GLAUCOMA

GLAUCOMA
KHABIBIE DARMA JAYA
DEFINISI

Glaucoma adalah suatu neuropati optik kronik
didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapang pandang
Anatomi
Fisiologi
Alur aqueous humor
1. Outflow jalur trabekular (85%)
- kanal schlemn  kolektor  plexus vena
episclera (konvensional)
2. Outflow sistem vascular uveosclera
(15%)
Perubah
an
patologis
pada
diskus
optikus
TIO ↑
Defek
lapang
pandang
yang
khas
GLAUKOMA
Etiologi



Penyebab pasti  belum diketahui.
berhubungan dengan ↑ TIO
↑ TIO disebabkan oleh :




↑ produksi cairan mata oleh badan siliar
↓ pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik
mata atau di celah pupil.
Tekanan vena episklera
Tekanan bola mata normal berkisar antara 1020 mmHg.
Faktor risiko





Umur : terdapat 2% >40th menderita
glaucoma
Riwayat glaucoma keluarga
Obat-obatan: steroid
Riwayat trauma pada mata
Riwayat penyakit sistemik : dm, hipertensi
Primer
(Dewasa,
kongenital&juve
nile)
Sudut terbuka
Sudut tertutup
GLAUKOMA
Sudut terbuka
Sekunder
Sudut tertutup
Glaucoma primer

Glaucoma primer sudut terbuka primer





Ditandai dengan sudut bilik mata depan terbuka,
Gambaran patologik : adanya proses degeratif
anyaman trabekular->penurunan drainase dan tio
meningkat
Progesifitas perlahan
Gejala samar : sakit kepala, perasaan kelilipan,
mata pedas
Tio meningkat -> kerusakan saraf mata

Glaukoma primer sudut terbuka low tension



Beberapa pasien glaukoma tio 21 mm
Patogenesis kepekaan abnormal tio: Penyakit
vascular, Kelainan gen optineurin ddikromosom
Harus disingkirkan penyebab lainnya uveitis
anterior, variasi diurnal, tio postural, penutupan
intermitten,
Glaukoma Sudut Terbuka
Degenerasi trabecular
meshwork, kanal
schlemn
Glaucoma primer sudut tertutup






Ditandai dengan sudut mata depan tertutup
Tajam penglihatan kurang mendadak
Mata merah, bengkak, berair, kornea buram
karena edema, bilik mata depan dangkal dan
pupil lebar(midriasis) tidak bereaksi terhadap
sinar.
Diskus optikus bengkak, tio meningkat>iskemik
Edema kornea ->melhat halo pelangi
Nyeri periorbita, pusing bahkan mual muntah.
GLAUKOMA PRIMER
SUDUT TERTUTUP AKUT
1.
2.
Fase prodorma : penglihatan kabur,
melihat halo, sakit kepala, Kornea agak
suram, coa dangkal, TIO meinggi (1-2 jam)
Fase kongestif : Sakit mata dan kepala
lebih berat, tajam penglihatan turun,
muntah, palpebra bengkak, konjuntiva
bulbi hiperemis, kornea keruh, coa dangkal
Glaukoma Sudut Tertutup
Blok pupil relatif
Iris bombe
Irido-trabecular contact
GLAUKOMA
KONGENITAL
Kelainan autosomal resesif
Takut sinar
lakrimasi
Rewel
Bolamata besar
Kornea keruh
Saluran pembuangan tidak sempurna
Patogenesis
Glaukoma kongenital
Anderson ahli histologi :
1. Adanya jaringan mesenkim embrional yang
persisten, dibagian perifer bilik mata depan,
menutup trabekula.
2. Kanal schlemn tak terbentuk
W.B clark :
Secara histologis menemukan bahwa M.Cilliaris
longitudinalberjalan kedepan dan berinsersi pada
trabekula, sehingga saat serat-serat berkontraksi
menyebabkan kanal schlemn tertutup.
Glaucoma sekunder


Glaucoma yang diketahui penyebabnya
(dapat dihubungkan dengan penyakit yang
diderita pasien) TIO meningkat
Glaucoma sekunder sudut tertutup




Hambatan pada trabekular meshwork
Uveitis : 1. korpus siliaris meradang, 2. jalinan
trabekular tersumbat oleh sel radang+edema
skunder, 3. terlibat infeksi trabekel (trabekulitis)
Trauma :cidera kontusio bola mata disertai
peningkatan tekanan intra okuler akibat
perdarahan (hifema)
Katarak imatur: lensa menggembung
Glaucoma sekunder sudut terbuka

Glaukoma pigmentasi :


Sindrom pseudo-eksfoliasi


Endapan bahan berserat mirip serpihan dipermukaan lensa
anterior
Glaucoma steroid


Degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris, pigmen
mengendap di permukaan kornea posterior mengganggu
aliran humor aquos.
Kortikosteroid topikal dan periokular;meningkatnya deposit
mukopolisakarida sehingga drainase humor aquos terganggu
Glaukoma fakolitik

Katarak hipermatur->korteks lensa mencair->bilik mata depan
->anyaman trabekular tersumbat oleh protein2->edama dan
tersumbat->tio meningkat mendadak
Glaukoma absolut
Stadium akhir dari glaukoma dimana visus 0
dengan peningkatan TIO, fase kronis apabila
glaukoma tidak diobati.
Gejala :
- Kornea keruh
- COA dangkal
- Papil atrofi
- Ekskavasi glaukomatosa
- Mata keras dan sakit
• mengukur tekanan di dalam mata
untuk mendeteksi peningkatan
faktor risiko pada glaukoma
• menentukan sejauh mana
penglihatan yang dipengaruhi
• Riwayat pasien untuk menentukan
gejala
• masalah kesehatan umum
Tonometri
Pengukuran
ketajaman
visual
Anamnesis
• Evaluasi saraf mata
Oftalmosko
pi
Pachymetr
y
• mengukur ketebalan kornea
 kornea tipis risiko
Perimetry
• memeriksa apakah lapang
penglihatan telah terkena
glaukoma
Gonioscopy
Tonometri Schiotz
Pemeriksaan Lapang Pandang
Lapang Pandangan
Oftalmoskopi Direk
Pemeriksaan dengan lampu celah
TERAPI GLAUKOMA
Medikamentosa
Operatif
Tujuan:
Turunkan TIO
TIO aman
Cara penurunan TIO
1.Menurunkan Produksi HA
2.Menambah pembuangan
HA
3.Merusak badan silier
4.Membuang HA ke lain
tempat
(operasi filtrasi)
Supresi
pembentuk
an humor
aqueous
Penyekat β
adrenergik :
timolol maleat,
betaxolol,
levobunolol
metipranolol ,
carteolol , gel
timolol maleat
agonis adrenergicα2 : Apraclonidine
Fasilitasi
aliran
keluar
humor
aqueous
Analog
prostaglandin :
larutan
bimatoprost,
latanoprost ,
travoprost,
unoprostone
Penurunan
volume
vitreus
(Hiperosmo
tik)
Glycerin (glycerol)
oral
1 mL/Kg dalam
larutan 50%
isosorbide oral
agonis adrenergikα : Brimonidine
penghambat
anhidrase karbonat
: Dorzolamide,
brinzolamide,
ASETAZOLAMID125
-250MG 3X SEHARI
Obat
parasimpatomime
tik
PILOCARPIN 2-4%
Miotik,
Midriatik,
Sikloplegik
urea intravena
atau manitol
intravena.
sikloplegik :
cyclopentolate
dan atropine
Obat topikal
Beta bloker:  produksi HA turun
Timolol maleat 0,25-0,5% (1-2 ddgtt 1)
Kholinergik:  outflow trab naik
Pilokarpin 2-4% (3-6 ddgtt 1 )
eserin (3-6ddgtt 1)
Prostaglandin: Latanoprost, Travaprost
 outflow uveosklera naik, 1 X/hr
Agonis adrenergik : Brimonidine
 prod HA turun
5. Prostamide : Bimatoprost
outflow trab & uveosklera naik
7. Kombinasi Dorsolamide & Timolol
OBAT ORAL & SISTEMIK

Asetazolamid  Tablet atau Injeksi 
Menurunkan produksi HA

Mannitol  Infus  Menarik air dari badan
kaca

Gliserol  Oral  Menarik air dari badan kaca
Operatif
 Membantu
↓TIO bila obat
tidak memadai, namun tidak
dapat membalikkan
kehilangan penglihatan.
Operasi
Laser
• trabeculoplasty  membantu
cairan mengalir keluar dari mata.
Meningkatkan fungsi jaringan
trabekular.
• iridotomy- non incisional
Bedah
konvensio
nal
• Trabeculectomy  Jika obat tetes
mata dan operasi laser tidak
efektif dalam mengontrol tekanan
mata
• Goniotomy
Drainase
implant
• drainage valve implant surgery 
menjadi pilihan bagi orang-orang
dengan glaukoma tidak
terkendali, glaukoma sekunder
atau untuk anak-anak dengan
glaukoma
Operatif
IRIDENKLEISIS
Operatif
TRABECULECTOMY
Komplikasi
tidak diobati,  kehilangan
penglihatan progresif, biasanya
dalam tahap:
 Blind spot pada pengelihatan
perifer.
 Tunnel vision.
 Kebutaan total.
 Jika
Prognosis



Pasien dengan glaukoma perlu melanjutkan
pengobatan selama sisa hidup mereka.
Karena penyakit ini dapat berkembang atau
berubah secara diam-diam.
Pengobatan mungkin perlu disesuaikan secara
berkala.



Dengan menjaga tekanan bola mata,
kerusakan saraf optik dan kehilangan lapang
pandang yang berkelanjutan dapat
diperlambat atau dihentikan.
Target tekanan berbeda untuk setiap orang,
tergantung pada tingkat kerusakan dan faktor
lainnya.
Target tekanan dapat berubah selama seumur
hidup.

Deteksi dini, pengobatan yang tepat dan
pemantauan rutin dapat membantu
mengontrol glaukoma dan karenanya
mengurangi kemungkinan kehilangan
penglihatan
TERIMA KASIH