Keracunan `Alkohol Beracun`

LAPORAN KASUS
Keracunan ‘Alkohol Beracun’
Albertus Sugeng Wibisono
CASE SUMMARY
Whether intentional or accidental alcohol
ingestions (particularly methanol and ethylene
glycol) remains one of the most common, yet
potentially devastating, poisonings commonly
encountered in emergency department. This case
report presents a young man of twenty five years’
old who was admitted to the emergency department
because of respiratory failure, coma and septic.
Past medical history was alcoholic addiction. The
laboratory tests revealed severe metabolic acidosis
with high anion gap, hiperkalemia, slight elevated
in ureum and creatinine serum and leucocytosis. The
chest x rays showed infiltrate in the right paracardial.
It is most likely that this patient consumed toxic
alcohols and suffered from aspiration bronchitis.
Management of the patient were ventilator support,
correction metabolic acidosis by bicarbonate,
restoring the circulation, administering ethanol
and treating the sepsis. The patient was survived
and on the day fourth gained his consciousness.
Key words: respiratory failure, coma, severe
metabolic acidosis with high anion gap, toxic
alcohol, sepsis.
PENDAHULUAN
Minuman beralkohol biasa dikenal sebagai
minuman keras, karena dapat berdampak mabuk
sampai kematian. Angka kematian akibat keracunan
alkohol di Indonesia belum ada, namun kematian
Intensive Care Unit RS Mitra Kemayoran
Jl. HBR Motik (Landas Pacu Timur)
Kemayoran, Jakarta 10630
Korespondensi: [email protected]
Volume 2 Nomor 2 April 2012
akibat alkohol dilaporkan secara sporadis di media
masa. Keracunan alkohol didalam tubuh bisa karena
disengaja misal usaha bunuh diri atau tidak disengaja
karena tidak tahu bahwa alkohol terdiri dari beberapa
jenis. Alkohol bisa berupa ethyl alkohol (ethanol),
propyl alcohol (Isopropanol), ethylene glycol dan
methyl alcohol (methanol), dua jenis terakhir ini
disebut alkohol beracun sebab lebih cepat mematikan
daripada yang lain. Berikut ini dipresentasikan
sebuah kasus diduga akibat keracunan alkohol
KASUS
Seorang laki-laki 25 tahun dibawa ke rumah sakit
dengan penurunan kesadaran. Dilaporkan kurang
lebih 20 jam sebelumnya. Keadaan pasien pada
waktu di unit gawat darurat (UGD) pernapasan cepat
dalam, napas tidak berbau, saturasi 89% dengan
oksigen 15 liter per menit Non Rebreathing Mask
(NRM), ronki pada ke dua lapangan paru; tekanan
darah 92/45mmHg, laju nadi 109 kali/menit,
suhu 38,50C kesadaran koma, pupil 4/4mm, refleks
cahaya +/+. Abdomen supel, bising usus normal,
reflex Babinski negatif. Tidak ada Jejas atau cedera
di kepala dan ditempat lain. Tidak ada kejang.
Hasil pemeriksaan darah adalah: Hemoglobin
18,1 g/dL; Leukosit 26 100 /mm3; Haematokrit 56%;
Trombosit 393 000; Hitung jenis: basofil/eosinofil/
batang/segmen/limfosit/monosit:0/2/6/71/18/3;
pemeriksaan analisis gas darah (AGD); pH 6,950;
pCO2 17,0mmHg; pO2 139,1mmHg; HCO3 3,8; SaO2
97,8% pemeriksaan gula darah sewaktu 192g%;
Ureum 42mg/dL; Kreatinin 2,2mg/dL; Natrium
145mEq/L; Kalium 7,0 mE/L; Klorida 101; mEq/L;
SGOT 19 uL; SGPT 14 uL, Anti HIV (kwalitatif)
negatif.
Pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan
pola gelombang sinus, tidak ditemukan pelebaran
109
Keracunan ‘alkohol Beracun’
kompleks QRS, didapatkan peninggian gelombang T.
Tindakan yang dilakukan di UGD mempertahankan
jalan napas dengan intubasi trakea dan pemberian
bantuan ventilasi mekanik, memperbaiki sirkulasi
dengan infuse ringer asetat 500 ml dan natrium
bikarbonat 150mEq selama 1,5 jam. Tiga jam
kemudian diperiksa analisis gas darah pH 7,051/
pO2 162,9 mmHg/ pCO2 18,9mmHg/ BE -23,6/ Sa
O2 98,3% dan pasien dipindahkan ke ICU.
Di Intensive Care Unit (ICU) pasien diberi
bantuan ventilasi mekanik dengan pola Synchronized
Intermittent Mandatory Ventilation - Pressure
(PSIMV) IP 15, RR= 18; PS= 8, PEEP 5, FO2=1 FiO2,
Cefepime 1gr/8jam, Natrium bikarbonat 200mEq
selama 2 jam, Infus Martos 10% 2000ml/24jam,
etanol 5% 125ml/jam, Neurobion (B1, B6, B12)
intravena (IV),Vit B1 3 x 100 mg iv. Obat-obat yang
diberikan lewat nasogastrictube (NGT) adalah asam
folat 3 x 60mg, paracetamol tablet 4 x 500mg. Untuk
panduan terapi antibiotika diperiksa perwarnaan
gram, KOH, kultur sekresi trakea.
Pada hari pertama sekresi trakea banyak, kental,
purulen, suhu 37-390C, laju napas 22-32 kali per
menit, ronki pada kedua lapangan paru, tekanan
darah berkisar sistolik 90-100mmHg dan diastolik
50mmHg selama 7 jam pertama setelah itu tekanan
darah meningkat yaitu sistolik 100-130mmHg dan
diastolic 60-80mmHg. Kesadaran masih koma
namun setelah 12 jam mengalami perbaikan yaitu
menjadi sopor. Pemeriksaan analisis gas dengan FiO2
1 pH 7, 236, PO2= 216mmHg, PCO2= 14,5mmHg ;
HCO3= 6; BE = -19 Na= 143 mEq/L; K= 5,7 mEq/L;
Cl = 105mEq/L. GDS = 118 – 164mg/dL. Lipase=
266 uL. Foto paru tampak infiltrat parakardial kanan.
Pada pemeriksaan urinalisis tidak ditemukan benda
keton. Pada sedimen urin tidak ditemukan kristal
dan bakteri , hanya ada silinder granular kasar.
Pada hari ke 2 sekresi trakea masih banyak dan
purulen. Suhu 36,8 – 37,80C; tekanan darah berkisar
110-140/60-80mmHg; laju nadi 110-130 kali/
menit. Kesadaran somnolen. Hemoglobin 16,7g/
dL; Lekosit 13. 800/mm3; Trombosit 307 000.
Analisis gas darah dengan FiO2 0,5 pH 7,439, PO2
172,1mmHg; PCO2 27,1mmHg; HCO3 18 maka
fraksi oksigen diturunkan menjadi 0,4 Na 141mEq/L;
K 3,0 mEq/L; Cl 108mEq/L Pemeriksaan pengecatan
gram ditemukan gram negatif batang positif. Pada
hari ke 3 Suhu 36 – 37,80C; tekanan darah berkisar
110-140mmHg /60-80 mmHg; laju nadi 90-120 kali/
menit; CVP= 8 – 10cmH2O. Kesadaran somnolen.
Hasil analisis gas darah dengan FiO2 0,4 pH 7,536,
PO2 189,3mmHg; PCO2 24,3mmHg; HCO3= 20,1;
110
BE= -1,1. Na 136mEq/L; K 2,7; mEq/L; Ca=
9,16mEq/L. Koreksi kalium dengan KCl 100mEq/
24 jam. Bantuan ventilasi mulai dkurangi PSIMV IP
8, RR= 12; PS= 8, PEEP 5, O2=30 %. Infus diganti
dengan Aminofluid 1000 ml dan Trifluid 1000ml.
Etanol 5% masih diberikan. Pada hari ke 4, sekresi
trakea mulai berkurang dan jernih. Kesadaran masih
somnolen. Hasil AGD dengan FiO2 0,4 pH 7,511,
PO2 185, 4mmHg; PCO2 25,1mmHg; HCO3=
19,7; BE= -2. Na 140mEq/L; K = 3,2mEq/L. Pada
pemeriksaan foto paru tampak infiltrat berkurang.
Bantuan ventilasi mekanik mulai disapih. Pada hari
ke 5 pasien mulai sadar dan diperiksa tidak ada
ganguan penglihatan, pernapasan dan hemodinamik
stabil, dan kemampuan batuk baik. Hasil kultur
didapatkan Acinetobacter Baumani yang sensitif
terhadap Cefepime. Hasil AGD dengan FiO2
0,3pH 7,485, PO2 174mmHg; PCO2 33,9mmHg;
HCO3= 24,9; BE=1,9. Penyapihan bantuan ventilasi
mekanik dengan dilakukan Spontaneous Breathing
Trial (SBT). Pemberian Etanol dihentikan dan mulai
diberikan nutrisi enteral. Pada hari berikutnya napas
spontan dinilai adekwat. Kemampuan batuk baik.
Pasien sadar dan kontak baik, analisis gas darah
dalam batas normal, maka dilakukan ekstubasi trakea
dan pasien dipindah ke High Care Unit.
PEMBAHASAN
Keracunan alkohol dapat mengakibatkan
gangguan sistim saraf pusat yang berat, gangguan
abdomen dan ginjal bahkan kematian.
Alkohol adalah sekelompok senyawa yang terdiri
atas ethyl alcohol, methyl alcohol, ethylene glycol,
isopropyl alcohol; dimetabolisme oleh alcohol
dehidrogenase.
Etanol/etil alkohol merupakan cairan tidak
berwarna, jernih, berbau khas dan merupakan
komponen minuman keras dengan berbagai
konsentrasi. Zat ini banyak dipakai di bidang
kesehatan sebagai desinfektans. Etilen glikol adalah
larutan alkohol yang tidak berbau, terasa manis dan
sering dipakai untuk antifreezing dan deicing. Etilen
glikol biasa digunakan untuk cairan transmisi, rem
dan kosmetik tertentu. Metanol berupa cairan jernih
tidak berwarna,disebut juga wood alcohol, karena
hasil distilasi kayu. Larutan ini sering dipakai dalam
industri mebel. Isopropil alkohol merupakan cairan
jernih, tidak berwarna terasa pahit dan berbau
khas. Senyawa ini sering dipakai untuk kosmetik,
desinfektans dan antifreeze. Hasil metabolisme etilen
glikol dan metil alkohol menghasilkan anion gap
dan osmolal gap yang tinggi, sedangkan isopropil
Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Albertus Sugeng Wibisono
Tabel 1. Keracunan Akut Alkohol
Ethanol
• Depresi Susunan Saraf Pusat
• Kejang
• Bau
• Gas Darah
• Anion gap
• Osmolar gap
• Oxalate crystaluria
• Mulai timbul gejala
• Dosis letal
• Kadar letal dalam
darah ( mg / dL )
• Tindakan khusus
Methanol
Ethylene Glycol
+
+
+
asidosis
respiratorik
ketosidosis
+
+
-
30 menit
5-8 gr/kg
+
+
Asidosis
metabolik
berat
+++
+
-
12-48 jam
1-5 gr/kg
+
+
-
Asidosis
metabolik
berat
+++
+ ++
30 menit-12 jam
1,5 gr/kg
350 – 500
HD
80
ETOH ; HD
200
ETOH ; HCO3
Keterangan: HD: hemodialisis
Isopropanol
+
+
+ ( aseton)
Asidosis
metabolik
ringan
+
+
Cepat
3-4 gr/kg
400
HD ; HCO3
ETHANOL
FMP
Folic Acid
CO2
Gambar 1 : Perubahan biokimiawi alkohol beracun dalam tubuh
Keterangan : FMP : Fomepizole; AD : Alcohol Dehydrogenase; NAD: Nicotinamide Adenine Dinucleotide;
NADH :Reduced Nicotinamide Adenine Dinucleotide
alkohol menghasilkan aceton dan etil alkohol bisa
mengakibatkan ketoasidosis. Etilen glikol dan
methyl alkohol disebut Toxic Alcohol, meskipun
tidak berarti bahwa ethanol tidak toksis.2
Semua jenis senyawa alkohol dapat menyebabkan
depresi susunan saraf pusat dan kejang. Pada
keracunan etanol onset sekitar 30 menit, napas berbau
etanol dan dapat terjadi asidosis respiratorik atau
ketoasidosis, sedang pada keracunan isopropanol
onset cepat, napas berbau aseton dan asidosis
Volume 2 Nomor 2 April 2012
metabolik yang terjadi ringan.(Tabel 1)
Keracunan metanol dan keracunan etilen glikol
mempunyai banyak kemiripan. Pertama kedua
senyawa ini menghasilkan asidosis metabolik
dengan anion gap yang tinggi disebabkan produksi
asam yang cepat. Kedua jenis pasien tampak mabuk
tapi napas tidak berbau. Ketiga pada pemeriksaan
elektrolit dan osmolalitas kedua jenis keracunan ini
menghasilkan osmolalitas gap yang tinggi
Menurut keluarganya, pasien ini mempunyai
111
Keracunan ‘alkohol Beracun’
Table 2. Perbedaan keracunan Etilen Glikol dan Metanol
Gejala , tanda , laboratoriium
Napas tidak berbau
Metabolik asidosis : pH 6,95
Anion gap tinggi : 47,2
Gangguan visual tidak ada
Gangguan fungsi ginjal: Ureum 42, creatinin 2,2
Kristaluria asam oksalat (-)
Enzim pankreas : Lipase 266
kebiasaan minum minuman beralkohol dan bila
pulang ke rumah sering didapati mabuk. Pagi hari
sebelum masuk rumah sakit pasien muntah – muntah
dan malam hari mulai tidak sadar kemudian dibawa
ke RSI. Pada pemeriksaan, napas hiperventilasi dan
tidak berbau alcohol maupun keton. Kecurigaan
berikutnya mengarah ke keracunan etilen glikol
atau methanol. Berhubung pada pasien ini gejala
dan tanda kliis mengarah pada keracunan alcohol
beracun, maka pembahasan di pusatkan pada etilen
glikol dan metanol.
Etilen glikol dapat tertelan, terhirup, dan
terarbsorpsi melalui kulit. Namun yang mengancam
nyawa adalah yang masuk dengan cara tertelan.
Penyerapan lewat saluran cerna sangat cepat dan
sekitar 80% dosis yang tertelan dimetabolisme di
hati. Di hati etilen glikol dimetabolisme oleh alcohol
dehydrogenase yang menghasilkan metabolit
glycolic acid yang beracun. Asam ini produk
metabolisme yang terbesar dan menyebabkan asidosis
metabolik berat disertai anion gap yang tinggi.
Pembentukan glycolic acid melibatkan perubahan
NAD Nicotinamide Adenine Dinucleotide menjadi
NADH reduced Nicotinamide Adenine Dinucleotide
menyebabkan perubahan pyruvat menjadi laktat,
akibatnya asam laktat juga meningkat pada keracunan
etilen glikol. Hasil akhir metabolism etilen glikol
adalah asam oksalat yang dapat bersenyawa dengan
kalsium membentuk senyawa kompleks kalsium
oksalat yang dapat menimbulkan endapan di
tubulus ginjal. Kristaluria kalsium oksalat ini dapat
dilihat secara mikroskopis dan dapat menyebabkan
kerusakan tubulus ginjal, akibatnya dapat terjadi
gagal ginjal akut.
Metanol juga cepat diabsorpsi di saluran
cerna dan dimetabolisme di hati oleh alcohol
dehydrogenase. Hasil metabolitnya adalah formic
acid yang merupakan racun mithokondria yang
bekerja menghambat cytochrome oxidase. Jaringan
yang rentan terhadap metabolit ini adalah retina,
saraf optikus, dan ganglia basalis. Asam laktat juga
112
Etilen Glikol
+
+
+
+
+
-
-
Metanol
+
+
+
+
+
meningkat seperti halnya pada keracunan etilene
glikol, namun kadarnya bisa lebih tinggi akibat
terjadi keracunan mithokondria (Gambar 1).
Gejala awal keracunan Etilen glikol berupa mual,
muntah dan tampak mabuk. Karena etilen glikol
tidak berbau maka napas tidak berbau. Pada kasus
yang berat disertai koma, kejang umum, edema paru,
kolaps kardiovaskuler dan gagal ginjal. Pemeriksaan
laboratorium menggambarkan suatu asidosis
metabolik berat dengan kenaikan anion gap. Kadar
serum laktat dapat meningkat (biasanya 5 - 6mEq/L).
Bisa terjadi hipokalsemia dan kristal kalsium oksalat
tampak di urin sekitar 50 % kasus. Plasma assay
untuk ethylene glycol > 25 mg/ dL dianggap toksis,
namun kadar plasma ini dapat diabaikan pada pasien
yang telah lama mengalami keracunan, karena telah
terjadi metabolisme.
Gejala awal keracunan methanol dalam waktu
6 jam setelah tertelan termasuk nampak mabuk
tanpa bau etanol. Tanda lanjut (6 – 24 jam setelah
tertelan) termasuk gangguan penglihatan (skotoma,
pandangan kabur, buta total), kesadaran menurun,
koma, dan kejang umum, pankreatitis juga bisa terjadi.
Pemeriksaan retina bisa didapatkan papiledema,
dan edema retina luas. Pemeriksaan laboratorium
memperlihatkan gangguan asam basa seperti
pada keracunan etilen glikol. Enzim pankreas bisa
meningkat dan kenaikan kadar Creatinine Phospho
kinase (CPK) dalam darah (dari rhabdomyolysis)
pernah dilaporkan. Bila plasma assay untuk methanol
tersedia, kadar diatas 25mg/dL dianggap toksis.
Seperti halnya pada keracunan etilen glikol kadar
plasma dapat keliru setelah lama dari waktu tertelan
karena senyawa induk mungkin telah dipecah.
Pemeriksaan yang belum dikerjakan disebabkan
keterbatasan dana yaitu kadar asam laktat, plasma
assay untuk etilen glikol dan metanol, osmolalitas
plasma. Pada pasien ini agak sulit membedakan
antara keracunan etilen glikol atau metanol.
Keracunan pada pasien ini disertai :
• Dehidrasi akibat asupan cairan kurang karena munMajalah Kedokteran Terapi Intensif
Albertus Sugeng Wibisono
•
•
•
•
tah-muntah dan pemeriksaan laboratorium didapatkan hematokrit 56
Infeksi paru dengan adanya febris 38,5 C, sekresi
trakea purulen, Lekosit 26 100/mm3, hitung jenis
lekosit segmen 71, gangguan oksigenasi PaO2/ FiO2
162,9, infiltrat parakardial kanan pada foto paru
Asidosis metabolik berat yang terjadi pada awalnya selain disebabkan hasil metabolisme racun
alkohol, bisa juga diperberat gangguan perfusi
karena terbentuk asam laktat akibat dehidrasi
dan sepsis dan perubahan NAD menjadi NADH.
Asidosis metabolik ini disertai dengan anion gap
yang tinggi. Rumus Anion gap = (Na +K) – (HCO3
+ Cl)= (145 + 7) – (3,8 + 101) = 47,2. Normal
12 +/- 4 mEq/ liter. Gap memperlihatkan anion
yang tidak terukur pada pemeriksaan rutin elektrolit. Umumnya anion ini berupa sulfat, fosfat dan
protein serum. Bila ada asam yang ditambahkan
kedalam tubuh (glycolic, glyoxylic, oxylic, formic, laktat) ion hydrogen dinetralkan oleh bikarbonat yang membentuk asam karbonat yang selanjutnya dirubah menjadi CO2 dan H2O. Asam ini
menyebabkan bikarbonat hilang dari persamaan
dengan penambahan anion yang tidak terukur akibatnya anion gap meningkat.
Gagal napas hipoksemia. Gagal napas ini bisa disebabkan oleh aspirasi pada waktu pasien mengalami penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan foto
dada didapatkan infiltrat pada paru kanan. Gangguan oksigenasi kemungkinan akibat dari spasme
dan bronkitis.
Penurunan kesadaran terjadi tidak disertai riwayat
cedera kepala dan tidak ditemukan jejas. Gula darah
192, tidak ada hiponatremia dan tidak ditemukan
keton di dalam urin. Kemungkinan penyebabnya
adalah alcohol beracun yang pada awalnya diperberat oleh asidosis metabolik berat dan hipotensi.
Pengobatan
Setiap pasien dengan riwayat peminum alkohol,
tanda-tanda klinis atau penemuan laboratorium yang
mengarah pada keracunan metanol atau etilen glikol
harus segera ditangani.
Pengobatan metanol atau etilen glikol3
1. Resusitasi.
2. Bersihkan obat-obat yang masih tertinggal di
lambung.
Bilas lambung efektif bila dilakukan dalam 1 – 2
jam setelah minum
3. Mengkoreksi asidosis metabolik.
Asidosis dikoreksi dengan Natrium bikarbonat
intravena. Terapi Bikarbonat segera dimulai
bila pH turun dibawah 7,2 dan terapi ditujukan
untuk mempertahankan pH diatas 7,2. PembeVolume 2 Nomor 2 April 2012
rian Bikarbonat dalam jumlah banyak dibutuhkan sebab metabolit yang beracun adalah asam
anorganik yang diproduksi terus menerus4. pH
darah perlu diperiksa secara berkala. Hati-hati
bisa terjadi hipernatremia bila diperlukan dosis besar bikarbonat.
4. Menghentikan pembentukan metabolit yang
beracun.
Ada 2 agen yang dapat menghentikan produksi
metabolit yang beracun dengan menghambat
kerja alcohol dehydrogenase yaitu: fomepizole
dan etanol.
Fomepizole2
Loading dose 15 mg/kg dalam 100 ml D5W
diberikan selama 30 menit; dosis rumatan 10 mg/
kg setiap 12 jam untuk 48 jam, dosis rumatan harus
dinaikkan menjadi 15 mg/kg setiap 12 jam karena
fomepizol mendorong proses metabolismenya
sendiri. Fomepizol ikut dibersihkan oleh hemodialis
oleh karena itu interval pemberiannya dipendekkan
tiap 4 jam.
Etanol5,6
Etanol dipakai untuk menghambat kerja alcohol
dehydrogenase secara kompetitif sebab etanol
dioksidasi 10 kali lebih cepat daripada metanol dan
etilen glikol serta hasil akhir berupa CO2 dan H2O.
(Ethanol  alcohol dehydronegase  Acetaldehyde
oleh aldehyde dehydrogenase - Acetyl Co A oleh
TCA cycle CO2 + H2O). Efek ini tercapai bila
kadar dalam darah dipertahankan antara 100mg–
150mg/dl. Etanol dapat diberikan baik secara
oral maupun intravena. Pada pemberian per oral
diperlukan loading dose 0,6 mg/kg /jam dan dosis
rumatan 0,15 g/kg/ jam pada peminum kronis dan
0,07 g/kg/ jam pada bukan peminum. Larutan etanol
yang digunakan 20% atau kurang.
Pada pemberian intravena loading dose 7 ml/
kg 10% ethanol dalam D5W selama 30 – 60 menit
dan dipertahankan dengan dosis 1.39 ml/kg/jam
10% ethanol. Larutan intravena harus diberikan
dengan konsentrasi 10 % atau kurang. Etanol juga
dibersihkan hemodialisa dan dosis harus dinaikkan
selama dialisa ( 3.2 -4,4 ml/kg jam bila menggunakan
etanol 10 %)
Pengobatan dengan ethanol segera dimulai tanpa
menunggu konfirmasi diagnosa pada keadaan sebagai berikut6
• Setiap kecurigaan riwayat keracunan etilen
glikol atau metanol
• Setiap pasien yang koma atau penurunan kesa113
Keracunan ‘alkohol Beracun’
daran berat disertai dengan osmolar gap berat
yang tidak jelas, anion gap berat yang tidak jelas,
kristaluria oksalat.
• Serum etilen glikol > 20mg/dl (dengan atau tanpa gejala).
Terapi tambahan
Pada keracunan etilen glikol perlu terapi tambahan
Pyridoxine untuk merubah glyoxylic acid menjadi
glycine metabolit yang kurang beracun dan thiamine
merubahnya menjadi beta hydroxyketoadipate.
Thiamine dan Pyridoxine diberikan 100 mg iv/6 jam/
hari sampai kadar ethylene glycol nol.
Pada keracunan metanol perlu diberi Asam
folat untuk merubah formic acid menjadi karbon
dioxide. Dianjurkan dosis tinggi tapi aman yaitu 50
mg iv setiap 4jam untuk beberapa hari. Bisa juga
memakai Leucovorin bentuk aktif dari folic acid,
namun sedian ini belum ada. Sedang asam folat yang
tersedia adalah bentuk tablet.
5. Mengeluarkan senyawa induk dari sirkulasi
Metanol dan ethylene glikol dapat diekskresi
lewat ginjal namun bila jumlah berlebihan perlu dilakukan hemodialisa. Indikasi hemodialisa ialah asidosis metabolik berat, elektrolit abnormal berat, edema paru ,gagal ginjal, kadar
etilen glikol > 50 mg/ dl (dengan atau tanpa
gejala), bila terjadi gangguan penglihatan2
Penatalaksanaan pada pasien ini :
1. Mengatasi gagal napas: intubasi trakea bantuan
ventilasi mekanik: PSIMV mulai dengan IP 15,
RR 18, PS 8, O2 = 100% didapatkan Vt 500 –
600 ml. Dipilih modus SIMV selain memberikan
bantuan napas, diharapkan ventilasi pasien dapat
mengkompensasi perubahan asam basa yang
terjadi. Mula mula HCO3 = 3,8 dan pada hari
ke - 3, HCO3 sudah meningkat sampai 20 dan
terjadi alkalosis respiratorik . Setelah itu bantuan
napas diturunkan bertahap sampai terjadi keseimbangan pH. Perbaikan oksigenasi tampak
pada hari kedua ratio PaO2/FiO2 (P/F) sudah diatas 300 dan pada hari selanjutnya P/F semakin
meningkat. SBT bisa dilakukan pada hari ke
lima , keesokan harinya dilakukan ekstubasi.
2. Mengatasi infeksi paru dengan antibiotik empirik Cefepime, pada pemeriksaan sekresi trakea:
ditemukan bakteri gram negatif batang positif,
tidak tumbuh jamur, hasil kultur keluar pada hari
ke 5: Acinetobacter baumani yang sensitif dengan Cefepime. Suhu tidak febris mulai hari k - 3
dan sekresi trachea mulai jernih hari ke - 4
114
3. Memperbaiki hidrasi dan keseimbangan elektrolit. Pada waktu masuk ICU pasien mengalami dehidrasi dan gangguan elektrolit berupa
hiperkalemi dan hipernatremia, oleh karena itu
cairan mula-mula diberi Martos untuk cairan rumatan. Pasien ini sebelumnya sudah diberi Aseing 500ml di UGD diteruskan RL 1500 ml di
ICU secara titrasi. Mula-mula MAP 61 mmHg
dan mulai diatas 65mmHg setelah 7 jam di ICU.
Obat-obatan vasopresor ataupun inotropik tidak
diperlukan. Pada pemeriksaan EKG didapatkan
peninggian gelombang T, tapi tidak ditemukan
perubahan EKG yang membahayakan seperti
pelebaran kompleks QRS , pola gelombang sinus. Penaganannya ditujukan penyebab yang
mendasarinya yaitu asidosis metabolik berat7.
Bersamaan dengan perbaikan asam basa dan
dengan membatasi asupan Kalium, kadar Kalium
dapat turun. Pada hari ke - 2 dan ke - 3 kadar Kalium rendah karena cairan yang diberikan tanpa
Kalium ditambah terjadi alkalosis respoiratorik.
Namun hal ini dapat dikoreksi.
4. Mengatasi asidosis metabolik dengan target pH
> 7,2
• Memperbaiki perfusi dengan meningkatkan
MAP > 65 mmHg
• Bantuan ventilasi
• Pemberian bikarbonat
• Menghentikan proses pembentukan metabolit
beracun dan bersifat asam dengan menggunakan
etanol 5% 125 ml/ jam selama 96 jam
• Menjaga diuresis urin > 2ml/Kg/ BB untuk memastikan perfusi ginjal baik dan klirens senyawa
toksis
• Hemodialisa belum dilakukan karena respons
terhadap tindakan diatas cukup baik
5. Terapi tambahan
• Thiamin 3x 100 mg iv
• Neurobion (Vit B1 100 mg; Vit B6 100mg; B6
5000 mcg)
• Asam folat 3 x 50 mg
KESIMPULAN
Keracunan alkohol beracun (ethylene glycol
atau methanol) perlu dicurigai pada pasien dengan
riwayat peminum alcohol
disertai
asidosis
metabolik berat ,anion gap yang tinggi dan napas
tidak berbau.
Pemberian ethanol , thiamin, pyridoxine dan asam
folat untuk menghentikan pembentukan metabolit
yang beracun disarankan segera dimulai.
Majalah Kedokteran Terapi Intensif
Albertus Sugeng Wibisono
DAFTAR PUSTAKA
1. Matthew J, Ellenhorn. The Alcohols .Principles of
Critical Care. 1992 ;170: 2080.
2. Marino.The ICU book 3rd edition. 2007; 29:558.
3. Marini JJ, Wheeler AP. Drug overdose and Poisoning. Critical Care Medicine 3rd edition. 2006; 33:
536-538.
4. Bongard FS, Sue DY. Poisonings & Ingestions.
Current Critical Care Diagnosis & Treatment 2nd
edition. 2002;37:856-858.
Volume 2 Nomor 2 April 2012
5. Reilly RF, Perazella MA. Metabolic Acidosis. Acid-Base, Fluids &Electrolytes. 2007; 6:216-220.
6. Vicellio P. Ethylene Glycol, Methanol, and Isopropyl Alcohol. Handbook of Medical Toxicology.
1993; 16:183-194.
7. Society of Critical Care Medicine. Management of
Life-Threatening Electrolyte and Metabolic Disturbances. In Fundamental Critical Care Support
4th edition. 12: 2-4.
115