru:

o Inspeksi
: simetris saat statis maupun dinamis
o Palpasi
: fremitus vokalis paru kanan sama dengan kiri
o Perkusi
: suara paru kanan dan kiri sonor
o Auskultasi
: bunyi napas vesikuler +/+, ronki -/-, mengi +/+
Abdomen: Teraba lemas dan datar, nyeri tekan di regio epigastrium, hepar dan
limpa tidak teraba

1.8
Ekstremitas: Akral teraba hangat, tidak sianotik
Hasil Pemeriksaan Penunjang
1.8.1

Hemoglobin
: 6.6 mg/dl (rentang normal: 12.0-16.0)

Hematokrit
: 25% (rentang normal: 35-47%)

Eritrosit
: 4,28 juta permikroliter (rentang normal: 3,6-5,8 juta/uL)

Leukosit
: 19.160/ul (rentang normal: 5.000-10.000/ul)

Hitung jenis
:
o Neutrofil
: 84,4 (rentang normal: 50-70)
o Limfosit
: 10,5 (rentang normal: 25-40)
o Monosit
: 5,1 (rentang normal: 2-8)
o Eosinofil
: 0 (rentang normal: 2-4)
o Basofil
: 0 (rentang normal: 0-1)

MCV
: 59,3 fL (rentang normal: 80-100)

MCH
: 15,4 (rentang normal: 26-34)

MCHC
: 26,0 (rentang normal: 32-36)

RDW-CV
: 19,4 (rentang normal: 11.5-14.5)

Trombosit
: 497.000/ul (rentang normal: 150.000-440.000)

Elektrolit
:
1.8.2

5
Pemeriksaan laboratorium (tanggal 12 November 2012; pukul 12.10)
o Natrium
: 132,0 (rentang normal: 135-145)
o Kalium
: 3.00(rentang normal: 3.5-5.5)
o Klorida
: 119.0 (rentang normal: 98-109)
Pemeriksaan laboratorium tanggal 9 November 2012; pukul 18.08
Hemoglobin
: 5,7 mg/dl

Hematokrit
: 23%

Eritrosit
: 3,81 juta permikroliter

MCV
: 59,1

MCH
: 15,0

MCHC
: 25,3

RDW-CV
: 18,9

Trombosit
: 428.000/ul

pH
: 7.386 (rentang normal: 7.34-7.44)

PCO2
: 33.5 (rentang normal: 35-45)

PO2
: 108.2 (rentang normal: 85-95)

HCO3
: 19.6 (rentang normal: 22-28)

TCO2
: 20.7 (rentang normal: 23-27)

Base excess
: -4.4 (rentang normal: -2.5-2.5)

Std HCO3
: 20.9 (rentang normal: 22-26)
1.8.3
Pemeriksaan Arus Puncak Ekspirasi (APE) dilakukan pada tanggal 9
November 2012

Pre-bronkodilator
: 60 ml/menit

Post-bronkodilator
: 90 ml/menit

% peningkatan
: 50%
1.8.4
Pemantauan APE harian
Hari I
Hari II
Hari III
Hari IV
(9/11)
(10/11)
(11/11)
(12/11)
Pre-BD
80
100
100
100
Post-BD
140
120
170
170
Pre-BD
100
120
140
-
Post-BD
130
140
150
-
Pagi
Malam
6
1.9
1.10
1.11
Diagnosis Kerja

Eksaserbasi asma sedang pada asma persisten ringan

Sindrom dispepsia

Hipertensi grade I
Rencana Penatalaksanaan

Terapi oksigen 2 liter/menit dengan kanula hidung

Combivent inhalasi 4x/hari

Ambroksol 3 x 30 mg tablet

Amlodipine 1 x 10 mg tablet

Ranitidine 2x1 ampul injeksi

Antasida sirup 3 x Corig I
Rencana Pemantauan

Pemantauan variabilitas APE harian

Pengukuran spirometri jika stabil

Pemeriksaan ulang darah perifer lengkap
7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Patofisiologi Asma
Patofisiologi asma merupakan proses yang kompleks, meliputi inflamasi jalan napas,
obstruksi jalan napas, dan hipereaktivitas bronkus.
Gambar 2.1: Mekanisme Asma1
2.1.1
Inflamasi Jalan Napas
Inflamasi kronik merupakan salah satu dasar utama terjadinya hiperresponsivitas
saluran napas pada pasien asma. Sel-sel yang terlibat dalam inflamasi kronik ini, antara
lain limfosit T, epitel, eosinofil, dan sel mast. Inflamasi akut juga dapat mencetuskan
serangan asma. Pada proses inflamasi akut, dapat terjadi reaksi asma tipe cepat (yang
melibatkan IgE menempel pada sel mast) serta reaksi fase lambat yang terutama
melibatkan eosinofil dan makrofag.1
8
Gambar 2.2: Pengaruh Inflamasi terhadap Asma1
Airway remodelling juga merupakan sekuel dari proses inflamasi kronik yang
terjadi, sehingga terjadi proses perbaikan dan pergantian sel-sel epitel yang menyebabkan
penggantian menjadi jaringan penyambung dan jaringan parut. Melalui proses
remodelling, akan terjadi hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas, kelenjar
mukus, penebalan membran retikular basal, peningkatan vaskularisasi, peningkatan
matriks ekstraselular, serta terjadi perubahan struktur parenkim.2
2.1.2 Obstruksi Jalan Napas
Proses remodelling dapat menyebabkan obstruksi jalan napas. Obstruksi jalan
napas juga dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema dinding saluran napas, dan
penebalan dinding jalan napas. Remodelling berpengaruh kepada kondisi klinis pasien
berupa hiperreaktivitas bronkus sehingga dapat terjadi obstruksi saluran napas. Dasar
molekular dari remodelling saluran napas ini adalah dengan inflamasi kronik yang
melibatkan aktivasi sel Th-2. Sel Th-2 ini nanti akan menghasiklan sitokin proinflamasi
yang berinteraksi dengan epitel mediator serta sel-sel lain sehingga menimbulkan
perubahan struktur saluran napas.2,3
9
2.1.3 Hipereaktivitas Bronkus
Mekanisme hipereaktivitas bronkus berkaitan dengan beberapa faktor, antara lain
kontraksi otot polos bronkus, penebalan dinding saluran napas, serabut sensorik yang
tersensitisasi, dan uncoupling of airway contraction.3
2.2
Diagnosis Asma
Diagnosis asma ditegakkan atas dasar anamnesis ditambah dengan pemeriksaan
jasmani dan pengukuran faal paru.2,3
2.2.1
Anamnesis
Pada anamnesis, gejala-gejala yang perlu ditanyakan untuk mendiagnosis asma
adalah batuk, sesak napas, rasa berat di dada, napas berbunyi (mengi), dan berdahak.
Pola gejala dari asma adalah episodik, variabilitas, dan reversibel.2,3

Gejala-gejala bersifat episodik, yaitu serangan yang hilang timbul dengan adanya
periode bebas di antaranya.

Variabilitas, misalnya gejala timbul atau memburuk terutama pada waktu tertentu,
malam atau dini hari, dan dicetuskan oleh faktor pencetus yang bersifat individu.

Cenderung reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Pemberian bronkodilator
memberikan respon yang baik.2,3
Riwayat alergi atau atopi pada pasien dan keluarga juga perlu ditanyakan untuk
memperkuat diagnosis. Penyakit lain yang memberatkan, perkembangan penyakit dan
riwayat pengobatan juga perlu ditanyakan.2,3
2.2.2
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan jasmani dapat tidak ditemukan kelainan pada saat stabil, karena
gejala asma bervariasi sepanjang hari. Kelainan yang ditemukan pada saat auskultasi
adalah mengi. Saat serangan ringan, mengi hanya terdengar ketika ekspirasi paksa. Pada
serangan yang sangat berat, pasien gelisah dan kesadaran dapat menurun, mengi dapat
tidak terdengar (silent chest).2,3
10
2.2.3
Pemeriksaan Faal Paru
Pemeriksaan objektif untuk menilai berat asma adalah pemeriksaan faal paru.
Pemeriksaan faal paru dapat menilai obstruksi saluran napas, reversibilitas kelainan faal
paru, serta variabilitas faal paru. Pemeriksaan dilakukan dengan spirometri dan arus
puncak ekspirasi (APE).2,3
Pemeriksaan menggunakan spirometer mengukur volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP) dan diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai
yang reproducible dan acceptable.3 Diagnosis asma ditegakkan apabila terdapat:

Obstruksi saluran napas yang diketahui dari nilai rasio VEP1/KVP <75% atau
VEP1 <80% dari nilai prediksi

Reversibilitas: perbaikan VEP1 >15% secara spontan atau setelah dilakukan uji
bronkodilator, pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau pemberian
kortikosteroid inhalasi atau oral selama 2 minggu.

Spirometer juga dapat digunakan untuk menilai derajat berat asma.2
Pemeriksaan yang lebih sederhana menggunakan alat peak expiratory flow meter
untuk menilai APE. APE juga digunakan untuk menilai reversibilitas, dimana terdapat
perbaikan VEP1 >15% secara spontan atau setelah dilakukan uji bronkodilator, pemberian
bronkodilator oral 10-14 hari, atau pemberian kortikosteroid inhalasi atau oral selama 2
minggu pada orang dengan asma. APE juga dapat digunakan untuk menilai variabilitas
untuk menilai variasi diurnal APE (variabilitas APE harian) selama 1-2 minggu, serta
menilai derajat berat penyakit.2 Cara pemeriksaan variabilitas APE harian:
Variabilitas harian = APE malam (setelah bronkodilator) – APE pagi (sebelum bronkodilator x 100%
½ (APE malam + APE pagi)
Hasil >20% dipertimbangkan sebagai asma. Metode lain adalah dengan cara
menilai presentase APE pagi terendah selama 2 minggu dibagi dengan APE malam
tertinggi selama 2 minggu.
11
2.2.4
Tes Hematologi
Pemeriksaan darah pada kasus asma tidak perlu, namun dapat melihat kadar IgE
serum dan IgE spesifik alergen yang dihirup.1
2.2.5
Pencitraan
Foto polos biasanya normal, tetapi dapat menunjukkan paru hiperinflasi pada
pasien kasus berat. Pada kasus eksaserbasi, dapat terjadi pneumotoraks. CT resolusi
tinggi dapat menunjukkan bronkiektasis pada pasien dengan asma berat, dan penebalan
dinding bronkus. Perubahan yang dilihat secara radiologis ini tidak khas sehingga bukan
diagnosis pasti asma.1
2.2.6
Uji Provokasi Bronkus
Uji ini dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan gejala asma,
namun tidak ditemukan tanda khas seperti mengi dan/atau gangguan ventilasi setelah
ekshalasi paksa berulang.1 Uji provokasi bronkus memiliki sensitivitas tinggi, namun
spesifitas rendah sehingga pasien dengan hasil positif masih dapat dicurigai mengalami
penyakit lainnya seperti rhinitis alergi, PPOK, bronkiektasis, dan fibrosis kistis. 2
2.2.7
Tes Kulit
Pengukuran status alergi juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi faktor
pencetus, namun memiliki nilai kecil untuk mendiagnosis asma. Tes yang dapat
dilakukan adalah uji kulit dengan prick test serta pengukuran IgE spesifik.1,2
2.3
Klasifikasi
Menurut derajat keparahannya, asma terbagi menjadi asma intermiten, asma persisten
ringan, asma persisten sedang, dan asma persisten berat:
12
Tabel 2.1: Klasifikasi Derajat Asma2
Salah satu tujuan tatalaksana asma adalah untuk mengendalikan gejala asma. Oleh
karena itu, terdapat beberapa kriteria untuk menentukan apakah asma yang dimiliki pasien
sudah terkontrol.4 Menurut GINA, klasifikasi berdasarkan kontrol asma adalah sebagai
berikut:
13
Tabel 2.2: Tingkatan Kontrol Asma4
Salah satu alat bantu yang mudah digunakan dalam praktik klinik untuk menilai
apakah asma sudah terkontrol atau tidak adalah kuesioner Asthma Control Test (ACT). Skor
>19 menunjukkan asma terkontrol dan skor <16 menunjukkan asma tidak terkontrol sama
sekali.5 Kuesioner ini dapat diisi sendiri oleh pasien, yaitu sebagai berikut:
Gambar 2.3: Kuesioner ACT5
14
Jika penderita asma tetap memunculkan gejala dalam pengobatan, maka pengobatan
yang sedang dilakukan perlu diperhitungkan dalam menentukan derajat keparahan asma,
yaitu sebagai berikut:
Tabel 2.3: Klasifikasi derajat berat asma dalam pengobatan2
Tahapan Pengobatan yang digunakan saat penilaian
Tahap I
Tahap 2
Gejala dan Faal paru dalam
Intermiten
Persisten Ringan
Pengobatan
Tahap 3 Persisten
sedang
Tahap I : Intermiten
Gejala < 1x/ mgg
Serangan singkat
Gejala malam < 2x/ bln
Faal paru normal di luar serangan
Intermiten
Persisten Ringan
Persisten Sedang
Tahap II : Persisten Ringan
Gejala >1x/ mgg, tetapi <1x/ hari
Gejala malam >2x/bln, tetapi <1x/mgg
Faal paru normal di luar serangan
Persisten
Ringan
Persisten Sedang
Persisten Berat
Tahap III: Persisten Sedang
Gejala setiap hari
Serangan mempengaruhi aktiviti dan tidur
Gejala malam > 1x/mgg
60%<VEP1<80% nilai prediksi
60%<APE<80% nilai terbaik
Persisten
Sedang
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Persisten Berat
Tahap IV: Persisten Berat
Gejala terus menerus
Serangan sering
Gejala malam sering
VEP1 ≤ 60% nilai prediksi, atau
APE ≤ 60% nilai terbaik
2.3
Tatalaksana
Selain terapi farmakologis berupa obat-obatan pengontrol dan pelega, faktor yang
penting dalam tatalaksana asma adalah edukasi mengenai asma. Edukasi harus dilakukan saat
pasien pertama kali berkunjung dan dapat dilakukan pada setiap kunjungan berikutnya,
meliputi pengertian tentang asma, pentingnya menghindari faktor pencetus, tahapan
pengobatan, penanganan asma mandiri, dan kapan harus menghubungi dokter. Selain itu,
untuk memperkuat otot pernapasan dapat pula dilakukan olahraga berupa senam asma.2
15
Pengobatan farmakologis untuk asma sesuai dengan derajat keparahannya adalah:
Tabel 2.4: Pengobatan menurut Derajat Berat Asma2
Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak
melebihi 3-4 kali sehari.
Berat
Medikasi pengontrol
Alternatif / Pilihan lain
Alternatif lain
Asma
harian
Asma
Tidak perlu
-------------Intermite
n
Asma
Glukokortikosteroid
-----
Teofilin lepas lambat
Persisten
inhalasi (200-400 ug

Kromolin
Ringan
BD/hari atau ekivalennya) 
Leukotriene modifiers
Asma
Kombinasi inhalasi
 Glukokortikosteroid inhalasi (400-800
 Ditambah agonis
Persisten
glukokortikosteroid
ug BD atau ekivalennya) ditambah
beta-2 kerja lama
Sedang
(400-800 ug BD/hari
Teofilin lepas lambat ,atau
oral, atau
atau ekivalennya) dan
agonis beta-2 kerja lama
 Glukokortikosteroid inhalasi (400-800
 Ditambah teofilin
ug BD atau ekivalennya) ditambah
lepas lambat
agonis beta-2 kerja lama oral, atau
 Glukokortikosteroid inhalasi dosis
tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya)
atau
 Glukokortikosteroid inhalasi (400-800
ug BD atau ekivalennya) ditambah
leukotriene modifiers
Asma
Persisten
Berat
Kombinasi inhalasi
glukokortikosteroid
(> 800 ug BD atau
ekivalennya) dan agonis
beta-2 kerja lama,
ditambah  1 di bawah
ini:
- teofilin lepas lambat
- leukotriene modifiers
- glukokortikosteroid
oral
Prednisolon/ metilprednisolon oral selang
sehari 10 mg
ditambah agonis beta-2 kerja lama
oral, ditambah teofilin lepas lambat
Semua tahapan : Bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian
turunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap
terkontrol
Penderita asma juga perlu diajak untuk memantau kondisinya sendiri, identifikasi
perburukan asma sehari-hari, mengontrol gejala dan mengetahui kapan penderita
membutuhkan bantuan medis/ dokter. Hal ini dapat dilakukan dengan cara identifikasi 3
daerah (zona) yaitu merah, kuning dan hijau seperti pada lampu lalu lintas untuk
memudahkan pengertian dan diingat penderita. Zona`merah berarti berbahaya, kuning hatihati dan hijau adalah baik tidak masalah.2 Pembagian zona ini disebut sebagai pelangi asma,
yaitu sebagai berikut:
16
Tabel 2.5: Pelangi Asma2
Pelangi Asma, monitoring keadaan asma secara mandiri
Hijau
 Kondisi baik, asma terkontrol
 Tidak ada / minimal gejala
 APE : 80 - 100 % nilai dugaan/ terbaik
Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada
warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turunkan terapi
Kuning
 Berarti hati-hati, asma tidak terkontrol, dapat terjadi serangan akut/ eksaserbasi
 Dengan gejala asma (asma malam, aktiviti terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat
aktiviti maupun istirahat) dan/ atau APE 60 - 80 % prediksi/ nilai terbaik
Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi
Merah
 Berbahaya
 Gejala asma terus menerus dan membatasi aktiviti sehari-hari.
 APE < 60% nilai dugaan/ terbaik
Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokterpenderita secara tertulis. Bila tetap tidak ada respons, segera hubungi dokter atau ke rumah sakit.
2.4
Serangan Asma Akut
Penderita asma dapat mengalami serangan bervariasi dari ringan sampai berat bahkan
dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan
penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat.2 Penilaian berat serangan merupakan kunci
pertama dalam penanganan serangan akut, yang dapat dilakukan sebagai berikut:
Tabel 2.6: Klasifikasi berat serangan asma akut2
Gejala dan
Tanda
Sesak napas
Posisi
Cara berbicara
Kesadaran
Frekuensi napas
Nadi
Pulsus paradoksus
Otot Bantu Napas
dan retraksi
suprasternal
17
Ringan
Berjalan
Dapat tidur
terlentang
Satu kalimat
Mungkin
gelisah
<20/ menit
< 100
10 mmHg
-
Berat Serangan Akut
Sedang
Berat
Berbicara
Istirahat
Duduk
Beberapa kata
Gelisah
Duduk
membungkuk
Kata demi kata
Gelisah
20-30/ menit
100 –120
+ / - 10 – 20
mmHg
+
> 30/menit
> 120
+
> 25 mmHg
+
Keadaan
Mengancam jiwa
Mengantuk, gelisah,
kesadaran menurun
Bradikardia
Kelelahan otot
Torakoabdominal
paradoksal
Mengi
Akhir
ekspirasi
paksa
> 80%
> 80 mHg
< 45 mmHg
> 95%
APE
PaO2
PaCO2
SaO2
Akhir
ekspirasi
Inspirasi dan
ekspirasi
60 – 80%
80-60 mmHg
< 45 mmHg
91 – 95%
< 60%
< 60 mmHg
> 45 mmHg
< 90%
Silent Chest
Serangan asma dapat mengancam nyawa dan tidak boleh dipandang ringan. Pasien
dengan risiko tinggi kematian-terkait asma memerlukan perhatian medis yang lebih teliti dan
perlu mencari pertolongan medis sedari awal terjadinya serangan. Kelompok yang termasuk
risiko tinggi adalah pasien yang:2,4

Memiliki riwayat asma hampir fatal yang memerlukan intubasi dan ventilasi mekanik

Memiliki riwayat perawatan rumah sakit atau kunjungan ke unit gawat darurat karena
asma dalam setahun terakhir

Saat ini menggunakan atau baru saja berhenti menggunakan glukokortikosteroid

Saat ini tidak menggunakan glukokortikosteroid inhalasi

Terlalu tergantung pada inhalasi beta-2 agonis kerja cepat, terutama pasien yang
menggunakan lebih dari satu kanister salbutamol (atau ekivalennya) per bulan

Memiliki riwayat ketidakpatuhan berobat untuk rencana pengobatan asma
Serangan asma memerlukan penatalaksanaan yang segera, yaitu sebagai berikut:2,4

Oksigen dapat diberikan jika pasien mengalami hipoksemia, untuk mencapai saturasi
oksigen > 95%

Inhalasi beta2-agonis kerja cepat dengan dosis cepat, setiap 20 menit dalam satu jam

Kombinasi beta2-agonis dan antikolinergik dikaitkan dengan peningkatan arus puncak
ekspirasi yang lebih baik dibandingkan beta2-agonis saja

Glukokortikosteroid (0,5-1 mg/kg prednisolon dalam periode 2-4 jam) atau
ekivalennya dapat diberikan pada awal serangan asma sedang atau berat untuk
membantu mengatasi inflamasi dan mempercepat pemulihan

Jika respons tetap tidak baik dengan kombinasi, pasien dirawat inap dan diberikan
aminofilin bolus dosis 5-6 mg/kgBB, dilanjutkan dengan drip untuk mempertahankan
kadar serum dalam darah dosis 0,5-0,9 mg/kgBB/ jam

Pasien dengan eksaserbasi asma berat yang tidak responsif dengan bronkodilator dan
glukokortikostiroid sistemik dapat diberikan 2 gram magnesium sulvat IV
18
Obat-obatan yang tidak direkomendasikan untuk tatalaksana serangan asma adalah:4

Sedatif (harus dihindari)

Mukolitik (memperburuk batuk)

Fisioterapi/terapi fisik yang melibatkan toraks (dapat memperburuk rasa tidak nyaman
pasien)

Hidrasi dengan cairan jumlah besar untuk pasien dewasa atau anak berusia lebih tua
(mungkin diperlukan untuk bayi atau anak berusia muda)

Antibiotik (tidak diberikan kecuali ada indikasi, misalnya pada pasien yang juga
memiliki infeksi bakterial seperti pneumonia atau sinusitis)

Epinefrin atau adrenalin (dapat digunakan untuk tatalaksana anafilaksis atau
angioedema, tapi tidak diindikasikan untuk serangan asma.
19
BAB III
DISKUSI
3.1
Diagnosis
3.1.1
Anamnesis
Pada anamnesis ditemukan bahwa pasien memang telah memiliki asma sebelumnya,
dan melalui riwayat sesak napas yang ditemukan, terdapat karakteristik asma yang sangat
khas yaitu:

Episodik: pasien telah merasakan sesak napas dengan bunyi “ngik” sejak
memiliki anak pertama, terdapat saat-saat serangan sesak napas, dan terdapat pula
saat-saat tidak adanya serangan napas, atau dapat bernapas normal.

Variabilitas: pasien mengakui bahwa, sesak napas muncul karena adanya
pencetus yaitu saat mencium wangi-wangian, terhirup debu, atau bekerja berat.

Reversible: Keluhan sesak setelah mendapatkan terapi inhalasi di puskesmas
yang kemungkinan besar adalah SABA (Short Acting Beta-Agonist)
3.1.2
Pemeriksaan Fisik
Pada auskultasi didapatkan adanya bunyi mengi (“ngik”) terutama pada ekspirasi,
sedangkan pada pemeriksaan fisik yang lain tidak ditemukan adanya kelainan yang lain
kecuali konjungtiva mata yang anemis.
3.1.3
Pemeriksaan Faal Paru
Pada pasien ini hanya dilakukan pemeriksaan APE, dan hasil yang didapatkan adalah
bahwa terdapat peningkatan APE sebesar 50% setelah pemberian bronkodilator, hal ini
sangat mendukung diagnosis untuk asma. Selain itu, setelah dilakukan variabilitas APE
harian, ditemukan bahwa pada hari pertama adalah; 47,61%. Temuan ini juga mendukung
diagnosis asma.
3.1.4
Klasifikasi Asma
Pasien merasakan sesak khas asma kurang lebih 2 kali seminggu, selain itu sesak
napas ini juga menggangu tidur pasien, sehingga dengan anamnesis pun kita dapat
memasukan pasien dengan pada klasifikasi asma presisten ringan.
20
Sedangkan untuk serangan akut pasien yang membuat pasien datang ke RSP,
memiliki karakteristik dengan pasien sesak napas hingga sulit bernapas dan lebih memilih
duduk, hanya dapat berbicara beberapa patah kata, mengi pada akhir ekspirasi, dan PCO2
kurang dari 45 mmHg. Sehingga eksaserbasi serangan pasien masuk dalam klasifikasi
serangan asma akut sedang.
3.2
Tatalaksana
Pada pasien, didapatkan bahwa pengobatan yang selama ini dilakukan pada pasien
masih tidak terkontrol sebagian, karena masih memiliki gejala malam. Pasien hanya
mendapatkan SABA (Salbutamol dan terbutalin sulfat). Sedangkan dari anamnesis, pasien
dapat dikategorikan masuk dalam asma presisten ringan sehingga pasien perlu adanya
tambahan glukokortikoid inhalasi, dengan terapi alternatifnya adalah teofilin, kromolin
ataupun leukotrien modifier. Pilihan ini sesuai dengan Pedoman PDPI.
Pada serangan asma akut sedang maka penanganan yang tepat sesuai dengan GINA
adalah pemberian oksigen untuk meningkatkan saturasi oksigen lebih dari 90%, kemudian
berikan terapi inhalasi SABA selama 1 jam terus menerus. Jika tidak ada respon, berikan
glukokortikoid. Lalu periksa pasien kembali setelah 1 jam. Jika masuk dalam episode sedang,
dimana sesuai dengan klinis serangan asma akut sedang, berikan oksigen kembali, inhalasi
beta-2-agonist, dengan antikolinergik selama 1 jam, dan berikan glukokortiroid oral.
Kemudian dilihat kembali selama 1-2 jam, apakah terdapat respon atau tidak. Pada
penanganan ini, nantinya harus ditentukan apakah pasien perlu dirawat inap atau di rawat
jalan.
21
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1
Fauci AS, Brunwald E, Kasper DL, Hauser Sl, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA: The McGraw-hill
Companies. 2008; 1596-1607.
2
Mangunnegoro H, et al. Asma: Pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004.
3
Sutoyo DK, Setyanto DB, Rengganis I, Yunus F, Sundaru H. Pedoman tatalaksana asma.
Jakarta: Dewan Asma Indonesia. 2011.
4
Bateman ED, et al. Global strategy for asthma management and prevention. Global
Initiative for Asthma; 2011.
5
Schatz M, SorknessCA, Li JT,Marcus P,Murray JJ, NathanRA,et al. Asthma control test:
reliability, validity, and responsiveness in patients previously followed by asthma
specialists. J Allergy Clin Immunol. 2006;117: 549-56
22