manifestasi klinis pada berbagai gangguan sistem respirasi

MANIFESTASI KLINIS
PADA BERBAGAI GANGGUAN SISTEM RESPIRASI
Irma Nur Amalia, S.Kep.,Ners.,M.kep
SISTEM RESPIRASI…
• Berfungsi melakukan pertukaran gas antara atm dg
plasma melalui ventilasi & difusi
• Berperan dlm homeostasis dengan cara mengatur :
Penyediaan oksigen
Penggunaan nutrient
Eliminasi co2
Keseimbangan asam-basa
VENTILASI
Merupakan perpidahan gas antara atmosfer dg alveoli
Terdapat 3 aspek utama :
A. Mekanika ventilasi
– Normal diatur o/pusat regulasi pada medulla dan pons
– Menghasilkan inspirasi dan ekspirasi
– Impuls saraf stimulasi otot insp. Dan eksp.  Pengembangan
& kompresi cavum thorax dan paru
– Saat insp diameter a – p   volume  dan tek  udara
mengalir dari atm ke alveoli
– Ekspirasi mrpk proses pasif tidak perlu energi
• Kerja ventilasi :
• Energi untuk respirasi : 2 – 3% energi total
• Faktor yg menentukan kerja vent.
– Resistensi thd insp. Dan eksp.
 Resistensi  kerja vent.
 Resistensi terjadi pada keadaan :
• Degenerasi jar.Paru
• Deformitas str. Cavum thorax
• Obstr. Sal. Nafas
• Edema paru
• Peradangan parenchim paru
• Kecepatan ventilasi
• Intake – output udara yg optimal ditentukan oleh
:
– Kecepatan resp.
– Kedalaman resp.
– Irama resp.
Flow udara pd ventilasi =
perbedaan tek. Antara atm-alv
Resistensi saluran nafas
DIFUSI GAS
• Pergerakan o2 dari alveoli  kapiler
• Ditentukan oleh :
– Konsentrasi gas dlm alv (xa)
– KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (xc)
– Luas area untuk difusi (sa)
– Suhu larutan (t)
– KETEBALAN MEMBRANE (d)
– KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN = k)
 KECEPATAN DIFUSI = (xa– xc) X SA X T
DXk
Masalah pada sistem
Respirasi
Penyakit paru
restriktif
Penyakit paru
obstruktif
• Abnormalitas bentuk thorax
• Trauma thorax
• Perubahan tekanan dinamik thorax
• Degenerasi fibrotik
• Penyakit parenkhim paru
• Copd / ppom
• Emphysema
• Asthma
• Bronchiektasis
• Carsinoma paru
I. ABNORMALITAS BENTUK THORAX
– Kifoskoliosis
– Kifosis : angulasi tulang kearah posterior
– Skoliosis : pergeseran tulang belakang ke arah lateral
Kifoskoliosis : angulasi tl belakang ke arah posterior
dan lateral
Penyebab :
- Idiopatik (80%)
- Poliomielitis
- Tuberkulosis
KIFOSKOLIOSIS
 Fungsi dan posisi otot pernafasan abn. 
Penekanan pada paru kerja resp., Vent.
Alveoli pco2, po2  gagal nafas
 Ketidak seimbangan ventilasi  pco2po2
gagal nafas
 Restriksi thd anyaman vasculer paru 
hipertensi pulmonal  cor pulmonale & payah
jantung
ABNORMALITAS BENTUK DADA
– PECTUS EKSKAVATUM
Bagian bawah sternum melekat pada tulang
Belakang dg ikatan fibromuscular
 Gerakan thorax terbatas  ventilasi
paru 
•
ANKILOSIS SPONDILITIS
osifikasi sendi vertebra dg ligamennya  gerakan thorax terbatas
 vent. Paru 
II. TRAUMA THORAX
Fraktur costae
 Paling sering pada c4, c5, c6, c7, dan c8
 Jika terbentuk serpihan tl menusuk paru dan pleura  pleura terbuka 
pneumothorax, hemothorax
Manifestasi :
• Nyeri pada area cedera yang bertambah saat inspirasi
• Pada palpitasi teraba tenderness
• Jika terbentuk serpihan nafas dangkal
• Jika terdapat pneumothorax / hemothorax  ekspansi dada tidak simetris, pada
auskultasi tak terdengar aliran udara
• Pada perkusi :
- pneumothorax : hipersonor
- Hemothorax : redup
FLAIL CHEST

Trauma thorax dg fr costae > 4 dan atau terpisahnya costosternal
 floating segmen rongga thorax
Manifestasi klinis
–
–
–
–
Paradoxical breathing
Nyeri hebat terutama saat bernafas
Jika mengganggu fungsi jantung  distensi v.
Jugularis
Tanda vital : puls dan rr cepat, tek darah  jika
pernafasan paradoksikal tidak segera diatasi
LUKA TEMBUS PADA THORAX
 Pneumothorax / hemothorax  tek. Intra pleura
(+)
 paru tak dapat berkembang (collaps)
Mediastinum bergeser
Deviasi trachea
 menekan aktivitas paru yg berlawanan
kesulitan nafas
yang hebat dan
mengganggu aktivitas jantung  filling jantung
shock

III. PERUBAHAN TEK.DINAMIK THORAX
a. PNEUMOTHORAX
 Akumulasi udara dalam cavum pleura
akibat robeknya pleura
Klasifikasi :
–
–
Pneumothorax traumatik
Trauma thorax  luka tembus  udara masuk ke rongga
pleura
Pneumothorax spontan
emphysema, pneumonia, neoplasma  alveoli pecah 
udara masuk ke rongga pleura
EFUSI PLEURA
 Istilah untuk akumulasi cairan dalam cavum pleura berupa eksudat, transudat, darah
Pneumothorax
Efusi pleura

tek. Intra pleura 

ekspansi paru

alveoli collaps


Vent. Paru, rr
tek. U/ ekspparu

tak terpenuhi
po2, pco2

atelektasis
,
IV. PENYAKIT PARENKHIM PARU
A. Pnemonia
•
Peradangan akut pada parenkhim paru
•
Klasifikasi berdasarkan lokasi
–
Pneumonia lobaris : mengenai 1 / > lobus paru
Dan seluruh lobus mengalami konsolidasi
–
Pneumonia lobularis (bronchopneumonia) : mengenai lobulus paru dan
bronkhiolus yg menimbulkan konsolidasi alv. Pd lobulus yg berdekatan dan
eksudasi yg menghalangi jalan nafas
–
Pneumonia interstitial : mengenai interstitium paru (dinding alv. , Pemb. Alv.
Dan bronkhiole) : tidak terdapat konsolidasi atau eksudasi ke cavum alv.
Tetapi terjadi penyebaran granuloma berbercak yg m’timbulkan nekrosis
dan pembentukan caverne ( penyebab : jamur, mycobac.Tbc)
MANIFESTASI KLINIS :
 Adanya eksudasi ke interstitial paru dan cavum alv.
–  Membran resp. Menjadi > tebal 
•
•
Complience paru  resp.Dangkal, rr
Difusi gas   perubahan gas darah
–  Kelembaban sal. Nafas  suara nafas rales
– Jika mengenai bronkhiolus, eksudasi pada interstitial
bronkhiolus  jalan nafas mejadi sempit  pada
auskultasi terdengar wheezing
 Mekanisme pertahanan sal. Nafas mukus>>
 Menghalangi jalan nafas
–  usaha untuk resp.  Retraksi sternocleidomastoid,
suprasternal, intercostal, substernal
– Suara nafas pada auskultasi ronkhi
Ventilasi  difusi   perubahan gas darah
Konsolidasi alv.
  Permukaan difusi  po2, pco2
acidosis
pada perkusi terdengar hipersonor jika mengenai pleura
: nyeri dada
pleuritis terutama saat inspirasi dan pada auskultasi
terdengar pleura friction rub
 manifestasi radang akut : demam dan leukositosis
TUBERKULOSIS
• Disebabkan oleh mycobacterium tbc
• Tempat masuk : sal. Nafas, sal. Cerna, dan luka
terbuka pada kulit
• Microorg. Mencapai alv.  M’rangsang respon
radang  tampak pmn >>> dan m’fagosit
bacteri tapi tak mampu membunuh
• Alv. Mengalami konsolidasi dan timbul gejala
pneumonia
KEMUNGKINAN YANG TERJADI :
• Jika daya tahan tubuh baik  sembuh dan tidak meninggalkan
bekas
• Reaktivasi
• Bacteri yang difagosit dan tak mati  berkembang biak di dalam
sel 
– Menyebar melalui sal. Limfe menuju kel. Getah bening
regional
–  Membentuk tuberkel epiteloid yg dikelilingi limfosit,
bag. Tengah lesi mencair  bahan cair lepas ke
bronkhus dan sisa lesi membentuk cavum
• Jika kecil menutup sendiri
• Jika luas ditutup oleh jaringan fibrotik
RESPON IMMUN LAIN :
• Makrofag mengeluarkan :
– Tnf -   untuk fagositosis, jika >>> 
kaheksia, demam
– Il-12
– Chemokines
Tnf - , il-12  merangsang prod.
Interferon yg m’hambat replikasi
MANIFESTASI
• Tergantung luas area yang terkena
– Jika luas  luas area difusi, rr
– Pada keadaan yg berat  po2 pco2,  fatigue,
kelelahan
•
•
•
•
Demam (subfebris)
Anoreksia
Penurunan berat badan
Pada pemeriksaan sputum : BTA (+)
kecuali pada anak usia < 8 th jarang dijumpai bta (+)
c. ATELEKTASIS
•
•
•
Istilah untuk pengembangan paru yang tidak sempurna
Pengembangan paru = pengembangan alv
Terdapat 2 jenis :
–
Atelektasis absorpsi
terjadi o.K. Obstruksi sal. Nafas  menghalangi masuknya udara,
sementara udara dlm alv. Diabsorpsi  alveoli collaps
–
Atelektasis tekanan
Tek. Dari luar saluran nafas menekan paru 
udara keluar dari paru
terjadi misalnya o.K. Efusi pleura, pneumothorax, peregangan abdomen
II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF
1. Asthma
Klasifikasi :
A. Asthma intrinsik (non alergi)
– Gangguan s.S.Parasimpatis
 hiperaktifitas saraf kolinergic
– Gangguan s.S. Simpatis
 Blokade reseptor  adrenergic dan
hiperaktif reseptor  adrenergic
 bronkhus menyempit
B. asthma ekstrinsik (alergi)
alergen masuk ke sal. nafas  merangsang sistem
immun 
membentuk ig e pada permukaan mastosit pada sal. nafas
 ikatan alergen dg ig e  pelepasan mediator kimia :
- histamin
- leukotrien
- prostaglandin
- eosinophil chemotaxic of
anaphylactic
Bronkhokonstriksi
edema hipersekresi kel sub mukosa, infiltrasi sel radang sal. Nafas

Sesak nafas terutama saat ekspirasi
Rasa tertekan pada dada
Batuk2 berdahak
Suara nafas wheezing

Ventilasi  dg distribusi t’merata
Difusi gas 

hipoksemia & hipercapnia  asidosis resp.
(Pada asthma berat)
2. BRONKHITIS KRONIS
• Batuk-batuk dg dahak 3 bl / > dlm 1 th
• Terjadi selama 2 th / >
• Terjadi :
–
–
–
–
–
hipertropi dan hiperplasi kel. Mukus bronkhus  sekresi mukus
>>> dan kental
Penambahan sel mononuclear di sub mukosa tracheobronchial
Metaplasia epithel bronkhus
< Aktif silia  mikroorg. Mudah masuk ke sal. Nafas
Saat ekspirasi sal. Nafas bag. Bawah terlalu cepat menutup 
ventilasi t’ seimbang dg perfusi
3. EMPHYSEMA PARU
• Perubahan anatomis paru dg tanda
– Pelebaran sal. Nafas distal bronchus terminal
– Kerusakan dinding alveoli
 Elastisitas paru  udara yg masuk sulit keluar
(terperangkap dlm alveoli)
– Sal. Nafas bag. Bawah saat ekspirasi terlalu cepat
menutup  sesak nafas
– Alveoli banyak yg rusak  difusi 
FAKTOR PREDISPOSISI :
- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA
- POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL 
DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN  AKTIVITAS
ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT
TYPE :
a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA
BRONCHIOLUS RESPIRATORIUS
b. Emphysema panlobular : yg terkena
alveoli
4. BRONCHIECTASIS
• Kelainan morfologis :
– Pelebaran bronchus abnormal dan menetap o.K.
Kerusakan komponen elastik dan muskular dinding
bronchus
• Faktor predisposisi :
– Defisit mekanisme pertahanan (biasanya <  globulin) atau
antitripsin 1
– Pneumonia yg berulang
– Kelainan struktur kongenital (cystic fibrotic) atau <
cartilago bronchus
MANIFESTASI KLINIS
• Awal : batuk-2 dg sputum disertai pilek selama 1 – 2 mg atau
tanpa gejala
• Pada keadaan > berat batuk-2 terus menerus dg sputum >>>
(200 – 300 ml / hari) dan > berat jika disertai infeksi sal. Nafas
• Demam, anorexia,  bb , anemia , nyeri pleuritis, lemah
• Sesak nafas, sianosis
• Jika nekrosis dinding bronkhi  batuk-2 berdarah
• Suara paru rales, ronchi, wheezing.
• Perubahan gas darah po2, pco2
• Pada keadaan > lanjut  fibrosis  penarikan mediastinum
kearah kerusakan , pergeseran pekak jantung,&deviasi tracheal
5. CARSINOMA PARU
• YG PALING SERING BRONCHOGENIC ca
• Gejala tergantung letak tumor
• Sentral :
– Batuk-2 o.K. Iritasi intrabronchial
– Sesak nafas karena obstruksi bronchial
– Nyeri dada
– Wheezing
– Jika rupture kapiler pada tumor intrabronchial 
batuk darah
Cedera jar. O.K. Proses keganasan  tanda radang paru :
Demam
Sesak
nafas
Batuk
produktif
Jika menyebar ke mediastinum


suara serak
Distensi v. Jugularis
Tanda-tanda
Arrythmia
Disphagia
tamponade jantung
HYPOXEMIA
•
•
•
•
•
•
•
Gangguan sel yang sensitif thd  o2 (otak)  disfungsi organ
 Glikolisis anaerob  asam lactat 
asidosis metabolik
 permiabilitas kapiler cerebral edema
otak  mental confussion, restlessness,
agitation
stimulasi chempreceptor perifir 
stimulasi medulla  rr kerja ventilasi
  dyspnea
Cardiac irritability   arrythmia
Vasoconstr. Pemb. Darah paru  resistensi thd ventr. Kanan 
 payah jantung kanan
Kronis : sekresi erythropoietin o/ ginjal  prod. Rbc  
polisitemia
HYPERCAPNIA / HIPERCARBIA
• Prod. H2co3  resp acidosis
• Vasodilatasi pemb.Cerebral  cerebral blood flow   cerebral
edema  dizzines, headache, confussion
• Stimulasi chemoreseptor perifir  impuls ke medulla  rr ,
kekuatan kontraksi jantung   puls  bp
• Stimulasi resp. Center pada medulla  rr
• vasodilatasi perifir  ekstremitas hangat, merah, berkeringat