Referat DCS - Karya Tulis Ilmiah
advertisement
BAB 1 PENDAHULUAN Decompression sickness bukan penyakit akibat kerja yang umum. Namun, dapat terjadi pada penyelam rekreasi scuba, penyelam komersial, dan pekerja lain yang menggunakan udara terkompresi. 1 Decompression sickness pertama kali dipelajari dan mulai dimengerti pada tahun 1814. Pada waktu tersebut disebutkan bahwa penyakit dekompresi disebutkan karena adanya produksi gelembung-gelembung nitrogen di dalam sirkulasi dan kejadian ini berhubungan dengan kedalaman, waktu dan tingkat penyelaman di mana penyelam naik dari kedalaman. 2 Dekompresi sickness (DCS) merupakan hasil dari gas yang keluar dari solusi dalam cairan tubuh dan jaringan ketika seorang penyelam naik terlalu cepat. Hal ini terjadi karena penurunan tekanan menurunkan kelarutan gas dalam cairan. Selain itu, perluasan gas di paru-paru dapat menyebabkan pecahnya alveolar, yang dikenal sebagai "Pulmonary Overinflation Syndrome," yang mungkin, dapat menyebabkan emboli gas arterial (AGE). DCS, AGE, dan semua bentuk klinis lainnya dikelompokkan bersama di bawah judul "penyakit dekompresi." 2 Di permukaan bumi, tubuh manusia terkena tekanan ambient yang merupakan hasil dari tekanan parsial gabungan dari semua gas di atmosfer bumi. Pada permukaan laut, kekuatan tekanan ini digambarkan sebagai 1 atmosfer absolute (ATA). Pada waktu penyelam turun, akan terjadi paparan terhdapa kekuatan tekanan gas yang semakin besar untuk dapat larut dalam cairan tubuh dan jaringan, seperti yang dijelaskan oleh hukum gas alam. Pada saat penyelam naik kembali akan melewati kolom udara dan apabila penyelam naik terlalu cepat dapat terbentuk formasi gelembung-gelembung udara dan decompression sickness atau ruptur alveolar (Pumonary Overinflation Syndrome) dengan hasil adanya gelembung udara pada sirkulasi alveolar [Alveolar Gas Embolism AGE)] 2 1 Gelembung-gelembung udara bisa terbentuk di pembuluh darah, di mana mereka dapat menyebabkan iskemia dan infark dalam jaringan, di mana mereka dapat memulai respon inflamasi. Perubahan inflamasi yang terjadi dapat menyebabkan ekstravasasi ke dalam jaringan, dan mengganggu sirkulasi dan mengakibatkan edema. 2 Rekreasi scuba diving adalah jenis yang paling umum dari paparan hiperbarik, terutama karena perkembangan pesat dari olahraga scuba yang semakin dinikmati masyarakat dalam dekade terakhir. Terapi Oksigen Hiperbarik (HBO) adalah terapi definitif untuk penyakit dekompresi, AGE, keracunan CO, infeksi clostridial, luka kecelakaan, ulkus kaki diabetes, kegagalan skin graft, osteomyelitis refrakter, luka bakar termal, infeksi nekrosis jaringan lunak , dan osteoradionekrosis. 2 2 BAB 2 PEMBAHASAN 2.1 Decompression Sickness DCS dapat terjadi karena adanya penurunan tekanan pada saat penyelam naik ke permukaan yang akan melepaskan gas dari solusi (terutama Nitrogen) pada jaringan dan darah dan akan membentuk gelembung-gelembung dalam tubuh. 3 Pembentukan gelembung-gelembung udara ini terjadi ketika kecepatan dekompresi melebihi batas normal kecepatan dimana akan terjadi difusi dan perfusi yang menurunkan tekanan parsial gas inert jaringan. 4 Gelembung udara ini akan mempunyai efek pada sistem organ yaitu gelembung dapat mengganggu sel-sel dan menyebabkan hilangnya fungsi. Mereka dapat bertindak sebagai emboli dan menghambat sirkulasi terutama di kapiler. Mereka dapat menyebabkan kompresi mekanik dan peregangan pembuluh darah dan saraf. Selain itu, tempat pertemuan antara darahgelembung bertindak sebagai permukaan asing, yang akan mengaktifkan fase awal pembekuan darah dan pelepasan zat dari sel-sel yang melapisi pembuluh darah menyebabkan vasokonstriksi yang dapat memperburuk efek dari pembuluh darah yang tersumbat. Jika tidak dikelola dengan baik tempat pertemuan gelembung darah menyebabkan reaksi inflamasi yang dapat menyebabkan kerusakan permanen. Kebanyakan DCI datang dalam beberapa jam pertama setelah akhir menyelam. Beberapa kasus terjadi sebelum penyelam meninggalkan air. Sebagian besar kasus akan menumbulkan gejala dalam waktu 24 jam. 3 2.2 Epidemiologi Decompression Sickness Perkiraan terbaru mencerminkan bahwa jumlah penyelam olahraga di Amerika Serikat adalah sekitar 5 juta; beberapa ratus ribu penyelam baru dilatih setiap tahunnya. Prevalensi kecelakaan menyelam sangat bervariasi, tergantung pada populasi penyelaman yang dipelajari. Selain itu, ada kemungkinan bahwa 3 semua laporan meremehkan kejadian DCI karena penyelam juga tidak mengenali gejala-gejala, atau tidak melaporkan mereka karena berbagai alasan. Namun, literatur olahraga selam menunjukkan bahwa dalam air hangat, 13,4 kasus DCI dan 1,3 kematian terjadi selama 100.000 penyelaman. Selain itu, prevalensi "tidak layak" DCI adalah 2.7/100.000 penyelaman diantara kondisi fisik penyelam yang sehat yang mengikuti tabel penyelaman yang diterbitkan. Bila dalam air yang dalam dan dingin, prevalensi kecelakaan dan kematian adalah 10,5 dan 2,9 masing-masing 100.000 penyelam. Prevalensi kejadian tak diinginkan lebih tinggi di antara penyelam komersial dan latihan evakuasi kapal selam. 5 2.3 Faktor Predisposisi Decompression Sickness Faktor host, faktor lingkungan, dan kegagalan peralatan atau teknik yang tidak tepat dapat mempengaruhi penyelam ke DCI (Tabel 1). Profil menyelam, khususnya, merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Sebelumnya, diyakini bahwa seorang penyelam harus terkena kedalaman minimum tertentu sebelum dapat membentuk gelembung (sebagai akibat dari penghapusan yang tidak memadai), dan bahwa seorang penyelam bisa menghabiskan jumlah yang tidak terbatas waktu pada kedalaman dangkal (~ 30 kaki dari air laut ). Namun, sekarang diketahui bahwa pembentukan gelembung dapat terjadi setelah penyelaman dangkal dan diagnosis DCI tidak boleh disingkirkan begitu saja berdasarkan kedalaman yang minimum. Bahkan ketika seorang penyelam mengikuti tabel dekompresi, kelebihan nitrogen tetap ada selama berjam-jam setelah menyelam. Pada kenyataannya, studi Doppler telah menentukan bahwa hingga 10% dari sisa nitrogen dilepaskan sebagai gelembung. 5 4 Tabel 1. Faktor predisposisi DCI 2.4 Klasifikasi Decompression Sickness DCI dibagi menjadi 2 kategori. Tipe I adalah tipe yang ringan dan dijelaskan pasien hanya mengalami nyeri saja. Tipe II mencakup segala sesuatu yang lain. Namun sekarang, perbedaan tipe I dan tipe II seringkali kabur dan terjadi overlapping sehingga untuk penanganan DCS, semuanya dianggap sebagai kasus yang serius dan membutuhkan pertolongan yang bersifat segera meskipun sebenarnya gejala yang timbul adalah ringan. DCI dibagi menjadi 3 kategori yaitu : 1. Tipe I Biasanya nyeri pada sendi atau sendi. Bisa sangat menyakitkan atau hanya bersifat mengganggu. Hal ini jarang terjadi pada penyelam olahraga kecuali penyelaman sudah lama. Karakter dari tipe 1 adalah sebagai berikut : - Nyeri ringan hingga 10 menit dari waktu timbulnya - Nyeri pada sendi atau sendi dengan konsekuensi kehilangan fungsi sendi. Rasa sakit ini sering digambarkan sebagai rasa yang membosankan, dalam, berdenyut, jenis sakit seperti sedang sakit gigi, biasanya di daerah sendi atau tendon, tetapi juga di jaringan. Sendi yang paling sering terkena pada penyelam adalah sendi bahu setelah melakukan penyelaman dangkal lebih dari 40 meter, sedangkan sendi kaki dapat 5 meyerang penyelam yang melakukan penyelaman lebih dalam. Rasa sakit awalnya ringan dan perlahan-lahan menjadi lebih intens. Karena itu, banyak penyelam merasakan gejala DCI awal adalah kelelahan atau otot seperti ditarik. Tungkai atas mempunyai resiko untuk terkena 3x lebih besar daripada tungkai bawah. Rasa nyeri pada tipe 1 dapat menutupi gejala-gejala neurologis dari tipe 2. - Keterlibatan limfatik jarang dan biasanya ditandai dengan edema pitting yang tidak sakit. Hal ini biasanya dimulai pada bagian dada dan akan cenderung bergerak ke bawah trunkus pada beberapa hari setelahnya dan selesai di kaki bawah. Pada tahap apapun jika ibu jari ditekan ke pembengkakan selama 15 -30 detik itu akan meninggalkan bekas. Kasus paling ringan akan melibatkan kulit atau limfatik. - Tikungan-tikungan kulit yang menyebabkan gatal-gatal atau pembakaran sensasi kulit atau ruam kulit, yang umumnya adalah ruam menyebabkan kulit menjadi berbeda warna atau menjadi warna keunguan yang tampak di bagian dada atau bahu. Terkadang, kulit akan tampak seperti kulit jeruk namun ini jarang terjadi. 6 Gambar 1. Skinbends - Anorexia dan rasa mual yang berlebih setelah melakukan penyelaman. (11) 2.Tipe II DCI ditandai dengan keterlibatan sistem saraf paru, gejala paruparu dan masalah peredaran darah seperti syok hipovolemik. Nyeri dilaporkan dalam hanya sekitar 30% kasus. Karena kompleksitas anatomi sistem saraf pusat dan perifer, tanda-tanda dan gejala bervariasi dan beragam. Gejala awal biasanya langsung tetapi mungkin tertunda selama 36 jam. Sistem-sistem organ yang terkena pada tipe II DCI, yaitu : Sistem saraf : Sumsum tulang belakang adalah tempat yang paling umum untuk Type II DCI; Gejalanya serupa dengan trauma sumsum tulang belakang. Gejala seperti nyeri punggung bawah dapat mulai dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah menyelam dan dapat berkembang menjadi kelumpuhan, kelumpuhan, parestesia, kehilangan kontrol sfingter. Gejala yang muncul pertama kali adalah nyeri di daerah abdomen atas atau trunkus bawah dan hal 7 ini umum terjadi. Sedangkan bila mengenai sumsum tulang belakang yang posisinya lebih tinggi, gejala lebih terlihat di bagian leher dan lengan. Bentuk DCI dapat progresif dan dinamis dan tidak mengikuti pola distribusi saraf perifer yang khas, sehingga seringkali menghambat proses diagnosis dan hal ini pula yang membedakan DCI dari cedera saraf traumatis. Gejala umum lainnya termasuk sakit kepala atau gangguan penglihatan, pusing, visi terowongan, dan perubahan status mental seperti kebingungan dan disorientasi, kehilangan memori jangka pendek dan beberapa disfungsi kognitif. Telinga : Telinga bagian dalam atau labirin, DCI menyebabkan kombinasi mual, muntah, vertigo, dan nystagmus di samping tinnitus dan tuli parsial. Gangguan labirin yang tidak terkait dengan gejala lain dari DCI harus dipandang sebagai kasus barotrauma. Paru : Gejalanya ditandai dengan (1) pembakaran inspirasi dan ketidaknyamanan substernal, (2) batuk non-produktif yang dapat menjadi paroksismal, dan (3) gangguan pernapasan berat. Hal ini terjadi pada sekitar 2% dari semua kasus DCI dan dapat berakhir dengan kematian. Gejala dapat mulai sampai 12 jam setelah menyelam dan bertahan selama 12-48 jam. Sistem sirkulasi : Umumnya syok hipovolemik sangat umum dihubungkan dengan gejala penyakit lainnya. Terjadi pergeseran dari intravascular menuju ruang ekstravascular. Masalah takikardia (denyut jantung cepat) dan hipotensi postural (pusing ketika Anda tiba-tiba duduk atau berdiri) diperlakukan oleh rehidrasi oral, jika pasien sadar atau 8 dengan infus intravena jika tidak sadar. Pengobatan yang efektif dari DCI membutuhkan koreksi penuh dehidrasi apapun. Trombus atau bekuan mungkin terbentuk dari aktivasi fase awal pembekuan darah dan pelepasan zat vasoaktif dari sel-sel yang melapisi pembuluh darah. Perbatasan darah-gelembung dapat bertindak sebagai permukaan asing menyebabkan timbulnya efek ini. Muncul rasa nyeri di bahu yang dikarenakan efek samping dari sirkulasi jantung meniru serangan jantung. Nyeri Abdomen Ini harus selalu diperlakukan sebagai gejala yang serius dan biasanya karena kerusakan saraf tulang belakang. Hal ini penting untuk mengawasi output urin. 3 3. Pulmonary Barotrauma / Arterial Gas Embolisation Pulmonary Overpressuration, contohnya pada penyelam yang menahan napas terlalu lama pada saat naik ke permukaan menyebabkan embolisasi gas besar bila pecah ke dalam pembuluh darah paru memungkinkan gas alveolar untuk memasuki sirkulasi sistemik atau arteri. Emboli gas dapat terjadi di koroner, otak, dan lainnya arteriol sistemik. Gelembung gas ini terus berkembang sebagai penurunan tekanan yang semakin banyak, sehingga memperparah gejala klinis. Tanda dan gejala tergantung pada jalannya emboli. Embolisasi arteri koroner dapat menyebabkan infark miokard atau irama abnormal. Emboli arteri serebral dapat menyebabkan stroke atau kejang. Gejala AGE biasanya terjadi dalam waktu 10-20 menit setelah muncul ke permukaan. Beberapa sistem mungkin terlibat. Gambaran klinis dapat terjadi tiba-tiba atau secara bertahap, diawali dengan pusing, sakit kepala, dan kecemasan berlebih. Gejala yang lebih dramatis dari unresponsiveness, shock, dan kejang dapat terjadi dengan cepat. Gejala neurologis bervariasi, dan kematian dapat terjadi. Central Nervous System 9 DCI secara klinis serupa dengan AGE; karena pengobatan keduanya memerlukan recompression. Membedakan AGE cerbral dari Tipe II neurologis DCI biasanya didasarkan pada gejala yang munculnya mendadak. Terdapat 2 kondisi yang munculakibat dari pulmonary overpressure yaitu nafas pendek dan biasanya mengikuti pendakian penyelaman yang tidak terkontrol. Napas pendek dapat hilang dengan memperhatikan posisi duduk dan pemberian oksigen. Emfisema mediastinum dapat didiagnosa dengan adanya crackles pada ujung leher, Diagnosis dalam kedua kondisi harus dikonfirmasi oleh dokter hiperbarik atau trauma dan penyelidikan yang tepat dilakukan. 3 2.5 Fisiologi Pernapasan Proses pernapasan sangat penting untuk dapat mensuplai oksigen ke semua jaringan tubuh dan untuk mengeluarkan karbondioksida yang dihasilkan oleh darah melalui paru-paru9. Udara masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan bronkiolus) yang bercabang di kedua belah paru-paru utama (trachea). Pipa tersebut berakhir di gelembung- gelembung paru-paru (alveoli) yang merupakan kantong udara terakhir dimana oksigen dan karbondioksida dipindahkan dari tempat dimana darah mengalir. Ada lebih dari 300 juta alveoli di dalam paru-paru manusia bersifat elastis. Ruang udara tersebut dipelihara dalam keadaan terbuka oleh bahan kimia surfaktan yang dapat menetralkan kecenderungan alveoli untuk mengempis. 6 Alveoli paru-paru/ kantong udara merupakan kantong kecil dan tipis yang melekat erat dengan lapisan pembuluh darah halus (kapiler) yang mebawa darah yang bebas oksigen (deoxgenated) dari jantung. Molekul oksigen dapat disaring melalui dinding pembuluh darah tersebut untuk masuk ke aliran darah. Sama halnya dengan karbondioksida yang dilepaskan dari darah ke dalam kantong udara untuk dikeluarkan melalui pernapasan, menentukan jumlah oksigen yang masuk ke dalam darah dan jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari darah. 7 10 Gambar 2. Struktur paru-paru dan pertukaran gas pada alveoli Permukaan bagian luar paru-paru ditutup oleh selaput pleura yang licin dan selaput serupa membatasi permukaan bagian dari dinding dada. Kedua selaput tersebut terletak dekat sekali dan hanya dipisahkan oleh lapisan cairan yang tipis, karenanya dapat dipisahkan dan terdapat suatu rongga diantara selaput-selaput tersebut yang disebut ruang antar rongga selaput dada (intra pleura space). Sewaktu menarik napas (inspirasi) dinding dada secara aktif tertarik keluar oleh pengerutan dinding dada, dan sekat rongga dada (diafragma) tertarik ke bawah. Berkurangnya tekanan di dalam menyebabkan udara mengalir ke paru-paru. Dengan upaya yang maksimal pengurangan dapat mencapai 60100 mmHg di bawah tekanan atmosfir. Hembusan napas keluar (ekspirasi) disebabkan mengkerutnya paru-paru dan dinding yang mengikuti pengembangan. Tekanan udara yang meningkat di dalam dada memaksa gasgas keluar dari paru-paru. Hal tersebut terutama terjadi tanpa upaya otot tetapi dapat dibantu oleh hembusan napas yang kuat.7 Respirasi eksternal artinya 11 udara dari atmosfer masuk ke dalam aliran darah untuk dibawa ke dalam sel jaringan dan karbondioksida yang terkumpul di dalam paru dikeluarkan dari tubuh. Respirasi internal meliputi aktivitas vital kimia yang memerlukan kombinasi oksigen dan glikogen, kemudian dilepaskan menjadi energi, air dan karbondioksida. 8 Gambar 3. Mekanisme respirasi inspirasi dan ekspirasi Volume paru menggambarkan fungsi statik paru. Volume dan kapasitas paru dipengaruhi oleh jenis kelamin, umur, ukuran dan komposisi badan (Anonim 2008d). Hasil pengukuran volume/kapasitas paru antara laki-laki dan perempuan pada kondisi normal dapat dilihat pada Gambar 4. Pengukuran fungsi pernapasan ada banyak dan bermacam-macam. Namun secara umum dapat dijelaskan sebagai berikut : Selama bernapas, kira-kira kira-kira 500 ml udara bergerak ke saluran napas dalam setiap inspirasi, dan jumlah yang sama bergerak keluar dalam setiap eskpirasi. Hanya kira-kira 350 ml volume tidal/tidal volume (TV) benar-benar mencapai alveoli, sedangkan 150 ml tetap berda di hidung, faring, trachea, dan bronki disebut sebagai volume udara mati (dead space). Udara total yang diambil selama satu menit disebut volume menit respirasi/respiratory minute volume (RMV), yang dihitung dengan perkalian 12 udara tidal dan laju pernapasan normal setiap menit. Volume rata-rata = 500 ml x 12 respirasi setiap menit = 6.000 ml/menit dalam keadaan istirahat. Apabila bernapas kuat, maka jumlah udara yang masuk ke dalam saluran napas dapat melebihi 500 ml udara. Kelebihan udara tersebut disebut volume udara cadangan inspiratori, rata-rata 3.100 ml. Dengan demikian sistem pernapasan normal dapat menarik 3.100 ml (volume udara cadangan respiratori) + 500 ml (volume udara tidal) = 3.600 ml. Namun dalam kenyataan, lebih banyak lagi udara yang dapat ditarik bila inspirasi mengikuti eskpirasi kuat. Selanjutnya apabila seseorang melakukan inspirasi normal dan kemudian melakukan ekspirasi sekuat-kuatnya, maka akan dapat mendorong keluar 1.200 ml udara, volume udara tersebut adalah volume udara cadangan eskpiratori. Setelah volume udara cadangan eskpiratori dihembuskan, sejumlah udara masih tetap berada dalam paru-paru, karena tekanan intrapleural lebih rendah sehingga udara yang tinggal tersebut dipakai untuk mempertahankan agar alveoli tetap sedikit menggembung, dan juga sejumlah udara masih tetap ada pada saluran udara pernapasan. Udara yang masih berada pada saluran pernapasan tersebut adalah udara residu yang jumlahnya kira-kira 1.200 ml. Kapasitas paru-paru dapat dihitung dengan menjumlahkan semua volume udara paru. Kapasitas inspiratori adalah keseluruhan kemampuan inspirasi paru, yaitu jumlah volume udara tidal dan volume cadangan inspiratori = 500 ml + 3.100 ml = 3.600 ml. Kapasitas residu fungsional adalah jumlah volume udara residu dan volume udara cadangan ekspiratori = 2.400 ml. Kapasitas vital adalah volume udara cadangan inspiratori = volume udara tidal + volume udara cadangan eskpiratori = 4.800 ml. Akhirnya kapasitas total paru merupakan jumlah semua volume udara yaitu = 6.000 ml 6 13 Gambar 4. Hasil pengukuran volume / kapasitas paru antara laki-laki dan perempuan pada kondisi normal 14 Respirasi eksternal adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida antara paru dan kapiler darah paru. Selama inspirasi, udara atmosfer mengandung oksigen memasuki alveoli. Darah terdeoksigenasi dipompa dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonaslis menuju kapiler pulmonalis yang menyelubungi alveoli. PO2 alveolar 105 mmHg, pO2 darah teroksigenasi yang memasuki kapiler pulmonalis hanya 40 mmHg. Sebagai akibat perbedaan tekanan tersebut, oksigen berdifunsi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi sampai keseimbangan tercapai, dan pO2 darah terdeoksigenasi sekarang 105 mmHg. Ketika oksigen difusi dari alveoli ke dalam darah terdeoksigenasi, karbondioksida berdifusi dengan arah berlawanan. Sampai di paru, pCO2 darah terdeoksigenasi 46 mmHg, sedang di alveoli 40 mmHg. Oleh karena perbedaan pCO2 tersebut karbondioksida berdifusi dari darah terdeoksigenasi ke dalam alveoli sampai pCO2 turun menjadi 40 mmHg. Dengan demikian pO2 dan pCO2 darah terdeoksigenasi yang meninggalkan paru sama dengan udara dalam alveolar. Karbondioksida yang berdifusi ke alveoli dhembuskan keluar dari paru selama ekspirasi. Pertukaran gas antara karbondioksida dan oksigen dalam paru dan darah pada sistem sistemik dapat dilihat pada gambar di bawah ini. 10 15 Gambar 5. Pertukaran gas antara karbondioksida dan oksigen dalam paru dan darah pada sistem sistemik Gas buang cenderung untuk berdifusi dari daerah dengan tekanan partial tinggi ke daerah lain dimana tekanan partialnya lebih rendah yaitu dikarenakan selisih tekanan (Pressure Gradient). Selisih tekanan oksigen dari alveoli ke aliran darah dan sebaliknya selisih tekanan karbondioksida dari saluran darah ke alveoli menentukan pertukaran gas-gas tersebut di dalam paru-paru. Keseimbangan terjadi dengan masuknya oksigen ke aliran darah dari paru-paru. Selisih tekanan yang sama terdapat pada tingkatan jaringan darah, dimana karbondioksida dilepaskan oleh jaringan masuk ke aliran darah dan oksigen berdifusi ke dalam jaringan-jaringan. Hal tersebut tejadi pada setiap pernapasan dan pertukaran peredaran darah. Pertukaran gas terjadi karena difusi, dan ini ditentukan sampai tingkat tertentu di udara oleh berat jenis gas yang bersangkutan 7 16 Di alveoli paru-paru, oksigen berdifusi lebih cepat daripada karbondioksida karena berat jenisnya lebih rendah. Difusi gas dalam jaringan tubuh angat dipengaruhi oleh daya larutnya di dalam cairan-cairan jaringan dan darah, dan oleh karena karbondioksida berkurang lebih 24 kali lebih mudah larut dalam darah dibanding oksigen, maka keseluruhan kecepatan difusi karbondioksida melebihi kecepatan oksigen sekitar 20 kali lipat. Difusi gas dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain : kelainan pada dinding alveoli, peredaran pembuluh darah halus yang tidak sempurna dapat mengurangi suplai darah ke alveoli, mengecilnya alveoli yang dapat mengurangi daerah pemindahan gas. Salah satu dari semua itu dapat menyebabkan kurang oksigen dalam darah atau berkurangnya pengeluaran karbondioksida dari darah.7 Pengangkutan gas-gas pernapasan antara paru dan jaringan tubuh adalah tugas darah. Bila oksigen dan karbondioksida masuk darah, terjadi perubahan kimiadan fisika tertentu yang membantu pengangkutan dan pertukaran gas. Dalam setiap 100 ml darah teroksigenasi mengandung 20 ml oksigen. Oksigen tidak mudah larut dalamair, karenanya sangat sedikit oksigen yang diangut dalam keadaan larut dalam plasma darah. Kenyataannya, 100 ml darah teroksigenasi hanya kira-kira 3% terlarut dalam plasma, 97 % sisanya diangkut dalam gabungan kimia dengan hemoglobin dalam eritrosit. Hemoglobin terdiri dari protein yang disebut globin dan pigmen yang disebut heme. Oksigen dan hemoglobin bergabung dalam suatu rekasi bolak-balik yang dengan mudah membentuk oksihemoglobin. 10 Karbondioksida yag dihasilkan oleh jaringan tubuh berdifusi ke dalam cairan interstitial dan ke dalam plasma. Kurang 10% karbondioksida tersebut tetap tertinggal dalam plasma sebagai CO2 yang terlarut. Lebih 90% karbondioksida tersebut berdifusi ke dalam sel darah merah. Beberapa diantaranya diambil dan diangkut oleh hemoglobin. Sebagian besar karbondioksida bereaksi dengan ion hidrogen dalam eritrosit untuk membentuk asam karbonat. Sel darah merah mengandung enzim karbonat anhidrase, yang mengkatalisis reaksi. Asam kabrbonat berdisosiasi menjadi ion bikarbonat dan 17 ion hidrogen. Hemoglobin berikatan dengan sebagian besar ion hidrogen dari asam karbonat, agar tidak bertambah asam. Pengikatan ion hidrogen tersebut menyebabkan Bohr Shift. 8 Gambar 6. Proses pertukaran karbondioksida dalam plasma dan jaringan Dalam pertukaran ion klor berdifusi ke dalam sel darah merah yang dikenal sebagai chloride shift. Ion klor yang masuk plasma dari sel darah merah bergabung dengan ion K untuk membentuk KCl. Ion bikarbonat yang masuk plasma dari sel darah merah bergabung dengan ion Na, membentuk sodium bikarbonat. Rangkaian reaksi tersebut bahwa karbondioksida dibawa dari sel jaringan sebagai ion bikarbonat dalam plasma.8 2.6 Respirasi Pada Kondisi Ketinggian Yang Berbeda Pengetahuan terapan hukum-hukum fisika yang berhubungan sistem pernapasan pada kondisi ketinggian tertentu (penyelaman, penerbangan dan puncak gunung) adalah sangat penting. Hal tersebut disebabkan perubahan sifat atmosfer pada ketinggian tertentu dapat merugikan faal tubuh khususnya dan kesehatan pada umumnya. 11 Hukum gas berguna untuk menjelaskan gangguan fisiologi pada penerbangan atau penyelaman 7,11 18 1. Hukum Difusi Gas Hukum difusi gas ini penting untuk menjelaskan pernapasan, baik pernapasan luar maupun dalam. Hukum ini mengatakan bahwa gas akan berdifusi dari tempat yang bertekanan parsialnya tinggi ke tempat yang tekanan parsialnya rendah. Selanjutnya kecepatan berdifusi ditentukan oleh besarnya selisih tekanan parsial tersebut dan tebalnya dinding pemisah. 2. Hukum Boyle Hukum ini penting untuk menjelaskan masalah penyakit dekompresi. Hukum Boyle ini mengatakan bahwa apabila volume suatu gas tersebut berbanding terbalik dengan tekanannya. P.V = C P = pressure atau tekanan; C = constant atau tetap; V = volume atau isi 3. Hukum Dalton Hukum ini penting untuk menghitung tekanan parsial gas delam suatu campuran gas, misalnya menghitung tekanan parsial oksigen dalam udara pernapasan pada beberapa ketinggian guna menjelaskan hipoksia. Hukum ini mengatakan bahwa tekanan total suatu campuran gas sama dengan jumlah tekanan parsial gas-gas penysusn campuran tersebut. Pt = P1 + p2 + .... + Pn Pt = tekanan total campuran gas P1, P2 dan seterusnya adalah tekanan parsial masing-masing gas 4. Hukum Henry Hukum ini penting untuk menjelaskan penyakit dekompresi, seperti bends, chokes, dan sebagainya yang dasarnya adalah penguapan gas yang larut. 19 Hukum ini mengatakan bahwa jumlah gas yang larut dalam suatu cairan tertentu berbanding lurus dengan tekanan parsial gas tersebut pada permukaan cair tersebut. A1 x P2 = A2 x P2 A = jumlah gas yang larut P = takanan parsial gas pada pemukaan cairan 5. Hukum Charles Hukum ini penting untuk menjelaskan tentang turunnya tekanan oksigen atau berkurangnya persediaan oksigen bila isi tetap, maka tekanan gas tersebut berbanding lurus denan suhu absolutnya. Jadi apabila seseorang membawa oksigen dalam botol pada penerbangan tinggi, suhunya akan lebih rendah, maka tekanan gas tersebut akan menurun pula atau dengan kata lain persediaan oksigen akan berkurang. Bila isi tetap : P1 : P2 = T1 : T2 P1 = Tekanan semula P2 = tekanan yang baru T1 = takanan absolut mula-mula T2 = Suhu absolut kemudian 2.7 Kondisi Penyelaman Bernapas merupakan sesuatu hal yang sangat penting pada kehidupan, terutama bagi seorang penyelam. Pada saat penyelaman tekanan atmosfer di permukaan laut dengan di dalam laut berbeda. Tekanan atmosfer akan menurun pada ketinggian karena atmosfir diatasnya berkurang, sehingga udara pun berkurang. Demikian sebaliknya tekanan akan meningkat bila seorang menyelam di bawah permukaan air. Hal tersebut disebabkan perbedaan berat dari atmosfir dan berat dari air di atas penyelam. Berdasarkan hukum pascal yang menyatakan bahwa tekanan terdapat di permukaan cairan akan menyebar 20 ke seluruh arah secara merata dan tidak berkurang pada setiap tempat di bawah pemukaan laut. Tekanan akan meningkat sebesar 760 mmHg (1 atmosfir) untuk setiap kedalaman 10 m (33 kaki). Satuan-satuan dari jumlah tekanan adalah atmosfir absolut (ATA), sedangkan ukuran tekanan (Gauge Pressure) menunjukkan tekanan yang terlihat pada alat pengukur dimana terbaca 0 pada tingkat permukaan, karena tekanan tersebut selalu 1 atmosfer lebih rendah daripada tekanan absolut. 7 Kedalaman Tekanan Absolut Gauge Pressure Permukaan 1 ATA 0 ATG 10 meter 2 ATA 1 ATG 20 meter 3 ATA 2 ATG 30 meter 4 ATA 3 ATG Tabel 2. Ukuran tekanan pada berbagai kedalaman Seorang penyelam yang menghirup napas penuh di permukaan akan merasakan paru-parunya semakin lama semakin tertekan oleh air di sekelilingnya sewaktu penyelam tersebut turun. Sebelum penyelaman, tekanan udara di dalam paru-paru seimbang dengan tekanan udara atmosfer, yang ratarata 760 mmHg atau 1 atmosfer pada permukaan laut. Namun pada saat menyelam, udara mengalir ke dalam paru, tekanan udara di dalam paru harus lebih rendah daripada tekanan udara atmosfer. Kondisi tersebut diperoleh dengan membesarnya volume paru. Menurut hukum Boyle tekanan gas di dalam tempat tertutup berbanding terbalik dengan besarnya volume. Bila ukuran tempat diperbesar, tekanan udara di dalamnya turun. Bila ukuran diperkecil, tekanan udara di dalamnya naik. Hukum Boyle berlaku terhadap semua gas-gas di dalam ruangan-ruangan tubuh sewaktu penyelam masuk ke dalam air maupun sewaktu naik ke permukaan.7 21 Sebagai contoh, apabila seorang penyelam Scuba menghirup napas penuh (6 liter) pada kedalaman 10 meter (2 ATA), menahan napasnya dan naik ke permukaan (1 ATA), udara di dalam dadanya akan berlipat ganda volumenya menjadi 12 liter, maka penyelam tersebut harus menghembuskan 6 liter udara selagi naik untuk menghindari agar paru-parunya tidak meledak. Sesuai hukum Boyle maka perhitungannya sebagai berikut : P1V1 = P2V2 P1V1 = 2x6 P1 = 2 ATA V2 V1 = 6 liter = 12/1 = 12 liter P2 = 1 ATA V2 = ? Di permukaan laut (1 ATA) dalam tubuh manusia terdapat kira-kira 1 liter larutan nitrogen. Apabila seorang penyelam turun sampai kedalaman 10 meter (2 ATA) tekanan parsial dari nitrogen yang dihirupnya menjadi 2 kali lipat dan akhirnya yang terlarut dalam jaringan juga menjadi 2 kali lipat (2 liter). Waktu sampai terjadinya keseimbangan tergantung pada daya larut gas di dalam jaringan dan pada kecepatan suplai gas ke dalam jaringan oleh darah. Hal tersebut sesuai dengan hukum Henry yang menyatakan bahwa pada suhu tertentu jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding lurus dengan tekanan partial dari gas tersebut di atas cairan. 7 Pada kondisi di atas permukaan laut gas nitrogen terdapat dalam udara pernapasan sebesar 79%. Nitrogen tidak mempengaruhi fungsi tubuh karena sangat kecil yang larut dalam plasma darah, sebab rendahnya koefisien kelarutan pada tekanan di atas permukaan laut. Tetapi bagi seorang penyelam Scuba atau pekerja Caisson (pekerja pembangun saluran di bawah air) yang berada pada kondisi udara pernapasan di bawah tekanan tinggi, jumlah nitrogen yang terlarut dalam plasma darah dan cairan interstitial sangat besar. Hal 22 tersebut mengakibatkan pusing atau mabuk, yang disebut dengan gejala nitrogen narcosis. 10 Bila seorang penyelam di bawa ke permukaan perlahan-lahan, nitrogen terlarut dapat dihilangkan melalui paru. Namun demikian bila seorang penyelam naik ke permukaan dengan cepat, nitrogen keluar larutan dilepas melalui respirasi dengan cepat sekali, malahan akan membentuk gelembung gas dalam jaringan, yang mengakibatkan decompression sickness atau cassion atau cassion bends. Penyakit ini khusus akibat dari adanya gelembung gas dalam jaringan saraf, bisa pada tingkat sedang atau hebat bergantung pada jumlah gelembung gas yang terbentuk. Gejalanya meliputi rasa sakit di persendian, terutama lengan dan kaki, pening, napas pendek, sangat lelah, paralisis dan rasa tidak enak badan. Hal tersebut dapat dicegah dengan cara menaikkan secara perlahan ke atas permukaan laut. 10 2.8 Hubungan antara gelembung gas vena dan efek samping dekompresi setelah penyelaman Gelembung gas endogen karena supersaturasi terutama oleh gas inert menyebabkan penyakit dekompresi (DCS). Meskipun tidak pernah secara resmi "terbukti secara ilmiah", tetapi pada umumnya peneliti sepakat sejak Paul Bert menerbitkan studi sistematis pertama pada tahun 1878 menunjukkan adanya gelembung gas dalam darah dan jaringan setelah dekompresi. Namun, mekanisme patofisiologi tidak sepenuhnya jelas. Sekarang secara umum diakui bahwa DCS adalah penyakit sistemik dengan patogenesis yang kompleks. Ada beberapa bukti bahwa beberapa manifestasi DCS disebabkan oleh gelembung asli, tetapi juga telah menunjukkan bahwa gas gelembung yang berada dalam system sirkulasi juga menyebabkan kerusakan endotel dan hematologis dan timbulnya respon imun yang mungkin berperan dalam pembentukan gejala sindrom DCS. Gelembung gas dalam cairan adalah reflektor kuat suara, dan berbagai modus USG sangat cocok untuk mendeteksi peredaran gelembung gas vaskular. Yang paling sering digunakan adalah sistem Doppler, dan terdapat 23 beberapa penelitian yang diterbitkan oleh beberapa korespondensi yang menyatakan bahwa pada umumnya seorang penyelam dapat memiliki gelembung gas dalam jumlah besar meskipun tidak ada gejala yang ditimbulkan. Hal ini membuat dengan hanya hadirnya gas gelembung saja tidak bisa memberikan nilai diagnotik pada kasus individual. Tidak adanya gelembung yang terdeteksi adalah prediksi yang baik untuk keselamatan dekompresi. Jadi, hubungan antara gelembung gas dan resiko DCS dapat ditegakkan dengan beberapa tingkat akurasi, salah satunya dengan deteksi gelembung yang dapat digunakan sebagai alat untuk validasi keamanan prosedur dekompresi. 12 2.9 Patofisiologi dan Manifestasi Klinis DCS Nitrogen membentuk 70 persen dari udara yang kita hirup (di udara di sekitar kita dan dalam tabung menyelam). Selama menyelam, sejumlah besar nitrogen diambil ke dalam jaringan tubuh. Hal ini karena penyelam bernapas dengan menggunakan udara pada tekanan yang lebih tinggi daripada jika mereka berada di permukaan. Kuantitas nitrogen yang terlarut tergantung pada kedalaman dan durasi penyelaman. Semakin dalam dan lama penyelaman, semakin banyak nitrogen yang diambil oleh tubuh. Hal ini tidak akan menimbulkan masalah selama, sebagai penyelam tetap di bawah tekanan. Ketika penyelam naik ke permukaan, tekanan disekitarnya akan turun dan nitrogen akan dilepaskan dari tubuh melalui paru-paru ketika penyelam menghembuskan napas. Jika tingkat pendakian melebihi di mana nitrogen dapat dilepaskan, akan terbentuk gelembung dalam darah dan jaringan (mirip dengan membuka sebotol minuman soda terlalu cepat). 13 Dampak awal dari terbentuknya gelembung adalah dampak mekanik, menyebabkan efek massa pada jaringan, menghambat aliran vena, dan menutup jalan arteri. Selain itu gelembung dapat melukai endotel pembuluh darah pada saat perjalanan. Efek biokimia sekunder yang terjadi termasuk aktivasi leukosit, trombosit, komplemen, dan kaskade pembekuan. Selain itu, dapat terjadi perlekatan sel polimorfonuklear dan granulosit yang dimediasi cedera reperfusi. 24 Peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan hemokonsentrasi. Di dalam otak, aliran mikrovaskular, perfusi serebral, dan autoregulasi terganggu kerusakan blood brain barrier, dan terjadi perluasan penumbra iskemik. DCI adalah spektrum, pasien mungkin mengalami gejala ringan atau tidak spesifik, seperti kelelahan, malaise, dan sedikit berhalusinasi. Hal ini mungkin prodromal manifestasi yang lebih parah dari DCI. Pada gejalan yang ringan pasien mungkin tidak merasakan apa-apa sehingga tidak mencari pengobatan. Di ujung lain spektrum, pasien dapat mengalami cardiopulmonary atau neurologis gejala yang parah yang dapat mengakibatkan kematian. “Undeserced” DCI dapat dialami oleh penyelam yang sangat berpegang teguh pada tabel dekompresi. Tidak memperhatikan gejala-gejala DCI dan pengabaian gejala sangat umum terjadi penyelam-penyelam bahkan pada penyelam professional. Sebih studi kasus mengatakan bahwa penyelam memiliki keterlambatan rata-rata 32 jam sebelum meminta bantuan dalam kasus DCI. 5 Limb Pain DCI : Nyeri paha DCI umumnya hasil dari pembentukan gelembung asli (yang berasal dari tempat di mana ditemukan) dalam sistem musculoskeletal. Ruang periartikular dan tendon yang kurang perfusi, jenuh dan terdesaturasi perlahan-lahan akan rentan terhadap pembentukan gelembung. Nyeri sendi dari DCI biasanya memiliki onset bertahap dan muncul sebagai rasa nyeri yang mendalam yang berkisar dari ringan sampai menyiksa intensitasnya. Ini biasanya mempengaruhi ekstremitas atas dan bersifat asimetris. Lokasi umum yang sering terjadi adalah bahu, siku, pergelangan, tangan, pinggul, lutut, dan pergelangan kaki. Otot-otot disekitar sendi juga dapat ikut sakit, nyeri timbul pada saat istirahat diperparah dengan gerakan. Tidak timbul kemerahan, bengkak, dan nyeri. 5 Cutaneus and Lymphatic DCI : Meskipun jarang, gelembung dapat menyebabkan tanda dan gejala klinis pada kulit atau sistem limfatik yang terjadi karena eliminasi gas yang tidak sempurna. Gejala meliputi ruam pruritus intensif dengan marbelization (Cutis marmorata) yang berkembang menjadi warna merah, tambal sulam, atau biru pada kulit . Hal 25 ini sering terjadi pada bahu dan dada bagian atas. Obstruksi limfatik juga dapat terjadi menimbulkan peau d'orange atau pitting edema. 5 Cardiopulmonary DCI : Gejalanya mulai dari batuk dan sakit dada ringan. "Tersedak," adalah bentuk parah dari DCI, dapat terjadi ketika gelembung vena membanjiri sirkulasi paruparu. 5 Spinal Cord DCI : Sumsum tulang belakang piamater sangat rentan terhadap pembentukan gelembung asli karena nitrogen sangat larut dalam myelin dan memiliki suplai darah yang buruk. DCI sumsum tulang belakang dapat terjadi ketika gelembung menghalangi arteri atau aliran vena. Semakin rendah sumsum tulang belakang torakal adalah daerah yang paling sering terkena, diikuti oleh lumbal, kemudian servikal. Perubahan patologis dapat dilihat secara mikroskopis dan tersebar atau berisi area fokal nekrosis. Pada DCI parah, perubahan akut termasuk pembuluh darah kosong yang menggembung di daerah meninges, serabut saraf, piamater dengan perdarahan perivaskuler dan tetesan protein perivaskular (mengindikasikan adanya edema vasogenik) Bila sudah kronis, akan muncul degenerasi kolumna posterior, serabut posterior, traktus bilateral Lissauer, dan kolumna anterior. 5 Gambar 7. Spinal Cord pada hewan coba menunjukkan adanya lesi multiple pada piamater 26 Brain DCI : AGE Cerebral adalah mekanisme yang paling banyak dijelaskan cedera otak pada menyelam. AGE biasanya hasil dari barotrauma paru, tetapi juga dapat terjadi ketika gelembung vena membanjiri filter paru atau memotong shunt kanan ke kiri, sebabkan oklusi arteri dan yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan distribusi vertebrobasilar. Volume gas dalam jumlah besar dapat menyebabkan stroke. Timbulnya gejala AGE otak yang parah biasanya tiba-tiba dan dramatis, yang terjadi pada saat berada di permukaan. Namun, kasus ringan AGE dapat hadir kemudian, karena rasa sakit bisa menjadi pemicu, dan gejala neurologis dapat muncul kemudian. Seorang penyelam yang tidak sadar pada saat sampai di permukaan bisa dianggap sebagai DCI otak sebagai akibat dari AGE otak. 5 Inner Ear DCI : DCI dapat mempengaruhi telinga bagian dalam, sehingga vertigo; Namun, beberapa kondisi lain yang terkait dengan penyelaman dapat mengakibatkan vertigo. 5 27 Tabel 3. Manifestasi klinis Decompression Sickness 28 2.10 Diagnosis Decompression Sickness Gejala penyakit dekompresi biasanya terjadi segera setelah menyelam atau paparan tekanan lainnya. Jika dekompresi terkontrol selama pendakian ke atas permukaan telah dipersingkat atau dihilangkan, penyelam bisa menderita penyakit dekompresi sebelum mencapai permukaan. Dalam menganalisis beberapa ribu penyelaman udara dalam database yang didirikan oleh Angkatan Laut Amerika Serikat untuk mengembangkan model dekompresi, waktu timbulnya gejala setelah muncul ke permukaan adalah sebagai berikut: 42 persen terjadi dalam waktu 1 jam 60 persen terjadi dalam waktu 3 jam 83 persen terjadi dalam waktu 8 jam 98 persen terjadi dalam waktu 24 jam Dalam kebanyakan kasus, sejarah penyelaman (yaitu informasi mengenai jumlah penyelaman, kedalaman menyelam, waktu menyelam, laju pendakian dan dekompresi) - serta informasi mengenai faktor penyebab seperti dingin, saat ini, pekerjaan dan kondisi fisik penyelam - akan memberikan beberapa indikasi apakah itu bisa menjadi penyakit dekompresi atau tidak. Setelah pemeriksaan menyeluruh, yang meliputi menyelidiki keseimbangan, koordinasi, rasa sentuhan, refleks dan kekuatan otot, dokter dapat membangun gambaran yang lengkap untuk mengevaluasi apakah mungkin itu adalah penyakit dekompresi. Dokter juga akan memutuskan apakah penyelam membutuhkan perawatan di ruang dekompresi (juga disebut ruang hiperbarik atau rekompresi). 13 2.1.10.1 Membedakan antara Nyeri Tipe 1 dan Cedera Perbedaan yang paling sulit adalah antara rasa sakit Tipe I penyakit dekompresi dan sakit akibat cedera otot atau memar. Jika ada keraguan mengenai penyebab rasa sakit, anggaplah bahwa penyelam menderita penyakit dekompresi dan diobati sesuai dengan terapi rekompresi. Seringkali, rasa nyeri 29 menutupi gejala-gejala penting lainnya. Nyeri tidak boleh diobati dengan pemberian medikamentosa untuk membuat pasien lebih nyaman. Rasa sakit mungkin satu-satunya cara untuk melokalisasi masalah dan memonitor kemajuan pengobatan. 14 2.1.10.2 Membedakan antara Tipe 2 DCS dan AGE Banyak gejala tipe II penyakit dekompresi sama dengan emboli gas arterial, meskipun perjalanan waktu umumnya berbeda. (AGE biasanya terjadi dalam waktu 10 menit dari permukaan.) Karena pengobatan awal dari kedua kondisi ini adalah sama dan karena kondisi pengobatan selanjutnya didasarkan pada respon pasien terhadap pengobatan, pengobatan tidak harus ditunda tidak perlu untuk membuat diagnosis . 14 2.1.10.3 Decompression Sickness terjadi pada saat di dalam air Dalam kasus yang jarang, penyakit dekompresi dapat berkembang di dalam air ketika penyelam mengalami dekompresi. Gejala dominan biasanya akan nyeri sendi, tetapi manifestasi yang lebih serius seperti mati rasa, kelemahan, gangguan pendengaran, dan vertigo juga dapat terjadi. Dekompresi sickness adalah yang paling mungkin untuk muncul di dekompresi dangkal berhenti sesaat sebelum permukaan. Beberapa kasus telah terjadi selama pendakian menuju pemberhentian pertama atau segera sesudahnya. Pengobatan penyakit dekompresi dalam air akan bervariasi tergantung pada jenis peralatan menyelam digunakan. 14 2.11 Differential Diagnosis Sebuah perbedaan yang sangat sulit adalah antara nyeri tungkai akibat DCI dan keseleo otot atau memar karena keduanya dapat terjadi secara simultan. Sebuah luka trauma yang terjadi saat menyelam dapat mempengaruhi penyelam untuk DCI karena jaringan yang terluka mungkin mengalami perfusi buruk karena edema atau rusak pembuluh darah. Gejala barotrauma nonpulmonary adalah umum di antara penyelam dan mungkin meniru DCI. 30 Differential diagnosis meliputi rupture bundar atau oval-window, rupture membrane timpani dengan air yang dingin pada telinga tengah dan vertigo altemobarik. Sejarah dapat membantu, karena rusaknya telinga bagian dalam atau DCI otak biasanya terjadi setelah meninggalkan air, atau setidaknya pada pendakian. Barotrauma hampir selalu terjadi pada penurunan kedalaman dan dipresipitasikan dengan penurunan yang cepat tanpa ekualisasi tekanan atau bisa karena valsava yang terlalu keras. Vertigo altemobarik dapat terjadi pada penurunan atau pendakian dikarenakan ketidakseimbangan telinga tengah pada stimulasi vestibular asimetris. Differential diagnosis untuk sakit kepala pada penyelam adalah DCI, sinus, otologik, atau barotrauma gigi dan pemerasan masker. Sakit kepala karena tegang, neuralgia, dan disfungsi sendi temporomandibular (TMJ) merupakan hasil dari peralatan kurang pas. Meski langka, karbon monoksida dapat mencemari suplai udara penyelam, yang menyebabkan sakit kepala parah dan gejala sistemik dan SSP lainnya. Penyebab lain dari sakit kepala penyelam termasuk sakit kepala exertional jinak, sakit kepala karena stimulus rasa dingin, dan keracunan karena binatang laut berbahaya. 5 2.12 Pemeriksaan Laboratorium DCI didiagnosa secara klinis; tidak ada nilai-nilai laboratorium yang dapat membantu untuk mengecualikan diagnosis. Namun, pemeriksaan darah lengkap dan kimia dasar harus dilakukan bersama dengan pemeriksaan klinis untuk menilai status cairan pasien. Untuk menyingkirkan rhabdomyolysis, pemeriksaan creatine kinase (CK) harus dilakukan pada penyelam yang menyelam di laut kasar, mengalami kelelahan, atau hipotermia. Selain itu, peningkatan kadar CK, transaminase, dan tingkat laktat dehidrogenase telah dibuktikan dalam penyelam dengan DCI secara umum dan secara khusus AGE. Pemeriksaan toksikologi harus dilakukan, karena penyalahgunaan zat dapat berkontribusi untuk pengembangan DCI. Penggunaan kokain secara khusus dapat meningkatkan kemungkinan toksisitas oksigen berupa kejang. 5 31 2.13 Manajemen Decompression Sickness 2.13.1 Perawatan Prehospital Mengeluarkan pasien dari dalam air dan lakukan imobilisasi bila ada kecurigaan terhadap trauma. Umumnya, rekompresi dalam air bukanlah suatu pilihan yang aman karena akan terjadi masalah dengan suplai udara, hipotermia, toksisitas oksigen potensial, dehidrasi, dan lingkungan yang tidak terkendali membuatnya kurang ideal dan meningkatkan risiko tenggelam. Namun bila berada di daerah terpencil tanpa adanya dukungan ruang HBO, ini mungkin satu-satunya pilihan. Terapi dapat diberikan dengan cara berikan oksigen 100%, intubasi jika perlu, dan pemberian normal saline atau ringer laktat intravena. Pertolongan pertama dengan menggunakan oksigen terbukti sangat menguntungkan. Divers Alert Network (DAN) telah mengupayakan untuk menempatkan oksigen pada lokasi-lokasi penyelaman, khususnya bagi yang membutuhkan waktu panjang untuk sampai pada tempat adanya ruang HBO dan memastikan pula bahwa orang terampil dalam menggunakannya. Sebuah studi tentang pertolongan pertama penggunaan oksigen menemukan bahwa waktu rata-rata penggunaannya setelah di permukaan adalah 4 jam dan 2,2 jam setelah timbulnya gejala DCS. 47% persen dari korban menerima oksigen. Gejala-gejala hilang sempurna ditemukan pada 14% korban. Bahkan yang lebih mengejutkan adalah bahwa 51% dari korban menunjukkan perbaikan. Ini adalah dengan pemberian oksigen sebelum pengobatan HBO. Bahkan setelah pengobatan HBO tunggal, mereka yang telah menerima oksigen sebelum menyelam HBO beberapa jam sebelumnya, akan memperoleh hasil yang lebih baik setelah diterapi HBO. 5 Aspirin biasanya dipertimbangkan dan diberikan dalam kecelakaan menyelam untuk aktivitas antiplatelet jika pasien tidak berdarah. Namun, tidak ada data saat ini untuk mendukung praktek ini. Gelembung nitrogen berinteraksi dengan trombosit, menyebabkan adhesi dan aktivasi, yang diduga berkontribusi pada obstruksi vena mikro dan iskemia yang dihasilkan dalam DCS; Namun, 32 belum ada penelitian atau efek percobaan atau manfaat dari aspirin pada proses ini yang telah dilakukan. Pemberian aspirin dapat meningkatkan perdarahan, terutama dalam DCS parah. Lakukan resusitasi jantung dan advanced cardiac life supprt, jika diperlukan, serta dekompresi dada dengan jarum jika curiga tension pneumothorax. 5 Jangan menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg. Menempatkan pasien dalam posisi kepala di bawah dianggap sebagai pengobatan standar cedera menyelam untuk mencegah embolisasi gas serebral. Praktek ini harus ditinggalkan karena sebetulnya proses ini akan meningkatkan tekanan intra trakeal dan memperburuk cedera blood brain barrier. 5 2.13.2 Penatalaksanaan DCS di UGD - Berikan oksigen 100% untuk mencuci nitrogen keluar dari paru-paru dan mengatur peningkatan gradien difusi untuk meningkatkan pelepasan nitrogen dari tubuh. 5 - Berikan cairan intravena untuk rehidrasi sampai output urin adalah 1-2 ml / jam. Rehidrasi bertujuan untuk meningkatkan sirkulasi dan perfusi.5 - Mengobati pasien untuk mual, muntah, nyeri, dan sakit kepala. 5 - Hubungi fasilitas terdekat hiperbarik untuk mengatur transfer dan melepas seluruh peralatan selam darii tubuh pasien. 5 2.13.3 Terapi definitif Terapi defintif dari pasien yang mengalami decompression sickness adalah dengan menggunakan terapi hiperbarik oksigen. Untuk lebih lengkap, pembahasan tentang terapi ini akan dibahas di bab tiga. 33 2.13.4 Pemberian Obat-obatan Agen antiplatelet : Aspirin (memblok aksi sintesa prostaglandin dan menghambat pembentukan agregasi platelet tromboxan A2. Mekanisme aksinya dalam DCS belum terlalu jelas. 15 Kortikosteroid : Methylprednisolone ( Berguna dalam mengobati inflamasi dan reaksi alergi dengan cara menghambat aktivitas PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Mekanisme untuk terapi DCS juga masih belum jelas. 15 Anestetik : Lidocaine ( Mengurangi permeabilitas ion natrium di membrane neuron, menghambat depolarisasi dan memblok transmisi impuls saraf. Mekanisme kerjanya juga masih belum jelas. 15 2.14 Prevensi - Menyelam dalam batas-batas yang ditetapkan dalam tabel penyelaman - Jaga kecepatan pendakian ke permukaan max. 10 meter per menit - Jangan merencanakan penyelaman yang membutuhkan pemberhentian dekompresi di dalam air. - Buat pemberhentian selama 3 menit pada kedalaman 5 meter. - Jangan menyelam lebih dari 3x sehari - Bila ingin menyelam lebih dari 1x sehari, buatlah penyelaman pertama yang terdalam terlebih dahulu - Bila sudah menyelam selama beberapa hari berturut-turut, ambilah waktu untuk beristirahat cukup - Jangan bekerja keras sebelum atau sesudah menyelam - Minum banyak cairan sebelum menyelam. Kekurangan cairan karena panas atau alkohol yang berlebih sangat berbahaya 34 - Pastikan Anda berada dalam kondisi fisik yang baik dan cukup istirahat. Lakukan pemeriksaan medis yang teratur. - Pastikan ada selang waktu minimal 24 jam antara menyelam dan perjalanan melalui udara atau mendaki gunung. Jika Anda memiliki pengobatan dekompresi, interval dianjurkan sebelum penyelaman berikutnya setidaknya 48 jam. 15 35 BAB 3 TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK 3.1 Sejarah Terapi oxygen hiperbarik adalah bernafas dengan 100% oxygen dengan peningkatan tekanan atmosfer diatas normal. Terapi ini merupakan terapi sudah lama ada sejak tahun 1600. Chamber yang pertama digunakan dibuat oleh seorang british clergy bernama Henshaw. Beliau membuat struktur yang disebut “domicillium” yang digunakan untuk terapi berbagai macam penyakit. Ide ini diteruskan oleh ahli bedah perancis Fontaine, yang membangun ruang operasi bertekanan mobile pada tahun 1879. Dr. Orville Cunningham, seorang professor anaesthesia, menyadari bahwa kondisi pasien penyakit jantung lebih membaik bila mereka tinggal pada level air laut, dibandingkan pada daerah dataran tinggi, sehingga ia membuat apa yang dikenal sebagai "Steel Ball Hospital." Struktur yang didirikan pada tahun 1928 ini, merupakan gedung berlantai 6, berdiameter 64 feet, dan dapat mencapai tekanan 3 atm. Rumah sakit ini lantas ditutup pada tahun 1930 karena kurangnya bukti ilmiah yang mengindikasikan jika treatment ini dapat menyembuhkan penyakit. 16 Pihak militer melanjutkan bekerja dengan oxygen hiperbarik pada tahun. Hasil kerja dari Paul Bert, yang mendemonstrasikan efek toxic dari oxygen (menyebabkan grand mal seizure), begitu juga dengan hasil kerja dari J.LorrainSmith, yang mendemonstrasikan pulmonary oxygen toxicity, digunakan oleh navy divers, untuk menghitung waktu paparan terhadap oxygen pada kedalaman yang berbeda-beda (tekanan yang berbeda) berdasarkan waktu kejang. 16 Pada tahun 1950, HBO digunakan pertama kali pada operasi jantung dan paru. Pada tahun 1960, HBO digunakan untuk CO poisoning, dan sejak saat itu terus dipelajari dan digunakan untuk berbagai keperluan kesehatan. 16 36 3.2 Definisi Hyper" berarti meningkat dan "baric" mengarah pada tekanan. Hyperbaric oxygen therapy (HBOT) berarti treatment secara berkala untuk seluruh badan dengan penggunaan 100% oksigen pada tekanan diatas dari tekanan atmosfer normal. Tekanan normal atmosfer bumi mencapai 15psi level air laut. Tekanan tersebut didefinisikan sebagai 1 ATA (atmosfer absolute). Udara yang kita hirup mengandung sekitar 20% oksigen dan 80% nitrogen. Selama melakukan terapi HBO, tekanan tersebut akan meningkat 2x lipat, menjadi 2 ATA pada 100% oksigen. Terapi ini biasa dilakukan pada tempat yang dinamakan chamber. 16 3.3 Macam 3.3.1 Monoplace Hyperbaric Chambers Monoplace hyperbaric chamber klinis berbentuk silindiris, diameternya sekitar 25-40 inchi, dan panjangnya 8 feet. Monoplace hyperbaric chamber didesain untuk mengkompresi satu individu pada tekanan yang lebih besar daripada tekanan pada permukaan laut. Monoplace chamber telah digunakan untuk mengobati pasien selama lebih dari 50 tahun. Untuk tujuan pengiriman oksigen hiperbarik klinis, tekanan harus melebihi 1,4 ATA. Oksigen topikal bukanlah oksigen hiperbarik. 16 Terapi oksigen hiperbarik pada monoplace chamber mengikuti protokol yang serupa dengan multiplace chamber. Protokol yang umum adalah 2 ATA selama 90-120 menit, 2,4 ATA selama 90 menit dengan 2 periode udara masing-masing 5 menit (30 menit oksigen, 5 menit udara, 30 menit oksigen, 5 menit udara, lalu 30 menit oksigen). Periode menghirup udara digunakan untuk menreduksi toksisitas oksigen. Protokol yang direkomendasikan untuk keracunan karbon monoksida akut adalah kompresi pasien pada tekanan 3 ATA dan ada periode menghirup udara spesifik (U.S. Navy Treatment Table 5 dan 6) 16 37 3.3.2 Multiplace Hyperbaric Chambers Multiplace hyperbaric chamber adalah pressure vessel yang ditujukan untuk lebih dari satu orang. Chamber ini berkisar dari “duoplace” chamber yang didesain untuk 1 pasien dan attendant yang menyertai hingga sejumlah besar pasien (sekitar 20 pasien) dengan 1 atau lebih attendant. 16 Walaupun diagnosa, seperti keracunan karbon monoksida, necrotizing fasciitis, dan decompression illness memiliki profil terapi oksigen hiperbarik yang berbeda, sebagian besar multiplace chamber mengobati masalah luka dan chronic radiation tissue injury dengan protokol “wound healing” standard. Protokol tersebut adalah pasien menghirup oksigen 100% selama 90-120 menit pada tekanan berkisar dari 2 hingga 2,4 ATA. 16 3.4 Dasar Penggunaan HBO Pengobatan oksigen hiperbarik secara umum didasarkan pada pemikiran- pemikiran / alasan-alasan sebagai berikut: (Mahdi, Sasongko, Siswanto, et al, 2013) 1) Pemakaian tekanan akan memperkecil volume gelembung gas dan penggunaan oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi gelembung gas. 2) Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik atau hipoksik akan menerima oksigen secara maksimal. 3) Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong / merangsang pembentukan pembuluh darah kapiler baru. 4) Penekanan pertumbuhan kuman-kuman baik gram positif maupun gram negatif dengan pemberian OHB. 5) Oksigen hiperbarik mendorong pembentukan fibroblas dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisidal) dari leukosit. 38 3.5 Indikasi dan Kontraindikasi 3.5.1 Indikasi Kelainan atau penyakit yang merupakan indikasi terapi OHB diklasifikasikan menurut kategorisasi yang dibuat oleh The Committee of Hyperbaric Oxygenation of the Undersea and Hyperbaric Medical Society yang telah mengalami revisi pada tahun 1986 dan 1988. Dalam revisi ini UHMS tidak lagi memasukkan golongan penyakit untuk penelitian, namun hanya memakai ACCEPTED CATEGORIZATION saja. Adapun penyakit-penyakit yang termasuk kategori yang diterima adalah sebagai berikut : 1. Aktinomikosis 2. Emboli udara 3. Anemia karena kehilangan banyak darah 4. Insufisiensi arteri perifer akut 5. Infeksi bakteri 6. Keracunan karbonmonoksida 7. Crush injury and reimplanted appendages 8. Keracunan sianida 9. Penyakit dekompresi 10. Gas gangren 11. Cangkokan (graft) kulit 12. Infeksi jaringan lunak oleh kuman aerob dan anaerob 13. Osteoradinekrosis 14. Radionekrosis jaringan lunak 15. Sistitis akibat radiasi 16. Ekstrasi gigi pada rahang yang diobati dengan radiasi 17. Kanidiobolus koronotus 18. Mukomikosis 19. Osteomielitis 20. Ujung amputasi yang tidak sembuh 21. Ulkus diabetik 22. Ulkus stasis refraktori 23. Tromboangitis obliterans 24. Luka tidak sembuh akibat hipoperfusi dan trauma lama 25. Inhalasi asap 26. Luka bakar 27. Ulkus yang terkait dengan vaskulitis. 39 3.5.2 Kontraindikasi Kontraindikasi absolut : a. Kontraindikasi absolut adalah pneumothorak yang belum dirawat, kecuali bila sebelum pemberian oksigen hiperbarik dapat dikerjakan tindakan bedah untuk mengatasi pneumotorak tersebut. b. Selama beberapa tahun orang beranggapan bahwa keganasan yang belum diobati atau keganasan metastatik akan menjadi lebih buruk pada pemakaian oksigen hiperbarik untuk pengobatan dan termasuk kontraindikasi absolut kecuali pada keadaan-keadaan luar biasa. Namun penelitian-penelitian yang dikerjakan akhir-akhir ini menunjukkan bahwa sel-sel ganas tidak tumbuh lebih cepat dalam suasana oksigen hiperbarik. Penderita keganasan yang diobati dengan oksigen hiperbarik biasanya secara bersama-sama juga menerima terapi radiasi atau kemoterapi. c. Kehamilan juga dianggap kontraindikasi karena tekanan parsial oksigen yang tinggi berhubungan dengan penutupan patent ductus arteriosus, sehingga pada bayi prematur secara teori dapat terjadi fibroplasia retrolental. Namun penelitian yang kemudian dikerjakan menunjukkan bahwa komplikasi ini nampaknya tidak terjadi.16 Kontraindikasi relatif : Beberapa keadaan yang memerlukan perhatian tetapi bukan merupakan kontraindikasi absolut pemakaian oksigen hiperbarik adalah sebagai berikut : a. Infeksi saluran napas bagian atas Menyulitkan penderita untuk melaksanakan ekualisasi. Dapat ditolong dengan menggunakan dekongestan dan miringotomi bilateral. b. Sinusitis kronis Menyulitkan penderita untuk melaksanakan ekualisasi. Untuk pemakaian oksigen hiperbarik pada penderita ini dapat diberikan dekongestan dan miringotomi bilateral. c. Penyakit kejang 40 Menyebabkan penderita lebih mudah terserang konvulsi oksigen. Namun bilamana diperlukan penderita dapat diberi anti konvulsan sebelumnya. d. Emfisema yang disertai retensi CO2 Ada kemungkinan bahwa penambahan oksigen lebih dari normal akan menyebabkan penderita secara spontan berhenti bernafas akibat hilangnya rangsangan hipoksik. Pada penderita-penderita dengan penyakit paru disertai retensi CO2, terapi oksigen hiperbarik dapat dikerjakan bila penderita diintubasi dan memakai ventilator. e. Panas tinggi yang tidak terkontrol Merupakan predisposisi terjadinya konvulsi oksigen. Kemungkinan ini dapat diperkecil dengan pemberian aspirin dan selimut hipotermia. Juga sebagai pencegahan dapat diberikan anti konvulsan. f. Riwayat pnemotorak spontan. Penderita yang mengalami pnemothorak spontan dalam RUBT kamar tunggal akan menimbulkan masalah tetapi di dalam RUBT kamar ganda dapat dilakukan pertolongan-pertolongan yang memadai. Sebab itu bagi penderita yang mempunyai riwayat pnemothorak spontan, harus dilakukan persiapan-persiapan untuk dapat mengatasi terjadinya hal tersebut. g. Riwayat operasi dada Menyebabkan terjadinya luka dengan air trapping yang timbul saat dekompresi. Setiap operasi dada harus diteliti kasus demi kasus untuk menentukan langkah-langkah yang harus diambil. Tetapi jelas proses dekompresi harus dilakukan sangat lambat. h. Riwayat operasi telinga Operasi pada telinga dengan penempatan kawat atau topangan plastik di dalam telinga setelah stapedoktomi, mungkin suatu kontraindikasi pemakaian oksigen hiperbarik sebab perubahan tekanan dapat menggangu implan tersebut. Konsultasi dengan seorang ahli THT perlu dilakukan. 41 i. Kerusakan paru asimotomatik yang ditemukan pada penerangan atau pemotretan dengan sinar X Memerlukan proses dekompresi yang sangat lambat. Menurut pengalaman, waktu dekompresi antara 5-10 menit tidak menimbulkan masalah. j. Infeksi virus Pada percobaan binatang ditemukan bahwa infeksi virus menjadi lebih hebat bila binatang tersebut diberi oksigen hiperbarik. Dengan alasan ini dianjurkan agar penderita yang terkena salesma (common cold) menunda pengobatan dengan oksigen hiperbarik sampai gejala akut menghilang apabila tidak memerlukan pengobatan segera dengan oksigen hiperbarik. k. Spherositosis kongenital Pada keadaan ini butir-butir darah merah sangat fragil dan pemberian oksigen hiperbarik dapat diikuti dengan hemolisis yang berat. Bila memang pengobatan oksigen hiperbarik mutlak diperlukan keadaan ini tidak boleh jadi penghalang sehingga harus dipersiapkan langkah-langkah yang perlu untuk mengatasi komplikasi yang mungkin timbul. l. Riwayat neuritis optik. Pada beberapa penderita dengan riwayat neuritis optik, terjadinya kebutaan dihubungkan dengan terapi oksigen hiperbarik. Namun kasus yang terjadi sangat sedikit. Tetapi jika ada penderita dengan riwayat neuritis optik diperkirakan mengalami ganguan penglihatan yang berhubungan dengan retina, bagaimanapun kecilnya pemberian oksigen hiperbarik harus segera dihentikan dan perlu konsultasi dengan ahli mata.16 3.6 Terapi Hiperbarik Oksigen pada pasien DCS Teori dasar di balik terapi HBO adalah, pertama, untuk repressurize pasien untuk mengembalikan kedalaman di mana gelembung dari nitrogen atau udara yang dilarutkan ke dalam jaringan dan cairan tubuh. Pasien akan menghirup oksigen konsentrasi tinggi secara intermiten, diharapkan dapat 42 terbentuk gradien difusi yang lebih besar. Kemudian, pasien akan dibawa kembali menuju permukaan secara perlahan-lahan. Keadaan ini memungkinkan as untuk berdifusi secara bertahap keluar dari paru-paru dan tubuh. Penambahan helium dengan oksigen telah terbukti menghasilkan keuntungan bila dibandingkan dengan oksigen saja bahkan dalam DCS neurologis berat atau refractory DCS. 15 3.7 Pengobatan DCS Tipe 1 Tipe 1 DCS diobati sesuai dengan tabel 4. Jika pemeriksaan lengkap neurologis tidak dapat selesai sebelum rekompresi awal, maka pengobatan dilakukan sesuai dengan tipe 2 DCS. Gejala nyeri musculoskeletal yang tidak menunjukkan perbaikan setelah penghirupan oksigen kedua pada kedalaman 60 kaki menunjukkan bahwa hal ini lebih dikarenakan karena keadaan trauma ortopedi daripada decompression sickness. Jika, setelah meninjau riwayat pasien, Petugas Medis Penyelaman merasa bahwa rasa sakit dapat berhubungan dengan trauma ortopedi tertentu atau cedera, Pengobatan Tabel 5 dapat digunakan. Jika Petugas Medis Penyelaman tidak dikonsultasikan, Pengobatan Tabel 6 harus digunakan. 14 Tabel 4. Waktu dan Kedalaman Dekompresi 43 Tabel 5. Treatment Table 5 Indikasi : - Gejala Tipe I DCS (kecuali untuk Cutis marmorata) saat pemeriksaan neurologis lengkap tidak menunjukkan adanya kelainan. Setelah tiba di kedalaman 60 kaki pemeriksaan neurologis harus dilakukan untuk memastikan bahwa tidak ada neurologis gejala terbuka (misalnya, kelemahan, mati rasa, kehilangan koordinasi) yang hadir. - Asymptomatic omitted decompression - Pengbatan gejala-gejala yang ada diikuti dengan rekompresi dalam air - Follow-up trreatment untuk sisa-sisa gejala - Keracunan gas monoksida 44 - Gas Gangren Tabel 6. Treatment Table 6 Indikasi : - Arterial gas embolism - Gejala-gejala DCS Tipe 2 - DCS Tipe 1 dimana gejala tidak dapat hilang dalam waktu 10 menit pada kedalaman 60 kaki atau nyeri yang parah dan harus segera dilakukan rekompresi tanpa dilakukan pemeriksaan neurologis terlebih dahulu - Cutis marmorata - Keracunan gas CO berat, sianida dan inhalasi asap rokok - Asymptomatic omitted decompression - Symptomatic uncontrolled ascent 45 - Timbulnya gejala-gejala pada saat kedalaman kurang dari 60 kaki 3.8 Pengobatan DCS Tipe 2 DCS Tipe 2 diterapi awal dengan kompresi inisial pada 60 kaki. Bila gejala membaik pada saat pemberian oksigen pertama maka terapi dilanjutkan dengan menggunakan Tabel 6. Bila gejalanya parah, tidak berubah atau semakin berat pada 20 menit awal di kedalaman 60 kaki, maka gunakan treatment tabel 6A. 14 Tabel 7. Treatment Table 6A 46 Indikasi : - Treatment tabel 6A digunakan untuk arterial emboli gas atau gejala-gejala dekompresi apabila gejalanya menetap selama terapi awal 20 menit pada kedalaman 60 kaki. Pasien dibawa menuju kedalaman tidak lebih dari 165 kaki agar gejala-gejala yang menetap dapat menghilang. Pada kedalaman tersebut, pasien akan diberikan gas N2O2. HeO2. Bila masih belum bisa, maka harus dilakukan pengobatan tabel 4. 14 47 48 Tabel 8. Treatment Table 4 49 Tabel 9. Treatment Tabel 7 50 Tabel 10. Treatment Tabel I DCS 51 Tabel 11. Treatment of Symptom Reccurence 52 53
