biokimia : pencernaan, penyerapan dan detoksikasi zat gizi

PENCERNAAN, PENYERAPAN
DAN
DETOKSIKASI ZAT GIZI
Prof. Dr. Fadil Oenzil, PhD, SpGK
PENCERNAAN, PENYERAPAN &
DETOKSIKASI ZAT GIZI
1. Pencernaan Zat Gizi Dalam Makanan
1.1. Zat Gizi
1.2. Saliva
1.3. Cairan Lambung
1.4. Getah Pankreas Dan Empedu
1.5. Getah Usus
2. Cara Penyerapan Bahan Makanan
2.1. Penyerapan Karbohidrat
2.2. Penyerapan Lemak Makanan
2.3. Penyerapan Protein/Nukleoprotein
3. Hormon Saluran Pencernaan
4. Kelainan Pencernaan Dan Penyerapan
4.1. Defisiensi Enzim Laktase
4.2. Gluten Sensitive Enteropathy
PENCERNAAN, PENYERAPAN &
DETOKSIKASI ZAT GIZI
5. Mikro Organisme Di Dalam Usus Besar, Detoksikasi, Dan
Eksresi.
5.1. Peragian Karbohidrat Di Dalam Usus
5.2. Asam Lemak Rantai Pendek Hasil Peragian Usus
5.3. Pembusukan Di Dalam Usus
5.4. Susunan Tinja
5.5. Diare
5.6. Konstipasi
5.7. Autointoksikasi
5.8. Steatorrhea
ZAT GIZI “ESSENTIAL”
ASAM AMINO
L-HISTIDIN, L-ISOLEUSIN, L-LEUSIN, LMETIONIN, L-FENILALANIN, L-TEONIN, LTRIPTOFAN, L-VALIN
ASAM LEMAK
ASAM LINOLEAT
VITAMIN LARUT DALAM
AIR
VITAMIN LARUT DALAM
LEMAK
C, B12, ASAM FOLAT, NIASIN, ASAM
PANTOTENAT, B6, B2, B1
A, D, E DAN K (K DAPAT DISINTESIS
MIKROORGANISME USUS)
MIKROMINERAL
Ca, Cl, Mg, P, K, Na
MIKROMINERAL
Cr, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, DAN Zn
SERAT MAKANAN
SELULOSA, HEMISELULOSA, PEKTIN,
LIGNIN DAN GUM
AIR
ENERGI
PENGGUNAAN KARBOHIDRAT, LEMAK
DAN PROTEIN DALAM BERBAGAI
PERBANDINGAN
SALIVA
KANJI (STARCH)
NASI, ROTI
GLIKOGEN
AMILASE LIUR MULUT
(PTYALIN)
MALTOSA
+
MALTOTRIOSA
+
DEXTRIN
Amilase liur mulut :
 Menghidrolisis ikatan 1-4 Glikosida
 Tidak aktif pada Ph<4
Enzim-enzim Lambung :
Pepsin
 Dihasilkan oleh “Chief Cell” dalam bentuk Zimogen inaktif (Pepsinogen)
 Pepsinogen oleh H+ menjadi Pepsin
 Suatu Endopeptidase
Memecah ikatan peptida pada Struktur Polipeptida Utama
SALIVA
Renin (Khimosin, Rennet) Koagulasi susu pada infan
Renin
Pepsin
Kasein Susu
Para Kasein
Gambar 1. Bagian dari lambung dan duodenum
Pembentukan HCl lambung
Sumber H + adalah hasil pemecahan H2CO3 oleh
karbonik anhidrase.
H2CO3 ini dibentuk dari H2O dan CO2. Sekresi H+
kedalam lumen merupakan proses aktif melalui
membran dengan bantuan K+/ATP ASE.
HCO3 mengalir dari dalam sel Oksintik ke
plasma sebagai pengganti ion Cl yang
memasuki sel dari plasma sekresi H+ ke dalam
Lumen. Sekresi H+ kedalam lumen diganti oleh
K+ kedalam Sel
( SEL OKSINTIK )
Plasma
CL
CL
K+
K+
-P
Cairan
Lambung
(Lumen)
CL
K+
H+
HCO3-
+
HCO3
-P
H+
H2CO3
CO2
H2O
CO2
H2O
+
H2O
Karbonik anhidrase
H2O
Gambar 1.2. sumber H+adalah hasil pemecahan
H2CO3 oleh karbonik anhidrase. H2CO3 ini dibentuk
dari H2O dan CO2. Sekresi H+ ke dalam lumen
merupakan proses aktif melalui membran dengan
bantuan K+/ATP ASE. HCO3 mengalir dari dalam sel
oksintik ke plasma sebagai pengganti ion Cl- yang
memasuki sel dari plasma akibat sekresi H+
kedalam lumen diganti oleh K+ ke dalam sel.
Faktor-faktor yang mempengaruhi
sekresi getah lambung
1.
FASE SEFALIK : RANGSANGAN DARI DALAM KEPALA,
BAU, MENGUNYAH DAN MENELAN MAKANAN
2.
FASE GASTER : PEREGANGAN LAMBUNG MERANGSANG
MELALUI N. VAGUS (N X) DAN REFLEKS LOKAL
3.
FASE INTENSINAL : KHIME PADA BAGIAN PROKSIMAL
USUS MELAMBATKAN SEKRESI ASAM LAMBUNG
gambar 1.3. hubungan antara jumlah asam yang
disekresikan oleh lambung selama pencernaan
makanan dan kandungan protein makanan tersebut.
Jumlah asam disekresikan ditetapkan 100,
berdasarkan respons terhadap 100 kalori
daging sapi, kemudian dihubungkan dengan
kandungan protein daging sapi tersebut. Jumlah
asam yang disekresikan akibat pemberian makanan
(100 kalori) dihubungkan dengan kandungan
protein makanan tersebut. (sumber: Davenport
1984)
FAKTOR-FAKTOR KETAHANAN MUKOSA LAMBUNG
1.
MUKUS DAN BIKARBONAT
2.
RESISTENSI MUKOSA : DAYA REGENERASI SEL
POTENSIAL LESTRIK MEMBRAN MUKOSA DAN
KEMAMPUAN PENYEMBUHAN LUKA
3.
ALIRAN DARAH MUKOSA ( MIKRO SIRKULASI )
4.
PROSTAGLANDIN
Gambar 1.4. Patofisiologi akibat terjadinya difusi balik asam melalui
barrier mukosa lambung yang rusak.
ENZIM-ENZIM PANKREAS
PROTEOLITIK :
TRIPSIN :
MEMECAH PEPTIDA PADA GUGUS ASAM AMINO BASA
KHIMOTRIPSIN :
MEMECAH IKATAN PEPTIDA PADA ASAM AMINO TIDAK BERMUATAN
(seperti ASAM AMINO AROMATIK)
ELASTASE :
MEMECAH IKATAN ASAM AMINO GLISIN, ALANIN DAN SERIN
ENTEROKINASE
TRIPSINOGEN
TRIPSIN
TRIPSIN
KHIMOTRISINOGEN
KHIMOTRIPSIN
ENZIM-ENZIM PANKREAS
KARBOKSIPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MEMECAH IKATAN TERMINAL KARBOKSI PEPTIDA
SEHINGGA MEMBEBASKAN ASAM AMINO TUNGGAL
AMILOLITIK ENZIM
∝-Amilase : Memecah Ikatan 1,4 Glikosida
LIPOLITIK ENZIM
Triggliserida
(Triasil Gliserol)
Lipase
KOLESTRO ESTERASE
Ribonuklease dan Deoksiribonuklease
Monogliserida
+ Asam Lemak
gambar 1.5. sekresi sel sentro asinar dan duktus
ekstralobularis pankreas. kadar Cl- pada bagian
kanan dihitung berdasarkan cairan yang
dikumpulkan dengan “macropunctur”, sedangkan
bikarbonat dihitung berdasarkan isotonik. Data-data
berasal dari pankreas kucing,
tetapi pada spsies lain juga secara bersamaan.
(sumber : Lightwood dan Robert, 1977)
FOSFOLIPASE A1
O
H 2C
O
R1
C
O
C
H 2C
FOSFOLIPASE A2
O
R1
C
H
O
O
P
FOSFOLIPASE D
O
BASA NITROGEN
O
FOSFOLIPASE C
Gambar 1.6. Tempat aktifitas hidrolisis oleh fosfolipase pada substrat fosfolipid.
(sumber; Mayes P.A., 1988)
EMPEDU
SUSUNAN
1. NATRIUM BIKARBONAT, NATRIUM CHLORIDA
2. ASAM EMPEDU
PRIMER : ASAM KOLAT, ASAM KENODEOKSI KOLAT
SKUNDER : ASAM DEOKSI KOLAT
ASAM LITHO KOLAT
3. LESITIN
4. KOLESTEROL
5. PIGMEN EMPEDU (BILIRUBIN)
6. PROTEIN
7. HASIL METABOLISME DAN SEKRESI HATI, SEPERTI HASIL
DETOKSIKASI OBAT
FUNGSI EMPEDU
1. Emulsifikasi,
Menurunkan tegangan permukaan
mengemulsikan lemak
2. Menetralkan asam
3. Eksresi,
Eksresi asam empedu dan kolestrol
mengeluarkan racun, obat, dll
2. Kelarutan kolesterol
3. Metabolisme pigmen empedu (bilirubin)
Gambar 1.7. Pencernaan dan penyerapan triasilgkiserol. FA= asam lemak rantai panjang.
(Sumber: Mayes P.A.,1988)
BATU EMPEDU (GALSTONE)
 EMPEDU SANGAT JENUH DENGAN KOLESTEROL
 INFEKSI MENGENDAPKAN KOLESTEROL SEBAGAI

KRISTAL
TERBENTUK BATU
PENYEBAB:
 SINTESIS KOLESTEROL HATI MENINGKAT
 SINTESIS ASAM EMPEDU MENURUN
(MENURUNNYA AKTIFITAS 7 ∝- HIDROKSILASE)
IKATAN PEPTIDA;KONYUGASI
O
OH
12
3
HO
7
OH
C
O
OH
H N
H
H N
CH2
C
O
GLISIN pKa =3,7
TAURIN pKa =1,5
OR
CH2
CH2
SO2O-
H
ASAM KOLAT (Asam Empedu Primer)
Tidak ada OH pada Atom C12=Asam Kenodeksikolat (primer)
Tidak ada OH pada Atom C7=Asam Deoksiklat (sekunder)
Tidak ada OH pada Atom C7 dan12 = Asam Lithokolat (sekunder)
Gambar 1.8. Susunan asam empedu, asam empedu dikonyugasi dengan glisin
atom taurin dengan keluarnya air membentuk suatu ikatan peptida. Konstanta
ionisasi atau glikokolat dan taurokholat terlihat pada bagian kanan. (Sumber :
Davenport, H. W., 1984
gambar 1.9. gambaran mengenai tiga komponen utama empedu
(garam empedu, fosfatidil kolin, dan kolesterol) pada koordinat segi
tiga. Tiap komponen dinyatakan dalam presentase “mol” garam
empedu total, fosfatidil kolin, dan koesterol. Garis ABC merupakan
kelarutan maksimum kolesterolpada beberapa macamgaram empedu
dan fosfatidil kolin. Titik P melukiskan komposisi normal empedu yang
mengandung 5% kolesterol, 15% fosfatidi kolin dan 80% garam
empedu, komposisi ini terletak pada daerah fase tunggal cairan misel.
Bila komposisi empedu diatas garis ABC, menggambarkan bahwa
kolesterol dalm bentuk sangat jenuh atau prespitasi.
(sumber : Mayes, P.A., 1988)
gambar. 1.10. Sirkulasi enterohepatik asam
empedu. Sintesis di hati, disimpan di kandung
empedu, penyerapan pasif, dan aktif di usus
halus, sebagian kecil melalui usus besar,
penyerapan pasif dalam usus besar, dan ekskresi
melalui fases. Asam empedu yang diserap
kembali kehati melalui darah porta.
GETAH USUS
ENZIM-ENZIM GETAH USUS
1. AMINOPEPTIDASE
EKSOPEPTIDASE : MENGHIDROLISIS IKATAN PEPTIDA
DISEBELAH ASAM AMINO TERMINAL DIPEPTIDASE
2. DISAKHARIDASE
MALTASE (∝- GLUKOSIDASE):
MEMISAHKAN GLUKOSA DARI 1-4 OLIGO-SAKHARIDA
ISOMALTASE (∝-DEKSTRINASE):
MENGHIDROLISA IKATAN 1-6 ∝- LIMIT DEKTIRIN
LAKTASE (β – GALAKTOSIDASE) :
MEMISAHKAN GALAKTOSA DARI LAKTOSA
SUKRASE:
MENGHIDROLISIS SUKROSA
ENZIM-ENZIM GETAH USUS
3. FOSFATASE
MEMISAHKAN FOSFAT DARI FOSFAT ORGANIK
4. POLINUKLEOTIDASE
MEMECAH ASAM NUKLEAT MENJADI NUKLEOTIDA
5. NUKLEOSIDASE (NUKLEOSIDA FOSFORILASE)
MEMECAH NUKLEOSIDA MENJADI BASA NITROGEN DAN
PENTOSA FOSFAT.
6. FOSFOLIPASE
MEMECAH FOSFOLIPID MENJADI GLISEROL, ASAM LEMAK,
FOSFAT DAN BASA KHOLIN.
HASIL AKHIR PENCERNAAN
KARBOHIDRAT : MONOSAKHARIDA (GLUKOSA, GALKTOSA DAN
FRUKTOSA)
PROTEIN : ASAM AMINO DAN DIPEPTIDA
TRIASILGLISEROL (LEMAK TRIGLISERIDA) :
ASAM LEMAK, GLISEROL DAN MONOASIL GLISEROL (MONOGLISERIDA)
ASAM NUKLEAT : NUKLEOBASA, NUKLEOSIDA DAN PENTOSA
MAKANAN SERAT : TIDAK DICERNA OLEH ENZIM (MANUSIA)
HASIL AKHIR PENCERNAAN
Protein Peptida
Enzim
Metode Pengaktifan
Dan Kondisi Optimum
Pengaktifan
Substrat
Hasil akhir
atau Fungsi
Kelenjar liur: Mensekresi
saliva sebagai respon
refleks terhadap adanya
makanan dalam rongga
mulut
Amilase liur
Ion Khlorida penting
pH 6,6-8,8
Pati Glikogen
Maltose
tambah 1:6
glukosida
(oligosakarid
a) tambah
maltotriosa
Kelenjar Lingualis
Lipase lingualis
Rentang pH: 2,07,5;optimum: 4,0-4,5
Ikatan ester
primer rantai
pendek pada sn-3
Asam lemak
tambah 1,2diasilgliserol
Kelenjar Lambung:
Sel chief dan parietal
mensekresi getah lambung
sebagai tanggapan
terhadap rangsang refleks,
dan kerja gastrin
Pepsin A
(fundus),
Pepsin B
(pilorus)
Pepsinogen
dikonversi menjadi
pepsin aktif oleh HCL,
pH 1,0-2,0
Protein
Peptida
Renin
Kalsium penting
untuk aktivitas, pH
4,0
Kasein susu
Mengkoagul
asikan susu
Sumber Sekresi Dan
Rangsang Sekresi
Pankreas :
Keberadaan
chyme asam
dari
lambung
mengaktifka
n duodenum
untuk
menghasilka
n:
1)
Sekretin,
yang secara
hormonal
merangsang
aliran getah
pankreas.
2)
Kolesistokini
n, yang
merangsang
prodeksi
enzim
Tripsin
Tripsinogen
dikonversi menjadi
tripin aktif oleh
enterokinase usus
halus pada pH 5,26,0, autokatalitik
Protein Peptida
Polipeptida
dipeptida
Khimotripsin
Disekresikan
sebagai
khimotripsinogen
dan diubah menjadi
bentuk aktif oleh
tripsin, pH 8,0
Protein Peptida
Sama seperti
Tripsin, berdaya
Koagulan susu
yang lebih besar
Elatase
Disekresikan
sebagai
proelastase dan
diubah menjadi
bentuk aktif oleh
tripsin
Protein Peptida
Polipeptida
Dipeptida
Karbosipeptidse
Disekresikan
sebagai
prokarboksipeptida
se, yang diaktivkan
oleh tripsin
Polipeptida pada
ujung karboksil
bebas pada
rantainya
Peptida pendek.
Asam Amino Bebas
Amilase
Pankreatik
pH 7,1
Pati Glikogen
Maltose tambah
1:6 glukosida
(oligosakarida)
tambah
maltotriosa
HASIL AKHIR PENCERNAAN
Lipase
Hati dan kandung
empedu:
Kolesistokinin,
hormon dari mukosa
usus halus-dan
mungkin juga
gastrin,dan sekretinmerangsang kandung
empedu dan sekresi
empedu oleh hati
Diaktifkan oleh
garam empedu,
fosfolipid, kolipase
Ikatan ester primer
pada triasilgliserol
Asam lemak
monoasilgliserol,
diasigliserol,
gliserol
Ribonuklease
Asam Ribonuklease
Nukleotida
Deoksiribonuklease
Asam
Deoksiribonukleat
Nukleotida
Hidrolase ester
kolesteril
Diaktifkan oleh
garam empedu
Ester
Kolesteril
Kolesterol bebas
tambah asam
lemak
Fosfolipase
A2
Disekresikan sebagai
proenzim, diaktifkan
oleh tripsin, dan
Ca2+
Fosfolipid
Asam lemak,
lisofosfolipid
Lemak juga
menetralkan Khime
Asam
Garam Empedu
Asam lemak
mengkonjugat, dan
mengemulsihaluska
n misel garam
empedu lemak
netral, dan liposom
(Garam empedu, dan
alkali)
HASIL AKHIR PENCERNAAN
Usus halus:
Sekresi kelenjar
Brunner pada
duodenum,dan
Kelenjar Liberkhun
Aminopeptidase
Polipeptida pada
ujung amino bebas
rantainya
Peptida pendek,
asam amino bebas
Dipeptidase
Dipeptida
Asam Amino
Sukrase
pH 5,0-7,0
Sukrosa
Fruktosa, glukosa
Maltase
p H 5,8-6,2
Maltosa
Glukosa
Laktase
pH 5,4-6,0
Laktosa
Glukosa, Glaktosa
Trehalaso
Glukosa
Fosfat organik
Fosfat bebas
Isomaltase atau 1:6
glukosidase
1:6 glukosida
Glukosa
Polinukleotidase
Asam nukleat
nukleotida
Nukleosidase
(fosforilase
nukleosida)
Nukleosida purin
atau primidin
Basa purin atau
pirimidin, pentosa
fosfat
Trehalase
Fosfatase
pH8,6
Gambar 2.1. Susunan Pati (starch). Pemecahan oleh
amilase pankreas terjadi pada ikatan ∝-1,4 dan sebagai
hasil hidrolisis merupakan rantai lurus Oligosakarida.
Karena amilase pankreas tidak menghidrolisis ikatan ∝1,6, maka isomaltose juga merupakan hasil hidrolisis.
Hidrolisis lebih lanjut oleh enzim maltase dan
isomaltase pada brush border sel epitel usus.
(sumber: Devenport, H.W., 1984)
Gambar 2.2. Skema yang menggambarkan penyerapan glukosa oleh sel epitel usus
bersamaan dengan pengangkatan Na+, dan terjadinya selisih elektrokimia
Na+.(Sumber: Davenport, H.W.,1984
PENCERNAAN KHO :
MULUT
STARCH
AMILASE
KANJI
LUDAH MULUT
USUS
KANJI
ISOMALTASE
MALTOSA
AMILASE PANKREAS
SUKROSA
(GULA TEBU)
LAKTOSA
(GULA SUSU)
SUKRASE
MALTOSA
MALTOTRIOSA
DEXTRIN
GLUKOSA
GLUKOSA
+
FRUKTOSA
LAKTASE
GLUKOSA
+
GALAKTOSA
Gambar 2.3. Proses pencernaan, dan penyerapan lemak
Gambar 2.4. Pencernaan dan penyerapan nukleoprotein. (Sumber: Davenport,
H.W.1982)
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin
VITAMIN LARUT DALAM LEMAK,
Larutan dalam misel dibutuhkan untuk penyerapan :
A Retinol (MW 286), karoten
Dapat jenuh, difusi diperantarai
pengemban
(MW 537)
D Kalsiferol (MW 397) dan
Difusi pasif
Kongener
E ∝-Tokoferol (MW 431
Difusi Pasif
K Vitamin K (MW 451)
Difusi Pasif
Menadion (MW 172)
VITAMIN LARUT DALAM AIR :
B1 Tiamin (MW 301), tiamin
Pirofosfat (MW 479)
B2 Ribovlavin (MW 376)
B3 Asam Nikotinat (MW 123)
Nikotamida (MW 122)
B5 Asam Pantotenat (MW 219)
Transpor aktif dan difusi
Difusi saja (?)
Difusi Saja
Difusi Saja
Tabel 2.1. Penyerapan Beberapa Vitamin
B6 Piridoksal (MW 167)
Dan Kongener
B12 Sianokobalamin
(MW 1,355) dan Konjugat
Bc Asam Folat (MW 441), dan
monolutamil-Konjugat
C Asam askorbat (MW 176)
H Biotin (MW 244)
Difusi saja
Bergabung dengan Faktor Intrinsik dari
lambung, diserap melalui pinositosis
pada ileum terminalis. Jika faktor
intrinsik tidak ada, maka diserap dalam
jumlah mikrogram
bila dimakan dalam beberapa miligram
Konjugat dihidrolisasi menjadi
folat, sebelum penyerapan aktif
diserap melalui transporaktif
bergantung Na+, tambah difusi
transpor aktif
Vitamin larut dalam lemak diserap seperti lemak yang lain. Didalam
lumen usus, vitamin ini larut dalam misel yang disusun oleh
monosiglerida, asam lemak bebas, dan garam empedu. Misel
membawa vitamin melalui unstirred layer ke permukaan mukosa,
kemudian Vitamin diserap secara difusi pasif melalui membran lipid sel
epitel. (Sumber: Davenport, H.W. 1984)
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*
PENTING :
PENTING :
PENTING :
GASTRIN
MENINGKATKAN TEKANAN ISTIRAHAT PADA
SFINGTER ESOFAGUS INFERIOR
MERANGSANG SEKRESI ASAM OLEH SEL OKSINTIK
YANG SELANJUTNYA MERANGSANG SEKRESI
PEPSINOGENOLEH SEL CHIEF MELALUI REFLEKS
LOKAL
MENINGKATKAN MOTILITAS ANTRUM GASTER
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ENZIM DAN
BIKARBONAT OLEH PANKREAS, KONTRAKSI
KANDUNG EMPEDU
MEMPUNYAI EFEK TROFIK PADA MUKOSA GASTER
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*
PENTING :
PENTING :
PENTING :
PENTING :
PENTING :
KOLESISTOKININ
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI ASAM LAMBUNG
SECARA KOMPETITIF MENGHAMBAT SEKRESI ASAM
YANG DIRANGSANG OLEH GASTRIN
KUAT MERANGSANG SEKRESI ENZIM OLEH PANKREAS
SEDIKIT MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, WALAUPUN DEMIKIAN
KUAT MENINGKATKAN EFEK SEKRETIN DALAM
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH PANKREAS
KUAT MERANGSANG KONTRAKSI KANDUNG EMPEDU
MERANGSANG SEKRESI DAN MOTILITAS DUODENUM
MEMPERLAMBAT PENGOSONGAN LAMBUNG
MEMPUNYAI KERJA TROFIK PADA PANKREAS
TABEL 3.1. PENGARUH GASTRIN, CCK, DAN SEKRETIN PADA
SALURAN PENCERNAAN*
PENTING:
PENTING:
PENTING:
SEKRETIN
MERANGSANG SEKRESI PEPSINOGEN
MERANGSANG SEKRESI BIKARBONAT OLEH
PANKREAS, DAN HATI; SINERGISTIK DENGAN
CCK
MENGHAMBAT SEKRESI ASAM YANG
DIRANGSANG OLEH GASTRIN
MENGHAMBAT MOTILITAS GASTER DAN
DUODENUM MENGHAMBAT SFINGTER ESOFAGUS
INFERIOR MEMPUNYAI EFEK METABOLIK MIRIP
DENGAN GLOKAGEN
Sumber: Davenport, H.W,. 1987.
Gambar 2.5. Mekanisme pengangkutan Na dan cairan melalui lapisan sel
epitel pada mukosa usus ahlus, pada sel epitel usus, pompa Na, dan Cl tidak
berhubungan. Perbedaan tekanan osmotik antara membran lateral sel akan
menyebabkan pengaliran air. (Sumber: Davenport, H.W., 1984)
Gambar 2.7. Penyerapan dan ekskresi besi didalam usus
halus. (Sumber: Davenport, H.W.,1982)
INTOLERANSI LAKTOSA
TIMBULNYA GEJALA-GEJALA PADA SALURAN
PENCERNAAN ATAU MEMINUM BAHAN-BAHAN
MENGANDUNG LAKTOSA ATAUPUN HASIL OLAHANNYA.
GEJALA-GEJALA:
NYERI PERUT
DIARE
FLATULEN
GEMBUNG
Gambar 4.1.Patofisiologi diare akut pada malabsorpsi laktosa di usus halus
TABEL 4.1. PREVELENSI DEFISIENSI LAKTASE PADA BEBERAPA POPULASI
DI DUNIA
Australia (Kulit Putih)
Amerika Utara : - Kulit Putih
- Kulit Hitam
Afrika (Bantu)
Denmark
10 %
5-20 %
70-75%
50 %
5%
Asia : - Thailand
- India
- Jepang
97 %
55 %
90 %
Meksiko
74 %
Israel : - Yahudi
- Arab
61 %
81 %
TABEL 4.2. PENYEBAB DEFISIENSI LAKTASE SEKUNDER
1. BAYI PREMATUR
2. PASCA INFEKSI DAN INFESTASI
- GASTROENTERITIS AKUT
- GIARDIASIS
- SALMONELOSIS
- ESCHERICHIA COLI
- INFESTASI CACING
3. KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)
4. PASCA OPERASI GASTROINTESTINAL PADA BAYI
5. OBAT-OBAT SEPERTI : NEOMYCIN, ANTINEOPLASMA
6. GLUTEN-SENSITIVE ENTEROPATHY
Gambar 4.2. Penyebab intoleransi laktosa
GLUTEN SENSITIVE ENTEROPATHY
KERUSAKAN MUKOSA USUS HALUS PADA ORANG YANG PEKA SESUDAH
MEMAKAN MAKANAN MENGANDUNG PROTEIN GLUTEN
LESI PADA MUKOSA:
 VILLUS DATAR
 SEL EPITEL BERBENTUK KUBUS
 INFILTRASI LIMFOSIT DAN SEL PLASMA
KEDALAM LAMINA PROPRIA
GEJALA:
MALABSORBSI PROTEIN, LEMAK DAN KARBOHIDRAT
MEMASUKI
PATI
USUS BESAR
DIMETABOLISASI OLEH
BAKTERI UNTUK
PERTUMBUHAN BAKTERI
SELUIOSA
HEMISELULOSA
HEKSOSA
PENTOSA
GLIKOLISIS
LINTASAN
PENTOSA
PIRUVAT
PROSES
AKHIR
ASETAT
PROPIONAT
HIDROGEN
METANA
KARBONDIOKSIDA
BUTIRAT
HASIL
AKHIR
DIABSORBSI OLEH
USUS HALUS DAN
DIMETABOLISASIKAN
KELUAR KE
FESES
KELUAR MELALUI
UDARA PERNAPASAN
SETELAH ABSORBSI
Gambar 5.1. Pemecahan karbohidrat didalam usus besar manusia
GAS DALAM SALURAN PENCERNAAN
1. MENELAN
2. FERMENTASI
3. NETRALISASI
HCl (LAMBUNG)+BIKARBONAT (PANKREAS)
ASAM ORGANIK + BIKARBONAT
4. DIFFUSI
N2 DARI DARAH
CO2
Gambar 5.2. Metabolisme amonia, menunjukkan bahwa pengobatan hiperamonia dengan
diet rendah protein, pemberian antibiotik untuk mengurangi bakteri mengandung urease,
disamping itu pemberian laktulosa. Kira-kira separuh dari usus halus. Amonia dihasilkan oleh
banyak jaringan termasuk ginjal
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea
TAHAP
GANGGUAN FISIOLOGIS
STATUS MORBUS
Emulsifikasi
Trigliserida
Emulsifikasi Terganggu
Difisiensi asam empedu
konjugasi;keasaman khime
usus halus yang berlebihan
Hidrolisis
Defisiensi Lipase pankreatik
Defisiensi bikarbonat relatif
atau absolut
Penyakit Pankreatik
Penyakit Pankreatik atau
hipersekresi gastrik
Pembentukan
Misel
Defisiensi asam empedu
Konjugasi; defisiensi
bikarbonat absolut atau
relatif
Fistula Bilier atau sumbatan
bilier; penyakit ileum atau
reseksi ileum; dekonjugasi
bakteri; penyakit
Pankreatik atau
hipersekresi gastrik
Tabel 5.1. Kelainan pada pencernaan dan penyerapan lemak penyebab steatorrhea
TAHAP
Penyerapan
2-monogliserida
GANGGUAN
FISIOLOGIS
Penurunan ambilan sel;
pengurangan jumlah sel,
aktifias, atau luas
permukaan
Sel dijenuhkan oleh asam
lemak dan monogliserida
STATUS MORBUS
Reseksi usus halus atau
pintas usus halus;
tropical sprue atau
transpor kilo-mikron
Kegagalan sintesis
trigliserida,
pembentukan kilo
mikron, atau transpor
kilo mikron
Masa kontak memendek
Masa transit memanjang
Pembentukan kilomikron
Defisiensi pembentukan
kilomikron
- lipoproteinemia
Transpor kilomikron
Dari sel melalui limfa ke
darah
Obstruksi limfatik atau
limfangiektasia
Limfosarkoma;
lipodistrofi usus halus;
enteropati hilang protein