obat penghambat adrenergik

FARMAKOLOGI
KELOMPOK 4
Intan Novia Patramita
Lita Rahmalia
Sayed Fadillah
Dewi Hartati
RiskaMerdianti
M. Reja
SIMPATOLITIK
Dosen : IDA MUKHLISA S.Farm,Apt
Penghambat
adrenergik
merupakan
penghambat antagonos terhadap agonis
adrenergik dengan menghambat tempattempat reseptor α dan β .
Obat
ini
mengahambat
efek
neurotransmiter secara langsung dengan
menempati reseptor α dan β , atau tidak
langsung dengan menghambat pelepasan
neurotransmiter, norepinefrin dan epinefrin.
Obat ini juga melawan sebagian atau
seluruh aktivitas susunan saraf simpatis
 Penggolongan berdasarkan mekanisme kerjanya:
 Agonis yang bekerja langsung, yaitu obat secara
langsung mengaktivasi adrenoseptor.
 Agonis yang bekerja tidak langsung, yaitu obat
yang menyebabkan pembebasan katekolamin
endogen (meningkatkan pembebasan norepinefrin
dari vesikel).
 Agonis campuran, (kombinasi kerja langsung dan
tidak langsung), seperti efedrin dan metaraminol.
 Penggolongan berdasarkan spektrum efeknya:
 Agonis
α adalah kelas obat yang memiliki efek
terhadap sistem saraf pusat (SSP).
 Agonis β adalah kelas obat yang mengendurkan
otot-otot di jalan nafas.
 Campuran α dan β adalah kelas obat yang memiliki
efek terhadap sistem saraf pusat dan mengendurkan
otot di jalan nafas.
 Dopamin adalah neurohormon yang dilepaskan
oleh hipotalamus. Fungsi utamanya sebagai hormon
yaitu untuk menghambat pelepasan prolaktin dari
lobus anterior hipofisis.
 Penggolongan Lainnya:
 Antagonis adrenoreseptor α atau α bloker
 Dapat bersifat reversibel dan ireversibel.
Antagonis reversibel berarti dapat
berdisosiasidari reseptor α sedangkan ireversibel
berarti tidak dapatberdisosiasi.
 Antagonis adrenoseptor α ini bekerja dengan
jalan memblok hanya pada reseptor α dan tidak
menduduki reseptor β.
 Antagonis adrenoreseptor β atau β bloker
o Antagonis β bloker yaitu adrenergik yang mempu
berikatan dengan reseptor adrenergik-β,
sehingga dapat menggeser ikatan reseptor ini
dengan senyawa-senyawa endogen seperti
epinefrin dan norepinefrin.
ALFA BLOCKER
 Alfa bloker menduduki adrenoseptor alfa sehingga menghalangi
untuk berinteraksi dengan obat adrenergik atau rangsangan
adrenergik.
 Efek vasodilatasi → tekanan darah turun, dan terjadi reflek
stimulasi jantung.
 Efek samping:
hipotensi postural
 Indikasi alfabloker
hipertensi, feokromositoma, fenomen Raynaud dan syok.
 Penggunaan klinis:
feokromositoma (tumor anak ginjal → sekresi NE dan epi ke sirkulasi),
BPH → menghambat dihidrotestosteron yang merangsang pertumbuhan
prostat
 Sediaan :
derivat haloalkilamin (dibenamid dan fenoksibenzamin), derivat
imidazolin (tolazolin, fentolamin), prazosin dan alfa bloker lain misalnya
derivat alkaloid ergot dan yohimbin.
Alfa bloker ada 3 kelompok yaitu :
1. Derivat haloalkilamin
2. Derivat imidazolin
3. Alkaloid ergot
1. Derivat haloalkilamin
 Mekanisme Kerja:
Ikatan kovalen yang stabil dengan adrenoreseptor α dan menghasilkan hambatan
yang ireversibel. Disebut juga α bloker yang nonkompetitif dan kerja yang
panjang.
 Efek vasodilatasi → TD turun, dan terjadi reflek stimulasi jantung
 Efek samping:
hipotensi postural
Karakteristik Derivat Haloalkamin
 diabsorbsi dengan baik dari semua tempat,
 tetapi karena efek iritasi likalnya hanya diberikan secara oral atau IV.
 Fenoksibenzamin per oral diabsorbsi dalam bentuk aktif sebanyak 2030% saja.
 Fenooksibenzamin per oral mudah larut dalam lemak dan pemberian
dosis besar dapat terjadi penumpukan dalam lemak.
 Pada pemberian IV mulai kerjanya 1-2 jam.
 Waktu paruh hambatan sekitar 24 jam dan masih terlihat efek
hambatannya setelah 3-4 hari.
 Indikasi
Hipertensi ringan sampai dengan sedang, hiperplasia prostatik jinak.
Hiperplasia prostatik jinak diterapi dengan pembedahan atau
menggunakan alfa bloker atau dengan anti androgen finasteride
 Kontra Indikasi
Alfabloker harus dihindari pada pasien dengan riwayat hipotensi postural
dan micturition syncope
 Farmakodinamik
Fenoksibenzelamin bekerja dengan mengurangi jumlah
adrenoreseptor α yang tersedia untuk dirangsang
 Farmakokinetika
fenoksibenzamin diabsorbsi hanya 20-30% dengan waktu paruh kurang
dari 24 jam
 Penggunakan terapi :
pengobatan feokromositoma
 Sediaan :
dalam bentuk kapsul 10 mg untuk pemberian oral.
2.Derivat imidazolin
 Fentolamin dan tolazolin adalah α bloker nonselektif yang kompetitif.
Obat obat ini menghambat reseptor serotonin , melepaskan histamin dari
sel mast , meragsang reseptor muskarinik di saluran cerna , merangsang
sekresi asam lambung , saliva air mata dan keringat.
 efek samping : hipotensi
 Penggunaan terapi : mengatasi episode akut hipotensi, mengatasi pseudo-
obstruksi usus, nekrosis kulit, disungsi eksresi
 Fentolamin tersedia dalam vial 5 mg untuk pemberian IV atau IM,
sedangkan tolazolin dalam kadar 25 mg/ml untuk suntikan IV
3. Alkaloid ergot
 Adalah α bloker yang pertama ditemukan , sebagai agonis atau antagonis parsial
pada reseptor α adrenergik, reseptor dopamin, dan reseptor serotonin
 Dalam golongan ini termasuk derivat kuinazolin dan beberapa obat lain ex.
indoramin dan urapidil

Derivat kuinazolin
 yang temasuk : prazosin, terasozin, doksazosin, alfulozin, tamsulozin. Semuanya
merupakan antagonis kompetitif.
 Farmakodinamik:




Vasodilatasi
Farmakokinetik :
Absorbsi baik pada pemberian oral
Efek samping:
Pusing, sakit kepala, ngantk, palpitasi, edema perifer dan mual
Terapi:
Hipertensi gagal jantung sistolik, penyakit vaskuler perifer, BPH
Sediaan:
Semua derivat kuinazolindiberikan dalam bentuk oral. Prazosin dalam bentuk
tablet 1 mg dan 2 mg. tamsulozin kapsul 0,2 mg, sedangkan alfuzosin tablet ER 10
mg.
BETA BLOCKER
 Menghambat secara kompetitif obat adrenergik NE dan Epi (eksogen
dan endogen) pada adrenosptor beta
 Asebutolol, metoprolol, atenolol dan bisoprolol → beta bloker
kardioselektif (afinitas lebih tinggi pada reseptor beta1 daripada beta2)
 Efek: denyut dan kontraksi jantung ↓, TD ↓.
 Efek samping: gagal jantung, bradiaritmia, bronkospasme, gangguan sirkulasi
perifer, gejala putus obat (infark, aritmia), hipoglikemia, gangguan tidur, mimpi
buruk, insomnia
 Sediaan: propanolol, alprenolol, oksprenolol, metoprolol, bisoprolol, asebutolol,
pindolol, nadolol, atenolol
 Penggunaan klinis: mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard,
antihipertensi, bronkodilator, menghambat glikogenolisis di sel hati dan otot
rangka, menhambat lipolisis menghambat sekresi renin.
 Farmakodinamik
Β-bloker menghambat secara kompetitif efek obat adrenergic, bai NE
dan Epi endogen maupun obat adrenergic eksogen, pada adrenoseptor β.
Sifat kardioselektif artinya memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap
reseptor β1 daripada reseptor β2 .Sifat nonselektif artinya mempunyai
afinitas yang sama terhadap kedua reseptor β1 dan β2.tetapi, sifat
kardioselektivitas ini relative,artinya pada dosis yang lebih tinggi β-bloker
yang kardioselektif juga memblok reseptor β2
 Aktivitas agonis parsial artinya, jika berinteraksi dengan reseptor β tanpa
adanya obat adrenergic seperti epinefrin atau isoproterenol.
 Pada β-bloker bekerja juga pada organ sebagai berikut :
sistem kardiovaskular :efek terhadap kardiovaskular merupakan efek β-
bloker yang terpenting terutama akibat kerjanya pada jantung yaitu dengan
mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas jantung.
Farmakokinetik
Terbagi atas 3 golongan :
1.β-bloker yang mudah larut dalam lemak
 Semuanya diabsorbsi dengan baik disaluran cerna, tetapi memiliki
bioavailabilitas rendah(>50%). Eliminasinya melalui metabolism di hati dan
diekresikan di gijal dalam jumlah yang sedikit (10%).
Contohnya propranolol,metoprolol,oksprenolol,labetalol dan karvedilol.
2.β-bloker yang mudah larut dalam air.
 Contohnya sotalol,nadolol dan atenolol.sotanol diabsorbsi dengan baik di
saluran cerna dan memiliki bioavaibilitas tinggi.sedangkan nadolol dan
atenolol kurang baik di absorbs di saluran cerna dan memiliki bioavaibilitas
rendah.ketiga obat ini tidak mengalami metabolism sehingg seluruhnya
dieksresi utuk melalui ginjal.
3.β-bloker yang kelarutannya terletak diantara golongan 1 dan 2.
 di absorbsi baik disaluran cerna.eliminasi melalui hati dan ginjal.contohnya
timolol, bisoprolol, betaksolol, pindolol dan karteolol.
Sediaan
1. Propraanolol : tablet 10 dan 40 mg
2. Metoprolol : tablet 50 dan 100 mg
3. Karvedilol : tablet 6,25 mg dan 25 mg
4. Betaksolol : tetes mata 0,5 %
5. Timolol : tetes mata 0,5 %
6. Bisoprol : tablet 2,5mg dan 5 mg
7. Asebutulol : kapsul 200 mg dan tablet 400 mg
8. Pindolol : tablet 5 mg dan 10 mg
9. Karteolol : tablet 5 mg
10. Sotalol : tablet 80 mg
11. Nadolol : tablet 40 dan 80 mg
12. Atenolol : tablet 50 dan 100 mg
RESEPTOR
RESPONS-RESPONS
Alfa1
Vasokontriksi menurunkan tekanan darah. Dapat
terjadi reflek takikardia. Miosis: kontriksi pupil.
Menekan ejakulasi
Beta1
Menurunkan denyut jantung
Beta1
Konstriksi bronkiolus. Kontraksi uterus
 Instruksi Khusus:
 Gunakan
dengan
hati-hati
pada
pasien
dengan
penyakit
cerebrovaskuler, kerusakan ginjal, penyakit jantung isemik, MI
(myocardial infarction), penyakit vaskular perifer oklusif atau pada
mereka yang memiliki riwayat depresi.
 Pasien yang menjalani pengobatan jangka panjang tidak boleh berhenti
secara tiba-tiba.
 Iso Indonesia Vol . 47 – 2012 s/d 2013
 Tan Hoan Tjay, Drs. 2002. Obat obat Penting Edisi 5 PT. Elex
Media komputindo : Jakarta.
 Setyabudy, Rianto. 2007. Farmakologi dan terapi Edisi 5 :
Jakarta
 http://inkgarico.blogspot.com/
 http://torasvet.blogspot.com/2012/03/penghambat-
adrenergik.html
 http://www.artikelkedokteran.com/34/penghambatadrenergik.html