Askep TB Paru Irma Nur Amalia, M.Kep Keperawatan Medikal Bedah STIKes Dharma Husada Bandung LATAR BELAKANG Tuberkulosis (TB) → penyakit pada parenkim paru yg disebabkan Mycobacterium tuberculosis. Merupakan penyakit dgn morbiditas & mortalitas yg tinggi terutama di negara berkembang (Smeltzer, Bare, Hinkle, & Cheever, 2010). Berdasarkan estimasi World Health Organization (WHO), daerah dengan kasus TB baru yang tertinggi pada tahun 2009 adalah di daerah Asia Tenggara yang merupakan 35% dari insidensi global. DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tahan asam ini dapat merupakan organisme patogen maupun saprofit (Silvia A Price, 2005). EPIDEMIOLOGI Pada tahun 2011, terdapat 8,7 juta kasus baru TB aktif di seluruh dunia (13% akibat infeksi dari HIV) dan 1,4 jutanya mengalami kematian. Jumlah mutlak kasus TB yang tertinggi berturut-turut adalah Asia, India, dan China (Zumla, Raviglione, Harner, & Reyn, 2013). ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis Kuman berbentuk batang dgn ukuran sampai 4 mycron & bersifat anaerob. Kuman ini terdiri dari asal lemak (lipid) yg membuat kuman lebih tahan thdp asam & lebih tahan thdp gangguan kimia & fisik. Mikrobiologi Mycobacterium tuberculosis (MTb) Batang tahan asam, Tahan alkohol, tidak bergerak, aerobik, tidak membentuk spora. pertumbuhannya lambat, membutuhkan waktu 2-6 minggu dalam media khusus. Mikrobiologi Paru Jaringan ekstra paru MTb Melalui aliran darah, limfe dan saluran cerna Penularan Tuberkulosis Penularan MTb terjadi melalui udara (airborne) yang menyebar melalui partikel percik renik (droplet nuclei) saat seseorang batuk, bersin, berbicara, berteriak atau bernyanyi. Percik renik ini berukuran 1- 5 mikron dan dapat bertahan di udara selama beberapa jam sampai beberapa hari sampai akhirnya ditiup angin. Penularan Tuberkulosis Infeksi bila seseorang menghirup percik renik yang mengandung M.Tb dan akhirnya sampai di alveoli. Gejala timbul beberapa saat setelah infeksi, umumnya setelah respons imun terbentuk 2-10 minggu setelah infeksi. Sejumlah kuman tetap dorman bertahun tahun yang disebut dengan infeksi laten. Penularan Tuberkulosis Keadaan yang dapat meningkatkan risiko penularan: TB Paru atau Laringitis TB Batuk produktif BTA positif Kavitas Tidak menutup hidung atau mulut saat batuk dan bersin Tidak mendapat OAT Tindakan intervensi (induksi sputum,bronkoskopi, suction) Risiko Penularan Hospital-Care Associated Infections (HAIs) TB pada petugas kesehatan Petugas yang mempunyai risiko untuk tertular: Perawat Dokter Mahasiswa kedokteran Petugas Laboratorium Petugas lain yang kontak dengan pasien Risiko Penularan Hospital-Care Associated Infections (HAIs) TB pada petugas kesehatan Faktor yang mempengaruhi: Frekuensi kontak langsung Masa kerja Kontak dengan pasien yang belum terdiagnosis dan belum diobati Risiko penularan nosokomial dapat dikurangi dengan pengendalian infeksi, diagnosis dini, dan pengobatan secepatnya pada pasien TB. Survei pada tenaga kesehatan mendapatkan bahwa sebagian besar tidak mengetahui adanya panduan pencegahan dan pengendalian infeksi di tempat kerja. Patofisiologi Aerosol yang terinfeksi Basil berdiam di alveoli dan diliputi oleh makrofag alveolar terhirup Makrofag baru Inisiasi sistem imuniti innate bertahan Bergerak ke arah basil Makrofag pecah dan mengeluarkan bakteri Pertumbuhan logaritme yang berlipat ganda setiap 24 jam Siklus ulangan Patofisiologi Basil Sistem limfatik atau sistemik Bagian tubuh lain Ikatan MTb Bergerak ke lokasi infeksi dan limfosit spesifik Setelah 3 minggu Mengelilingi dan mengaktifasi makrofag Tubuh membentuk imuniti spesifik terhadap bakteri Patofisiologi Seiring dengan berlangsungnya infiltrasi seluler, bagian tengah dari sel atau granuloma akan mengalami perkejuan dan nekrosis. Pada banyak kasus, individu dengan daya tahan tubuh yang baik akan dapat menghentikan pertumbuhan kuman berkisar di lokasi lesi primer dengan sedikit atau tanpa gejala penyakit. Lesi awal ini yang nantinya mengalami resolusi atau menjadi kalsifikasi dan dapat saja masih mengandung basil hidup dan individunya disebut menderita TB laten. Patofisiologi Lesi primer TB umumnya terdapat di bagian tengah dan bawah lapangan paru pada lokasi subpleura. Lesi primer, saluran dan kelenjar limfa yang mengering akan membentuk kompleks Ghon yang umumnya terdistribusi antara lobus atas dan lobus bawah namun agak lebih banyak di paru kanan. Meskipun demikian selama minggu awal atau beberapa bulan kemudian infeksi akan menjadi penyakit pada 10% kasus dan pasien akan mengalami gejala yang khas seperti batuk, deman, letargi dan penurunan berat badan Patofisiologi Masih menjadi perdebatan apakah kejadian penyakit TB pada orang dewasa karena reaktivasi fokus Ghon atau reinfeksi. Secara umum TB paru pada individu dewasa dianggap terjadi karena reaktivasi. Hipotesis ini didukung oleh kenyataan bahwa basil tuberkel berkembang pada 40% nodul subapikal dan 5% pada fokus Ghon. Meskipun demikian reinfeksi masih bisa terjadi. Patofisiologi Kaviti dapat terbentuk dengan Ø 3-10 cm, biasanya di lobus atas. Dinding kaviti terdiri dari jaringan granulasi dilapisi di bagian luar oleh jaringan fibrotik. Kaviti kronik ditandai dengan dinding yang lebih tebal. Pada bagian tranversal kaviti terdapat arteri aneurisma yang disebut arteri Rasmussen. Perdarahan mungkin terjadi karena rembesan darah dari kapiler pada jaringan granulasi yang banyak atau berasal dari pembuluh darah yang lebih besar yang terlibat dalam proses nekrotik. PATHWAY KLASIFIKASI • TB Paru BTA Positif • TB Paru BTA Negatif • Bekas TB Paru MANIFESTASI KLINIS • • • • • Demam Batuk Sesak Napas Nyeri Dada Malaise EVALUASI DIAGNOSTIK • • • • • • • Sputum Tes Kulit Foti Rontgen Histology atau kultur jaringan Biopsy Pemeriksaan Darah Tes Faal Paru PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan pada penderita TB Paru selain untuk mengobati juga mencegah kematian, mencegah kekambuhan atau resistensi terhadap OAT serta memutuskan mata rantai penularan. Pengobatan terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yg digunakan terdiri dari obat utama dan obat tambahan. Jenis obat utama yang digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO adalah Rifampisin, INH, Pirasinamid, Streptomisin, dan Etambutol. KOMPLIKASI • Malnutrisi • Efek samping terapi obat-obatan : hepatitis, perubahan neurologis (ketulian atau neuritis), ruam kulit, gangguan GI track. • Resistensi banyak obat (MDR : Multi Drug Resisten) • Penyebaran infeksi TB (TB miliaris) TB MDR Kekebalan kuman TB terhadap obat anti TB (OAT) mulai menjadi masalah seiring dengan digunakannya Rifampisin secara luas semenjak tahun 1970-an. Kekebalan ini dimulai dari yang sederhana yaitu mono resisten sampai dengan MDR-TB dan XDR-TB. Terjadinya kekebalan kuman salah satunya adalah akibat kesalahan penanganan pasien TB. TB MDR Resistensi obat berhubungan dengan riwayat pengobatan sebelumnya. Kemungkinan terjadi resistensi pada pasien dengan riwayat pengobatan sebelumnya adalah sebesar 4 kali lipat, sedangkan untuk terjadinya TB-MDR sebesar 10 kali lipat atau lebih dibandingkan dengan pasien yang belum pernah diobati. Pasien TB-MDR sering tidak bergejala sebelumnya sehingga tanpa diketahui dapat menularkan penyakitnya kepada orang lain bahkan sebelum ia menjadi sakit. TB Resisten Obat • Mono-resistant: Resisten terhadap satu obat • Poly-resistant: Resisten terhadap lebih dari satu obat, tapi bukan terhadap kombinasi isoniazid dan rifampisin • Multidrug-resistant (MDR): Resisten terhadap paling sedikit isoniazid dan rifampisin • Extensively drug-resistant (XDR): MDR ditambah resistensi terhadap fluoroquinolon dan sedikitnya 1 dari 3 obat suntik (amikasin, kanamisin, kapreomisin) TB Resisten Obat • Resistensi primer: “Kasus Baru” Resistensi obat pada pasien yang belum pernah mendapat OAT atau pernah mendapatkan OAT kurang dari satu bulan • Resistensi sekunder/diperoleh (acquired): “Kasus yang Pernah Diobati” Resistensi obat pada pasien yang sudah pernah menjalani pengobatan OAT selama paling sedikit satu bulan Sekian… Terima Kasih… Semoga Bermanfaat…