Sindrom Koroner Akut NSTEMI dengan Anemia ec Gastritis Erosif

advertisement
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
SindromKoronerAkutNSTEMIdenganAnemiaecGastritisErosif
AgustiaPratiwi
FakultasKedokteran,UniversitasLampung
Abstrak
SindromKoronerAkut(SKA)mencakupUnstableAngina(UA),Non-ST-SegmentElevationMyocardialInfarction(NSTEMI)
danST-SegmentElevationMyocardialInfarction(STEMI).DiperkirakanbahwasetiaptahunnyadiAmerikaSerikatlebihdari
780.000jiwaakanmengalamiSKA.Sekitar70%darijumlahtersebutakanmengalamiNSTEMI.KeluhanutamaSKAadalah
nyeri dada dan digolongkan berdasarkan ada tidaknya elevasi segmen ST pada gambaran elektrokardiografi (EKG).
Penatalaksanaan segera diperlukan untuk mencegah infark lebih luas. Seorang laki-laki berusia 66 tahun datang dengan
keluhan nyeri dada kiri sejak 1 tahun yang lalu dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Nyeri dada menjalar ke arah
punggung dan rahang kiri. Riwayat hipertensi dan diabetes melitus tidak terkontrol. Dari pemeriksaan fisik, Pada status
generalisdidapatkankonjungtivaanemis+/+danpalpasiabdomenditemukannyeritekanepigastrium.Padapemeriksaan
EKG didapatkan depresi segmen ST pada lead I, II, aVL, aVF, V3-V6. Hasil pemeriksaan laboratorium: hemoglobin 9 g/dl.
PasiendalamkasusinididiagnosissindromkoronerakutNSTEMIdananemiaec.gastritiserosifdandiberikantatalaksana
sesuaidenganpedomanNSTEMImenurutAHA.
Katakunci:anemia,gastritiserosif,NSTEMI,nyeridada,sindromkoronerakut
AcuteCoronarySyndromeNSTEMIwithAnemiaecErosiveGastritis
Abstract
Acute coronary syndrome (ACS) includes unstable angina (UA), non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI)
and ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). It is estimated that each year in the United States more than
780,000populationwillexperienceACS.Approximately70%ofthisamountwillhaveNSTEMI.Thechiefcomplaintischest
pain and ACS is classified based on the presence or absence of ST segment elevation on electrocardiography (ECG).
Managementisurgentlyneededtopreventmoreextensiveinfarction.Amanaged66yearscamewithchiefcomplaintsof
chestpainleftsinceoneyearagoandwasadvancingfromoneweekago.Chestpainwasradiatingtowardtotheleftjaw
and the back. History of hypertension and diabetes mellitus was not controlled. From physical examination, in generalist
status obtained conjunctival pallor +/+ and abdominal palpation found epigastric tenderness. ECG showed ST segment
depressioninleadsI,II,aVL,aVF,V3-V6.Laboratoryresults:hemoglobin9g/dl.PatientinthiscasewasdiagnosedNSTEMI
acutecoronarysyndromeandanemiaec.erosivegastritisandwasgiventreatmentofNSTEMIaccordingtoAHAguidelines.
Keywords:acutecoronarysyndromes,anemia,chestpain,erosivegastritis,NSTEMI.
Korespondensi:AgustiaPratiwi,S.Ked,alamatJln.BumiMantiNo.49,HP082299894112,[email protected]
Pendahuluan
Sindrom
koroner
akut
(SKA)
merupakan sekumpulan manifestasi akibat
penyakit arteri koroner (coronary artery
disease/CAD) yang ditandai dengan erosi,
fisuraataupecahnyaplakyangmemangsudah
ada, dan selanjutnya mengarah pada
terjadinya trombosis dalam arteri koroner.1
Sindrom koroner akut mencakup Unstable
Angina (UA), Non- ST-Segment Elevation
Myocardial Infarction (NSTEMI) dan STSegment Elevation Myocardial Infarction
(STEMI).2 Ketigagangguaninidisebutsindrom
koroner akut karena gejala awal serta
manajemenawalseringserupa.3
Di Amerika Serikat, rerata usia
penderita SKA adalah 68 tahun (rentang usia
56-79tahun)denganrasiopria:wanitaadalah
3:2.Beberapapasienmemilikiriwayatangina
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|8
stabil, sedangkan pada yang lainnya, SKA
merupakangejalaawaldariCAD.Diperkirakan
bahwa setiap tahunnya di Amerika Serikat
lebih dari 780.000 jiwa akan mengalami SKA.
Sekitar 70% dari jumlah tersebut akan
mengalami NSTEMI. Pasien dengan NSTEMI
umumnya memiliki penyakit komorbid
(kardiak dan non-kardiak) lebih banyak
dibandingkan dengan pasien dengan STEMI.4
Menurut riset kesehatan dasar tahun 2013,
prevalensi penyakit jantung koroner di
Indonesia paling banyak terjadi pada usia 6574tahundanjeniskelaminwanita.5
Keluhan utama SKA adalah nyeri dada
dan digolongkan berdasarkan ada tidaknya
elevasi segmen ST pada gambaran
elektrokardiografi (EKG). Berdasarkan hasil
pemeriksaan enzim jantung troponin, SKA
tanpa elevasi segmen ST disertai troponin
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
positifdidiagnosissebagaiNSTEMI,sedangkan
jika troponin negatif, diagnosisnya adalah
unstableangina.4,6-9
Dalam laporan kasus ini kami
membahas seorang pasien laki-laki usia 66
tahundengandiagnosisSKANSTEMI.
Kasus
Laki-laki, 66 tahun, pensiunan PNS,
datangdengankeluhannyeridadakirisejak1
tahun yang lalu dan semakin memberat sejak
1minggusebelummasukrumahsakit(SMRS).
Nyeri menjalar ke punggung dan rahang kiri,
selamalebihdari1jamsetiapserangan.Nyeri
dada seperti ini sering hilang timbul baik saat
aktivitas maupun istirahat. Pasien semakin
membatasi aktivitas fisik karena bila banyak
bergerakpasienmerasasesakdansakitdada.
Nyeri dada juga muncul jika banyak pikiran.
Pasien juga merasa keluhan muncul bila
berjalan jauh. Pasien juga mengeluh saat
terjadi nyeri, maka pasien akan merasakan
sesak dan keluar keringat dingin. Saat
serangan pasien biasanya menggunakan obat
dibawahlidahdankemudianmembaik.
Pasientidaksesakbilaberbaring,dapat
tidur dengan 1 bantal. Pasien tidak pernah
terbangun pada malam hari karena sesak.
Pasien belum pernah operasi jantung
sebelumnya. Pasien memiliki riwayat darah
tinggi dan penyakit kencing manis sejak lama
namuntidakrutinkepuskesmasuntukkontrol
dan lebih menyukai minum obat-obatan
herbal. Pasien memiliki kebiasaan merokok 1
bungkusperhariselama30tahun.
Pasienjugamengeluhkannyeripadaulu
hati, terasa seperti ditusuk-tusuk dan perih.
Pasien memiliki riwayat minum obat pereda
nyeri yang dibeli di warung untuk mengobati
sakit kepala dan sakit pinggang yang kerap
dideritanya ± 10 tahun. Riwayat muntah
coklatkehitaman(-),BABhitam(-).
Dari pemeriksaan fisik didapatkan
kesadaran kompos mentis, tekanan darah
140/80 mmHg, nadi 76 x/menit, frekuensi
napas 24x/menit dan suhu 37,4oC. Kesan gizi
ideal dengan IMT 24,7 kg/m2. Pada status
generalis didapatkan konjungtiva anemis +/+,
leher dan toraks dalam batas normal, palpasi
abdomen ditemukan nyeri tekan epigastrium
danekstremitastidakadakelainan.
Hasil
pemeriksaan
laboratorium:
Hemoglobin 9 g/dL, Hematoktrit 21,3 %,
leukosit 5.500/uL, trombosit 273.000/uL,
eritrosit2,54juta/ul,MCV35,4fl,MCHC41,5
pg, GDS 135 mg/ dL, kolesterol total 163
mg/dl, trigliserida 203 mg/dl, kolesterol HDL
33mg/dldanLDL89,4mg/dl.Hasilgambaran
apusan darah tepi: sebagian anemia
normositik normokrom, sebagian anemia
mikrositikhipokrom.
Pemeriksaan
penunjang
elektrokardiogram(EKG)menunjukkanadanya
depresi segmen ST pada lead I, II, aVL, aVF,
V3-V6.Interpretasidaripemeriksaantersebut
adalah Non-ST Segment Elevation Myocardial
Infarction(NSTEMI)regioanterior,lateraldan
inferior.
Pasien dalam kasus ini didiagnosis
sindromkoronerakutNSTEMIdananemiaec.
gastritis erosif. Terapi yang diberikan bersifat
nonfarmakologidanfarmakologis.Terapinon
farmakologis yang diberikan meliputi tirah
baring, diet rendah garam dan diet rendah
lemak. Terapi farmakologis meliputi infus RL
20 tetes/menit, aspilet tablet 1 x 80 mg,
clopidogreltablet1x75mg,isosorbiddinitrat
(ISDN)tablet3x5mg,Arixtra®hinggaharike
5, furosemid tablet 40 mg 1-0-0, amlodipin
tablet 1 x 10 mg dan ranitidin 2 x 150 mg.
Prognosispasieniniadalahdubiaadbonam.
Pembahasan
Sindrom koroner akut merupakan
spektrumdarikondisiterkaitiskemiadan/atau
infark miokard akut akibat penurunan aliran
darahkoroner.Sindromkoronerakutmeliputi
UA,NSTEMIdanSTEMI.4Unstableanginadan
NSTEMImemilikipatofisiologidangejalaklinis
yang mirip, tapi berbeda pada tingkat
keparahan. Diagnosis NSTEMI dapat dibuat
ketika iskemik cukup berat sehingga terjadi
kerusakan miokard yang mengakibatkan
keluarnya biomarker atau penanda kerusakan
jantung ke sirkulasi (kardiak spesifik troponin
T atau I, atau muscle and brain fraction of
creatine kinase [CK-MB]) dan tidak
ditemukannyaelevasipadasegmenST.2
PasiendikatakanmengalamiUAapabila
tidak ada biomarker setelah beberapa jam
dariserangan.CKMBmeningkatpada3-4jam
setelah serangan dengan kadar puncak 12-14
jam dan menghilang 48-72 jam setelah
serangan.KadarTroponinmeningkat3-12jam
setelahserangandanmencapaipuncak12-24
jamdanakantetaptinggalsampaiharike8-21
untuk Troponin T dan 7-14 hari untuk
TroponinI.2
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|9
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
Berdasarkan anamnesis didapatkan
keluhan berupa nyeri dada khas angina yaitu
nyeri dada seperti ditekan benda berat yang
menjalar sampai ke punggung dann rahang
kiri. Nyeri berlangsung lebih dari 1 jam. Nyeri
membaik atau hilang dengan istirahat atau
obatnitrat.Nyeridicetuskanolehlatihanfisik,
stresemosi,udaradingin,dansesudahmakan.
Nyeridadadisertaikeringatdingindanlemas.
Pasienjugamemiliki3faktorresikoSKAyaitu
hipertensi,DM,dankebiasaanmerokok.
Pemeriksaan fisik jantung dalam batas
normal dan hasil EKG menunjukkan adanya
depresisegmenSTpadaleadI-II,aVL,aVF,V3V5 yang menandakan adanya iskemik pada
dinding jantung lateral, inferior, dan anterior.
Pada pasien ini belum dilakukan pemeriksaan
biomarker penanda kerusakan jantung.
Namun, mengingat onset yang sudah lama
pada pasien ini maka dicurigai telah terjadi
infarkpadajantungsehinggadiagnosispasien
iniadalahSKANSTEMIdindinginterior,lateral,
dananterior.
Nyeri dada merupakan gejala kardinal
pasien infark miokard akut. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut: lokasi substernal,
retrosternal, prekordial; sifat nyeri seperti
ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
ditusuk, diperas, dipelintir; penjalaran
biasanya ke lengan kiri, ke leher, rahang
bawah, punggung; nyeri membaik atau hilang
dengan istirahat; faktor pencetus seperti
latihan fisik, stress, udara dingin, setelah
makan; gejala yang menyertai ialah mual,
muntah, sulit bernapas, keringat dingin,
cemas, dan lemas. Sebagian besar pasien
cemas dan tidak bisa istirahat. Seringkali
ekstremitaspucatdisertaikeringatdingin.9,10
Berdasarkan guideline ACC/AHA 2013,
tujuan terapi UA/NSTEMI adalah untuk
memperbaiki aliran darah dan mencegah
rekurensi iskemik. Pengobatan pasien ini
berdasarkan rekomendasi AHA class I adalah
sepertitercantumpadatabel1.11
Tabel1.RekomendasiTerapiAnti11
iskemik
Strategi
invasif
dini
melibatkan
kateterisasi jantung rutin, umumnya dalam 4
sampai 24 jam setelah serangan, diikuti
dengan revaskularisasi dengan percutaneous
coronary intervention (PCI) atau coronary
artery baypass grafting (CABG), tergantung
pada anatomi koroner. Sedangkan, strategi
konservatif,
sebaliknya,
terdiri
dari
manajemen medis awal, diikuti dengan
kateterisasi dan revaskularisasi hanya jika
iskemia berulang meskipun dengan terapi
medisyangadekuat,baikketikapasiensedang
beristirahatatauselamastresstestnoninvasif.
Berdasarkan guidelines ACC/AHA 2014,
pasieninitelahdiberikanstrategiinvasifawal
kelas I (level evidence A) untuk rekomendasi
pasiendenganUA/NSTEMIyangberisikotinggi
(Tabel 2). Guidelines tersebut juga
merekomendasikan baik konservatif atau
strategi invasif untuk rendah pasien berisiko
karena hasil yang dicapai oleh pendekatan ini
adalahsamauntukpasienini.4,11,12
Skor Risiko Thrombolytic in Myocardial
Infarction (TIMI) memprediksi semua faktor
risiko penyebab mortalitas, MI dan iskemia
berulang
berat
yang
membutuhkan
revaskularisasi segera dalam waktu 14 hari
setelah masuk rumah sakit. Angka kejadian
meningkat
secara
signifikan
dengan
meningkatnyaskor.MenurutskorTIMI,pasien
dibagi menjadi kategori risiko rendah (skor 02),menengah(skor3-4)dantinggi(skor5-7).13
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|10
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
Tabel2.Strategipemilihanterapi
11
awal.
SkorrisikoTIMIpadapasieniniadalah4
di luar derajat penyempitan arteri koronaria
dankadarbiomarkerjantung.Usiapasien>65
tahun,memiliki3faktorrisiko(hipertensi,DM,
merokok), depresi segmen ST hampir pada
semualeaddalamgambaranEKG,mengalami
> 2 serangan dalam 24 jam dan tidak
menggunakanasamasetilsalisilatdalam7hari
terakhir.
Gambar1.PenilaianSkorRisikoTIMIuntukUA/NSTEMI.
13
Oleh karena dua kategori (prior
stenosis dan cardiac marker) untuk
menentukan skor TIMI tidak dapat
ditentukan, maka kami berasumsi pasien
ini termasuk dalam kelompok risiko tinggi.
Pasien sebaiknya diberikan terapi invasif
(angiografi diagnostik). Namun, akibat
keterbatasan sarana dengan tidak adanya
alat terapi invasif yang diperlukan pasien
sertakeluargapasienyangmenolakpasien
untuk dirujuk ke fasilitas pelayanan
kesehatan yang memiliki alat yang
memadai,makapasieninidiberikanterapi
koservatif dengan strategi yang tercantum
diGambar2.
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|11
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
Gambar2.AlgoritmaPenatalaksanaanPasienUA/NSTEMIdenganTerapiKonservatif.
Pada pasien ini juga terjadi anemia
yang
didasarkan
pada
anamnesis,
pemeriksaan penunjang, dan pemeriksaan
laboratorium. Diagnosis anemia ditegakkan
berdasarkan hasil pemeriksaan fisik berupa
konjungtiva anemis dan pemerikaan
laboratorium,yaitukadarhemoglobinsebesar
9 g/dl. Menurut kriteria WHO, anemia
merupakan kondisi dimana kadar hemoglobin
kurang dari 13 g/dl pada laki-laki dan kurang
dari 12 g/dl pada wanita, sehingga dapat
dikatakanbahwapasienmengalamianemia.14
Anemia pada pasien ini dicurigai
akibat perdarahan saluran cerna bagian atas
sebagaiefeksampingdaripenggunaanaspirin
jangka panjang sehingga pada sediaan apus
darah tepi terlihat anemia dengan gambaran
sel normositik normokrom namun sebagian
lagi didapatkan anemia dengan gambaran sel
mikrositik hipokrom yang biasanya khas pada
anemia defisiensi besi dan talasemia. Efek
samping dari aspirin salah satunya adalah
perdarahansalurancernabagianatas.Obatini
menghambat pembentukan prostaglandin
secara tidak selektif sehingga pembentukkan
prostaglandindilambungjugaikutterhambat.
Prostaglandin di lambung merupakan salah
satu agen defensif yang melindungi mukosa
lambungdarikerusakanakibatasamlambung.
Sehingga anemia pada pasien ini dicurigai
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|12
11
akibat gastritis erosif yang diinduksi aspirin.
Pasien tidak memiliki riwayat transfusi darah
sebelumnya, sehingga anemia dengan
gambaran mikrositik hipokrom pada pasien
kemungkinan merupakan anemia defisiensi
besi.15
Berdasarkan algoritma terapi ACS
NSTEMI di atas, pasien mendapatkan terapi
asam asetilsalisilat (aspirin) dan clopidogrel.
Efikasi klinis dari terapi dual antiplatelet
tersebut
untuk
mencegah
iskemik
kardiovaskular berulang telah dibuktikan
secara luas. Penggunaan terapi aspirin dalam
jangka waktu panjang dihubungkan dengan
komplikasi pada saluran cerna meliputi
ulserasidanperdarahan,yangmerupakanluka
pada mukosa lambung akibat penghambatan
sintesisprostaglandin.Prostaglandinberperan
dalam meningkatkan aliran darah mukosa,
proliferasi sel epitel lambung, dan stimulasi
sekresimukusdanbikarbonat.Penghambatan
sintesis prostaglandin oleh aspirin dapat
mengurangi proteksi mukosa lambung dan
mempermudah terbentuknya ulkus pada
lambung karena asam endogen, pepsin dan
garam empedu. Tidak seperti aspirin,
clopidogrel tidak langsung menyebabkan luka
padalambung,tapiefekantiplateletnyadapat
mengganggu penyembuhan erosi lambung
yang telah ada dan dapat menginduksi
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
komplikasigastrointestinalyangberhubungan
denganaspirinatauinfeksiHelicobacterpylori.
15-18
Pemberian terapi antiplatelet pada
kasus NSTEMI sebaiknya aspirin kunyah, salut
non-enterik 162-325 mg untuk pasien tanpa
kontraindikasi dan dilanjutkan dosis 81-162
mg/hari. Namun, pada pasien ini, karena
adanya kecurigaan perdarahan saluran cerna,
makasesuaidenganpedomanNSTE-ACS2014,
sebaiknya diberikan clopidogrel loading dose
(300-600mg) yang diikuti maintenance dose
(75mg/hari)selama12bulan.4,19,20
Obat-obatan golongan proton pump
inhibitor (PPI) sering diresepkan sebagai
profilaksis untuk mencegah perdarahan
saluran cerna. Namun, pemberian obat
golonganPPIdapatmengganggumetabolisme
clopidogrel karena PPI seperti omeprazole,
lansoprazole atau rabeprazole dapat
menghambat enzim CYP450 2C19. PPI
omeprazole dilaporkan memiliki efek yang
signifikan dalam menghambat efek anti
agregasi trombosit clopidogrel. Beberapa
penelitianmenunjukkanadanyaefeksamping
pada kardiovaskular seperti kejadian ACS
berulang
ketika
pemberian
regimen
antiplatelet clopidogrel dan aspirin yang
diberikan
bersamaan
dengan
PPI
dibandingkan dengan penggunaan kedua
regimenobattersebuttanpaPPI.20-23
US Food and Drug Administration
(FDA) menyatakan bahwa perlu adanya suatu
evaluasi mengenai apakah pasien yang
mendapatkan clopidogrel juga memerlukan
tambahan PPI atau tidak. FDA tidak memiliki
bukti bahwa obat-obatan lain yang
mengurangi kadar asam lambung, seperti H2
blocker atau antasida, dapat mengganggu
aktivitas antiplatelet dari clopidogrel. Petugas
kesehatan sebaiknya meneruskan pemberian
clopidogrel karena kelebihannya dalam
mencegah pembekuan darah yang dapat
memicu serangan jantung atau stroke.
Konsensus para ahli tidak menyarankan
pemberianPPIbersamaandenganclopidogrel
mengingat risiko potensial dan keuntungan
yang didapatkan pasien dari penggunaan
kombinasikeduajenisobattersebut.24-26
Prognosis pada pasien ini ditentukan
dengan menggunakan skor risiko TIMI. Pada
pasien ini diperkirakan skornya adalah 5-6
sehingga pasien ini memiliki risiko mengalami
kematian atau infark miokard ataupun
serangan berulang yang membutuhkan
revaskularisasi segera dalam 14 hari sejak
masukrumahsakitsebesar26,2–40,9%.
Simpulan
Penegakkan diagnosis berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
fisik,
dan
pemeriksaan
penunjang.
Pemeriksaan
elektrokardiografi dilakukan untuk membantu
penegakkan diagnosis. Tatalaksana dilakukan
sesuai pedoman yang dikeluarkan American
Heart Association yaitu trombolitik dan
antiplatelet. Selain itu, diberikan pula obat
golongan H2 blocker untuk mengurangi
produksi asam lambung. Prognosis dapat
diperkirakandenganskorTIMI.
DaftarPustaka
1. Shiel WC, Stoppler C. Dalam: Webster’s
new worldTM medical dictionary. Edisi ke3.NewJersey:WileyPublishing;2008.
2. Karo-Karo S, Rahajoe AU, Sulistyo S,
Kosasih A. Buku panduan kursus bantuan
hidup jantung lanjut edisi 2011. Jakarta:
PERKI;2011.
3. Achar S, Kundu S, Norcross W. Diagnosis
of acute coronary syndrome. J Am Acad
FamPhysician.2005;72(1):119-26.
4. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG,
Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes DR Jr,et
al. 2014 ACC/AHA guideline for the
management of patients with non–STelevation acute coronary syndromes: a
report of the American College of
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines.
Circulation.2014;130(25):344–426.
5. KementrianKesehatanRI.Risetkesehatan
dasar 2013. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan. Kementrian
KesehatanRI;2013.
6. ReichlinT,HochholzerW,BassettiS.Early
diagnosis of myocardial infarction with
sensitivecardiactroponinassays.NEnglJ
Med.2009;361(9):858-67.
7. KellerT,ZellerT,OjedaF.Serialchangesin
highlysensitivetroponinIassayandearly
diagnosis of myocardial infarction. J Am
MedAssoc.2011;306(24):2684-93.
8. Than M, Cullen L, Aldous S. 2-Hour
accelerated diagnostic protocol to assess
patients with chest pain symptoms using
contemporarytroponinsastheonly
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|13
Agustia|SindromKoronerAkutNSTEMIDenganAnemiaecGastritisErosif
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
biomarker: the ADAPT trial. J Am Coll
Cardiol.2012;59(23):2091-8.
MyrthaR.PerubahangambaranEKGpada
sindrom koroner akut (SKA). CDK.
2011;38(7):541-2.
Torry SRV, Panda AL, Ongkowijaya J.
Gambaranfaktorrisikopenderitasindrom
koronerakut.E-Clinic.2014;2(1):1-8.
Kumar A, Cannon CP. Acute coronary
syndrome: diagnosis and management
part I. Mayo Clin Proc. 2009;84(10):91738.
AndersonJL,AdamsCD,AntmanEM.2012
ACCF/AHA focused update incorporated
intotheACCF/AHA2007guidelinesforthe
management of patients with unstable
angina/non-ST-elevation
myocardial
infarctionACC/AHA 2007 guidelines for
themanagementofpatientswithunstable
angina/non-ST-elevation
myocardial
infarction.Circulation.2011;123:426-579.
Antman EM, Cohen MK, Bernink PJLM.
The TIMI risk score for unstable
angina/non-ST elevation MI.J Am Med
Assoc.2000;284(7):835–42.
WHO. Vitamin and mineral nutrition
information system [internet]. Geneva:
World Health Organization; 2011 [diakses
tanggal 9 April 2015]. Tersedia pada
http://www.who.int/vmnis/indicators/hae
moglobin.pdf.
Fork FT, Lafolie P, Tóth E, Lindgärde
F.Gastroduodenal tolerance of 75 mg
clopidogrel versus 325 mg aspirin in
healthy volunteers. A gastroscopy
study.Scand
J
Gastroenterol.
2000;35(5):464-9.
Patrono C, Baigent C, Hirsh J, Roth G.
Antiplatelet drugs: American college of
chest physicians evidence-based clinical
practice guidelines. Edisi ke-8.Chest.
2008;133(6):199S-233S.
Bonello L, Tantry US, Marcucci R.
Working group on high on-treatment
platelet reactivityconsensus and future
directions on the definition of high ontreatmentplateletreactivitytoadenosine
diphosphate.J
Am
Coll
Cardiol.
2010;56(12):919-33.
Bhatt DL, Scheiman J, Abraham NS.
ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus
document
on
reducing
the
gastrointestinal risks of antiplatelet
therapy and NSAID use: a report of the
JMedulaUnila|Volume4|Nomor1|November2015|14
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
American
College
of
Cardiology
Foundation Task Force on Clinical Expert
Consensus
Documents.
Circulation.
2008;118(18):1894-909.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR. Effects of
clopidogrel in addition to aspirin in
patients with acute coronary syndromes
without ST-segment elevation. N Engl J
Med.2001;345:494-502.
Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL.
Prasugrel compared with high loading-
and maintenance-dose clopidogrel in
patients with planned percutaneous
coronary intervention: the prasugrel in
comparisontoclopidogrelforinhibitionof
platelet activation and aggregationthrombolysis in myocardial infarction 44
trial.Circulation.2007;116:2923-32.
Juurlink DN, Gomes T, Ko DT. A
population-based study of the drug
interaction between proton pump
inhibitorsandclopidogrel.CanMedAssoc
J.2009;180(7):713-8.
O’Donoghue ML, Braunwald E, Antman
EM. Pharmacodynamic effect and clinical
efficacy of clopidogrel and prasugrel with
or without a proton-pump inhibitor: an
analysis of two randomised trials. Lancet.
2009;374(9694):989-97.
Gilard M, Arnaud B, Cornily JC. Influence
of omeprazole on the antiplatelet action
ofclopidogrelassociatedwithaspirin:the
randomized,
double-blind
OCLA
(Omeprazole Clopidogrel Aspirin) study. J
AmCollCardiol.2008;51(3):256–60.
SibbingD,MorathT,StegherrJ.Impactof
protonpumpinhibitorsontheantiplatelet
effects of clopidogrel. Thromb Haemost.
2009;101(4):714–9.
Ho PM, Maddox TM, Wang L. Risk of
adverse outcomes associated with
concomitantuseofclopidogrelandproton
pump inhibitors following acute coronary
syndrome.
J
Am
Med
Assoc.
2009;301(9):937–44.
Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM.
ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensus
document on the concomitant use of
proton
pump
inhibitors
and
thienopyridines: a focused update of the
ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus
documentonreducingthegastrointestinal
risks of antiplatelet therapy and NSAID
use.Circulation.2010;122:2619–33.
Download