risiko terjadinya ketuban pecah dini dan persalinan

RISIKO TERJADINYA KETUBAN PECAH DINI
DAN PERSALINAN PRETERM PADA INFEKSI
KUMAN STREPTOKOKUS GRUP BETA
KEHAMILAN TRIMESTER KETIGA
dr. I Putu Gede Wardhiana, Sp.OG(K)
BAGIAN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FK UNUD/RSUP SANGLAH DENPASAR
2012
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Sepsis neonatorum merupakan penyebab utama kematian neonatus di
negara berkembang sampai saat ini. WHO memperkirakan terdapat 5000 kematian
neonatus setiap tahun dan 98% terjadi di negara berkembang (Vergnano, 2005).
Angka kejadian sepsis neonatorum di Asia bervariasi 7,1-38 per 1000 kelahiran
hidup dengan angka kematian berkisar 26-36% (WHO,2003). Data yang berhasil
diperoleh dari RSCM Jakarta tahun 2005 terdapat angka kejadian sepsis
neonatorum 13,68% dengan angka kematian 14,18% (Aminullah, 2008).
Sepsis neonatorum dini cenderung berat dan sering menyebabkan
kematian. Kuman patogen dominan yang dikatakan sebagai penyebabnya adalah
Group Beta Streptococcus (GBS) dan E.Coli (Vergnano, 2005; Sweet et al.,
2009). Budayasa pada penelitiannya di RSUP Sanglah, Denpasar tahun 2002-2003
pada 113 ibu hamil dengan KPD aterm mendapatkan angka kejadian sepsis
neonatorum dini 4,4% dimana dikatakan risikonya meningkat 13,38 % pada ibu
yang terinfeksi kuman GBS.
Spektrum infeksi GBS pada maternal dan fetal bervariasi dari
asimptomatis sampai dengan sepsis. Implikasi klinis dari infeksi GBS pada
maternal adalah persalinan preterm, KPD, korioamnionitis, febris postpartum,
bakteriuria. Sedangkan pada fetus yaitu sepsis dan meningitis. Infeksi GBS pada
wanita hamil terjadi sekitar 20% (rata-rata 5 - 40%) dan sering tanpa gejala serta
tidak menimbulkan masalah kesehatan yang serius (Meyn et al., 2009). Penelitian
Jahromi et al (2008) mendapatkan hasil 9,1% ibu hamil trimester ketiga yang
1
terinfeksi GBS, sebesar 36,3% mengalami persalinan preterm dan 16,3%
mengalami KPD. Risiko terjadinya persalinan preterm dan KPD lebih dari dua
kali lipat dengan p<0,001 dibandingkan ibu hamil yang tidak terinfeksi GBS.
Skrining infeksi GBS pada umur kehamilan trimester ketiga memberikan
nilai prediktif positif saat inpartu lebih tinggi dibandingkan trimester lebih awal.
Umur kehamilan 35-37 minggu merupakan waktu yang optimal karena memiliki
nilai prediktif 85-95% untuk terjadinya infeksi GBS saat inpartu (Yancey et a.,l
1996; Hiller et al., 2005)
Dengan mendeteksi infeksi GBS pada ibu hamil saat antenatal dan
mengidentifikasi risiko yang bisa terjadi bila terifeksi kuman tersebut seperti
KPD, persalinan preterm, sepsis neonatorum, diharapkan dapat mengupayakan
pencegahan infeksi GBS pada fetus dan neonatus sehingga angka kejadian sepsis
neonatorum dini dapat ditekan. Untuk itu, pada penelitian ini terbatas untuk
mengetahui seberapa besar risiko terjadinya KPD dan persalinan preterm pada ibu
hamil yang terinfeksi GBS (+) pada kehamilan trimester ketiga.
1.2. Rumusan Masalah
Dari uraian latar belakang tersebut dapat dirumuskan masalah penelitian
sebagai berikut : apakah infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko terjadinya
KPD dan persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga ?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui risiko yang bisa terjadi jika ibu terinfeksi GBS
2
1.3.2 Tujuan Khusus

Untuk mengetahui infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko
terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan trimester ketiga

Untuk mengetahui infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko
terjadinya persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga
1.4 Manfaat Penelitian
1.
Manfaat terhadap pengembangan ilmu, dapat digunakan sebagai data
dasar penelitian lanjutan untuk mengetahui faktor-faktor yang
mempengaruhi besarnya risiko kolonisasi kuman GBS pada vagina ibu
hamil terhadap kejadian KPD dan persalinan preterm, sehingga
kemungkinan terjadinya sepsis neonatorum dini dapat diprediksi untuk
diambil tindakan selanjutnya.
2. Manfaat terhadap pelayanan kesehatan, dapat digunakan sebagai acuan
dikembangkan upaya deteksi dan penanganan infeksi GBS pada ibu
hamil trimester ketiga sehingga risiko terjadinya KPD dan persalinan
preterm dapat ditekan.
1.5 Keterbatasan Penelitian
Kolonisasi kuman dalam vagina selain kuman GBS, baik yang patogen
atau yang komensal tidak dievaluasi pada penelitian ini yang mungkin akan
memberikan bias.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Koloni Kuman Pada Vagina Selama Kehamilan
Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan, jarang diperhatikan
mengenai pola mikroorganisme yang terdapat pada liang vagina. Pada liang
vagina ibu hamil terdapat berbagai macam mikroorganisme baik mikroorganisme
patogen maupun flora normal. Mikroorganisme patogen pada liang vagina dapat
menyebabkan infeksi pada vagina maupun masalah medis lainnya (Greenwood et
al., 1995).
Disamping menimbulkan infeksi pada ibu hamil, pada beberapa penelitian
dilaporkan terdapat beberapa mikroorganisme di liang vagina ibu hamil yang
ternyata membahayakan janin berupa infeksi hingga sepsis pada bayi setelah
persalinan. Hal ini terjadi karena adanya migrasi kolonisasi mikroorganisme liang
vagina ke janin pada saat persalinan. Beberapa organisme yang dapat
menyebabkan infeksi neonatal yang ditemukan pada liang vagina adalah N.
Gonorrhoe, C. trachomatis, Group B streptococus, E. colli yang menyebabkan
terjadi septikemia dan kematian (Herawati, 2005; Greenwood et al., 1995).
Herawati (2005) melakukan pengamatan langsung apusan/swab vagina ibu hamil
menemukan terbanyak adalah bakteri Lactobacillus (30%), G. vaginalis (20%),
dan Streptococus sp (15%)
Sebelum persalinan dan selama selaput ketuban utuh, janin mendapat
perlindungan dan isolasi yang sangat besar terhadap mikroorganisme sekitarnya,
karena terdapat mekanisme pertahanan yang dapat melindungi fetus dan plasenta
dari “ascending infection” yaitu suatu “physical barrier” yang terjadi karena
44
adanya mukus serviks yang mengandung lysozyme, membrane fetus yang intak
dan aksi anti bakterial dari cairan amnion yang terdiri dari lysozyme, transiarin,
immunoglobulin dan zincprotein complex (Cuningham et al., 2001).
Mekanisme terjadinya infeksi pada janin dapat melalui tiga cara
berdasarkan jalan masuknya mikroorganisme penyebab infeksi yaitu : (Hay et al.,
1994; Cuningham et al., 2001).
a) Mikroorganisme masuk melalui tuba falopii, kemudian menimbulkan infeksi
pada janin. Cara ini disebut sebagai descending peritoneal tubal route.
b) Mikroorganisme masuk melalui plasenta kemudian lewat tali pusat mencapai
janin dan menyebabkan janin menjadi infeksi. Cara ini disebut transplacental
route. Penyebabnya adalah infeksi virus, bakteri.
c) Mikroorganisme masuk melalui vagina bagian atas atau dari kanalis servikalis.
Cara ini disebut ascending cervical route. Rute ini merupakan cara infeksi
terbanyak dan terutama oleh bakteri. Infeksi yang terjadi melalui ascending
cervical route
biasanya disebabkan oleh flora dalam vagina atau
mikroorganisme antara lain Group Beta Streptococus, Mycoplasma vaginalis
dan jamur (Eschenbach, 2002). Ada empat tahap terjadinya infeksi ascendens.
Tahap pertama yaitu pertumbuhan berlebihan organisme fakultatif atau
organisme pathogen pada vagina dan serviks.
Adanya vaginosis bakteri
adalah tanda awal dari penyebaran infeksi tahap pertama. Tahap kedua bila
bakteri telah sampai ke desidua mengakibatkan chorionitis yang menyebar ke
peredaran darah atau masuk ke rongga amnion terjadi amnionitis (tahap
ketiga). Tahap keempat terjadi bila terjadi aspirasi cairan amnion terinfeksi
5
yang menyebabkan pneumonia kongenital atau kontak langsung dengan janin
(Escenbach, 2002).
Gambar 1 Tempat potensial terjadi infeksi (sumber: Goldenberg,2000)
2.2 Infeksi Streptokokus Grup Beta
2.2.1 Epidemiologi
GBS sering dikenal dengan Streptococcus agalactiae, merupakan bakteria
gram positif yang berkolonisasi pada rektum atau vagina sekitar 5-40 % dari
seluruh kehamilan (Meyn, 2009). Angka karier bervariasi tiap negara dan grup
etnis, contohnya pada kelompok populasi Afro-Amerika sekitar 41% dan
kelompok populasi di India sekitar 12% (Hickman et al., 2004). Pada Vaginal
Infection and Prematurity Study dikatakan kolonisasi GBS pada maternal
berhubungan dengan peningkatan umur, paritas tinggi dan pendidikan yang
kurang (Regan et al., 1996).
Pada sebagian besar kasus, kolonisasi GBS pada
vagina atau rektum bersifat sebagai bakteri komensal asimtomatik. Tetapi
bagaimanapun juga, terdapat beberapa bukti klinis yang menunjukkan hubungan
6
infeksi GBS pada maternal dengan kejadian infeksi saluran kencing,
korioamnionitis, atau postpartum endometritis. Gejala pada maternal cenderung
lebih ringan, walaupun ada yang sampai tingkat berat seperti terjadi sepsis
sistemik dan meningitis, namun kasusnya sangat jarang.
Selama tahun 1970 sampai1980-an, GBS signifikan sebagai patogen maternal
dan neonatal di negara kawasan Amerika dan Eropa dengan angka kematian
sekitar 15-50%. Di Amerika, 35% ibu hamil sebagai karier asimtomatis dari
infeksi GBS pada genetalia dan saluran cerna pada saat persalinan. Prevalensi
kolonisasi GBS bervariasi selama kehamilan, satu penelitian melaporkan diantara
wanita yang infeksi GBS positif pada kehamilan 26-28 minggu, ditemukan
kolonisasi GBS positif saat aterm sebesar 65% (Boyer et al., 1983). Pengobatan
ibu hamil terinfeksi GBS berhasil secara temporer mengeradikasi kuman, tetapi
kebanyakan terjadi rekolonisasi dalam 6 minggu. Saat persalinan, janin yang lahir
dari ibu terinfeksi GBS ditemukan positif kultur GBS sebesar 50-65% pada swab
daerah liang telinga luar, tenggorokan, umbilikus,dan anorektal. Sekitar 98% janin
baru lahir tampak sehat, tetapi 1-2% janin terinfeksi GBS secara invasif (Shet,
2003) .
2.2.2
Patogenesis
Faktor resiko terpenting terhadap terjadinya infeksi GBS onset awal pada
neonatus adalah terdapatnya organisme GBS
pada traktus genetalia saat
persalinan. Bakteri ascending dari traktus genetalia terinfeksi mencapai cairan
ketuban, biasanya setelah pecah ketuban. Dengan cara lain, janin baru lahir dapat
kontak dengan GBS selama perjalanannya melalui jalan lahir. Saat fetus
teraspirasi air ketuban yang terkontaminasi, GBS mencapai traktus respiratorius
7
bawah dan merusak sel epitel paru, mengakibatkan pneumonia dan distress
pernafasan. Sepsis GBS yang berat terjadi bersamaan dengan invasi interavaskular
dari bakteri dan kegagalan host mengeliminasi bakteri patogen. Infeksi ascending
dapat juga terjadi melalui selaput ketuban yang intak yang selanjutnya
mengakibatkan kematian janin dalam kandungan atau kematian janin dalam
beberapa jam setelah bersalin. Patogenesis penyakit onset lambat dari infeksi
GBS masih belum jelas. Transmisi horisontal memainkan peranan yang penting,
seperti kontak langsung dengan ibu yang terinfeksi, menyusui dan infeksi
nasokomial. Kapsul polisakarida merupakan faktor virulen yang penting.
2.2.3 Klinis
Walaupun morbiditas pada neonatal akibat GBS sangat berat dan
seringkali fatal, morbiditas pada ibu hamil jarang yang mengancam nyawa.
Manifestasi klinis dari infeksi maternal adalah korioamnionitis, endometritis,
sisititis, pielonefritis, febris bakterimia dan demam pada pasien postpartum.
Kolonisasi GBS secara signifikan berhubungan dengan pemanjangan fase
persalinan, ketuban pecah dini, persalinan preterm, dan korioamnionitis. Salah
satunya didukung oleh penelitian oleh Johrami (2008) yang menyebutkan dari
9,1% ibu hamil dengan kolonisasi GBS saat pemeriksaan antenatal, ditemukan
36,3% mengalami persalinan preterm, 16,3% dengan KPD dan 6,3% dengan
pemanjangan fase persalinan (Shet, 2003). Risiko terjadinya persalinan preterm
dan KPD pada ibu yang terinfeksi GBS adalah lebih dari dua kali lipat
dibandingkan ibu yang tidak terinfeksi GBS (Jahromi et al.,2008; Allen et al.,
1999). Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan tanpa
disertai tanda-tanda persalinan. Faktor risiko terjadinya KPD bermacam-macam,
8
termasuk diantaranya ras, status sosioekonomi yang rendah, merokok, riwayat
koitus 24 jam sebelumnya, infeksi dan lain sebagainya. Faktor yang paling
signifikan adalah adanya infeksi bakteri dari traktus genitalis. Bakteri-bakteri ini
memproduksi
fosfolipase
A2,
kolagenase
dan
protease
lainnya
yang
menyebabkan perubahan pH dalam rongga vagina (Fernando, 2005).
Sampai saat ini masih sangat sedikit penelitian di Indonesia yang meneliti
tentang pola pertumbuhan bakteri pada ibu hamil dengan KPD. Data epidemiologi
menunjukkan ada hubungan antara kolonisasi dari vagina oleh Group Beta
Streptococcus, Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoe serta mikroorganisme
lain dengan adanya peningkatan kejadian KPD (Mitchell, 2004; Maeyer, 1982).
Herawati (2005) dalam penelitiannya mengenai pola mikroorganisme pada
liang vagina ibu hamil di RSU Soetomo mendapatkan sebanyak 37% hasil
pembenihan positif pada osteum cervix dan 47% pada forniks posterior vagina.
Dari osteum cervix terdiri dari Streptokokus (23%), Laktobasilus (31%), E. coli
(23%). Sedangkan pada forniks posterior vagina yang terbanyak adalah
Streptokokus (25%) dan E.coli (36%).
2.2.4 Deteksi kolonisasi GBS dan diagnosis infeksi
Faktor penting yang dapat mempengaruhi akurasi dari deteksi kolonisasi
GBS pada ibu hamil adalah pada pemilihan media bakteriologis, lokasi
pengambilan bahan, dan waktu pengambilan sampel. GBS berkolonisasi pada
daerah traktus genetalia dan gastrointestinal dimana juga terdapat sejumlah besar
bakteri gram negatif. Penggunaan media selektif yang dapat mencegah
pertumbuhan kuman batang gram negatif dan flora normal lainnya sehingga dapat
meningkatkan sensitivitas hasil kultur kuman GBS lebih dari 90%. Yang paling
9
banyak digunakan adalah Media Todd-Hewit dengan gentamisin (8mcg/ml) atau
colistin (10mcg/ml) dan nalidixic acid (15mcg/ml). Penelitian oleh Gupta (2004)
menemukan penggunaan media Todd-Hewit
lebih baik dibandingkan dengan
media Gramada Blood Agar untuk pemeriksaan GBS dengan nilai sensitivitasnya
91,7%. Kuman GBS berkolonisasi pada daerah rektum, vagina,
serviks dan
tenggorokan. Kolonisasi GBS pada rektum dikatakan lebih sering dibandingkan
vagina (Badri et al., 1977) sedangkan pada serviks dan tenggorokan dikatakan
lebih jarang (Regan et al., 1991). Lokasi pengambilan bahan kultur yang terbaik
adalah daerah vagina dan rektum. Tetapi pada penelitian lain menyatakan bahwa
tidak ada perbedaan bermakna kolonisasi GBS pada vagina dan rektovagina
(Gupta et al., 2004). Waktu optimal pengambilan bahan kultur adalah umur
kehamilan 35-37 minggu. Kultur kuman GBS saat antenatal dikatakan memiliki
nilai prediktif kolonisasi kuman intrapartum bila dikerjakan dalam 6 minggu
sebelum persalinan. Penelitian oleh Yancey et al, (1996) menyebutkan skrining
kolonisasi GBS pada umur kehamilan 35-37 minggu dalam memprediksi
kolonisasi kuman GBS saat intrapartum memberikan nilai prediktif positif 87%
dan nilai prediktif negatif 96 % dan nilai sensitifitas 87% dan spesifisitas 96%.
Jika skrining kolonisasi GBS dikerjakan pada umur kehamilan kurang dari 35
minggu memberikan nilai prediktif kolonisasi saat inpartu lebih rendah. Hal ini
didukung oleh penelitian Hiller et al, (2005) yang membandingkan skrining GBS
pada umur kehamilan 32 minggu dengan umur kehamilan 36 minggu dalam
memprediksi terjadinya infeksi GBS saat inpartu. Pada skrining umur kehamilan
32 minggu memiliki nilai prediktif positif 77% dan nilai prediktif negatif 90%
dengan nilai sensitivitas 63% dan spesifisitas 94%. Sedangkan pada skrining umur
10
kehamilan 36 minggu mempunyai nilai prediktif positif sebesar 82% dan nilai
prediktif negatif 92% dengan nilai sensitivitas 81% dan spesifisitas 95%. Rapid
diagnostic test dikerjakan berdasarkan identifikasi GBS spesifik antigen
polisakarida dari bahan swab dan penggunaan latex agglutination atau teknologi
enzyme linked immunosorbent (ELISA). Walaupun dengan alat diagnostik tersebut
memberikan angka spesifisitas yang baik (90-99%), tetapi cenderung memberikan
sensitivitas yang rendah (20-24%) dimana tes yang negatif tidak dapat
menyingkirkan kolonisasi GBS (Greenwood et al., 1993). Beberapa peneliti
berusaha meningkatkan sensivitas alat diagnostik tersebut dengan menggunakan
media yang baik untuk tes antigen. Perkembangan penggunaan Polimerase chain
reaction (PCR) dan fluorescence labeling technologies menjadi alat deteksi baru
untuk identifikasi bakteri GBS dengan sensitivitas 97% dan spesifisitas 100%,
walaupun cost-effectiveness belum memadai (Bergeron et al., 2000).
Pendekatan pencegahan primer terjadinya sepsis neonatorum dapat
dikerjakan melalui dua cara, yaitu skrining kultur untuk semua ibu hamil dan
skrining kultur berdasarkan faktor resiko. Pendekatan pertama merupakan
skrining universal kolonisasi GBS pada seluruh ibu hamil umur kehamilan 35-37
minggu.
Hal ini dapat mendeteksi wanita yang beresiko terifeksi GBS saat
persalinan. Antibiotik intrapartum diberikan pada kasus dengan GBS positif tanpa
memandang faktor resiko. Pada pendekatan berdasarkan faktor resiko, antibiotika
diberikan pada ibu hamil yang berisiko infeksi GBS pada antenatal atau
intrapartum. Faktor resiko maternal untuk GBS berdasarkan CDC tahun 2002
antara lain persalinan preterm, KPD pada umur kehamilan < 37 minggu, ketuban
11
pecah lama (lebih dari 18 jam), demam saat intrapartum (>38,0 C), riwayat
dengan janin terinfeksi GBS, dan bakteriuria dengan GBS selama kehamilan.
Group B Streptococcus sangat sensitif dengan penisilin. Dipilihnya penisilin
oleh karena spektrum luas, dapat melenyapkan organisme yang resisten dan
infeksi jamur pada ibu hamil. Klindamisin dan eritromisin dapat digunakan
sebagai obat pilihan lain untuk wanita yang alergi penisilin, walaupun angka
resistensi GBS terhadap dua antibiotik ini cenderung meningkat.
Sejak diketahui bahwa GBS sensitif terhadap penisilin, antibiotika profilaksis
menjadi salah satu pilihan penanganan pencegahan sepsis neonatorum. Strategi
pemberian antibiotika profilaksis untuk infeksi GBS ada beberapa cara, yaitu
maternal prenatal, maternal intrapartum, dan neonatal postpartum. Pemberian
antibiotika profilaksis prenatal masih dilema. Antibiotika profilaksis prenatal
dikatakan tidak efektif mengeleminasi kolonisasi GBS saat persalinan atau
mencegah terjadinya sepsis neonatorum. Pada penelitian terhadap ibu hamil
dengan kolonisasi GBS(+) asimtomatik trimester ketiga yang diberikan terapi
antibiotika profilaksis, didapatkan lebih dari 30% diketahui tetap ditemukan
kolonisasi GBS saat persalinan, dan tidak ada perbedaan bermakna dengan
kelompok GBS(+) yang tidak diterapi (Hall et al., 1976; Gardner et al., 1979).
Pilihan pemberian antibiotika profilaksis yang direkomendasikan saat ini
berdasarkan CDC 2010 (edisi revisi) adalah pemberian antibiotika profilaksis
intrapartum yang diberikan pada kelompok ibu hamil yang diketahui status
GBS(+) prenatal atau pada kelompok ibu hamil yang tidak diketahui status
GBS(+) dengan salah satu dari gejala klinis sebagai berikut yaitu persalinan
preterm (umur kehamilan kurang dari 37 minggu), pecah ketuban lebih dari 18
12
jam, temperatur intrapartum lebih atau sama dengan 38 derajat celcius. Hal ini
didukung penelitian meta-analisis oleh Allen et al,(1993) dikatakan pemberian
antibiotika profilaksis intrapartum signifikan secara statistik dapat menurunkan
tiga puluh kali lipat angka insiden infeksi GBS neonatus dini.
13
BAB III
KERANGKA PIKIR, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS
PENELITIAN
3.1 Kerangka Pikir
Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan, jarang diperhatikan mengenai
pola mikroorganisme yang terdapat pada liang vagina. Pada liang vagina ibu
hamil terdapat berbagai macam mikroorganisme baik mikroorganisme patogen
maupun flora normal. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan KPD dan
persalinan preterm yang ditemukan pada liang vagina antara lain GBS. Umur ibu,
paritas, umur kehamilan, pendidikan, pekerjaan juga berpengaruh terhadap
kejadian KPD dan persalinan preterm.
3.2 Kerangka Konsep
Berdasarkan kerangka berpikir diatas maka dibuatlah kerangka konsep
sebagai berikut :
A.
KPD
KPD (+)
Ibu hamil dengan GBS (+)
KPD (-)
KPD (+)
Ibu hamil dengan GBS (-)
KPD (-)
B.
Persalinan preterm
Persalinan preterm (+)
Ibu hamil dengan GBS (+)
Persalianan preterm (-)
Persalianan preterm (+)
Ibu hamil dengan GBS (-)
Persalianan preterm (-)
14
14
3.3 Hipotesis penelitian
1. Risiko terjadinya KPD kehamilan trimester ketiga pada GBS (+) lebih
tinggi dibandingkan GBS (-).
2. Risiko terjadinya persalinan preterm kehamilan trimester ketiga pada GBS
(+) lebih tinggi dibandingkan GBS (-)
15
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dikerjakan di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD Kebidanan
dan Kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan RSUD di Bali
(Singaraja, Gianyar dan Karangasem) merupakan rumah sakit satelit pendidikan,
dilakukan mulai bulan Juli 2010.
4.2
Rancangan Penelitian
Menggunakan rancangan penelitian kohort pada dua kelompok data tidak
berpasangan sebagai kelompok dengan faktor risiko dan kelompok tanpa faktor
risiko.
4.3 Populasi, Sampel, Dan Besar Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi target penelitian ini adalah semua ibu hamil trimester ketiga yang
bersedia ikut penelitian.
4.3.2 Sampel
Sampel adalah kelompok dengan faktor risiko adalah ibu hamil trimester
ketiga dengan infeksi GBS (+) dan untuk kelompok tanpa faktor risiko adalah ibu
hamil dengan infeksi GBS (-) di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD Kebidanan
dan Kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan RSUD di Bali
(Singaraja, Gianyar dan Karangasem).
16
16
Pemilihan sampel penelitian ini adalah dengan cara consecutive sampling, yaitu
dengan mengikut sertakan semua ibu hamil trimester ketiga yang memenuhi
kriteria inklusi sebagai sampel hingga jumlah sampel terpenuhi.
Kriteria Inklusi
1. Kehamilan Tunggal Hidup umur kehamilan trimester ketiga
2. Presentasi belakang kepala
3. Selaput Ketuban masih intak
5. Bersedia ikut penelitian ini dengan menandatangani informed consent
Kriteria Eksklusi
1. Riwayat perdarahan antepartum (APB)
2. Diketahui adanya kelainan kongenital pada janin
3. Riwayat minum antibiotika sejak awal pemeriksaan
4. Hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklampsia dan eklampsia
5. Adanya infeksi pada daerah vagina atau jalan lahir
4.3.3 Besar sampel penelitian
Besar kasus dihitung dengan menggunakan rumus sebagai berikut :
Z
n n 
1
2

2 PQ  Z  P1Q1  P2Q2
P1  P2 2

2
Za = 1,645 (α = 0,05) → one tail
Zβ = 0,842
P1 = 0,9
17
P2 = 0,68 (kepustakaan)
Q1 = 1-P1 = 0,1
P = (P1+P2)/2 = 0,75
Q = 1-P = 0,25
Q2=1-0,68 = 0,32
Jadi jumlah masing-masing sampel dibulatkan adalah 26 sampel yang terdiri dari
26 sampel dengan GBS(+) sebagai kelompok dengan faktor risiko dan 26 sampel
dengan GBS(-) sebagai kelompok tanpa faktor risiko.
4.4 Variabel Penelitian
a. variabel tergantung : KPD dan persalinan preterm
b. variabel bebas : Infeksi Streptokokus grup beta
c. variabel kendali : umur ibu, pendidikan, pekerjaan, paritas, umur kehamilan
4.5 Definisi Operasional Variabel Penelitian
1. Kehamilan trimester ketiga adalah kehamilan tunggal hidup yang
berlangsung > 28 minggu
2. Infeksi kuman GBS pada vagina adalah apabila dari pemeriksaan apusan
vagina (swab vagina) dan kultur koloni kuman yang diperiksa di
laboratorium Mikrobiologi Klinik FK Unud/ RS Sanglah, ditemukan
Streptokokus Grup Beta.
3. Umur ibu adalah umur ibu hamil yang dihitung dari tanggal lahir atau
tercantum dalam Kartu Tanda Penduduk (KTP) hingga saat pengambilan
sampel dilakukan, dinyatakan dalam satuan tahun.
18
4. Pendidikan adalah jenjang pendidikan formal terakhir yang berhasil
ditamatkan dan didapatkan dari hasi wawancara langsung
5. Pekerjaan adalah kegiatan yang mendatangkan penghasilan bagi ibu hamil
setiap bulan
6. Paritas adalah jumlah anak lahir hidup yang dialami ibu hamil sebelum
kehamilan yang sekarang
7. Umur kehamilan adalah umur kehamilan yang dihitung dari Hari Pertama
Haid Terakhir (HPHT) atau dapat juga berdasarkan hasil pemeriksaan
USG yang dilakukan sebelum umur kehamilan 20 minggu, dinyatakan
dalam satuan minggu
8. Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan saat
belum inpartu, dan dalam satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda
awal persalinan. Pemeriksaan air ketuban dilakukan dengan pemeriksaan
kertas lakmus merah yang berubah warna dari merah menjadi biru
9. Persalinan preterm adalah suatu kondisi kesehatan dimana timbulnya tanda
persalinan sebelum usia kehamilan 37 minggu atau berat badan janin <
2500 gram
4.6 Bahan dan Materi Penelitian
Materi sampel berupa apusan vagina (swab vagina) ibu hamil
yang
diambil dengan menggunakan lidi kapas steril dan dilakukan kultur koloni kuman
media Blood agar selektif.
19
4.7 Alat dan Instrument Penelitian
1. Lidi kapas steril untuk mengambil apusan vagina
2. Deck glass
3. Media penyubur
4. Lembar pengumpulan data
4.8 Prosedur Penelitian
1. Ibu hamil yang terpilih menjadi sampel akan diberikan penjelasan tentang
penelitian ini, begitu juga dengan keluarganya. Setelah mengerti dan
bersedia menjadi sampel, penderita diminta menandatangani informed
consent.
2. Identitas dan hasil pemeriksaan klinis dicatat pada formulir pengumpulan
data
3. Pengambilan swab vagina :

Penderita berbaring dimeja ginekologi dalam posisi litotomi

Kenakan sarung tangan steril dan lakukan asepsis di labia, jangan
melakukannya sampai bagian dalam vagina

Pasang speculum cocor bebek (Grave)

Masukkan lidi kapas steril kedalam vagina, dibuat apusan vagina
(swab vagina) dan dilakukan kultur semikuantitatif

lidi kapas dimasukkan ke media penyubur.

Spekulum dikeluarkan

Sediaan dikirim ke
Laboratorium Mikrobiologi Klinik
Universitas Udayana
20
FK
4.9 Alur penelitian
Ibu hamil yang datang
ke poliklinik dan ruang
bersalin RSU
Kriteria Inklusi
Kriteria Eksklusi
Populasi terjangkau
-Anamnesa
-Pemeriksaan fisik
-Pemeriksaan obstetri
-Pemeriksaan
laboratorium
(Hb, WBC)
konsekutif
sampel
Swab vagina
dan kultur
GBS (+)
GBS (-)
Prospektif
persalinan preterm
KPD
Analisis
4.10 Analisis Data
Data akan dianalisa secara deskriptif
yang hasilnya disajikan dalam
bentuk tabel. Untuk menguji normalitas data dengan uji Shapiro-Wilks. Uji
statistik akan dilakukan dengan uji Chi-Square dengan tingkat kemaknaan
p<0,05. Semua data diolah menggunakan komputer dengan program SPSS-16
21
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1 Karakteristik sampel
Penelitian ini dikerjakan di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD
Kebidanan dan kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan
RSUD di Bali (Singaraja, Gianyar dan Karangasem), dilakukan mulai bulan Juli
2010 – Juni 2012. Untuk mencapai sampel ibu hamil dengan GBS (+) sebanyak 26
sampel diperlukan 180 sampel ibu hamil trimester ketiga.
Tabel 5.1
Rerata Umur Ibu, Umur Kehamilan, Paritas, Kadar Hemoglobin, dan Kadar
Leukosit Pada Kelompok Risiko (+) dan Kelompok Risiko (-)
Kelompok
Variabel
Risiko (+)
Risiko (-)
p
Umur (tahun)
27,77±5,13
28,81±3,58
0,345
Umur Kehamilan (minggu)
35,67±1,45
35,28±1,27
0,243
Paritas
1,08±0,98
1,46±0,81
0,086
Kadar Hemoglobin
11,32±1,02
11,12±0,67
0,160
Kadar Leukosit
10,93±2,81
11,58±2,19
0,288
Analisis kemaknaan dengan uji Mann Whitney pada variabel umur, umur
kehamilan, paritas, kadar hemoglobin, dan kadar leukosit pada masing masing
kelompok menunjukkan nilai p>0,05. Hal ini berarti bahwa kelima variabel
tersebut tidak berbeda bermakna antara kelompok dengan risiko (+) dan kelompok
dengan risiko (-).
22
22
5.2 Risiko Terjadinya Ketuban Pecah Dini Pada Ibu Hamil Trimester Ketiga
Yang Terinfeksi Kuman Streptokokus Grup Beta.
Untuk mengetahui risiko terjadinya KPD pada GBS (+) dipakai uji ChiSquare yang dapat dilihat pada Table 5.2
Tabel 5.2
Risiko Terjadinya Ketuban Pecah Dini Pada Infeksi GBS (+)
KPD
RR
Positif
Ya
9
Tidak
2
Negatif
17
24
Infeksi GBS
IK 95%
4,5
1,07-18,85
p
0,017
Jadi risiko terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan trimester ketiga
dengan infeksi GBS(+) adalah 4,5 kali.
5.3 Risiko Terjadinya Persalinan Pretem Pada Ibu Hamil Trimester Ketiga
Yang Terinfeksi Kuman Streptokokus Grup Beta
Untuk mengetahui risiko terjadinya persalinan preterm pada kehamilan
trimester ketiga dengan infeksi GBS (+) dipakai uji Chi-Square yang dapat dilihat
pada Table 5.3
Table 5.3
Risiko Terjadinya Persalinan Preterm Pada Infeksi GBS (+)
Persalinan Preterm
Positif
Ya
6
Tidak
2
Negatif
20
24
Infeksi GBS
RR
IK 95%
p
3,00
0,67-13,51
0,124
Jadi risiko terjadinya persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga
dengan infeksi GBS(+) adalah 3 kali.
23
BAB VI
PEMBAHASAN
Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan pada liang vagina terdapat
berbagai macam mikroorganisme patogen maupun flora normal. Mikroorganisme
patogen dapat menimbulkan berbagai masalah medis lainya seperti adanya
ketuban pecah dini, persalinan preterm serta menimbulkan masalah pada bayi
seperti terjadinya sepsis neonatorum paska persalinan. Beberapa mikroorganisme
yang dapat menyebabkan infeksi seperti
N. Gonorrhoe, Group Beta
Streptococcus, E. colli, serta C. trachomatis (Goldenberg, 2000).
Adanya infeksi GBS pada ibu hamil berhubungan dengan peningkatan
kejadian
infeksi
maternal
seperti
korioamnionitis,
endometritis,
sistitis,
bakteriemia serta demam pada pasien post partum. Koloni GBS secara signifikan
berhubungan dengan KPD, persalinan preterm, pemanjangan fase persalinan dan
korioamnionitis (Badri et al., 1997).
Pada penelitian ini uji Chi-Square antara infeksi GBS dengan kejadian KPD
didapatkan dengan nilai p=0,017 yang artinya kejadian KPD pada ibu hamil yang
terinfeksi GBS (+) mempunyai perbedaan yang bermakna antara kejadian KPD
pada ibu hamil dengan infeksi GBS (-). Risiko Relatif (RR) didapatkan dengan
nilai sebesar 4,5 yang artinya pada ibu hamil yang terinfeksi GBS (+) mempunyai
risiko terjadinya KPD sebesar 4,5 kali dibandingkan dengan ibu hamil dengan
GBS (-). Sedangkan hubungan antara infeksi GBS dengan persalinan preterm
dilakukan dengan uji Fisher mempunyai nilai p=0,124 dengan RR sebesar 3,0.
Artinya kejadian persalinan preterm antara ibu hamil dengan infeksi GBS (+)
24
24
sebesar 3 kali tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna dengan kejadian
persalinan preterm pada ibu hamil yang terinfeksi GBS (-).
Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan tanpa
disertai tanda-tanda persalinan. Insidenya sekitar 10,7% dari seluruh persalinan,
dimana 94% diantaranya terjadi pada kehamilan cukup bulan (Mercer et al.,
2000). Faktor risiko terjadinya KPD bermacam-macam, termasuk diantaranya ras,
status sosioekonomi rendah, merokok, infeksi, ststus nutrisi, paritas dan lain-lain.
Faktor yang paling signifikan adalah adanya infeksi bakteri dari traktus genetalis.
Bakteri yang paling sering ditemukan adalah Escherichia collie, klebsiela spesies
dan grup Beta streptokokus. Bakteri-bakteri ini memproduksi fosfolipase A2,
kolagenase dan protease lainya yang menyebabkan perubahan pH. Beberapa
penelitian juga menunjukan adanya perubahan elastisitas sekunder dan jaringan
kolagen yang dapat menyebabkan selaput ketuban pecah (Fernando, 1993).
Penyebab KPD belum diketahui dengan pasti. Selaput yang menyelubungi
janin terdiri dari lapisan amnion dan korion. Keseimbangan terdapat pada faktor
intrinsik yang mengatur sintesis jaringan penghubung dengan degradasi dari
amnion dan korion dan suatu enzim yang bernama metalloproteinase yang
mengkatabolisme
komponen
matriks
ekstraseluler.
Data
epidemiologi
menunjukkan adanya hubungan antara kolonisasi dari genital oleh GBS dan
beberapa mikroorganisme lain yang menyebabkan adanya peningkatan risiko
KPD. Mikroorganisme yang tumbuh dalam vagina tersebut mengeluarkan
beberapa protease yang dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan selaput
ketuban (Parry, 1998).
25
Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga menginduksi produksi prostaglandin
oleh selaput janin yang diduga meningkatkan risiko KPD. Hal ini sesuai dengan
penelitian dari Blok R et al, tahun 1997 terhadap ibu hamil cukup bulan dengan
riwayat infeksi vagina, ditemukan KPD pada 30,6% subyek. Hal senada juga
dengan penelitian Lewis JF et al, dimana ditemukan adanya hubungan yang kuat
adanya infeksi dengan kejadian KPD.
Adanya peningkatan kejadian KPD dan persalinan preterm pada ibu hamil
dengan infeksi GBS (+), salah satunya didukung oleh penelitian Johrami tahun
2008 yang menyebutkan dari 9,1% ibu hamil dengan kolonisasi GBS (+)
ditemukan dengan 36,3% dengan persalinan preterm dan 16, 3% dengan ketuban
pecah dini. Kemungkinan yang bisa menjelaskan hal ini adalah dengan adanya
infeksi GBS(+) pada ibu hamil kemungkinan terjadinya korioamnitis juga tinggi
yang merupakan salah satu penyebab dari terjadinya KPD dan kelahiran prematur,
disamping juga dengan didukung oleh faktor risiko yang lain seperti paritas yang
tinggi. Tidak adanya hubungan yang bermakna antara kejadian persalinan preterm
dengan infeksi GBS, mungkin ada beberapa hal yang bisa menjelaskan seperti
pada data sampel ini kejadian persalinan preterm bersamaan dengan kejadian
KPD. Sehingga dengan adanya KPD menyebabkan adanya persalinan preterm
yang didukung oleh penelitian Mercer BM et al, pada penelitiannya di Amerika
Serikat tahun 2000 menemukan insiden KPD preterm adalah sebesar 2,0% pada
kehamilan kurang dari 35 minggu dan 4,5% pada kehamilan kurang dari 37
minggu. Sedangkan Parry S dan Straus J melaporkan KPD terjadi kira-kira 1%
dari seluruh kehamilan di Amerika Serikat dan dihubungkan dengan 30-40%
persalinan preterm.
26
BAB VII
SIMPULAN DAN SARAN
7.1
Simpulan
Dari hasil analisis dalam penelitian ini dapat disimpulkan bahwa :
1. Terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik risiko terjadinya KPD
pada ibu hamil dengan infeksi GBS (+) dibandingkan dengan ibu hamil
dengan infeksi GBS (-), tetapi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna
secara statistik risiko terjadinya persalinan preterm pada ibu hamil dengan
infeksi GBS (+) dibandingkan dengan ibu hamil dengan infeksi GBS (-)
2. Ibu hamil dengan infeksi GBS (+) mempunyai kemungkinan risiko
mengalami KPD 4,5 kali dibandingkan dengan ibu hamil dengan infeksi
GBS (-).
7.2
Saran
1. Berdasarkan hasil yang diperoleh, diperlukan penelitian lebih lanjut
tentang efektifitas pemberian antibiotika prenatal untuk ibu hamil
asimtomatik GBS (+) berdasarkan hasil kultur swab vagina, yang sampai
saat ini masih dilema dengan tujuan akhir dapat menekan kejadian
morbiditas maternal dan perinatal akibat infeksi GBS.
2. Perlu juga melalukan penelitian tentang faktor-faktor lain yang
mempengaruhi terjadinya KPD dan persalinan preterm agar hasilnya dapat
untuk menekan angka kejadian KPD dan persalinan preterm dikemudian
hari.
27
27
Daftar Pustaka
Aminullah, A. (2008), Sepsis pada bayi baru lahir, dalam: Kasim,S &
Yunanto.(eds) Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter anak Indonesia, Jakarta,
hal.171-185
Allen, U., Nimrod, C., McDonald, N., Toye, B., Stephens, D., Marchessault, V.
(1999), ” Relationship between Antenatal Grup Beta Streptococcal Vaginal
Colonization and Premature Labor”, Paediatr Child Health, vol.4, no.7, pp.465469
Allen,U., Navas, L., King, S.M.(1993),” Effectiveness of intrapartum penicillin
prophylaxis in preventing early onset group B sterptococcal infection: result of a
meta-analysis”, Can Med Assoc J, vol.149,no.11,pp.1659-1665
Blok R, Klejewski, Szumala. (1997), The role of lower genital tract infection in
PROM.Ginekol vol 68(10);449-58
Budayasa, R. (2004), “Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap
insidens Sepsis Neonatorum dini pada Kehamilan Aterm”, Bagian Obstetri dan
Ginekologi FK UNUD/RS Sanglah (Tesis).
Boyer, K.M., Gadzala, C.A., Burd, L.I., Fisher, D.E., Paton, J.B., Gotoff, S.P.
(1983), “ Selective Intrapartum Chemoprophylaxis of Neonatal Grup Beta
Streptococcal Early Onset Disease “, J Infect Dis, vol.148, no.5, pp.795-801
Badri, M.S., Zawaneh, S., Cruz, A.C., Mantilla, G., Spellacy, W.N., Ayoub, E.M.
(1977), “ Rectal Colonization with Grup Beta Streptococcus : Relation to Vaginal
Colonization of Pregnant Women”, J Infect Dis, vol.135, no.2, pp.308-312
Bergeron, M.G., Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Gagnon, M., Bernier, M.,
Ouellette, M., Roy, P.H., Marcoux, S., Frasher, W.D. (2000), “Rapid detection of
Grup Beta Streptococci in Pregnant Women at Delivery”, NEJM, vol.343, no.3,
pp.175-179
CDC 2010 (revised).Prevention of perinatal group B streptococcal disease.
Avalaible: http://www.cdc.gov/mmwr/ (Accesed : 2012, Sep 9)
Cunningham, F.G., Gant, N.F., Laveno, K.J., Gilstrap, L.C., Hauth, J.C.,
Wenstrom, K.D. (2001), “Premature Rupture of Membrane”, Williams
Obstetrics, 21 st edition, pp. 699-707
Child Health Research Project Special Report, 1999. Reducing Perinatal and
Neonatal Mortality, Child Health Research Project Special Report, vol.3, no.1,
pp.9
Escenbach, D.A. (2002), “Prevention of Neonatal Grup Beta Streptococcal
Infection”, The N Engl J Med, vol. 347 , pp. 280-281
Fernando,A. (1993), Premature rupture of the membrane. Practical guideline to
high risk pregnancy. Ed.3;100-113
28
Gardner,S.E., Yow,M.D., Leeeds,L.J.(1979),”Failure of penicillin to eradicate
group B streptococcal colonization in the pregnant woman: a couple study”, Am J
Obstet Gynecol, vol.135,pp.1062-1065
Goldenberg, R.L., Hauth, J.C., Andrews, W.W. (2000), “Intrauterine Infection and
Preterm Delivery”, NEJM, vol.342, no.40, pp.1500-1507
Greenwood, D, Soper, D.E., Gladwin, P. (1995), “ A Guide to Microbial
Infections : Pathogenesis, Immunity and Laboratory Diagnosis and Control”,
ELBS, pp. 318-320
Gupta, C., Briski, L.E. (2004), “ Comparison of Two Cultures Media and Three
Sampling Technique for Sensitive and Rapid Screening of Vaginal Colonization
by Grup Beta Streptococcus in Pregnant Women “, J.Clin Microbiol,
vol.42,no.9,pp.3975-3977
Hay, P.E., Lamont, R.F., Robinson, D.T., Morgan, D.J., Ison, C., Pearson, J.
(1994), “Abnormal Bacterial Colonisation of the Genital Tract and Subsequent
Late Misscarage”, BMJ, vol. 308, pp. 295-298
Hall, R.T., Barnes, W., Krishnan, L. (1976),”Antibiotic treatment of parturient
women colonized with group B Streptococci”, Am J Obstet Gynecol, vol.124,
pp.630-634
Herawati, S. (2005), “ Pola Mikroorganisme Pada Liang Vagina Ibu hamil di RSU
dr. Soetomo Surabaya” Penelitian Pendahuluan, Bagian Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya
Hickman, M.E, Rench, M.A, Ferrieri, P., Baker, C.J. (1999), “Changing
Epidemiology of Grup Beta Streptococcal Colonization”, Am J Obstet Gynecol,
vol.104, pp.203-209
Hiller, J.E., McDonald, H.M., darbyshire,P., Crowther, C.A. (2005), “Antenatal
Screening for Grup Beta Streptococcus: A Diagnostic Cohort Study”, BMC
Pregnancy and Childbirth,vol.5,no.12,pp.1-8
Jahromi, B.N., Poorarian, S., Poobarfehee, S. (2008), “The Prevalence and
Adverse Effects of Grup Beta Streptococcal Colonization during Pregnancy”,
Arch Iranian Med, vol.11, no.6, pp.654-657
Mercer, BM., Goldenberg., et al., (2000), “The preterm prediction study
premature rupture of the membranes”, AmJ Obst-gynecol,vol.183,no.3,pp.1-9
Meyn, L.A., Krohn, M.A., Hillier, S.L. (2009), “Rectal Colonization by Grup Beta
Streptococcus as a Predictor of Vaginal Colonization “,AJOG, vol.201,no.76,
pp.1-7
Parry, S., Staruss, JF. (1998), ”Premature rupture of the membranes”, New Eng J
med, vol.338,no.10,pp. 663-669
Regan, J.A., Klebanof, M.A., Nugent, R.P., Escenbach, D.A., Blackwelder, W.C.,
Lou, Y., Gibbs, R.S., Rettig, P.J., Martin, D.H., Edelman, R. (1996),”
29
Colonization with Grup Beta Streptococci in Pregnancy and Adverse Outcome”,
Am J Obstet Gynecol, vol.4, no.174, pp.1354-1360
Shet, A., Ferrieri, P. (2004), ”Neonatal and Maternal Grup Beta Streptococcal
Infections:A Comprehensive Review”, Indian J Med Res, vol.120, pp.141-150
Sweet, R.L, Gibbs, R.S. (2009), Grup Beta Streptococcus, in: Infectious Disesease
of the Female Genital Tract, 5th ed, Wolters Klower, New York
Vergnano, S (2005), “Neonatal Sepsis : an international perspective. Arch Dis
Child Fetal Neonatal”, BMJ, vol. 90 , pp. 220-224
World Health Organization, 2003. Child and Adolescent Health and Development
: information, document, and tools. Available: http://www.who.int/childadolescent-health (Accesed: 2010, May 20)
Yancey, M.K., Schuchat, A., Brown, L.K., Ventura, V.L., Markenson, G.R.
(1996), “The Accuracy of Late Antenatal Screening Cultures in Predicting Genital
Grup Beta Streptococcal Colonization at Delivery”, Obstet Gynecol, vol.88, no.5,
pp.811-815
30
LEMBAR DATA PASIEN DAN HASIL ANALISIS
No
1
Ins
Sum
Umur
23.0
Pddk
2.0
Pkj
1.0
Par
0.0
U.Hamil
36.37
WBC
9.8
Hb
12.3
Preterm
1.0
KPD
2.0
GBS
1.0
2
Ast
18.0
3.0
1.0
0.0
37.38
9.1
11.7
2.0
2.0
1.0
3
Sud
35.0
3.0
1.0
3.0
35.36
7.2
8.9
2.0
2.0
1.0
4
Wwk
26.0
4.0
1.0
1.0
35.36
7.1
11.9
1.0
1.0
1.0
5
Diat
22.0
2.0
2.0
1.0
34.35
13.9
9.2
2.0
2.0
1.0
6
Nga
37.0
3.0
1.0
1.0
36.37
14.3
11.3
2.0
2.0
1.0
7
Suk
24.0
2.0
2.0
1.0
37.38
12.1
11.3
2.0
2.0
1.0
8
Dun
30.0
1.0
1.0
2.0
36.37
10.1
11.1
2.0
1.0
1.0
9
Kar
28.0
2.0
1.0
0.0
37.38
8.3
11.5
1.0
2.0
1.0
10
Sul
27.0
3.0
1.0
1.0
36.37
9.3
12.8
2.0
2.0
1.0
11
Kik
28.0
3.0
1.0
1.0
37.38
11.5
11.3
2.0
2.0
1.0
12
Ime
29.0
3.0
2.0
2.0
35.36
14.8
11.8
2.0
1.0
1.0
13
Art
30.0
3.0
1.0
0.0
36.37
7.9
12.3
2.0
2.0
1.0
14
Suk
28.0
3.0
1.0
1.0
35.36
16.8
12.2
1.0
2.0
1.0
15
Sri
35.0
4.0
2.0
3.0
32.33
13.7
11.7
2.0
1.0
1.0
16
Wid
26.0
2.0
2.0
0.0
33.34
9.1
9.1
1.0
2.0
1.0
17
Sukr
29.0
1.0
1.0
0.0
36.37
12.9
12.3
2.0
1.0
1.0
18
Viv
25.0
3.0
1.0
1.0
36.37
7.8
12.0
2.0
2.0
1.0
19
Sit
29.0
3.0
1.0
1.0
34.35
12.7
10.8
2.0
2.0
1.0
20
Res
23.0
3.0
1.0
1.0
35.36
15.3
12.1
2.0
2.0
1.0
21
Wyn
30.0
3.0
1.0
2.0
36.37
11.7
11.1
2.0
2.0
1.0
31
22
Eka
36.0
3.0
1.0
2.0
35.36
8.7
11.3
2.0
1.0
1.0
23
Ari
37.0
1.0
1.0
3.0
37.38
7.2
12.2
2.0
1.0
1.0
24
Ary
22.0
2.0
2.0
0.0
32.33
12.7
11.1
1.0
2.0
1.0
25
Vin
24.0
3.0
2.0
1.0
36.37
8.9
11.0
2.0
1.0
1.0
26
Tri
21.0
4.0
1.0
0.0
34.35
11.2
10.1
2.0
1.0
1.0
27
Ati
31.0
2.0
1.0
2.0
35.36
12.9
11.3
2.0
1.0
2.0
28
Nov
21.0
3.0
1.0
0.0
34.35
12.9
9.7
2.0
2.0
2.0
29
Bet
25.0
3.0
1.0
0.0
32.33
12.9
11.3
2.0
2.0
2.0
30
Bud
33.0
2.0
1.0
3.0
36.37
17.2
10.3
2.0
2.0
2.0
31
Msy
28.0
2.0
2.0
1.0
34.35
12.3
10.3
2.0
2.0
2.0
32
Nov
27.0
3.0
2.0
2.0
34.35
13.2
11.4
2.0
2.0
2.0
33
Ruk
32.0
2.0
1.0
2.0
36.37
7.9
12.1
2.0
2.0
2.0
34
Buk
27.0
1.0
1.0
2.0
36.37
8.3
11.2
2.0
2.0
2.0
35
Kyt
25.0
2.0
1.0
1.0
36.37
13.4
10.7
2.0
2.0
2.0
36
Drt
31.0
3.0
2.0
2.0
34.35
13.2
12.0
2.0
2.0
2.0
37
Rus
24.0
3.0
2.0
1.0
35.36
10.2
12.0
2.0
2.0
2.0
38
Bag
34.0
3.0
1.0
2.0
36.37
10.9
11.2
2.0
2.0
2.0
39
Kdt
32.0
3.0
1.0
1.0
33.34
14.8
11.5
2.0
2.0
2.0
40
Myr
31.0
1.0
1.0
2.0
36.37
12.7
11.5
2.0
2.0
2.0
41
Bud
27.0
1.0
1.0
2.0
36.37
8.9
10.1
2.0
2.0
2.0
42
Kkl
32.0
3.0
2.0
2.0
34.35
10.2
11.2
1.0
2.0
2.0
43
Dew
28.0
3.0
2.0
1.0
35.36
12.0
10.2
1.0
1.0
2.0
44
Agg
25.0
1.0
1.0
2.0
33.34
10.8
10.5
2.0
2.0
2.0
32
45
Suk
27.0
4.0
2.0
1.0
36.37
10.2
10.9
2.0
2.0
2.0
46
Lus
32.0
2.0
1.0
2.0
33.34
8.2
11.3
2.0
2.0
2.0
47
Kar
34.0
2.0
1.0
1.0
36.37
13.9
11.5
2.0
2.0
2.0
48
Dar
28.0
1.0
1.0
1.0
36.37
11.7
12.0
2.0
2.0
2.0
49
Mal
34.0
1.0
2.0
3.0
34.35
11.0
12.2
2.0
2.0
2.0
50
Wed
25.0
2.0
1.0
1.0
36.37
12.1
11.3
2.0
2.0
2.0
51
Wwn
26.0
2.0
1.0
1.0
36.37
10.0
10.5
2.0
2.0
2.0
52
Arn
30.0
2.0
1.0
0.0
36.37
9.5
11.0
2.0
2.0
2.0
Keterangan :
Pendiddikan
: 1=SD/tidak tamat, 2=SMP, 3=SMA, 4=PT/sederajat
Pekerjaan
: 1=IRT, 2=non IRT
Preterm
: 1=Preterm, 2=tidak preterm
KPD
: 1=KPD, 2=tidak KPD
GBS
: 1=GBS (+), 2=GBS(-)
Hasil Analisis :
33
34
35
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value
Lower
Upper
Odds Ratio for Infeksi GBS
(infeksi GBS positif / Infeksi
3.600
.653
19.840
3.000
.666
13.514
.833
.657
1.057
GBS negatif)
For cohort kelahiran
prematur = ya
For cohort kelahiran
prematur = tidak
N of Valid Cases
52
36