SYOK - S1 Keperawatan UMM
advertisement
SYOK Syok / renjatan : suatu syndroma dimana perfusi jaringan tidak adekwat, akibat dari ketidak mampuan sistim sirkulasi untuk mensuplai oksigen Jika sel tidak menerima oksigen yang cukup atau tidak bisa menggunakan oksigen dengan baik maka terjadilah metabolisme anaerobik Syok pada awalnya terjadi pada tingkat sellular ( mikro-sirkulasi ), kemudian berkembang ke tingkat jaringan ,tingkat organ / multiple ( MOD ) dan pada akhirnya menyebabkan kematian A. glycolisis, metabolisme anaerob B. Metabolisme aerobik lewat siklus Crebb / asam cytric (tanpa oksigen),menghasilkan asam piruvat dipecah asam piruvat--- asam laktat menjadi H2O dan CO2 + dengan sedikit energy (2ATP) + energi tinggi (36 ATP) + panas panas (32 Kcal) (417 Kcal) Metabolisme Anaerobik, apa yang terjadi ? Oksigenasi sel Tidak adekwat Inadequate Energy Production Metabolic Failure Anaerobic Metabolism Lactic Acid Production Cell Death! Metabolic Acidosis Penyebab: Keadaan apapun yang membuat/mempengaruhi kemampuan sistim sirkulasi untuk menyalurkan oksigen ( mikrosirkulasi ) Komponen pada sisitim sirkulasi : 1. Jantung --- sebagai pompa. 2. Darah + plasma----- sebagai pembawa oksigen ( + nutrisi ) 3. Pembuluh darah ---- sebagai wadah. “ jika terjadi suatu masalah pada ke 3 komponen tersebut, maka akan menyebabkan perfusi jaringan terganggu / tidak adekwat “ Komponen sistim sikulasi Jantung Sebagai pompa , memompa darah dari sistim vena ke paru untuk oksigenisasi, dan memompakan darah yang teroksigenisasi lewat arteri ke jaringan periperal. Stroke Volume / isi volume sekuncup dipengaruhi : 1. Preload = jumlah darah yang diterima jantung selama diastole 2. Contractility = kekuatan kontraksi otot jantung “Hukum Frank starling” 3. Afterload = tahananan terhadap kontraksi ventrikel. Hukum Frank-Starling “ peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan kontraksi pada saat sistole “ - Contractility : dipengaruhi oleh hormon epineprin dan norepineprin. -Cardiac Out-put (CO) : jumlah darah yang dipompa kan jantung selama 1 menit. Cardiac Output = Stroke Volume X denyut 1 menit.(HR) -Tekanan darah : tahanan dari pembuluh peripheral yang harus dilawan jantung ketika memompa darah. tekanan darah = Cardiac Output X PVR/SVR Darah Darah : berisi sel darah (ery,leu, platelets ) plasma, oksigen transports, CO,nutrisi,hormon, zat sisa dan panas harus dalam keadaan cukup. - berkurangnya volume : pendarahan, dehidrasi dsb. Menyebabkan syok Pembuluh darah. Dibawah pengaruh outonom. Kebocoran = gangguan perfusi. RESPON TUBUH TERHADAP SYOK / KOMPENSASI • Normal compensation includes: – – – – – Progressive vasoconstriction Increased blood flow to major organs Increased cardiac output Increased respiratory rate and volume Decreased urine output Renin-Angiotensin-Aldosterone Plasma volume Detected by &/Or Kidney (juxtaglomerular apparatus) [Na+] Via ACE (Angiotensin Converting Enzyme) Releases Renin Converts Angiotensin II… Angiotensin I… Angiotensinogen Renin-AngiotensinAldosterone vasoconstriction PVR Angiotensin II… thirst ADH (anti-diuretic hormone) Adrenal cortex Fluid volume Releases Aldosterone BP! Na+ reabsorption Cellular Response to Shock O2 use Anaerobic metabolism ATP synthesis Na+ Pump Function Tissue perfusion Stimulation of clotting cascade & inflammatory response Intracellular Na+ & water Impaired cellular metabolism Impaired glucose usage Cellular edema Vascular volume TAHAP-TAHAP SYOK SYOK TERKOMPENSASI SYOK TIDAK TERKOMPENSASI SYOK YANG IRREVERSIBLE Compensated Shock • Defense mechanisms are successful in maintaining perfusion • Presentation – Tachycardia – Decreased skin perfusion – Altered mental status Uncompenstated Shock • Defense mechanisms begin to fail • Presentation – – – – – Hypotension Prolonged Cap refill Marked increase in heart rate Rapid, thready pulse Agitation, restlessness, confusion Irreversible Shock • Complete failure of compensatory mechanisms • Death even in presence of resuscitation SHOCK CLASSIFICATION (FCCS, 2001) . HYPOVOLUMIC SHOCK: blood loss, git loss, third space loss -CARDIOGENIC SHOCK -OBSTRUCTIVE SHOCK: cardiac tamponade, pulmonary embolism -DISTRIBUTIVE SHOCK: anaphylactic,neurogenic, acut adrenal insufficiency Hypovolemic Shock • Penyebab : kehilangan cairan intravascular – Internal atau external hemorrhage. – Trauma. – Dehydration. – Plasma loss from burns. – Excessive sweating. – Diabetic ketoacidosis with resultant osmotic diuresis. Tanda dan gejala shok -Penurunan kesadaran : -Nadi : mula-mula meningkat, sampai tak teraba -Hypoperfusi : Capillary refill memanjang, acral dingin / basah -Produksi urine menurun < 0.5 –1ml/kg/jam. -Tekanan darah mula-mula normal, kemudian menurun. -Dysarithmia MANAGEMEN SYOK HIPOVOLEMIK -AIRWAY -BREATHING -CIRCULATION AND HEMORRHAGE CONTROL -SHOCK POSITION -REPLACE BLOOD LOSS -STOP / MINIMIZE THE BLEEDING PROCESS AIRWAY Open airway : head tilt & chin lift , modification jaw trust(trauma) Secure airway: Oro-pharingeal , naso-pharyngeal . ETT Control secret : Rigid suction cateter ( Yangkeur ) for Trauma Px BREATHING AIR 20,9% O2 + 80% N2 pO2 150 ALVEOLI 16% 02 + 80% N2 + 4% CO2 pO2 120 DARAH pO2 100 Hypoxia = paO2 < 90mmhg Terapi Oksigen = meningkatkan paO2 dengan cara meningkatkan pO2 Udara Onloading Oxygen in Lungs oxyhemeglobin pH 7.45 Remember: CO2 [H+] pH 7.4 • pH shifts curve to left • ‘onloading’ in lungs deoxyhemeglobin Pressure Offloading Oxygen in Tissues pH 7.4 Remember: CO2 [H+] oxyhemeglobin pH 7.35 •pH shifts curve to right • ‘offloading’ to tissues deoxyhemeglobin Pressure Shock Position If necessary up both arm Lift both foots “auto-transfusion” 300-500 cc HYPOVOLUMIC SHOCK SHOCK POSITION 2 LARGE I.V CATHETER LINE ( 14,16G ) TAKEN BLOOD SAMPLE RINGER LAKTAT 1000 CC PERFUSION WARM,DRY,RED POOR PERFUSION,BPSIST<100, PULSE<100 PULSE < 100 BP-SIST >100 ADD RL UNTIL 3-4 X EBV SLOW BLOOD IF READY Hemodilution technic Estimate Wieght : 60 kg Estimate Blood volume: 70 ml/kg x 60 = 4200 ml Estimate blood loss : ---- % EBV = …… ml BP-sist Pulse perfus 120 80 warm 100 100 pale <90 >120 cold <60-70 >140/weak Cold&wet -15%EBV -30%EBV Normo volume EBL Infusion 0 -50%EBV 600 1200 1200-2000 2500-5000 2000 ml 4000-8000ml End-point of fluid resuscitation -perfusion back to normal -BP (sistole) about 90 – 100 mmhg -Urine production 0,5 –1 ml/kgBW/hour NOT normal BP ---- re-bleeding risk ! NYERI Definisi Pain is complex, distressing, multidimentional experience that involves physiological, cognitive, affective, behavioural and socialcultural components. International association Nyeri adalah pengalaman emosional dan sensori yang tidak menyenangkan yang berhubungan dg kerusakan jaringan baik secara aktual maupun potensial. nyeri sebagai multidimensionalnyeri sebagai pengalaman yang subjektif yang tidak hanya sebagai dimensi sensori namun juga dimensi kognitif, affective, behavioral dan sosialkultural Tipe-tipe nyeri Nyeri akutsudden onset nyeri kronik nyeri masih ada setelah injury sembuh atau badan tidak mampu mencegah sinyal nyeri dan gejalanya timbul setelah injury sembuh Nociceptors: a) Mekanisme perifer a. Reseptor utk nyeri: ujung saraf bebas dari serabut Aδ &C 1) Spesifik utk rangsang nyeri (noxious) : merespons thdp rangsang mekanik, kimia dan suhu yng merusak atau potensial merusak 2) Rangsang yang adekuat belum diketahui: histamine atau bradykinin yng dilepaskan dari sel yang dirusak oleh rangsang nyeri mengaktifkan nociceptor. Nociceptors stimulated by: 1. Damage to cells _ mechanical, thermal chemical 2. Release of chemical substances _Bradykinin, histamine & substance P (activate nociceptors) 3. Vasodilators increase capillary permeability and constrict smooth muscle 4. Neurotramsmitters such as prostaglandins ‘ sensitivity to the effects of Bradykinin 5. Histamine released with substance P neurotransmitter The Pain Process Transduction — activation of pain receptors (histamin, bradikinin, Prostaglandin) Transmission — conduction along pathways (A-delta and C-delta fibers)medula spinalishipotalamus Modulation — Periaqueductal gray (PGA) Analgesik endogen (enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin)+ nyerikornu posterior medulla spinalis Perception of pain — awareness of the characteristics of pain Gate Control Theory Diibaratkan sebuah pintu gerbang (GATES) Synapses in the dorsal horn act as gates that can be opened or closed to painful impulses Pain impulse from Peripheral nerve C-fibersspinal cord dorsal horn in limbic system Large cutaneous sensory (A-beta fibre) close gate Gating mechanism determine impulses that reach the brain Gate Control Theory Small fiber Gate Control Theory Large fiber Gate Control Theory small fibers carry pain impulses and open the gate" Mylenated nerve fibers large fibers that can be stimulated by massage or touch and cause gates to close Wind Up Theory Damage cellaktivasi C fibre magnesium plug neurotransmiter (substansi P dan glutamate)N-methyl-D-aspartate (dorsal Horn) open gate pain is transmited CONTOH KLINIS 1. Hyperalgesia – sangat sensitif thdp nyeri – primer : dari kulit – sekunder : dari thalamus, spinal cord 2. Thalamic syndrome – – – – – Trombosis pada cab A. Cerebralis posterior Kehilangan rasa sensasi dari bag. kontralateralnya Ataxia (kehilangan kontrol u/ gerakan singkat) Unpleasantness, emosional Dementia senilis CONTOH KLINIS 3. Herpes Zoster • Infeksi virus pada dorsal root ganglion dermatomal • Sebab: merusak mechanoreceptor afferent • iritasi sel body akar ganglion ----> / nyeri inflamasi INFLAMASI : respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar nekrotik yang disebabkan oleh kerusakan asal 50 Inflamasi → menghancurkan, menetralkan agen berbahaya . 51 Yg berperan pada respon radang : sel & prot plasma dl sirkulasi sel ddg pemb darah jar ikat sekitarnya 52 Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler. 53 Proses inflamasi Singkat, eksudat, netrofil>> Pola dasar inflamasi Akut Kronis Lama, limfosit, makrofag, proliferasi pemb darah, jar. parut 57 INFLAMASI AKUT respon segera & dini leukosit → membersihkan mikroba → memulai proses penguraian jar nekrotik 58 INFLAMASI AKUT Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas Dari bbrp jam – bbrp hari Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya 59 Penyebab Inflamasi Akut Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba Trauma Agen fisik dan kimia Nekrosis jaringan Benda asing Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas) 60 Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut: (Celcus +Virchow) RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusak KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg terlibat dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak 61 • Perubahan vaskular - Vasodil → aliran drh ↑ - ↑ permeabelitas Kalor Rubor Tumor Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit → Functio laesa Dolor • Kejadian pada sel - Emigrasi leukosit → akumulasi di fokus jejas (rekrutmen & aktivasi seluler) 62 •Perubahan vaskular - perub pd kaliber & aliran pemb darah segera setelah jejas t’jadi vasokonst sementara (bbrp detik) → vasodil arteriol → hiperemia pd aliran drh kapiler selanjutnya mikrovaskulatur jd lebih permeabel Jar. Ekstravask ← Cairan plasma Viskositas darah ↑ → stasis leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip diantara sel endotel → b’migrasi ke jar interstitial 63 -↑ Permeabelitas kapiler vasodil arteriol + aliran drh ↑ → ↑ tek. hidrost intravask → transudat (prot<) → ↑ permeabelitas vask → eksudat (prot >) Edema → tek osmot intravask↓ tek osmot cairan interst↑ 64 INFLAMASI KRONIK Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – tahunan) Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentak 65 Penyebab Inflamasi Kronik Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa. Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis). Penyakit autoimun. 66 Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma) Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis 67 Efek Inflamasi : 1. Menguntungkan Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MO Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasi Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO → terperangkap → memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasi 68 Membawa nutrien & O2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon imun 69 2. Merugikan Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna jar N → kerusakan Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi jalan nafas Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik 70 Efek Sistemik Inflamasi Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imun Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea ↓ BB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg ekstensif. 71 - - Hiperplasia reaktif dari RES Perubahan hematologi : ↑ LED ok perub protein plasma, leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi, hemolisis dll Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑ amiloid serum → deposit amiloid pd berbagai jar 72
