tinjauan pustaka

Tinjauan Pustaka
ERITEMA ANULARE PADA ANAK
Windy Keumala Budianti, Hanny Nilasari, Siti Aisah Boediardja
Departemen Ilmu Kesehatan Kulit & Kelamin
FK.Universitas Indonesia/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta
ABSTRAK
Lesi anular sangat sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dengan manifestasi klinis yang sangat jelas, tetapi justru sering
mengakibatkan kesalahan dalam menegakkan diagnosis. Terkadang ditemukan kesulitan dalam membedakan beberapa lesi anular, baik secara klinis
maupun histopatologis, karena adanya tumpang tindih variasi pada individu. Eritema anulare (EA) merupakan terminologi deskriptif meliputi
beberapa kesatuan penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui, mempunyai bentuk khas lesi sirsinar polisiklik yang meluas dari bagian sentral ke
tepi. Beberapa lesi EA dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas suatu kondisi atau penyakit. Hipotesis terjadinya lesi anular terfokus pada
interaksi antara sel inflamasi, mediator, dan substansi dasar, akibat antigen asing berdifusi melalui kulit. Beberapa bentuk EA adalah erythema
annulare centrifugum, erythema chronicum migrans, erythema marginatum rheumaticum, erythema gyratum atrophicans transient neonatale,
eritema anulare pada bayi, dan erythema gyratum repens. Dua bentuk pertama paling sering ditemukan pada masa anak-anak, sedangkan erythema
gyratum repens dilaporkan hanya pada dewasa.
Tidak ada terapi standar untuk EA dan penatalaksanaan dimulai dengan menyingkirkan faktor presipitasi, dengan demikian terapi utama adalah
menemukan dan mengobati penyakit yang mendasarinya. Tujuan farmakoterapi adalah untuk menurunkan morbiditas dan mencegah komplikasi.
ABSTRACT
Annular lesions are extremely common and striking in appearance but can also be misleading. Differentiating annular lesions can be
difficult as there may be considerable clinical and histological overlap between the individual variants. Annular erythema is a descriptive term that
encompasses several entities of unknown etiology characterized by circinate polycyclic lesions that extend peripherally from a central focus.
Several of the annular erythemas have been associated with an underlying condition, which suggest may represent a hypersensitivity reaction.
Hypotheses about the mechanism of annularity focus on the interaction between inflammation cells, mediators and ground substance as foreign
antigens diffuse through the skin. The forms of EA are erythema annulare centrifugum, erythema chronicum migrans, erythema marginatum
rheumaticum, erythema gyratum atrophicans transient neonatale, eritema anulare pada bayi, dan erythema gyratum repens. The two first forms
predominant on childhood, but erythema gyratum repens reported on adults.
There is no standard of care, and treatment must begin with exclusion of known precipitating factor. Therefore, a search for and treatment the
underlying disorder is the primary therapy. The goals of pharmacotherapy are to reduce morbidity and to prevent complications.
PENDAHULUAN
Lesi anular sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dengan manifestasi klinis yang sangat jelas, tetapi
justru sering mengakibatkan kesalahan dalam penegakan diagnosis.1
Eritema anulare (EA) merupakan kelompok erupsi kulit dengan morfologi yang sangat khas. Terkadang
ditemukan kesulitan untuk membedakan beberapa jenis lesi anular, baik secara klinis maupun histopatologis, karena
adanya tumpang tindih variasi pada individu. Variasi dapat pada morfologi lesi, usia pasien, durasi penyakit dan gejala
lain yang berhubungan dengan penegakan diagnosis.2 Eritema anulare (AE) dilaporkan dapat terjadi pada semua usia,
dari bayi hingga usia lanjut,3 dan beberapa lesi EA dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas suatu kondisi atau
penyakit.2-4
TERMINOLOGI
Eritema merupakan lesi kulit primer yang paling sering ditemukan pada penyakit kulit, disebabkan dilatasi
pembuluh darah dermis.5 Istilah ‘annular’ berasal dari bahasa Latin, yaitu ‘annulus’ yang berarti ‘dilingkari’. Lesi
berupa makula atau plak berbentuk lingkaran atau oval dengan tepi eritematosa dan tengah central clearing.1
1
Eritema anulare merupakan terminologi deskriptif meliputi beberapa kesatuan penyakit dengan etiologi yang
tidak diketahui, mempunyai bentuk khas lesi sirsinar polisiklik yang meluas dari bagian sentral ke tepi. 4 Pada
beberapa rujukan bacaan, EA dikelompokkan sebagai eritema bentuk giratum, figurate, atau reaktif.2 Klasifikasi
figurate erythemas selalu kontroversial, literatur yang ada penuh dengan kontradiksi, ketidakpastian, dan banyak
sinonim yang membingungkan.6
Beberapa bentuk EA adalah erythema annulare centrifugum, erythema chronicum migrans, erythema
marginatum rheumaticum, erythema gyratum atrophicans transient neonatale, eritema anulare pada bayi, dan
erythema gyratum repens.2 Dua bentuk pertama paling sering ditemukan pada masa anak, sedangkan erythema
gyratum repens dilaporkan hanya pada dewasa.2
ETIOPATOGENESIS DAN MANIFESTASI KLINIS
Erythema annulare centrifugum
Istilah erythema annulare centrifugum (EAC) pertama kali dikemukakan pada tahun 1916 oleh Darrier.2,3,6
Etiologi dan patogenesis EAC tidak diketahui.1-3,6 Beberapa penulis berpendapat bahwa EAC merupakan manifestasi
klinis reaksi hipersensitivitas dengan latar belakang kondisi atau penyakit yang beraneka ragam, misalnya infeksi
dermatofita, kandida, bakteri, virus, askariasis, tuberkulosis, serta kelainan imunologis.2,3,6 Erythema annulare
centrifugum (EAC) pernah dilaporkan berhubungan dengan virus Epstein-Barr pada bayi dan molluscum contagiosum
pada anak usia 8 tahun.2,3 Erythema annulare centrifugum (EAC) juga berhubungan dengan sarkoidosis, penyakit hati,
kelainan kelenjar tiroid, dan sindrom hipereosinofilia, sangat jarang disebabkan oleh keganasan misalnya penyakit
Hodgkin, multiple myeloma, leukemia, karsinoma nasofaring, dan karsinoma sel skuamosa. 2 Eritema anulare (EA)
dapat timbul pada dewasa, anak-anak, dan sangat jarang pada bayi baru lahir.7
Berbagai obat yang dilaporkan berhubungan dengan EAC, antara lain etizolam, piroksikam, amitriptilin,
hidroksiklorokuin sulfat, hidroklorotiazid (HCT), simetidin, salisilat, estrogen,2,3,7,8 aldactone, ampicillin, dan vitamin
K.8 Dilaporkan satu kasus yang berhubungan dengan makanan, yaitu hipersensitivitas terhadap Penicillium yang
terdapat pada blue cheese 2,3,7 dan tomat.3,7
Mekanisme terjadinya bentuk anular dan penyebaran ke perifer menimbulkan beberapa spekulasi. Banyak
hipotesis tentang mekanisme tersebut terfokus pada interaksi antara sel inflamasi, mediator, dan substansi dasar,
akibat antigen asing berdifusi melalui kulit.3,6 Fenomena yang terjadi diperkirakan mirip dengan proses terjadinya
urtika dan eritema reaktif lainnya.9
Lesi primer biasanya dimulai dengan papul eritematosa yang membesar secara perlahan dengan kecepatan
rata-rata 2-5 mm/hari sampai mencapai diameter 6-8 cm1,2 hingga 20 cm dalam beberapa minggu,9 dan membentuk
konfigurasi cincin sementara bagian tengah menjadi datar dan bebas erupsi. Terkadang lesi tidak membentuk cincin
yang sempurna tetapi berkembang menjadi bentuk tidak beraturan, dan dapat ditemukan lebih dari satu lesi. 7 Kelainan
secara khas ditandai adanya plak anular yang berbatas tegas, semakin meluas dengan tepi yang eritematosa dan
central clearing, dapat ditemukan skuama dan vesikel pada batas dalam lesi. 3 Tempat predileksi terutama di paha
dan tungkai bawah, dapat juga di ekstremitas atas, batang tubuh atau wajah, serta jarang ditemukan pada telapak
tangan dan kaki.3 Lesi dimulai pada bagian tengah batang tubuh lalu meluas ke ekstremitas bagian proksimal
(sentrifugal).9 Ditemukannya limfadenopati pada pasien EAC berhubungan dengan limfoma Hodgkin atau nonHodgkin, tuberkulosis, dan kelainan autoimun.3
Beberapa penulis membedakan EAC secara klinis dan histopatologis dalam dua tipe, yaitu bentuk superfisial
dan profunda.2,3,10 Ackerman, dan selanjutnya Bressler dan Jones, membuat klasifikasi eritema gyratum menjadi dua
tipe yaitu superfisial (gatal, berskuama) dan profunda (tidak gatal, tidak berskuama). 3
Weyers dkk. menemukan perbedaan jelas antara tipe superfisial dengan tipe profunda. Secara klinis, pada
bentuk superfisial ditemukan koleret dengan skuama yang tersusun beraturan disertai rasa gatal, sedangkan bentuk
profunda mempunyai batas yang tegas dengan indurasi dan jarang disertai gatal dan skuama. 11
Erythema annulare centrifugum (EAC) dapat persisten, dari beberapa minggu hingga beberapa tahun dan
perjalanan klinis dapat paralel berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya. 2 Bottoni dkk. melaporkan satu
kasus EAC dengan awitan usia 6 hari dan menetap hingga usia lebih dari 20 tahun, lesi kulit swasirna pada episode
febris yang tidak berhubungan dengan EAC. Diduga kuat karena ada gangguan regulasi proses inflamasi pada kulit
oleh sitokin, misalnya IL4 dan IL5, yang diketahui mempunyai efek pada eosinofil, serta kemungkinan terjadi
penyimpangan genetik. Hal tersebut menjelaskan manfaat IFN-α (interferon) dan lesi mengalami resolusi saat episode
febris karena IFN dihasilkan secara alamiah oleh tubuh.12
2
Bentuk persisten lainnya adalah familial annular erythema (FAE) dan erythema gyratum perstans (EGP)
dengan awitan pada awal kelahiran.4 Gambaran klinis EGP mirip dengan EAC, tetapi dengan skuama, vesikel, dan
keluhan gatal lebih jelas. Pada FAE dapat ditemukan geographic tongue dengan riwayat eritema anulare pada
keluarga yang diturunkan secara autosomal dominan.4
Erythema chronicum migrans
Bentuk erythema chronicum migrans (ECM) ditemukan pertama kali pada tahun 1909 oleh Afzelius pada
penyakit Lyme2 yang disebabkan oleh kuman spirochaeta Borrelia burgdorferi yang dibawa oleh kutu Ixodes
dammini atau sejenisnya.9 Spesies lain yang terlibat adalah B. burgdorferi sensu lato, B. afzelli, atau B. garinii.8
Prevalensi ECM tertinggi di Eropa dan merupakan penyakit infeksi vector-borne tersering di Amerika Serikat2,7 dan
pernah juga dilaporkan di Jepang.13
Gejala klinis awal penyakit Lyme terjadi akibat penyebaran hematogen dan sering dimulai dengan flu-like
feelings misalnya nyeri kepala, leher tegang, demam, nyeri otot, dan fatigue.9,14 Sekitar 60% pasien dengan warna
kulit terang menyadari terjadinya erupsi kulit yang melebar secara unik.14 Manifestasi kulit ditemukan pada 80%
kasus penyakit Lyme yang disebut dermatoborrelioses (DB). Terdapat tiga manifestasi klinis DB , yaitu erythema
migrans (EM), borrelial lymphocytoma (BL) dan acrodermatitis chronica atrophicans. Erythema migrans (EM)
merupakan tanda awal timbulnya penyakit Lyme dan merupakan manifestasi klinis tersering.15 Erythema migrans
(EM) lebih sering menyerang anak dibandingkan dewasa dan hampir 90% anak yang menderita DB menunjukkan lesi
EM.1,5
Lesi awal berupa papul atau makula eritematosa yang timbul 3-30 hari (rata-rata 7-10 hari) setelah gigitan
kutu, meluas secara sentrifugal, dan cepat membentuk lesi anular dengan central clearing. Diameter lesi kurang lebih
4 cm dan dapat melebar secara progresif sampai 30 cm, 9 yang dideskripsikan seperti bull’s eye rash.14-16 Erythema
migrans (EM) pada anak paling sering ditemukan di kepala dan leher dengan morfologi lesi sering tidak khas atau
dapat juga bentuk gyrate, dan hanya bertahan beberapa hari saja.15
Dokter saraf anak terkadang menemukan anak yang menderita kelumpuhan n. fascialis ipsilateral bersamaan
dengan lesi EM di wajah, akibat penyebaran B. burgdorferi ke saraf. Erythema migrans (EM) diseminata lebih sering
terjadi pada anak dibandingkan dengan orang dewasa. 15 dan sering tidak disadari saat terjadi tanda awal hingga
muncul kelainan diseminata.14 Beberapa kasus yang tidak diterapi dapat bertahan dan meluas, menimbulkan
komplikasi pada jantung, kelainan neurologis, artritis dan organ lain. 16
Kelainan mata yang sering ditemukan adalah gangguan penglihatan sampai kebutaan, kerusakan retina, atrofi
lensa optik, konjungtivitis, inflamasi dan nyeri pada beberapa bagian mata, serta pandangan ganda. 14 Manifestasi
psikis yang pernah dilaporkan antara lain serangan panik, disorientasi, halusinasi, agitasi berat, impulsif, perilaku
obsesif, paranoid, kondisi schizophren-like, dimensia, gangguan pola makan, hingga beberapa pasien menyatakan
keinginan bunuh diri.14 Pemeriksaan histopatologis pada lesi kulit menunjukkan infiltrat perivaskular yang terdiri atas
sel plasma dan eosinofil, spirochaeta sering terlihat pada tepi lesi.8
Erythema marginatum rheumaticum
Erythema marginatum rheumaticum (EMR) pertama kali ditemukan oleh Bright pada tahun 1831, berupa lesi
anular eritematosa yang berpindah-pindah dalam waktu singkat, dan 10-20% kasus berhubungan dengan demam
rematik akut (DRA).2
Demam rematik akut (DRA) merupakan penyakit inflamasi yang menyerang multisistem dan mengenai 3%
pasien dengan riwayat infeksi Streptokokus tipe A nasofaring yang tidak mendapat terapi, dengan insidens tertinggi
pada usia 5-15 tahun. Erythema marginatum rheumaticum (EMR) merupakan tanda yang sangat spesifik dan termasuk
tanda mayor kriteria Jones pada DRA.2
Lesi kulit diawali papul dan plak eritematosa asimtomatis yang meluas ke arah perifer menjadi plak anular
yang lebar, polisiklik, serpiginosa dengan central clearing. Biasanya tidak disertai skuama dan perubahan pada
epidermis, serta tidak gatal. Tempat predileksi di batang tubuh, ekstremitas bagian proksimal, dan jarang ditemukan
pada wajah dan tangan. Lesi menyebar dengan sangat cepat (sampai 10 mm dalam 12 jam), menetap dari beberapa
jam sampai hari. Tanda khas EMR adalah timbulnya lesi pada saat puncak aktivitas proses karditis dan artritis pasien
DRA.2 Lesi yang meluas dihubungkan dengan titer antistreptolisin-O yang tinggi.17 Erythema marginatum
3
rheumaticum (EMR) juga dilaporkan berhubungan dengan psittacosis dan edema angioneurosis herediter.8 Secara
histopatologis berbeda dengan lesi eritema lainnya karena infiltrat lebih banyak mengandung leukosit polimorfik. 8
Eritema anulare pada bayi
Eritema anulare pada bayi pertama kali dikemukakan oleh Peterson dan Jarratt pada tahun 1981. 2,18 Penyebab
eritema anulare pada bayi tidak diketahui dan tidak dihubungkan dengan kelainan sistemik,4 diduga merupakan reaksi
hipersensitivitas terhadap antigen yang tidak diketahui2 dan merupakan varian EAC.9 Kondisi EA tidak berbeda
dengan EAC, tetapi diklasifikasikan terpisah karena mempunyai latar belakang penyakit yang berbeda.8
Perjalanan penyakit dimulai pada usia beberapa bulan pertama setelah kelahiran dengan tanda khas berupa
papul eritematosa yang melebar ke perifer membentuk cincin ukuran 2-3 cm dengan tepi yang menebal. Lesi dapat
bersatu membentuk lesi arkuata dan polisiklik. Tidak ditemukan vesikel atau skuama pada tepi lesi. 4 Tempat
predileksi pada wajah, batang tubuh, dan ekstremitas, lalu menyebar secara perlahan, batas lesi anular yang melebar
dapat diraba. Jarang ditemukan perubahan pada epidermis dan dapat sembuh sempurna dalam beberapa hari.2 Awitan
paling awal yang pernah dilaporkan adalah usia empat hari. 17 Perubahan kulit terjadi antara 36-48 jam dan dapat
hilang tanpa bekas.18 Lesi dapat mengalami resolusi dalam beberapa hari dan hilang sempurna dalam satu tahun.2 Lesi
kulit serupa yang tidak hilang dalam satu tahun disebut eritema anulare persisten. 2
Stachowitz dkk. melaporkan kasus seorang bayi laki-laki berusia 4 bulan menderita eritema anulare persisten
di periorbital yang berhubungan dengan kolonisasi Candida albicans di intestinal, tanpa kelainan sistemik lainnya.
Lesi menghilang setelah pasien diterapi dengan amphoterisin B.19 Tidak ditemukan kelainan laboratorium yang
spesifik2,4 dan gambaran histopatologis serupa dengan EAC. 8
Erythema gyratum atrophicans transient neonatale
Pada tahun 1975, Gianotti dan Ermacora menemukan lesi figurate erythema yang tidak biasa pada bayi baru
lahir, lalu dinamakan erythema gyratum atrophicans transient neonatale (EGATN).2 Beberapa hari setelah lahir,
timbul plak eritematosa berbentuk arkuata pada batang tubuh, leher, dan bibir. Setelah beberapa minggu, secara khas
bagian tengah mengalami atrofi dan batas menjadi lebih eritematosa. 2,4 Ukuran lesi antara 3 - 20 mm, sering sembuh
secara spontan, dan tidak ada temuan laboratorium yang spesifik.2 Beberapa penulis menganggap lesi ini merupakan
varian lupus eritematosus pada neonatus (NLE).2,4
NLE merupakan penyakit autoimun yang sangat jarang dan berhubungan dengan transfer transplasenta
autoantibodi imunoglobulin G dari ibu. Seorang bayi dapat menderita NLE karena ibu yang memiliki antibodi anti-Ro
(SS-A) dan/atau anti-La (SS-B), dan angka kejadiannya hanya 1%.20,21 Dapat ditemukan blok jantung kongenital,
transient hepatitis, trombositopenia, dan anemia. Komplikasi pada jantung dapat ditemukan pada 75% kasus, dan blok
jantung kongenital pada 15-30% pasien NLE.20 Blok jantung biasanya berkembang pada kehamilan trimester dua dan
tiga dan dapat dideteksi pada minggu ke duapuluh gestasi.4 Bila sudah terbentuk blok jantung maka sifatnya
permanen, dan tidak akan memberi respons dengan terapi kortikosteroid atau lainnya. 21
Kelainan kulit pada NLE berupa makula eritematosa yang atrofi dan berskuama atau plak infiltrat tipis,
biasanya timbul segera setelah lahir dan menghilang dalam 6-12 bulan. Lesi biasanya berbentuk anular dengan
distribusi di area terpajan,17 wajah, dahi, pipi, kepala, dan leher.22 Dada, punggung dan ekstremitas juga dapat
terkena,22 serta sering dihubungkan dengan kelainan darah dan jantung.17 Lesi kulit akan resolusi dalam beberapa
minggu sampai bulan, tetapi dapat ditemukan dispigmentasi yang persisten sampai beberapa tahun, serta telangiektasis
permanen.23
Gambaran histopatologis NLE identik dengan subacute cutaneous lupus pada dewasa, terdapat kerusakan
keratinosit dan infiltrat sel mononukleus pada bagian superfisial, tetapi sedikit sumbatan folikular dan jaringan ikat. 23
Pemeriksaan direct immunoflorescence secara khas menunjukkan pita IgG granular, IgM dan C3 pada dermoepidermal junction.21
4
PENATALAKSANAAN
Pendekatan diagnostik
Banyak sekali penyakit dengan manifestasi kelainan kulit eritema anulare, yang dapat merupakan kelainan
kulit semata atau cerminan adanya gangguan sistemik. Selain morfologi lesi, perlu juga diperhatikan perjalanan
penyakit, gejala klinis, tempat predileksi, faktor pencetus, usia pasien, prevalensi, keterlibatan organ lain, serta tanda
klinis khas lainnya untuk membantu menegakkan diagnosis. Berdasarkan morfologi makula atau plak anular dapat
dievaluasi adanya gejala sistemik dan penyebaran lesi.9 (lampiran).
Diagnosis banding EAC tipe superfisial antara lain tinea korporis, subacute cutaneous lupus erythematosus,
NLE, pitiriasis rosea, erythema gyratum repens, erupsi obat, dan psoriasis. Sedangkan diagnosis banding untuk tipe
profunda antara lain eritema migrans, eritema marginatum, urtikaria, granuloma anulare, eritema multiforme,
sarkoidosis, MH tipe lepromatosa, dan eritema anular pada bayi. 1,4 Pemfigus bulosa dan necrolytic migratory
erythema juga dapat membentuk lesi anular.6
Akan sangat membantu bila dilakukan observasi lebih dari satu minggu untuk melihat progresivitas lesi.
Pendekatan diagnostik dapat dilakukan dengan evaluasi berikut ini:6
1. Apakah terdapat tanda atau gejala yang mengarah pada kelainan sistemik, misalnya keganasan, infeksi atau
masalah lain?
2. Apakah ada riwayat gigitan serangga atau manifestasi klinis lain penyakit Lyme?
3. Apakah terdapat lesi urtika atau angioedema?
4. Apakah ditemukan bula?
5. Apakah lesi dominan di daerah oral atau akral? Apakah ada bula?
6. Apakah pemeriksaan KOH positif?
7. Apakah ada lesi psoriasiformis?
8. Apakah ada stigmata demam reumatik atau penyakit reumatik lainnya?
9. Apakah lesi ditandai dengan perubahan deskuamasi oral atau area intertriginosa?
10. Apakah terdapat kelainan yang sama pada anggota keluarga?
11. Apakah pasien seorang bayi?
Liao dkk. melaporkan kasus psoriasis pustulosa anular pada tiga anak, yang merupakan bentuk tersering
psoriasis pustulosa pada anak. Dua dari tiga anak menunjukkan lesi eritema anular multipel berbatas tegas, bagian
tengah hiperpigmentasi disertai skuama halus dengan kolaret. Lesi tersebar di batang tubuh, leher, ekstremitas.
Pemeriksaan histopatologis pada lesi kulit ditemukan mikroabses Munro. 24 Lesi psoriasis yang menyerupai EAC
pertama kali ditemukan oleh Milian dan Katchoura pada tahun 1933.24
Amato dkk. melaporkan satu kasus anak perempuan berusia 7 tahun dengan infiltrat eritematosa, figurate,
batas tegas pada wajah dan bagian kulit yang terpajan matahari. Setelah beberapa bulan lesi menetap dan kadangkadang berkonfluens menjadi plak yang lebar dengan tepi polisiklik dan resolusi di bagian tengah. Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisis, laboratorium, dan hasil histopatologis ditegakkan diagnosis SCLE tipe anularpolisiklik.25 Dari berbagai rujukan bacaan dikatakan SCLE sangat jarang terjadi pada anak. 25
Diagnosis EAC ditegakkan secara histopatologis, yang dibagi menjadi tipe superfisial dan profunda
berdasarkan distribusi sel infiltrat perivaskular. Tipe superfisial menunjukkan gambaran spongiosis fokal,
parakeratosis, dan infiltrat limfohistiosit perivaskular di sekitar pleksus superfisial. Pada tipe profunda jarang
ditemukan kelainan pada epidermis dan infiltrat limfohistiosit terikat erat membentuk ’coat-sleeve’ pada perivaskular
pleksus superfisial dan profunda.2,10,11
Diagnosis banding EM lesi tunggal adalah reaksi gigitan serangga yang sering swasirna tanpa terapi
antibiotik. Perbedaan dengan erisipelas adalah disertai gejala konstitusi, dan perbedaan dengan granuloma anulare
adalah ditemukannya tepi lesi yang sedikit meninggi, dan terdiri atas beberapa papul yang berkonfluens. Diagnosis
banding EM lesi multipel antara lain urtikaria, fixed drug eruption, EAC, dan erythema infectiosum.15
Diagnosis EM terutama berdasarkan manifestasi klinis, serologis26 dan terdapat riwayat gigitan artropoda.15
Pemeriksaan laboratorium bukan keharusan pada EM klasik, tetapi sebaiknya dilakukan pada lesi yang tidak khas.
Pemeriksaan ELISA dilakukan untuk mendeteksi antibodi IgG dan IgM terhadap B. burgdorferi dalam serum pasien.
Baku emas diagnosis EM adalah deteksi langsung bahan infeksius dari lesi dengan cara cultivation.14 Selain
penemuan B. burgdorferi, pemeriksaan DNA spesifik terhadap B. burgdorferi dengan PCR sangat sensitif, spesifik,
dan cepat untuk mendeteksi infeksi B. burgdorferi awal dan lanjut.27
Pendekatan diagnostik EA pada bayi terdapat sedikit perbedaan dengan usia lebih besar. Pertama, NLE
biasanya anular dan sering berhubungan dengan kelainan blok jantung kongenital. Walaupun jarang tetapi harus
disingkirkan terlebih dahulu. Kedua, banyak sekali bahasan pada literatur mengenai familial annular erythema,
5
tetapi kasusnya sangat jarang dan sering bukan merupakan diagnosis yang tepat. Ketiga, tetap harus menyingkirkan
infeksi dermatofita dan pitiriasis versikolor walaupun kasus pada bayi sangat jarang. Terakhir, pasien yang tidak
masuk dalam ketiga kriteria tersebut, lesi sering swasirna, terkadang dengan lesi yang atrofik.6
Pada kasus EA bayi dan EGATN, perlu disingkirkan kemungkinan NLE dengan melakukan pemeriksaan
anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B dan antibodi antinuklear (ANA), terutama jika ditemukan lesi yang serupa pada ibu. 2
Manifestasi klinis lupus eritematosa neonatus berupa plak anular eritematosa berbatas tegas dengan skuama halus di
area kepala, leher, atau periorbital, kadang disertai krusta, serta sering disertai kelainan jantung, hepar dan darah. 23,28
Bayi yang dicurigai menderita lupus eritematosus sebaiknya dilakukan pemeriksaan fisis lengkap, elektrokardiogram,
pemeriksaan darah lengkap, dan tes fungsi hati.4
Diagnosis banding EA pada bayi antara lain EAC, eritema anulare familial, ECM, eosinophillic sellulitis,
EGATN, NLE, urtikaria, sifilis neonatal, erythema multiforme, dan erythema gratum repens.17
Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak membantu dalam menegakkan diagnosis EA, tetapi dapat
membantu menyingkirkan diagnosis banding. Pada banyak kasus, pemeriksaan darah lengkap, laju endap darah dan
rheumatoid factor sering dilakukan untuk menyingkirkan beberapa diagnosis banding.17 Pemeriksaan KOH sering
diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan tinea atau kandida. Pemeriksaan tinja dibutuhkan jika pada anamnesis
terdapat keluhan gastrointestinal dan mengarah pada infeksi askariasis. 2
Jika pada anamnesis dan pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan selain lesi kulit EA, pemeriksaan
penunjang sering dianggap tidak perlu dilakukan. Tetapi, menyertakan pemeriksaan histopatologis kulit akan sangat
membantu dalam menegakkan diagnosis pasti.12
Manajemen terapi
Manajemen terapi merupakan suatu seni, sehingga tidaklah bijak tergesa memberikan resep obat kepada
pasien.29 Tidak ada terapi standar untuk EAC dan penatalaksanaan dimulai dengan menyingkirkan faktor presipitasi, 30
dengan demikian terapi utama adalah menemukan dan mengobati penyakit yang mendasarinya.1,2 Tujuan
farmakoterapi adalah untuk menurunkan morbiditas dan mencegah komplikasi. 3 Erythema annulare centrifugum
(EAC) biasanya swasirna,7 pemberian steroid topikal dan antihistamin sering digunakan untuk mengurangi rasa gatal
dengan hasil yang baik,2 tetapi tidak responsif pada lesi kronis dan tidak dapat mencegah timbulnya lesi baru.31
Doksisiklin, amoksisilin, dan cefuroxime axetil merupakan terapi pilihan pertama untuk DB, tetapi
doksisiklin kontraindikasi relatif pada anak. Amoksisilin, cefuroxime axetil, azitromisin dan phenoxymethyl penicillin
aman dan efisien untuk anak.27 Terapi yang direkomendasikan untuk EM adalah doksisiklin 100 mg dua kali sehari
untuk anak remaja dan dewasa, amoksisilin 25-50 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2 gram untuk anak berusia
kurang dari 8 tahun. Anak yang alergi terhadap penisilin dapat diberikan alternatif eritromisin tiga kali sehari dengan
dosis sampai 250 mg.9 Doksisiklin lebih dianjurkan karena kemampuan penetrasi ke dalam cairan serebrospinal efektif
untuk infeksi B. burgdorferi diseminata.27
Tabel berikut ini merupakan pilihan terapi untuk dermatoborrelioses:
Dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no. 26
6
Menghindari gigitan serangga dengan menggunakan pakaian yang melindungi area terpajan dan
menggunakan repellents yang mengandung diethyloluamide cukup efektif. Penelusuran dan pengangkatan serangga
dalam 24-48 jam setelah camping atau hiking, dapat mencegah transmisi spirochaeta.16
Terapi eritema anulare pada bayi sampai saat ini belum ada yang pasti karena sifat alamiah lesi yang
swasirna.4 Penatalaksanaan yang masih dilakukan sampai saat ini adalah observasi bila tidak diketahui latar belakang
penyebab.8
Manajemen kelainan kulit pada NLE sudah sangat jelas. Penggunaan pelindung terhadap sinar matahari, dan
steroid topikal potensi rendah dapat menghilangkan eritema. Karena lesi kulit tampaknya tidak mengganggu
kenyamanan bayi dan dapat resolusi spontan, maka pemberian terapi sistemik, misalnya steroid dan antimalaria tidak
terlalu dianjurkan. Telangiektasis dapat diterapi dengan menggunakan laser vaskular. 23
Dengan alasan prognosis, sangat bermanfaat untuk membagi EA dalam bentuk transient dan persisten. Yang
termasuk bentuk transient adalah EA pada bayi dan erythema gyratum atrophicans transient neonatale. Bentuk
persisten antara lain erythema annulare centrifugum, familial annular erythema dan erythema gyratum perstans.4
PENUTUP
Eritema anulare merupakan terminologi deskriptif meliputi beberapa kesatuan penyakit dengan etiologi yang
tidak diketahui, mempunyai bentuk khas lesi sirsinar polisiklik yang meluas dari bagian sentral ke tepi, 4 dan
dikelompokkan sebagai eritema bentuk giratum, figurate atau reaktif.2 Patogenesis sampai saat ini belum jelas tetapi
sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas terhadap suatu penyakit sistemik1-3,6 atau menjadi petanda
penyakit sistemik.8,15 Penatalaksanaan terutama menemukan dan mengobati penyakit yang mendasarinya. 1,2
DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Sylvia HSU, Elaine H, Khosevis MR. Differential diagnosis of annular lesions. American Family Physician. 2001; 64
(2):289-96.
Horii KA, Nopper AJ. Annular erythemas. Dalam: Harper J, Oranje A, Prose N, penyunting. Textbook of Pediatric
Dermatology. Edisi ke-2. Massachusetts: Blackwell Publishing; 2006.
h. 718-25.
Willard RJ. Erythema annulare centrifugum. eMedicine [disitasi 13 Juni 2007] Tersedia di http://www.emedicine.com
Baselga E. Inflammatory and purpuric eruptions. Dalam: Eichenfield LF, Frieden IJ, Esterly NB, penyunting. Textbook
of Neonatal Dermatology. USA: Saunders Company; 2001. h. 294-6.
Methods
of
diagnosing
skin
lesions.
[disitasi
3
September
2007]
Tersedia
di
http://www.dermatologyinfo.net/english/chapter 3
Burgdorf WHC. Erythema annulare centrifugum and other figurate erythemas. Dalam: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K,
Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, penyunting. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. USA: McGraw-Hill;
2003. h. 977-9.
Erythema annulare centrifugum. [disitasi 13 Juni 2007]. Tersedia di http://www.dermnetnz.org
Tuzun Y, Antonov M. Figurate erythemas. J Turk Acad Dermatol. 2007; 1 (1):2.
Cohen BA. Figurate erythema. Pediatric Dermatology: Edisi ke-3. USA: Elsevier; 2005.
h. 180-2.
McKee PH, Calonje E, Granter SR. Pathology of the skin with clinical correlation. Vol 1, Edisi ke-3. USA: ElsevierMosby; 2005 h. 263-5.
Weyers W, Diaz-Cascajo C, Weyers I. Erythema annulare centrifugum: results of a clinicopathologic study of 73
patients. Am J Dermatopathol. 2003;25 (6):451-62.
Bottoni U, et al. Erythema annulare centrifugum: report of a case with neonatal onset. J Eur Dermatol Venereol. 2002; 16
(5):500-3.
Connell SO. Fortnightly review: Lyme disease in the United Kingdom. BMJ. 1995; 310:303-8.
What are the symptoms of Lyme disease? Lyme Disease Foundation. [disitasi 20 Agustus 2007] Tersedia di
http://www.ldf.com
Mullegger RR. Clinical aspects and diagnosis of erythema migrans and borrelial lymphocytoma. Dermatovenerologica.
2001; 10 (4).
Borrelia burgdorferi [disitasi 3 september 2007] Tersedia di http://medinfo.ufl.edu
Wong LC, Kakakios A, Rogers M. Congenital annular erythema persisting in a 15-year-old girl. Australasian J of
Dermatol. 2002; 45:55-61.
Hebert AA. Esterly NB. Annular erythema of infancy. J Am Acad Dermatol. 1986;14(2):339-43.
Stachowitz S, Abeck D, Ring S. Persistent annular erythema of infancy associated with intestinal candida colonization.
Clinical and Experimental Dermatology. 2000; 25:404-5.
7
20. McKinlay JR, Cooke LM, Cunningham BB, Gibbs NF. Neonatal lupus erythematosus. JABFP. 2001; 14 (1):68-70.
21. Ho KK. Cutaneous neonatal lupus erythematosus. Hongkong Dermatology and Venereology Bulettin. 2001; 9 (3):121-4.
22. Kecelj N, Vizjak A, Dragos V, Lunder T. Neonatal erythematous lupus, case report. Acta Dermatoven APA. 2003; 12
(4):137-42.
23. Lee LA. Neonatal lupus erythematosus: clinical findings and pathogenesis. JID Symposium Proceedings. J Investig
Dermatol Symp Proc. 2004;9:52-6.
24. Liao PB, et al. Annular pustular psoriasis-most common form of pustular psoriasis in children: report of three cases and
review of the literature. Pediatric Dermatology. 2002;19 (1):19-25.
25. Amato L, Coronella G, Berti S, Moretti S, Fabbri P. Subacute cutaneous lupus erythematosus in childhood. Pediatric
Dermatology. 2003;20 (1):31-4.
26. Weston WL, Orchard D. Vascular reactions. Dalam: Schachner LA, Hansen RC, penyunting. Pediatric Dermatology.
Edisi ke-3. USA: Elsevier; 2003. h. 815-6.
27. Mullegger RR. Dermatological manifestations of lyme borreliosis. European J of Dermatol. 2004; 14 (5):296-309.
28. Schwartz RA. Neonatal lupus erythematosus. eMedicine [disitasi 11 Desember 2007] Tersedia di
http://www.emedicine.com
29. Principals of general dermatological treatment. [disitasi 3 september 2007] Tersedia di http://www.dermatologyinfo.net
30. Minni J, Sarro R. A novel therapeutic approach to erythema annulare centrifugum. J Am Acad Dermatol. 2006; 54
(3):S134-5.
31. Kim KJ, et al. Clinicopathologic analysis of 66 cases of erythema annulare centrifugum. J Dermatol. 2002;29(2):61-7.
Alamat penulis:
Departemen IK. Kulit dan Kelamin
FKUI/RSUP Dr. Cipto Mangunkusumo
Jl. Diponegoro 71 Jakarta Pusat
Telp/Fax: 021 31935383
Email: [email protected]
8
Lampiran:
Algoritme untuk evaluasi eritema reaktif *)
*)
dikutip sesuai aslinya dari kepustakaan no 9.
9