tekanan darah

Maria Immaculata Iwo
Sekolah Farmasi
ITB
1
HEARTBEAT
• Ada 2 tipe sel yang terlibat dalam denyut jantung, yaitu:
– Sel-sel kontraktil
• Menghasilkan daya untuk mendorong darah
• Membentuk bulk ddg atrium dan ventrikel
• Menempati 99% sel-sel otot jantung
– Sel-sel otot khusus dari SKI yang mengontrol dan
mengkoordinasi aktivitas sel-sel kontraktil
• Persamaan OJ dan OS
Perbedaan OJ - OS:
1.
– Potensial aksinya memungkinkan
2.
munculnya Ca++ di antara myofibril
3.
– Ikatan antar Ca++ - troponin pada 4.
filamen tipis menginisiasi kontraksi
- dll  pelajari sendiri
Asal Potensial aksi
Sumber kalsium
Durasi kontraksi
dll pelajari sendiri
2
maria immaculata iwo, sf itb
• Pot. Istirahat di sel-sel kontraktil ventrikel= -90mV (OS = -85 mV)
• Pot. Istirahat di sel-sel kontraktil atrium = -80 mV
• Walaupun PI OJ ≈ PI OS, pot aksi di sel-sel konraktil ventrikel
berlangsung 250-300 mdtk, ≈ 30x lebih lama dari pot aksi OS
• Ada 3 tahap dasar PA OJ:
Absolut
Tahap 1, Rapid depolarisasi
Periode
Tahap 2, The Plateau
refraktori
Relatif
Tahap 3, Repolarisasi
 Ion Kalsium ekstraselular  bertgjwb u/ 20% Ca++ untuk
kontraksi OJ
 Pada OS, pot. aksi relatif singkat
 Di OJ, pot. aksi memanjang dan ion kalsium secara kontinu
masuk ke dalam sel selama fase plateau  akibatnya
periode kontraksi aktif sel-sel OJ berlangsung terus s/
plateau berakhir.
 OS: mengalami sumasi dan tetani
 OJ: tidak mengalami sumasi dan tetani
3
ENERGI UNTUK KONTRAKSI
OTOT JANTUNG
• Hasil kerja mitokhondria dalam menguraikan:
• Asam-asam lemak (yg disimpan sbg butir-butir)
• Glukosa (yg disimpan sbg glikogen)
• Reaksi aerobik  hanya terjadi bila ada oksigen
 Agar oksigen selalu tersedia: sirkulasi koronari & selsel otot jantung memelihara ukurannya u persediaan
Oksigen
 Di sel-sel otot jantung, mol oksigen berikatan dengan
unit Hem dari myoglobin
 Jl. mitokhondria sel OJ > OS
4
maria immaculata iwo, sf itb
TEKANAN DARAH
• Cairan termasuk darah tidak bisa dikompres
• Gaya thd cairan tsb Tekanan hidrostatika, yaitu tekanan yang
dibentuk ke semua arah  mendorong darah
• Jika ada gradien tekanan, HP ini akan mendorong cairan dari
tempat bertekanan tinggi ke tempat bertekanan lebih rendah
- HP dalam kran air > tek atmosfer  buka kran: air ke luar
- Makin besar tek air makin cepat air tsb mengalir
– dkl, Kecepatan alir ≈ gradien tekanan
• DI SIRKUIT SISTEMIK SKV,
gradien takanan adalah Tekanan Sirkulasi tek ini berbeda
antar dasar aorta ascending dan di pembuluh yang masuk ke
atrium kanan
Tek sirkulasi ini: 100 mmHg
 Mendorong darah melalui arteriol pembuluh resistance
 kapilari periferal
5
maria immaculata iwo, sf itb
TEKANAN SIRKULASI
Ada 3 komponen:
1. Tek. Darah (BP)
Tek arteri  tekanan darah (BP)
aliran darah di kapilari ≈ tek darah, yang dikontrol oleh
mekanisme neural dan hormonal.
BP di sistem arterial berkisar atara 100 mmHg - 35 mmHg
(pd kapilari network)
2. Tekanan hidrostatika kapilari (CHP)
CHP atau tek kapilari adalah tekanan dalam kapilari beds.
CHP berkurang dari 35 mmHg menjadi 18 mmHg
3. Tekanan Vena
Adalah tekanan dalam sistem vena. Tek vena cukup rendah.
Gradien tek dari venula s/ ke atrium kanan hanya ± 18
mmHg
6
maria immaculata iwo, sf itb
Resistensi
• Resistensi adalah segala gaya yang berlawanan dengan
pergerakan
• Resistensi pd SKV berlawanan dengan aliran darah
• Makin besar resistensi makin lambat aliran darah
 Sirkulasi darah  gradien tek harus cukup besar
utk mengatasi Resistensi Perifer Total
• R di sist Vena sangat rendah  oki digunakan Resistensi
Periferal (RP) saja yaitu resistensi di sistem arterial
• Makin besar RP  makin lambat kecepatan alir darah
∆P
F ≈ -------- ;
R
Aliran (F) ≈ gradien tekanan (∆P) dan
berbanding terbalik dengan resistensi
(R)
7
maria immaculata iwo, sf itb
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
RESISTENSI PERIFERAL (RP)
• Resistensi vaskular
• Viskositas
• Turbulensi
8
maria immaculata iwo, sf itb
 RESISTENSI VASKULAR (RV)
• RV adalah resistensi dari pembuluh
• RV  faktor utama Resistensi Periferal
 friksi antara darah dan ddg pembuluh
• Besar friksi tergantung pada:
 Panjang pembuluh
 Diameter pembuluh
9
maria immaculata iwo, sf itb
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV
 PANJANG PEMBULUH
 makin panjang pembuluh
 makin besar friksi
 makin besar luas perm kontak dengan darah
 ∆ BB  ∆ panjang pembuluh  RP berubah
 waktu  RP konstan
10
maria immaculata iwo, sf itb
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV
 DIAMETER PEMBULUH
 Friksi tjd paling utama pada pembuluh yang sempit
 Resistensi relatif lebih tinggi pada p. yang sempit
 ∆ dalam Ф lebih bermakna dalam RP dp ∆ panjang p.
 Jika ada 2 p, p kedua panjangnya=2x panjang p.
yang pertama, maka RP = 2x
 Jika ada 2 p: p1 dan p2; p2 mempunyai Ф 2x Ф p1,
maka RP pada p1. yang sempit = 16 x RP p2.
1
R ≈ ----- ; r = radius
r4
11
maria immaculata iwo, sf itb
 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV

Panjang p. biasanya konstan, sedangkan diameter
berubah-ubah
 RP biasanya tjd di arteriol-arteriol (p. terkecil di sistem
arteri)
 Arteriol tdd terutama lap otot, Ф lumen 30 , tebal 20
kontaksi dan relaksasi otot polos tsb  ↓, ↑ RP
 Karena ∆ kecil dalam Ф  perubahan besar dalam RP,
dd mekanisme yang mengubah Ф arteriol 
mengontrol RP dan aliran darah
12
maria immaculata iwo, sf itb
 VISKOSITAS
• Viskositas  Resistensi aliran akibat interaksi antar mol
dan materi yang tersuspensi dalam s/ cairan
• Cairan encer  mengalir dengan tek rendah (ŋ air =
1,000)
• Cairan kental (sirop) ŋ = 300 cps, hanya bisa mengalir
apabila ada tekanan yang > tinggi
• Ŋ darah total = 5 x ŋ air
• Anemia, polisitemia  Ŋ darah berubah
13
maria immaculata iwo, sf itb
 TURBULENSI
Kecepatan alir yang tinggi
• Permukaan mol yang tdk
beratuan
• Perubahan tiba-tiba pada
Ф pembuluh
•
Turbulensi  bunyi tertentu
terjadi secara normal ketika darah
mengalir dari atrium-ventrikel;
Ventrikel – aorta, pulmonari.
Mempengaruhi aliran
darah, menghasilkan
s/ tubrukan; fenomena ini
disebut Turbulensi
yg memperlambat aliran
darah dan me
resistensi
Pembuluh yang mengalami injuri – sedang mengalami pembtk
jar scar; plaque atherosklerosis  stethoskop
14
• Tekanan darah
Variasi BP:
CO
RP
BP
- Hipotensi
- Hipertensi  silent killer
Faktor yang mempengaruhi
1. Neuronal
2. Renal
 sistem renin-angiotensin–aldosteron
3. Suhu
4. Senyawa kimia : Kalsium, kalium, Natrium
5. Diet
15
maria immaculata iwo, sf itb
An overview of
Cardiovascular Physiology
Neural and
hormonal
activities influence
 Cardiac output,
Peripheral resistance
Venous pressure
(through
venoconstriction).
 Capillary pressure is
the primary drive for
exchange between
blood and interstitial
fluid
16
Cardiac output
Arterial blood
pressure
Venous return
Regulation
Neural and hormonal
Peripheral resistance
Venous pressure
Capillary pressure
Interstitial fluid
17
Pengaturan
tekanan
Darah dan
volume
darah oleh
18
sistem hormonal
Pengaturan tekanan
darah dan volume
darah oleh
sistem hormonal
19
Neural
mechanisms
Endocrine
mechanisms
20
KARDIODINAMIK
Autonomic
innervation
Hormones
End-diastolic End-systolic
volume
volume
Heart
rate
STROKE
VOLUME
Cardiac
output
SV = EDV - ESV
21
Fig. 20-19 A Simple model of stroke volume
130 mL
EDV
Filling
Pumping
Ventricular
diastol
Stroke
volume
Ventricular
sistol
EDV - ESV
ESV
50 mL
80 mL
22

Starling Law
(Otto Frank – Ernest H Starling)
more in = more out
 besarnya daya keregangan ventrikel
≈ besarnya gaya kontraksi
 Reflex atrial (Bainbridge Reflex)
 penataan kecepatan denyut jantung (HR) dalam
respon terhadap peningkatan venous returns.
23
maria immaculata iwo, sf itb
24
Factors affecting cardiac output
Fig. 20-23 Factors affecting Stroke volume
25
26
27
28