ISK, Batu Ginjal, PGA, dan PGK ver2

KONSEP
dan
ASKEP
ISK, Batu Ginjal, PGA, dan
PGK Chairul Huda Al Husna
Tim Keperawatan Medikal Bedah
S1-Keperawatan FIKES UMM
CHAPTER I
ISK (INFEKSI SALURAN KEMIH)
Prevalensi
• Amerika : 900.000 pasien rawat inap
mengalami ISK tiap tahun – 80% didapat
dari RS – (2-4% sepsis)
• 30% berasal dari pemasangan kateter
ISK (Infeksi Saluran Kemih)
Anonim : UTI (Urinary Tract Infection), ITU (Infeksi Traktus
Urinarius)
• Ginjal – Pielonefritis – ISKA
• Vesica Urinaria – Sistitis – ISKB
• Uretra – Uretritis
Etiologi
Pielonefritis :
– Refluks ureterovesikel
– Bakteri scr hematogen (3%) – jarang
– Obstruksi (tumor, striktur, BPH, batu)
Sistitis :
–
–
–
–
E. Coli – flora normal pada usus
Refluks uretrovesikel
Kontaminasi fekal
Kateterisasi
Uretritis :
– Gonoreal : N. Gonorrhoeae – periuretritis, prostatitis,
epididimitis, dan striktur uretra – sterilitas
– Non Gonoreal : klamidia trakomatik, ureaplasma urelytikum
Faktor Resiko
• Perempuan >> Laki-laki
• Sering menahan kencing
• Terpasang kateter (tidak steril/terlalu
lama)
• Kebersihan – fekal kontaminasi
• Hubungan seksual – sudah terinfeksi ISK
• Kontrasepsi
• Lansia
Manifestasi Klinis
Pielonefritis :
–
–
–
–
–
–
–
–
Demam menggigil
Bakteriuria
Piuria
Nyeri tekan kostovertebral
Leukositosis
Disuria
Sering berkemih
Kronis : asimptomatik, keletihan, sakit kepala, anoreksia, haus, poliuri, kehilangan BB
Sisititis :
–
–
–
–
–
–
–
Urgensi
Disuria
Sering berkemih
Nyeri suprapubis saat berkemih
Piuria
Nokturia
Hematuria
Uretritis :
– Disuria
Komplikasi
•
•
•
•
Batu ginjal –
Hipertensi
PGK
Sepsis
organisme pengurai urea
Penatalaksanaan
• Antibiotik : sulfametoxazole + trimethoprim
– Pantau ekskresi obat – fungsi ginjal menurun
• Short course : 3-4 hari, long course : 7-10
hari
• Kadang : amoksisilin/ampisilin – sudah resisten
• Antipiretik
• Kompres hangat suprapubik
• Relaksasi progresif
CHAPTER II
BATU GINJAL/UROLITHIASIS
Prevalensi
• Batu ginjal diderita sekitar 10% populasi di
negara-negara Barat.
• Setengah dari penderita yang memiliki riwayat
batu ginjal akan mengalami episode berulang
Definisi
• Adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius
• Konsentrasi yg meningkat : kalsium fosfat,
kalsium oksalat, dan asam urat
• Defisiensi sitrat – kristalisasi dalam urin – batu
• Kecil – bisa jatuh ke bagian yg lain (ureter/VU)
• Besar – ginjal
• Faktor yg berpengaruh : stasis urin, infeksi,
periode immobilitas
Etiologi
• Batu asam urat
– Pasien gout
• Batu struvit
– Infeksi (ISK kronik) batu kaya amonia-alkalin
• Batu sistin
– Defek absorbsi sistin
Etiologi
•
•
•
•
•
•
•
Hiperparatiroidisme
Asidosis tubular
Malignansi
Penyakit granulomatosa
Masukan vit. D berlebihan
Masukan susu
Penyakit mieloproliferatif
Faktor Resiko
•
•
•
•
•
•
•
Usia – 40 th keatas
Jenis Kelamin
Ras
Keturunan
Obesitas
Iklim panas
Volume urin rendah – kurang minum
Manifestasi Klinis
• Obstruksi
– Hambatan aliran urine
• Infeksi
– Gejala infeksi (demam, menggigil, disuria)
• Edema
– Nyeri yg luar biasa (kolik renal)
– Gejala infeksi
Manifestasi Klinis
• Batu pada piala ginjal
–
–
–
–
Nyeri kostovertebral
Hematuri dan piuria
Kolik renal
Abdominal discomfort
• Batu pada ureter
–
–
–
–
Nyeri menyebar ke paha & genital
Kencing sedikit
Hematuri
Kencing batu (ukuran 0,5-1 cm)
• Batu pada VU
– Iritasi – infeksi
– Hematuri
Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
• Infeksi
• Kerusakan ginjal
• Gagal ginjal
Penatalaksanaan
Farmakologis
– Analgesik
– Bedah
•
•
•
•
Nefrolitotomi
Nefrektomi
Pielolitotomi
Ureterolitotomi
– ESWL (Extracorporeal Shock-Wave Litrotripsi)
– Uteroskopi
– Pelarutan batu
ESWL
nefrolitotomi
Penatalaksanaan
Non Farmakologis
–
–
–
–
–
Minum air putih 8 gelas/hari
Kurangi makanan yg mengandung vit. D
Kurangi garam/ makanan tinggi natrium
Kurangi produk susu
Kurangi sayuran :
• Bayam, lobak, seledri, keledai
– Kurangi buah :
• Beri, kismis, anggur
– Kurangi minum :
• Teh, coklat, berkarbonat, susu/produk susu
CHAPTER III
PENYAKIT GINJAL AKUT/
ACUTE RENAL FAILURE
(PGA/ARF/AKD)
Prevalensi
• 50.000 orang/tahun menderita PGA di USA
Definisi
Hilangnya fungsi ginjal
Secara mendadak
Reversibel
Kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi
tubular/glomerular
• Tanda : anuria (<50ml/24jam), oliguri
(<400ml/24jam)
•
•
•
•
Etiologi
• Prarenal (hipoperfusi ginjal)
– Hipovolemi – hemorragi, diuresis, GI excess
– Vasodilatasi – sepsis/anafilaksis
– Gangguan fungsi jantung
• Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
–
–
–
–
Iskemik jantung yg lama
Cidera – terbakar – pelepasan protein cidera – toksik
Infeksi
Nefrotoksik
• Pascarenal (obstruksi aliran urin)
– Sumbatan : batu, tumor, striktur, BPH, bekuan darah
TAHAPAN PGA
Periode awal
Periode oliguri
(10-20 hari)
Periode diuresis
(2-3 minggu)
Periode perbaikan
(3-12 bulan)
Sembuh
PGK
Manifestasi Klinis
•
•
•
•
Letargi, mual, muntah, nafas bau – uremia
SSP – lemah, sakit kepala, kejang, kaku otot
Kulit/mukosa kering – dehidrasi
Perubahan haluaran urin – anuria/oliguri, hematuri/
•
•
•
•
•
•
Peningkatan BUN & kreatinin
Hiperkalemia – disritmia jantung
Asidosis metabolik – kegagalan buffer
Abnormalitas kalsium dan fosfat
Anemia
Edema
albuminuri
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
1.
Buffer
–
–
2.
Pengaturan pernapasan
–
–
–
3.
Mencegah perubahan berlebihan pH dengan mengikat ion hidrogen (H+)
jika pH terlalu rendah (asam) dan melepaskan ion hidrogen jika pH
terlalu tinggi (basa)
Sistem buffer utama adalah bikarbonat (HCO3-). Selain itu asam
karbonat (H2CO3), protein plasma, hemoglobin, dan fosfat
Respon cepat thd perubahan pH
Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara menahan CO2, dan
menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara melepaskan CO2
CO2 sebuah asam potensial
Pengaturan ginjal
–
–
Respon lambat thd perubahan pH, namun bisa bertahan dalam jangka
panjang
Menurunkan pH yg terlalu tinggi (basa) dengan cara ginjal
mengekskresikan kelebihan bikarbonat dan ion hidrogen
dipertahankan, dan menaikkan pH yg terlalu rendah (asam) dengan cara
ginjal menyerap kembali dan meregenerasi bikarbonat dan
mengekskresikan ion hidrogen
Paru
CO2 + H2O
H2CO3
Ginjal
H + HCO3
Pemeriksaan Penunjang
• Kimia darah :
– Peningkatan kalium, magnesium, BUN, kreatinin, dan asam
urat
– Penurunan kalsium, karbondioksida dan natrium
• Hematologi :
– Penurunan Hb, HCT, jumlah eritrosit, peningkatan PT dan
PTT
• Kimia urin :
– Albuminuria, proteinuria, peningkatan natrium, silinder, RBC
serta WBC, berat jenis melebihi 1,025 dan menetap pada
nilai kurang dari 1,010
• Analisis arterial blood gas (ABG) : asidosis metabolik
• CT scan, MRI dapat memperlihatkan penyebab yang
mendasarinya
Penatalaksanaan
Tujuan : self restoration – cegah komplikasi
• Dialisis : hemodialisis/peritoneal dialisis (CAPD)
• Penanganan hiperkalemia
– Kurangi asupan
– Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (meningkatkan asupan kalium sel)
– Dialisis
• Keseimbangan cairan
–
–
Pantau ketat intake – output cairan harian
Pantau edema, BB, mual muntah
• Pengaturan diet
– Batasi protein (sampai 1gr/kgBB/hari) – fase oliguri
– Tinggi Karbohidrat
– Batasi kalium & fosfat (pisang, jeruk, kopi, dll) – 2gr/hari
• Cairan IV dan diuresis
– Manitol, furosemid, infus albumin
• Koreksi asidosis dan hiperfosfat
–
–
Asidosis : ABG, tx oksigen, natrium karbonat, dialisis
Hiperfosfat : agen pengikat fosfat (aluminium hidroksida) – menurunkan absorbsi fosfat
• Pemantauan berlanjut sampai fase pemulihan
CHAPTER IV
PENYAKIT GINJAL KRONIK/
CHRONIC RENAL FAILURE
(PGK/CRF/CKD)
Definisi
• PGK atau CKD (Chronic Kidney Disease)
atau ESRD (End Stage Renal Disease)/
ESKD (End Stage Kidney Disease)
• Gangguan fungsi renal yang progresif
• Ireversibel
• Gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit
• Uremia
Manifestasi
Klinik Uremia
Otak : -
letargi, malaise
bingung
koma
kejang
Konjungtiva : - kemerahan
- kalsifikasi
- perubahan fundus karena hipertensi
Wajah : - pucat
- warna keabu-abuan
- uraemic frost
Mulut : - napas uremik
Tekanan vena jugularis :
- tinggi atau rendah
Jantung : - pembesaran jantung
- perikarditis
Tekanan darah :
- meningkat
- turun saat berdiri
Dada : - hiperventilasi karena asidosis
- edema paru, efusi
Abdomen : - ginjal & kandung kemih teraba
- bruits ginjal
Lengan & tangan :
- lecet
- bekas garukan
- lekonikia
- tremor
- flap
- myoclonic jerks
Urin : - simptom penyakit ginjal
- poliuri, frekuensi, nokturi
Genital : - impotensi
- libido menurun
- amenore, mandul
Perifer :-
edema tungkai
neuropati perifer
deformitas tulang pd anak
peningkatan penyakit vaskuler
Etiologi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
DM – Nefropati Diabetikum
Glomerulonefritis kronis
Pielonefritis
Hipertensi yg tidak terkontrol
Obstruksi traktus urinarius
Kongenital – policystic renal, renal hipoplasia
Gangguan vaskuler
Infeksi
Medikasi – analgesik, NSID, jamu2an,
Agens toksik
Lingkungan/agens berbahaya : timah, kadmium, merkuri, dan
kromium
Manifestasi Klinis
• Kardiovaskuler
– Hipertensi, edema, friction rub, JVD, gagal jantung
• Integumen
– Kulit kering bersisik, pruritus, ekimosis
• Pulmoner
– Sputum kental, pleuritis, nafas dangkal
• Gastrointestinal
– Nafas bau amonia, anoreksia, mual, muntah, diare
• Neurologi
– Kelemahan/keletihan, konfusi, kejang
• Muskuloskeletal
– Kram otot, fraktur tulang, foot drop
• Reproduksi
– Atrofi testikuler, amenore, impoten, mandul
Patofisiologi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Indikator utama – kreatinin serum – Kurang Pengetahuan
Fungsi ginjal menurun – produk metabolisme protein (seharusnya keluar)
menumpuk – tertimbun dalam darah – uremia
LFG menurun – klirens kreatinin menurun – kreatinin serum meningkat, BUN (Blood
Urea Nitrogen) meningkat – uremia
Uremia otak – ensefalopati uremikum – penurunan kesadaran, kejang – Hambatan
Mobilitas Fisik, DPD, Resiko Cidera
RAA teraktivasi – hipertensi – retensi cairan dan natrium – oedem, hipertensi,
gagal jantung – Intoleran Aktivitas, Penurunan Curah Jantung, Ketidakefektifan
Perfusi Jaringan Perifer, Kelebihan Volume Cairan
Albuminuri/proteinuri – penurunan tekanan onkotik plasma – oedem – Kelebihan
Volume Cairan
Oedem paru – sesak nafas – Gangguan Pertukaran Gas
Kegagalan buffer – ion H berlebih – asidosis – sesak nafas – Gangguan Pertukaran
Gas
Ketidakmampuan produksi eritropoetin di ginjal – produksi SDM menurun – Hb
menurun – anemi – suplai Oksigen jaringan menurun – letih, sesak – Intoleran
Aktivitas, Keletihan
Gangguan metabolisme kalsium dan fosfat – kalsium tulang menurun –
osteodistrofi renal (penyakit tulang uremik) – resiko fraktur -- Hambatan
Mobilitas Fisik, Resiko Jatuh/Cidera
Dialisis – jalur intravena – insisi – port de entry kuman – Resiko Infeksi,Nyeri AKut
Pruritus & ekimosis
Bendungan vena
jugularis
Pitting & periorbita edema
Foot drop
Pemeriksaan Penunjang
• Kimia urin :
proteinuria, glikosuria, silinder RBC
serta leukosit dan kristal
• Kimia darah :
peningkatan kadar BUN, kreatinin,
kalium dan natrium
• Analisis gas darah arterial : asidosis metabolik
• Biopsi renal : identifikasi penyebab yang
mendasarinya melalui pemeriksaan histologi
Penentuan fungsi ginjal
LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)
kreatinin serum
kreatinin klirens
Normal klirens kreatinin : Male : 115-125 ml/m
female: 90-100 ml/m
Rencana Tindakan Sesuai Tahap PGK
Penatalaksanaan
Tujuan : mempertahankan fungsi ginjal & homeostasis selama
mungkin
• Hipertensi : antihipertensi, kontrol cairan
• Hiperkalemi : diet rendah kalium (2-4g/hr : jeruk, pisang,
tomat, kacang), dialisis adekuat
• Perikarditis/efusi perikardial/jantung : pembatasan
•
•
•
•
cairan, diet rendah natrium, diuretik, dialisis
Anemia : pemberian eritropoetin, zat besi, asam folat
Penyakit tulang : suplemen kalsium dan pengikat fosfat
Asidosis metabolik : natrium bikarbonat, tx oksigen,
dialisis
Diet : pengaturan protein (rendah protein : 0,5-0,7 g/kgBB/
hari), masukan cairan, diet rendah natrium (2-4g/hr
tergantung edema – sup kaleng, kecap asin), pembatasan
kalium, masukan tinggi kalori, dan suplemen vitamin
• Transplantasi Ginjal
Perbedaan dan Persamaan PGA dengan
PGK
Intervensi Keperawatan
•
•
•
•
•
Gangguan pertukaran gas
Kelebihan volume cairan
Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Resiko ketidakefektifan perfusi ginjal
Intoleran aktivitas
TERIMA KASIH