tutorial skenario a

TUTORIAL SKENARIO A
BLOK 10
Mr. Tukul
Disusun oleh :
KELOMPOK 9
Tutor
: dr. Liliayati
Anggota
:
1. Teddo C G (04071001073)
2. Rafika Monalisa (04071001074)
3. Adinda Paramartha (04071001080)
4. Riri Puspa Putri (04071001082)
5. Ria Enjellia (04071001084)
6. Ria Puspita Dinni (04071001)
7. Septika Eka Sari (04071001087)
8. M. J. Erwin Halim (04071001091)
9. Hendra Nopriansyah (04071001093)
10. Ranti Andami (04071001096)
11. ChakraPutra Pratama (04071001107)
12. Rifki Yulian (0407100110)
13. Weni Sumartini (04071001128)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2008
I.
Klarifikasi Istilah
1. Headache
2. Vertigo
: Sakit kepala
: Suatu ilusi gerakan; perasaan ilusi bahwa sepertinya lingkungan
atau tubuhnya sendiri berputar
3. Nausea: Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada
epigastrium dan abdomen dengan kecenderungan untuk muntah
4. Arcus senilis : Sebuah cincin opak kelabu atau putih di tepi kornea, terdapat
pada saat lahir, atau muncul pada kehidupan kemudian, dan menjadi cukup sering
pada mereka yang berusia di atas 50 tahun; ini disebabkan oleh deposit kolesterol
di dalam atau hyalinosis stroma kornea dan dapat dikaitkan dengan defek-defek
mata atau hiperlipidemia familial
5. Cardiomegaly
: Hipertrofi jantung
6. Sinus tachycardia
: takikardia yang ditimbulkan dalam nodus sinus; normal
selama olahraga atau cemas tetapi juga disertai syok, hipoksia, gagal jantung
kongesti, demam, dan berbagai keadaan high output.
II.
Identifikasi Masalah
1. Mr. Tukul, 40 tahun, BB 75 kg, TB 150 cm mengalami nyeri kepala yang berat.
2. 1 Bulan yang lalu, dia mengalami sakit kepala yang ringan dan kadang-kadang
vertigo serta mual.
3. Sakit kepala, nausea, vertigo, sejak 2 bulan sebelimnya tidak sembuh setelah
diobati.
4. Dia juga kehilangan nafsu makan sejak 1 minggu yang lalu.
5. Dia merokok 10 batang per hari
6. Riwayat Keluarga:
- Ayah, meninggal tiba-tiba saat umur 52tahun,
- 2 orang pamannya (dari ayah) meninggal sebelum umur 50 tahun
7. Pemeriksaan Fsik
8. Pemeriksaan Lab
III.
Analisis Masalah
1) a. Bagaimana status BMI Mr, Tukul?
b. Apa penyebab severe headache?
c. Bagaimana patogenisnya?
d. Apa dampak dari sakit kepala tersebut?
e. Sebutkan jenis-jenis sakit kepala?
2) a. Bagaiman mekanisme headache,vertigo,nausea?
b. Apa hubungan sakit kepala dengan vertigo dan nausea?
c. Mengapa Mr. Tukul tidak sembuh dan bertambah parah setelah diobati?
d. Obat apa yang mungkin digunakan oleh Mr. Tukul?
3) a. Apa penyebab hiliangnya nafsu makan Mr. Tukul?
b. Bagaimana mekanisme hilangnya nafsu makan pada kasus ini?
c. Apa dampaknya bagi Mr. Tukul?
4) a. Apa saja kandungan dari rokok?
b. Apa dampak yang ditimbulkan oleh rokok?
c. Apa hubungan rokok dengan kasus ini?
5) a. Apa hubungan penyakit yang diderita Mr. Tukul dengan keluarganya secara
genetik?
6) Hipertensi, Tachycardia, arcus senolis
a. Penyebab?
b. Jenis-jenis?
c. Mekanisme?
d. Hubungan ketiganya?
e. Komplikasi?
f. Tatalaksana?
g. Dampak?
h. Pencegahan?
7) Anemia, dislipidemia, DM
a. Penyebab?
b. Jenis-jenis?
c. Mekanisme?
d. Hubungan ketiganya?
e. Komplikasi?
f. Tatalaksana?
g. Dampak?
h. Pencegahan?
i. Interpretasi?
j. Pembentukan Hb?
8) Cardiomegaly, Retinophaty
a. Penyebab?
b. Jenis-jenis?
c. Mekanisme?
d. Komplikasi?
e. Tatalaksana?
f. Dampak?
g. Pencegahan?
h. Bagaimana gambaran sinustachicardia?
i. Anatomi, histologi, fisiologi dari jantung?
9) a. Bagaiman cara mendiagnosis kasus ini?
b. Apa DD?
c. Apa DK?
d. Pentalaksanaannya?
e. Bagaimana komplikasinya?
f. Apa prognosisnya?
g. Apa pencegahannya?
IV.
Hipotesis
Mr. Tukul 40 tahun, 75 kg, 150 cm mengalami hipertensi stage 3, sindroma metabolik
dan mengalami komplikasi pada jantung, ginjal, dan mata.
V.
Sintesis
1. Index Massa Tubuh
Mr. Tukul 40 tahun, 75 kg, 150 cm
IMT = BB = 75 kg = 33,33 kg/m²
TB²
(1,5 m)²
Klasifikasi Berat Badan Menurut WHO technical series, 2000
Klasifikasi
Berat Badan kurang
IMT (kg/m²)
< 18,5
Kisaran Normal
18,5 – 24,9
Berat Badan Lebih
>25
Pra Obes
25,0 – 29,9
Obes tingkat I
30,0 – 34,9
Obes tingkat II
35,0 – 39,9
Obes tingkat III
> 40
Berat Badan Normal
BB
= (TB – 100) – 10% (TB-100)
= (150 - 100) – 10% (150 -100)
= 50 – 5
= 45 kg
OBESITAS
Obesitas merupakan akumulasi sel-sel lemak pada tubuh akibat pemasukan
makanan (kalori intake) lebih besar daripada pengeluaran (kalori use), seluruh kelebihan
kalori, baik dari asupan karbohidrat yang berlebih maupun dari asupan lemak itu sendiri,
akan dibuah ke bentuk lipid melalui proses lipogenesis kecuali protein yang tidak dapat
diubah menjadi lemak, dan obesitas terbentuk.
Faktor resiko Obesitas :
•
Genetic :
-
Polymorphisms
pada
banyak
gen
mengontrol
appetite,
metabolisme, dan pelepasan adipokine yang berpengaruh pada obesitas,
namun kondisi obesitas membutuhkan faktor kelebihan kalori dan faktor
lain agar terbentuk sempurna. Beberapa kondisi genetik yang berhubungan
kuat dalam terbentuknya obesitas yaitu Prader-Willi syndrome, BardetBiedl syndrome, MOMO syndrome, leptin receptor mutations dan
melanocortin receptor mutations, namun mutasi pada satu locus gen hanya
ditemukan pada 5% penderita obesitas, sedangkan proporsi majoritas pada
gen-gen kausative masih dalam penelitian. Beberapa hasil penelitian
tersebut :
 Sebuah penelitian tahun 2007 mengidentifikasi mutasi umum yang
terjadi pada FTO gene; heterozygotes memiliki 30% meningkatkan
resiko obesitas, sedangkan homozigot memiliki 70% meningkatkan
resiko oebsitas.
 Human Obesity 1 Gene (HOB1 gene), penemu Drs. Steen Stone,
Drs.Steven Hunt, Donna Shattuch, Ted Adams. (www.myriad.com)
•
Gaya Hidup :
-
Aktivitas fisik yang kurang (sedentary lifestyle)
-
Pola makan yang berlebihan dan banyak mengandung lipid,
kolestrol, dll yang menyebabkan obesitas (fast food, snack)
•
•
Pengaruh psikososial dan lingkungan (mindset, stress)
Medical illness
-
Hypothyroidsm
-
Cushing's syndrome
-
Growth hormone deficiency
-
Bulimia nervosa
-
Binge eating disorder
-
Compulsive overeating
Endocrine disorder
Mental illness
Obat-obatan
Steroids, atypical antipsychotics, beberapa fertility medication (pil KB)
Resiko terhadap penyakit
Beberapa penyakit yang bersiko muncul akibat obesitas :
> Diabetes type 2
> Gout
> Hipertensi
> Osteoarthritis
> Stroke
> Obstructive sleep apnea
> Infark miokardium
> Sindrom Pickwickian
> Cancer
> Fatty liver disease (perlemakan hati)
> Batu kandung empedu
> Social stigma
> batu kandung kemih
> Dll
Resiko kesehatan yang berhubungan dengan obesitas akan meningkat sejalan
dengan meningkatnya angka BMI :
> Resiko rendah
: BMI < 27
> Resiko menengah
: BMI 27 - 30
> Resiko tinggi
: BMI 30 - 35
> Resiko sangat tinggi : BMI 35 - 40
> Resiko ekstrim
: BMI ≥ 40
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa Mr. Tukul menderita obesitas
tingkat 1 yang memiliki resiko kesehatan tinggi.
NYERI KEPALA
Nyeri Kepala atau sefalgia adalah rasa nyeri atau rasa tidak enak di kepala,
setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar ke wajah, mata, gigi, rahang bawah, dan
leher. Struktur di kepala yang peka terhadap rasa nyeri adalah kulit, fasia, otot-otot, arteri
ekstra- dan intra-serebral, meningen, dasar fosa anterior, fosa posterior, sinus venosus,
nervus V, VII, IX, X, radiks posterior C2, C3, bola mata, rongga hidung, rongga sinus,
dentin, pulpa gigi, dan tentorium serebeli. Tentorium adalah suatu lembaran dura yang
berfungsi sebagai garis pembatas dan titik referensi di dalam kranium; lembaran ini
memisahkan fosa anterior (batang otak dan serebelum) dari serebrum anterior. Daerah
posterior (sekitar sepertiga rongga kranium) disebut sebagai infratentorium, dan daerah
anterior (dua pertiga rongga kranium).
Apabila nyeri kepala melibatkan struktur-struktur di daerah infratentorium, nyeri
tersebut dirujuk ke daerah oksipitalis kepala dan leher oleh akar saraf servikalis atas.
Nyeri supratentorium dirasakan di bagian anterior kepala (daerah frontalis, temporalis,
dan parietalis) dan terutama diperantarai oleh nervus trigeminus. Sedangkan otak tidak
sensitif terhadap nyeri.
Penyebab Nyeri Kepala:
•
Chemical irritation
•
Food Intolerance
•
Medicine
•
Ischemia and tiredness
•
Muscle tension and postural problem arthritis
•
Infection
•
High blood pressure
•
Neuritis
•
Menopause
•
Tumor
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala
adalah sebagai berikut (Lance, 2000):
•
Peregangan atau pergeseran pembuluh darah : intrakranium atau
ekstrakranium
•
Traksi pembuluh darah
•
Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)
•
Peregangan periosteum (nyeri lokal)
•
Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus
servikalis (misalnya, artritis vertebraservikalis)
•
Defisiensi enkefalin (peptida otak mirip-opiat, bahan aktif pada endorfin)
Sistem saraf simpatis pada dasarnya bertanggung jawab atas pengendalian neural
pembuluh darah kranium dan ekstrakranium.
Tipe Nyeri Kepala:
1. Nyeri Kepala Primer
•
Migren
•
Nyeri kepala tipe tegang
•
Nyeri kepala klaster
2. Nyeri Kepala Sekunder, seperti
•
nyeri kepala pascatrauma
•
nyeri kepala organik sebagai bagian penyakit lesi desak ruang (tumor otak,
abses, hematoma subdural, dll), pendarahan subaraknoid, neuralgia trigeminus
/ pascaherpetik, penyakit sistemik (anemia, polisitemia, hipertensi / hipotensi,
dll), sesudah pungsi lumbal, infeksi intrakranial / sistemik, penyakit hidung
dan sinus paranasal, akibat bahan toksik, dan penyakit mata.
Migren
Migren adalah nyeri kepala berulang yang idiopatik, dengan serangan nyeri yang
berlangsung 4-72 jam, biasanya unilateral tetapi dapat bilateral atau ganti sisi, sifatnya
berdenyut, intensitas nyeri sedang – berat, diperhebat oleh aktivitas fisik rutin, gejala
penyerta antara lain: mual, muntah, fotofobia dan/atau fonofobia, wajah pucat, vertigo,
tinitus, iritabel.
Patofisiologi:
•
Teori vaskular. Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah
intrakranial sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai dibagian oksipital
dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang
menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit,
berlangsung beberapa jam dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah
ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala.
•
Teori penyebaran depresi kortikal dimana terjadi depresi gelombang listrik
yang menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik
pada bagian posterior otak.
•
Teori
neurotransmitter.
Pada
serangan
terjadi
pelepasan
berbagai
neurotransmitter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek
vasokontriktor. Reseptor serotonin ada sekitar 7 jenis yang sudah ditemukan dan
banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam dari otak,
dan yang paling banyak inti-inti batang otak. Dua reseptor yang penting adalah 5HT1 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. Oleh sebab itu, baik
agonis (sumatripan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis
serotonin (siproheptadin, metisergid, golongan antidepresan trisiklik, penyekat
saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. Di samping itu,
neurotransmitter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin
(noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP (Calcitonin gene-related
peptide) dan VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide), histamin, nitrit oksida, betaendorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.
•
Teori Sentral. Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas
listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodromal
migren yang terjadi beberapa jam atau 1 hari sebelum nyeri kepala berupa
perasaan berubah, pusing, haus, menguap menunjukkan fungsi hipotalamus.
Stimulasi lokus sereleus menimbulkan penurunan aliran darah otak ipsilateral dan
peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada migren. Stimulus
inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan melebarkan sirkulasi
karotis interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan
pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida
vasoaktif misalnya subtansia P.
•
Teori inflamasi neurogenetik (Moskowitz, 1991). Sistem trigeminovaskular
dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen primer C yang kecil dari
nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminus dan
pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju
ke ganglion, ke dalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis
trigeminus. Inflamasi neurogenetik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada
ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi
ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP, dan neurokinin A dari ujungujung saraf tersebut. Neurotransmitter ini membuat pembuluh dura yang
berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel
vaskular. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sessitisasi neuron dan
menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan
migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri
piamater sehingga megawali fase nyeri kepala.
•
Teori unifikasi. (Lance dkk, 1989). Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan
pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbito frontal dan limbik
memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus sereleus dan
sistem serotonorgik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang
akan merubah lumen pembuluh darah, yang juga akan memacu impuls saraf
trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri. Nausea dan vomitus mungkin
disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel
IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus sereleus ke korteks serebri dapat
menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan
aura.
Nyeri Kepala Klaster
Nyer kepala klaster (cluster headache, sefalgia histaminik, nyeri kepala Horton)
adalah nyeri kepala hebat yang periodik dan paroksismal, unilateral, biasanya terlokalisir
di orbita, berlangsung singkat (15menit-2jam) tanpa gejala prodromal.
Patofisiologi:
•
Nyeri kepala klaster timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri
karotis eksterna yang diperantarai oleh histamin intrinsik (teori Horton)
•
Serangan klaster merupakan suatu gangguan fisiologis otak dan struktur yang
berkaitan
dengannya,
yang
ditandai
oleh
disfungsi
hipotalamus
yang
menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Ini menimbulkan
defisiensi autoregulasi vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus
karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat
dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah
setinggi pons dan medula oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan
pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (susbtansia P,
dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee, 1983)
Nyeri kepala tipe Tegang
Nyeri kepala ini adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan,
depresi, konflik emosional, kelelahan, atau hostilitas yang tertekan. Respon fisiologis
yang terjadi meliputi refleks pelebaran pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi otototot rangka kepala, leher dan wajah. Nyeri kepala tipe tegang didefinisikan sebagai
serangan nyeri berulang yang berlangsung dalam menit sampai hari, dengan sifat nyeri
yang biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan-berat, bilateral, tidak dipicu
oleh aktivitas fisik dan gejala penyertanya tidak menonjol.
Dari beberapa penjabaran mengenai jenis-jenis nyeri kepala tadi, kemungkinan yang
dialamai Mr. Tukul adalah nyeri kepala tipe migren karena disertai gejala prodromal
seperti nausea.
2. Mekanisme Headache
Rokok
Obesitas
Merangsang NO
Penebalan PD
Merangsang saraf
suplai darah
pd pemb darah
ke otak
intrakranial
HEADACHE
Mekanisme Vertigo
DM
Rokok
Merusak Endothel
Oksigenkeotak
Dislipidemia
Saraf penghubug otak & koklea
Terganggu
Gangguan keseimbangan
VERTIGO
3.a.Penyebab hilangnya nafsu makan setelah berhenti minm obat
3.b. Hub. Sakit kepala dengan nafsu makan
3.c. Dampak hilangnya nafsu makan terhadap kasus ini
4.Rokok :
Kandungan rokok
1. Nikotin : zat yang dapat mempengaruhi sistem syaraf pusat dan menyebabkan
ketagihan
2. CO : gas beracun yang biasa dikeluarkan kendaraan bermotor
3. tar : kumpulan dari beribu-ribu bahan kimia dalam komponen padat asap rokok
dan diketahui penyebab kanker
4. amonia : bahan yang biasa digunakan untuk mencuci lantai
5. aceton : penghapus cat
6. arsenic
7. toluene
Dampak merokok
1. Dampak merokok terhadap aspek kesehatan
Nikotin yang terkandung dalam rokok akan diserap paru-paru kemudian di bawa
aliran darah dan mencapai otak dalam waktu 10 detik setelah rokok di hisap.selain
itu, nikotin juga akan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan
katekolamin yang dapat meningkatkan HR sehingga perokok merasa jantungnya
berdebar-debar.
2. Dampak terhadap kardiovaskuler
Merokok merupakan faktor risiko paling tinggi terhadap timbulnya aterosklerosis
dan CHD. Merokok memberikan ketidakseimbangan penggunaan oksigen oleh
otot jantung.
Beberapa kandungan rokok yang berbahaya :
TAR
: merupakan bahan kimia beracun yang bisa
merusak sel paru-paru dan
bisa menyebabkan kanker
CO
: karbon monoksida menyebabkan kurangnya kemampuan
untuk mengikat oksigen.
hemoglobin
Nikotin : merangsang saraf simpatis melalui penyekresian
epinefrin dan norepinefrin yang
katecholamin
yaitu
menyebabkan vasokontriksi dari pembuluh darah
yang bisa menyebabkan terjadinya hipertensi.
Sehingga dapat dipahami mengapa konsumsi rokok sangat berbahaya, terutama
pada kasus ini (dapat menyebabkan hipertensi, hypoxia, bahkan DM, kerusakan paru, dan
ketergantungan).
Dampak rokok secara langsung :
•
aktivitas otak dan sistem saraf yang mula-mula meningkat lalu kemudian
menurun,
•
perasaan euforia ringan,
•
merasa relaks,
•
meningkatnya tekanan darah dan denyut jantung,
•
menurunnya aliran darah ke anggota badan seperti jari-jari tangan dan kaki,
pusing, mual, mata berair,
•
asam lambung meningkat,
•
menurunnya nafsu makan,
•
berkurangnya indera pengecap dan pembau.
Sementara dampak jangka panjang dari penggunaan tembakau adalah timbulnya
berbagai penyakit, antara lain:
•
Kecanduan nikotin
•
Berbagai macam kanker, terutama kanker paru, ginjal, tenggorokan, leher, payu
dara, kandung kemih, pankreas dan lambung. Satu dari enam pria perokok akan
menderita kanker paru.
•
Penyakit jantung dan pembuluh darah: stroke dan penyakit pembuluh darah tepi.
•
Penyakit saluran pernapasan: flu, radang saluran pernapasan (bronkhitis),
penyakit paru obstruktif kronis.
•
Cacat bawaan pada bayi dari ibu yang merokok selama kehamilan.
•
Penyakit Buerger
•
Katarak
•
Gangguan kognitif (daya pikir): lebih rentan terhadap Penyakit Alzheimer
(pikun), penyusutan otak.
•
Impotensi
5. Hub. Penyakit yang diderita Mr. Tukul dengan riwayat keluara secara genetis
Dilihat dari riwayat ayah Mr. Tukul yang meninggal secara tiba-tiba, dan kedua
pamannya yang meninggal sebelum usia 50 tahun kemungkinan hal ini disebabkan oleh
penyakit jantung (PJK, infark miocard, penyakit jantung lainnya) dan hal ini
kemungkinan didasari oleh factor genetic untk DM dan hipertensi yang pada akhirnya
mengarah kepada penyakit kardiovaskular.
6. Yang Mempengaruhi BP :
1. Cardiac Output
2. Resistensi Perifer
3. Elastisitas Pembuluh Drarah
4. Volume Darah
Penyebab HIpertensi :
1. Meningkatnya Cardiac Output
CO = HR x Stroke Volume
Meningkatnya CO bisa karena meningkatnya HR dan meningkatnya SV
Meningkatnya rangsangan simpatis → Meningkatnya HR → Meningkatnya CO →
Meningkatnya Tekanan Darah
Meningkatnya EDV → Meningkatnya Streching otot jantung → meningkatnya
kontraksi → Meningkatnya SV→ Meningkatnya BP
2. Meningkatnya Resistensi Perifer
Bisa karena :
a. Menurunnya Pembuluh Darah
Mekanisme :
Mengecilnya diameter → Meningkatnya jumlah sel darah dan plasma yang
berkontak dengan dinding pembuluh darah → Meningkatnya resistensi
perifer → meningkatnya BP
Menurunnya diameter pembuluh darah karena :
a. 1. Norepineptin yang dilepaskan oleh jaringan vasomotor oleh saraf
simpatis pada pembuluh darah.
2. Blood – borne vasoconstrictor ( epineprine, angiotensin II, vasopressin )
3. Atherosclerosis → Penimbunan lemak pada tunika intima → Pengecilan
Lumen
Tambahan :
Mengecilnya diameter pembuluh darah di ginjal → Penyempitan pembuluh darah
ginjal→ Menurunnya aliran darah → RAA → Meningkatnya Tekanan Darah
b. Meningkatnya Kekentalan Darah
Meningkatnya kekentalan darah → Meningkatnya kontak dengan dinding
pembuluh darah → Meningkatnya resistensi perifer → Meningkatnya BP
Bisa terjadi pada : 1. Perokok
Rokok → Meningkatnya kekentalan darah
2. Penderita DM
Meningkatnya glukosa darah
c. Meningkatnya total vessel length
Meningkatnya fatty tissue membutuhkan lebih banyak pembuluh darah.
Untuk itu terjadi penambahan panjang vessel total.
Pada penderita obes terjadi peningkatan fatty tissue.
Meningkatnya total vessel length → Meningkatnya resistensi perifer →
Meningkatnya BP.
3. Elastisitas Pembuluh Drah Berkurang
Elastisitas pembuluh darah berperen dalam meredam desakan dan tekanan
sistolic. Jika pembuluh darh kaku dan mengapur, dia tidak nbisa meredam pulse
dari tekanan sitolic yang melaluinya.
4. Meningkatnya Volume Darah
Meningkatnya volume darah dapat meningkatkan tekanan darah.
Dapat terjadi pada pengkonsumsi garam yang berlebihan.
Meningkatnya garam → Meningatnya retensi air
A. Hipertensi Esensial
Hipertensi esensial mempengaruhi sebagian besar populasi namun pen yebab
dasarnya atau cacat yang mendasarinya masih belum diketahui. Namun demikian,
berbagai kaitan tertentu telah diketahui pada orang-orang yang menderita hipertensi
esensial. Misalnya, kondisi tersebut berkenbang hanya pada kelompok-kelompok atau
masyarakat-masyarakat yang memiliki asupan garam yang cukup tinggi, lebih dari 6,8
gran setiap hari. Sesungguhnya, asupan garam mungkin merupakan faktor yang sangat
penting dalam kaitannya dengan hipertensi esensial pada sejumlah situasi yang berbedabeda. Dengan demikian garam yang berlebihan mungkin terlibat dalam hipertensi yang
berkaitan dengan semakin bertambahnya usia, latarbelakang ras kulit hitapertensi renal
him, kegemukan, kerentanan keturunan (genetik), dan gagal ginjal (ketidakcukupan
ginjal).
Faktor-faktor genetik dan HipertEnsi esensial
Faktor-faktor genetika dianggap memainkan peranan penting dalam perkembangan
hipertensi esensisal. Namun demikian, gen-gen untuk hipertensi belum teridentifikasi
(gen adalah bagian kromosom sangat kecil yang menghasilkan protei-protein yang
menentukan karakteristik individu). Penelitian terakhir dalam bidang ini di fokuskan pada
faktor-faktor genetik yang mempengaruhi sistem Renin-Angiotensin-Audosterone. Sitem
ini membantu mengatur tekanan darah dengan mengendalikan keseimbangan garam dan
kesehatan ( keadaan elastisitas ) arteri.
Sekitar 30 %
penyebab hipertensi esensial dapat dikaitkan dengan faktor – faktor
genetik. Misalnya, di Amerika Serikat, angka kejadian tekanan darah tinggi lebih tinggi
di kalangan orang – orang kulit pputih atau orang – orang Asia. Di samping itu, pada
oranga – orang yang salah satu atau kedua orang tuanyamenderita hipertensi, tekanan
darah tinggi dua kali lebih tinggi pada populasi secara umum. Jarang sekali gangguan
genetik tertentu yang tidak biasa yang mempengaruhi hormon klenjar – kelenjar adrenal
bisa menyebabkan hipertensi.
Sebagaiman disebutkan diatas, sebab – sebab yang mendasari esensial masih belum
diketahui. Namun demikian, ternyata sebagian besar pasien menderita hipertensi
esensialsecara umum mengalami ketidaknormalan tertentu pada arteri. Yakni, mereka
mamiliki resistensi yang semakin tinggi ( kekakuan atau kekuranagn elastisitas ) pad
arateri – arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung ( arteri periferel atau arterioles ).
Ateri periferal memasok darah yang mengandung oksigen danm berbagai zat gizi ke
seluruh jaringan tubuh. Demikian juga masih belum diketahui. Namun, bila arteri – arteri
periferal meningkat, maka juga terjadi resisten pada orang – orang hipertensi esensialnya
berkaitan dengan faktor – faktor genetik, obesitas, kurang olah rga, penggunaan garam
yang berlebihan dan bertambahnya usia.
B. Hipertensi Sekunder
Penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi sekunder. Tipe hipertensi sekunder
ini disebut hipertensi renal karena disebabkan oleh gangguan dalam ginjal. Satu penyebab
penting hipertensi renal adalah penyempitan arteri yang memasok darah ke ginjal (arteri
renal). Pada orang-orang yang lebih muda,biasanya wanita, dinding arteri yang
menyempit yang mengarah ke ginjal ( fibromiscular Hyper Plasia ) disebabkaan oleh
penebelen dinding otot. Pada orang-orang yang lebih tua, pada umumnya penyempitan
disebabkan oleh plak-plak yang mengandung lemak keras ( atherosclerotik ) yang
menghalangi arteri renal.
Penyempitan arteri renal menyebabkan hipertensi melalui beberapa mekanisme. Pertama,
arteri renal yang sempit merusak sirkulasi darah ini merangsang ginjal untuk
memproduksi hormon, Renin dan Angiotensin. Hormon – hormin ini bersama dengan
aldosterone dari kelenjar adrenal, menyebabkan pengerutan dan semakin kaku ( resistensi
) pada arteri – arteri periferal di seluruh tubuh, yang akhirnya, sebagaimana disebutkan
sebelumnya, menyebabkan tekanan darah tinggi.
Hipertensi renal biasanya pertama kali diduga ketika tekanan darah tinggi ditemukan
pada orang muda atau permulaan baru tekanan darah tinggi ditemukan para orang yang
lebih tua. Skrining terhadap penyempitan arteri renal kemudian bisa mencakup
pengambilan gambar ( imaging ) isotope renal ( radioaktif ), pengambilan gambar
ultrasonografik ( gelombang suara ), atau Magnetic Resonance Imaging ( MRI ) terhadap
arteri renal. Tujuan tes ini adalah untuk mencoba menetukan apakah ada aliran darah
yang tersumbat di ginjal.
Tabel : Sebab – sebab Hipertensi
( dalam urutan kejadian yang menurun )
1. Esensial ( penyebaba tidak diketahui, 95 % pasien )
2. Penyakit Ginjal
3. Berkurangnya pasokan darah ke ginjal ( renovaskuler )
4. Aldosteronisme primer
5. Koarktasi ( penyampitan aorta )
6. Sindroma Chushing
7. Kontrasepsi Oral
8. Feokrositoma
Efek Merokok terhadap Tekanan Darah
Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat segera setelah
perokok menghisap hisapan yang pertama. Seperti kebanyakan bahan kimia lainnya
dalam asap tembakau, nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru
dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin
untuk sampai ke otak. Otsk bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada
kelenjar adrenal untuk melepaskan epinephrin (adrenalin). Hormon yang sanagt kuat ini
menyempatkan pembuluh darah sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras
dibawah tekanan yang lebih tinggi. Setelah merokok dua batang rokok saja, tekanan
sistolik dan tekanan diastolik meningkat rata-rata 10 mmHg. Tekanan darah tetap pada
tingkat yang meningkat ini sekitar 30 menit setelah perokok selesai merokok. Saat
nikotin hilang, tekanan darah berangsur-angsur turun. Namun demikian pada perokok
berat, tekanan darah tetap pada tingkat yang lebih tinggi sepanjang hari.
Disamping meningkatkan pelepasan adrenalin, merokok juga menimbulkan efek
lain yang merugikan. Bahan kimia dalam tembakau dapat merusak dinding-dinding
dalam arteri, sehingga membuatnya lebih rentan terhadap akumulasi kolesterol yang
mengandung endapan-endapan lemak (plak) yang menyebabkan penyempitan arteri.
Tembakau juga memicu pelepasan hormon-hormon yang menyebabkan tubuh
mempertahankan cairan. Kedua faktor ini, penyempitan arteri dan peningkatan cairan
dapat menyebakan tekanan darah tinggi.
Arcus Senilis.
Disebabkan
adanya
pengendapan
lipid
pada
kornea.
Adanya
arcus
senilis
mengindikasikan bahwa pasien mengalami hiperlipoproteinemia.
Sinus Tachycardia.
Adanya
tachicardi
dengan
gambaran
sinus
ritme
teratur.
Melalui
gambaran
elektrocardiograf, HR dapat dihitung dengan cara 1.500/jumlah kotak kecil antara
R-
R. sehingga dengan mudah dapat dilihat gambaran tachicardi pada EKG jika jumlah
kotak kecil antara R-R kurang dari 15.
Rokok dan hipertensi
Penderita hipertensi yang merokok mempunyai ririko yang lebih besar untuk
terserang stroke karena dapat menimbulkan distenbilitas pembuluh darah akibat
bertanbahnya kekakuan dinding pembuluh darah tersebut. Selain itu, merokok akan
menimbulkan peningkatan kadar fibrinogen, agregasi platelet, penurunan HDL dan
peningkatan hematokrit.
Hasil LAB ditemukan: Hb 10% g, total cholesterol 339 mg/dl, triglyceride 267 mg/dl;
Ureum 50 mg/dl, creatinine plasma 1,6 mg/dl; Na 136 mmol/l, K 3,8 mmol/l, Glukosa
puasa 140 mg/dl; protein urin (+), glukosa (+).
7.Anemia
Anemia berarti kekurangan sel darah merah, yang dapat disebabkan oleh
hilangnya darah yang terlalu cepat atau terlalu lambatnya produksi sel darah merah.
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer ( penurunan oxygen carrying capacity). Secara
praktis abemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung
eritrosit (red cell count). Tetapi yang paling lazim adalah kadar hemoglobin, kemudian
hemotokrit.
Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri (disease entity), tetapi
merupakan gejala berbagai macam penyakit dasar ( underlying disease).Oleh karena itu
dalam mendiagnosis anemia tidaklah cukup hanya sampai kepada label anemia tetapi
hars dapat ditetapkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut.
Kriteria Anemia :
Parameter yang paling umum dipakai untuk menunjukkan penurunan masa
eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit.
Kriteria Anemia menurut WHO
Kelompok
Laki-laki dewasa
Kriteria Anemia (Hb)
<13 g/dl
Wanita dewasa tidak hamil
<12 g/dl
Wanita Hamil
<11 g/dl
Untuk keperluan klinis ( rumah sakit atau praktek dokter) di Indonesia dan negara
berkembang lainnya, kriteria WHO sulit dilaksanakan karena tidak praktis. Apabila
kriteria WHO dipergunakan secara ketat maka sebagian pasien yang mengunjungi
poliklinik atau dirawat di rumah sakit akan memerlukan pemeriksaan work up anemia
lebih lanjut. Oleh karena itu beberapa peneliti di Indonesia mengambil jalan tengah
dengan memakai kriteria hemoglobin kurang dari 10 g/dl sebagai awal dari work up
anemia, atau di India dipakai angka 10-11 g/dl.
Etiologi
Anemia hanyalah suatu kumpulan yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada
dasarnya anemia disebabkan oleh karena : 1) Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang; 2) Kehilangan darah keluar tubuh (pendarahan); 3) Proses penghancuran
eritrosit dalam tubuh sebelumnya (hemolisis).
Mekanisme Anemia
Resistensi
Insulin
Gangguan
mekanisme
endotheliumdependent-nitric
oxide mediated (NO
turun)
Vasokontriksi
pembuluh darah
Penurunan suplai
oksigen ke
jaringan
Hipoksia sel
epitel di tubulus
Renal
Etropoietin
Anemia
Dislipidemia
Penyebab:
1. Primer : idiopatik
2. Sekunder : Misal sindrome nefrotik, diabetes militus, Hipotiroidisme
Mekanisme
Hiperglikemi
(luar sel)
Resistensi
Insulin
Dalam sel
(Menurunk
an respon
GLUT 4)
Hipotalamus
BMR
1.
2.
3.
Hati :
a.
b.
c.
d.
e.
Otot :
a.
b.
Lemak :
a.
b.
c.
Penurunan sintesis glikogen
Peningkatan glikogenolisis
Peningkatan glukoneogenesis
Peningkatan ketogenesis
Penurunan sintesis asam Lemak
Penurunan Sintesis glikogen
Penurunan sintesis Protein
Peningkatan Lipolisis
Penurunan sintesis gliseral
Penurunan sintesis asam lemak
Dislipidemia
Peningkatan peran
VLDL,LDL
Jejas
endotel
Pelekatan trombosit
dan monosit
Sitokin
f. Pertumbuhan
Prostaglandin
Migrasi dan proliferasi
sel otot polos
Sakit kepala
Timbul matriks extrasel
Menghalangi
kerja HDL
8. Sistem Konduksi Jantung
Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70 sampai 90 denyut per
menit pada orang dewasa dalam keadaan isirahat. Kontraksi ritmik berasal secara spontan
dari sitem konduksi dan impulsnya menyebar ke berbagai bagian jantung; awalnya atrium
berkontraksi bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi dua ventrikel secara
bersama-sama dan kemudian diikuti oleh kontraksi kedua ventrikel secara bersama-sama.
Sedikit penundaan penghantaran impuls dari atrium ke ventrikel memungkinkan atrium
mengosongkan isi nya kedalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.
Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada sinus
sinuatrialis, nodus atrioventrikularis, fasciculus atrioventrikularis beserta dengan crus
dextrum dan crus sinistrumnya, dan plexus sub-endocardial serabut purkinje. (Serabut
khusus otot jantung yang membentuk sistem konduksi jantung dikenal sebagai serabut
Purkinje).
Nodus Sinoatrialis
Nodus sinoatrialis terletak pada dinding atrium dextrum bagian atas sulcus
terminalis, tepat disebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal
impuls ritmik elektronik yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung
atrium dan menyebabkan otot ini berkontraksi. Hal ini menyebabkan SA node disebut
“pemacu alami”.
Nodus Atrioventrikularis
Nodus Atrioventrikularis terletak pada bagian bawah septum intraarteriale teoat
diatas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspidalis. Impuls jantung dikirim ke
ventrikel oleh fasciculus atrioventrikularis. Nodus atrioventrikularis distimulasi oleh
gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium.
Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus atrioventrikularis (sekitar 0,11
detik) memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya kedalam
ventrikel sebelum ventrikel mulai untuk berkontraksi.
Fasciculus Atrioventrikularis
Fasciculus atrioventrikularis ( berkas His ) merupakan satu-satunya jalur serabut
otot jantung yang menghubungkan myocardium atrium dan myocardium ventrikulus,
oleh karena itu fasciculus ini merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh
impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Fasciculus ini berjalan turun melalui rangka
fibrosa jantung
Jalur konduksi Internodus
Jalur ini mengkonduksikan impuls dari SA node ke AV node. Jalur ini terbagi
menjadi jalur internodus anterior, medial, dan posterior. Jalur internodus anterior
meninggalkan ujung anterior SASA
node
dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena
Node
cava superior. Jalur ini berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus
Myokardium atrium
atrioventrikularis.
Jalur internodus
mwninggalkan
ujung
posterior SA node dan
Jalur medius
internodal
Berkas
Bachmann
kiri
berjalan ke posterior menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada
Myokardium atrium
septum atrium menuju ke nodus
atrioventrikularis.
Jalur
internodus
posterior
kanan
AV node
meninggalkan bagian posterior SA node dan turun melalui crista terminalis dan valva
vena cava inferior menuju ke AVSerabut
node. His
Sistem Konduksi Jantung
Berkas kiri
serabiut HIs
Berkas
kanan
serabiut HIs
Serabut purkinje
yang bersesuaian
Endokardium yang
bersesuaian
Myokardium ventrikel yang
bersesuian
Aktivitas sistem ini dapat dipengaruhi oleh saraf otonom yang menyarafi jantung.
Saraf parasimpatis memperlambat irama dan mengurangi kecepatan penghantaran
impuls; saraf simpatis mempunyai efek yang berlawanan.
Dari pembahasan diatas terlihat bahwa sistem konduksi jantung bertanggung
jawab tidak hanya untuk pembentukan impuls jantung tetapi juga untuk penghantaran
impuls ini dengan cepat keseluruh myokardium jantung, sehingga ruang-ruang jantung
berkontraksi secara terkoordinasi dan efesien.
Potensial Aksi pada Otot Jantung
Potensial aksi pada otot jantung dengan nilai rata-rata 105 milivolt, meningkat dari nilai
yang sangat negatif, sekitar -85 milivolt , diantara denyut jantung menjadi menjadi sedikit
positif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang tiap denyut jantung. Setelah terjadi gelomban
paku (spike) yang pertama, membran tetap dalam keadaan depolarisasi selam kira-kira
0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran, yang diikuti dengan keadaan repolarisasi
yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagin akhir pendataran tersebut. Adanya pendataran
tersbut menyebabkan kontraksi ventrikel berkangsung sampai 15 kali lebih lama daripada
kontraksi otot rangka.
Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot jantung dengan
otot rangka dalam halpotensial aksi berbeda. Pertama, potensial aksi pada otot rangka
hampir seluruhnya ditimbulkan oleh adanya pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat
natrium yang menyebabkan ion natrium dari cairan ekstrasel dalam jumlah besar masuk
ke dalam serabut otot rangka. Kanal ini disebut sebagai kanal cepat karena kanal ini tetap
terbuka hanya selama seperbeberaparibu detik dan kemudian menutup dengan tiba-tiba.
Pada akhir proses penutupan ini terjadi repolarisasi, dan potensial aksi berakhir dalam
waktu seperbeberaparibu detik berikutnya.
Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam kanal,
yaitu : (1) kanal cepat natrium yang hampir sama dengan otot rangka, dan (2) terdapat
kanal lain yang berbeda, yaitu kanal kalsium-natrium. Kumpulan kana ini lebih lambat
membuka dan yanglebih penting, kanal ini tetap terbuka selama seperbeberaparibu detik.
Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan natrium mengalir melalui kanal-kanal
ini masuk ke bagian dalam serabut otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan
periode depolarisasi dalam waktu waktu yang lebih panjang, menyebabkan pendataran
potensial aksi. Lebih lanjut, ion kalsium yang masuk yang masuk selama fase pendataran
ini membangkitkan proses kontraksi otot, sementara ion kalsium yang menyebabkan
kontraksi otot berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel.
Perbedaan fungsional utama yang kedua antara otot jantung dan otot rangka yang
membantu menerangkan pemanjangan potensial aksi dan adanya pendataran ialah:
Segera sesudah potensial aksi aksi timbul, permiabilitas membran otot jantung terhadap
ion kalium menurun kira-kira 5 kali lipat, yang merupakan suatu efek yang tidak terjadi
pada otot rangka.
Gambaran Histologis
Pada gambaran histologis jantung terdapat 3 lapisan jantung, yaitu epikardium yang
membungkus jantung dan diluarnya dilapisi oleh selapis mesotel, myokardium yang
merupakan struktur otot
yang tersusun longgar, dan endokardium yang terdiri atas
endotel, yaitu sebuah lapisan jaringan ikat subendotelial.
Endokardium
terdiri atas sel epitel pipih poligonal yang menyerupai endotel pada
pembuluh darah. Miokardium merupakan otot yang memiliki ciri-ciri lurik, bercabang,
inti 1/ 2 ditengah, dan kerjanya bersifat involunter. Terdapat strukur terpulas gelap yaitu
diskus interkalaris yang menghubungka sel miokardium yang satu dengan yang lainnya.
Gambar Miokardium
Diantara atrium dan ventrikel terdapat anulus fibrosus yang terdiri atas jaringan
ikat padat fibrosa. Daun katup atrioventrikular dibentuk oleh membran ganda endokard
dan jaringan ikat padat sebagai pusatnya, kemudin menyatu dengan anulus fibrosus. Pada
permukaan ventral katup, terdapat insersio korda tendinae ke katup.
Permukaan dinding ventrikel menunjukkan ciri khas miokard dan endokard:
apeks muskulus papilaris dan trabekula karnae.
Serat purkinje atau penghantar-impuls yang terdapat dalam jaringan subendotel
yang longgar dapat dikenali dari ukurannya yang lebih besar dan pulasannya lebih lemah.
Gambar Serat Purkinje
EKG
EKG adalah rekaman grafik dari aktifitas listrik yang dibangkitkan oleh jantung..
Pengetahuan mengenai bentuk EKG normal dan abnormal diperlukan, sebagai
pemerikasaan penujang untuk diagnosis penyakit kardiak dan non kardiak. Aktifitas
listrik ini berkaitan dengan sistem konduksi yang terdapat pada jantung. Kontraksi san
relaksasi otot jantung menghasilkan depolarisasi dan repolarisasi sel-sel miokard.
Perubahan ini direkam melalui elektrode yang diletakkan di ektremitas dan di dinding
dada ( surface EKG), epikard (epikardial EKG), endokardial (endokardial EKG).
Kemudian ditranskrip ke kertas grafik dengan alat EKG
Elektrode pada surface EKG diletakkan pada :
V1 : Pada interkostalis 4 kanan
V2 : Pada interkostalis 4 kiri
V3 : diantara V2 dan V4
V4 : midclavikula kiri interkostalis 5
V5 : axilaris anterior interkostalis 5
V6 : midaxilaris interkostalis 5
Interpretasi pada EKG berupa :
1. Irama
Irama normal = Sinus
Syaratnya :
a. Gelombang P berasal dari SA node
b. Setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
c. Bentuk gelombang P pada satu lead sama dan konstan
d. Interval P-P konstan
e. Interval P-R normal (0,12-0,20 detik)
f. Frekuensi jantung (normalnya 60-100x/menit)
2. Frekuensi
Dapat dihitung dengan rumus :
3. P/QRS axis
4. Rotasi
5. Gel P
Gelombang P merupakan depolarisasi atrium ( normalnya 0,06-0,10detik)
6. Interval PR
Permulaan gel P sampai permulaan kompleks QRS. Interval PR adalah interval yang
paling pendek . Interval PR merupakan waktu impuls dari SA node ke AV node
(normalnya 0,12-0,20 detik)
7. QRS kompleks
Merupakan penyebaran rangsangan di ventrikel
8. ST segmen
Merupakan awal dari repolarisasi ventrikel. Pada orang normal, Segmen ST isoelektri.
Dapat bervariasi antara elevasi sampai depresi, tetapi < 1 mm
9. QT interval
Merupakan waktu depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.
10. Gelombang T
Merupakan repolarisasi ventrikel. Normalnya berbentuk asimetrik.
11. Gelombang U
Telihat setelah gelombang T. Artinya belum jelas sampai saat ini. Dapat menonjol pada
Hipokalemia, pemakaian obat tertentu ( sulfas kinidin atau fenotiazin), dan
cerebrovaskular accident
Kegunaan klinis EKG yaitu pada :
1. Penyakit jantung koroner
2. Perikarditis
3. Hipertrofi atrium/ventrikel
4. Aritmia
5. Efek obat
6. Efek sistemik
7. Gangguan elektrolit
PATOFISIOLOGI RETINOPATI
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda fotoreseptor dan sel saraf.. kesehatan dan
aktivitas metabolsme retina tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina
merupakan jaringan yang menyebar keseluruh permukaa retina kesuali suatu daerah yang
disebut dengan fovea.
Dindng kapile retina iini tersiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam :
1. sel perisit
2. 2.membrane basalis
3. sel endotel
normal perbandingan antara sel perisit dengan sel endotel kira2 1:1,
sedangkan abnormal kira2 20:1
fungsi sel perisit : mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan
fungsi
barrier,dan
trasportasi
kapiler
serta
mengendalikan prolefesi endotel.
Fungsi membrabe basalis :
membentuk barrier dengan mempertahankan permeablitas
kapiler agar tidak terjasi kebocoran.
Perubahan histopatologis kapiler retina :
Penebalan memb5rane basalis, hilangnya sel perisit dan proliferasi sel endotel dimana
pada keadaan lanjut perbandingan sel endotel dan sel perisit
10:1.
PENYEBAB DAN MEKANISME RETNOPATI
1. RETINOPATI DIABETIC
jaringan kardiovaskuler jaringan yang rentan terhadap terjadinyan komplikasi
kronk diabetk (jaringan syaraf, sel endotel, pembuluh darah dan sel retina serta
lensa), karena mempunyai kemampuan untuk memasukkan glukosa kedalam sel
tanpa harus memerlukan insulin.
Maka jika hiperglikemia. Tubuh tudak dapat terjadi down regulation dari system
transportasi glukosa yang non-insulin maka sel akan kebanjiran masuknya
glukosa biasanya disebut hiperglisolia.
ket :
Hiperglikemia
Produksi glukosa
Poliol : senyawa gula dan alcohol,
Poliol bersifat tidak dapat melewati
Membrane basalis bsehungga akan
Mengubah homeostasis biokimia
melalui jalur reduktase aldose
Tertimbun dalamjumlah yang banyak
Di dalam sel.
Senyawa poliol : peningkatan tekanan osmotic sel
dan menimbulkan gangguan
morfologi dan fungsi sel.
Akumulasi poliol jaringan saraf &
saraf optik
Penebalan membrane basalis
Mikroaneurisma
Pengobatan retinopati Diabetik:
1. sorbinil
: inhibitor enzim aldose reduktase
Mekanisme kerja
Bekerja menghambat pembentukan poliol,dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopati.
2. Aspirin
: inflamasi
Mekanisme kerja
Meningkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema
macula.
2. RETINOPATI HIPERTENSI
Arteriol retina memperlihatkan semua perubahan hipertensi pada pemeriksaaan
funduskopi. Arteri yang sempit, tidak teratur dengan dinding yang menebal menandai
hipertensi ringan hingga sedang. Hipertensi maligna menyebabkan papiledem,
perdarahan retina, dan eksudat lemak.
Pada tingkatannya ;
Derajat 1 ; penyempitan ringan atau sklerosis lumen arteriol retina, memberikan efek
“kawat perak” (silver wiring)
Derajat 2 ; sklerosisi arteriol sedang atau berat, terlihat sebagai ‘nipping’’
Derajat 3 ; perubahan progresif retina mengakibatkan edema, bintik ‘cotton wool’dan
pendarahan
Derajat 4 ; semua data di atas dengan edema papil.
\
9.Tata Laksana
Penegakan diagnosis
Mr. Tukul (40 tahun, 150 cm, 70kg) datang dengan keluhan nyeri kepala hebat. Pada
tahap ini yang kita dipikirkan adalah
•
Ischemia and tiredness
•
High blood pressure
•
Neuritis
Setelah dilakukan pemeriksaan fisik, didapatkan adanya hipertensi (170/100 mmHg),
takikardi dan arcus senilis. Pada tahap ini yang dapat kita asumsikan adalah bahwa nyeri
kepala disebabkan oleh hipertensi. Namun permasalahan tidak berhenti sampai disitu.
Arcus senilis yang terjadi di usia yang relatif masih muda menunjukan suatu
ketidaknormalan. Oleh karena itu,kita memerlukan pemeriksaan lainnya berupa
pemeriksaan lab.
Pemeriksaan lab ditujukan untuk mengetahui profil lipid pasien dengan arcus senilis,
juga kemungkinan terjadi abnormalitas pada pengaturan glukosa darah oleh
insulin(Diabetes Melitus) yang dihubungkan dengan profil IMT pasien. Pemeriksaan
yang berhubungan dengan ginjal seperti proteinuria, ureum darah dan kreatinin serum
juga perlu dilakukan mengingat pasien mengalami hipertensi dan DM tipe 2.
Pada tahap ini kita dapat menyimpulkan bahwa pasien mengalami sindrom metabolic
yang memiliki kemungkinan terkena PJK sebesar
Framingham
dari berbagai faktor.
30 % berdasarkan penghitungan
Oleh karena itu dibutuhkan pemeriksaan pelengkap untuk mengetahui fungsi jantung.
Hasil pemeriksaan menunjukkan adanya kardiomegali sebagai kompensasi hipertensi
yang berlangsung lama. Sinus takikardi menunjukkan bahwa keadaan jantung masih
dikatakan normal.
Hal yang menjadi prioritas adalah penurunan tekanan darah ke batas normal karena nyeri
kepala yang dialami pasien adalah suatu tanda awal bahwa jaringan otak kekurangan
suplai oksigen dan nutrisi. Keadaan ini dapat bertambah secara progresif dan merusak
jaringan otak itu (stroke,iskemia) . Kemudian kita tentu harus memikirkan hal-hal lain
yang berhubungan dan menjadi masalah pada pasien.
1. Obesitas
IMT pasien adalah 33,33. Pada pasien dengan IMT > 30, maka target dalam 2 bulan
pertama adalah pengurangan nilai IMT sebesar 2. Dalam 6 bulan, target adalah
pengurangan 10 % berat badan.
Hal ini dilakukan dengan diet rendah kalori, olahraga yang teratur dan menu sehat
seimbang. Pemberian obat penurun berat badan juga boleh dilakukan. Dalam kasus ini
lebih dianjurkan penggunanan orlistat, sebab obat lain seperti sibutramin dapat
meningkatkan tekanan darah yang berbahaya untuk kasus ini.
2. Dislipidemia
Dengan menghitung kemungkinan PJK sebesar 30%, target pemulihan profil lipid adalah
LDL <100 mg/dl, TG <150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.
Hal ini dilakukan dengan pengaturan makan yang sehat, olahraga dan pemberian obat.
Dalam kasus ini dianjurkan untuk menggunakan obat golongan HMG CoA reduktase
inhibitor yang berperan untuk menurunkan nilai kolesterol.
3. DM
Target pemeliharaan adalah kadar GDS < 140 mg/dl. Untuk mencapainya pasien
sebaiknya makan dengan porsi yang seimbang dan sehat,olahraga teratur dan penggunaan
obat. Obat yang dianjurkan adalah golongan metformin dan tiazolindindion, dengan
menyadari IMT pasien.
4. Hipertensi
Target pemeliharaan adalah < 130/80 mmHg. Penggunaan obat perlu dilakukan,dan
dengan menyadari kondisi pasien yang mengalami dislipidemia, DM dan obesitas. Untuk
pasien tersebut, kombinasi yang dianjurkan adalah golongan Thiazide(dieuretik), ACEI,
Beta blocker, Calcium channel blocker.
5. Ginjal
Berdasarkan pemeriksaan lab, diketahui bahwa telah terjadi penurunan fungsi ginjal.
Namun, kita tidak mengetahui seberapa parah gangguan pada ginjal. Oleh karena itu
dibutuhkan pemeriksaan yang lebih spesifik terhadap fungsi ginjal.
Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakit Jantung Koroner
3. Hypertension Heart Disease
4. Komplikasi DM (Retinopati, Nefropati, Neuropati)
Prognosis
Dengan pengibatan dan monitoring yang baik, pasien dapat hidup normal.
Monitoring
Yang harus diperhatikan dalam monitoring adalah
-
Tekanan darah
-
Glukosa darah
-
Profil lipid
-
Komplikasi DM