ventrikular takikardi - Al bukhari Subulussalam
advertisement
Laporan Kasus VENTRIKULAR TAKIKARDI Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/SMF Kardiologi Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUDZA Banda Aceh oleh Berlian Miza 1407101030057 Pembimbing dr. Fouzal Aswad, Sp.JP-FIHA BAGIAN/SMF KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA BPK RUMAH SAKIT dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2015 KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan nikmat dan karuniaNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Laporan kasus yang berjudul “Ventrikular Takikardi” ini merupakan salah satu syarat dalam menjalani kepaniteraan klinik SMF Ilmu Penyakit Jantung sebagai dokter muda. Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Fouzal Aswad, Sp.JPFIHA sebagai pembimbing atas waktu yang diluangkan, bimbingan, dan saran yang sifatnya membangun dalam penyusunan laporan kasus ini. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih belum sempurna serta banyak terdapat kekurangan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik membangun dari pembimbing serta seluruh pihak yang membaca analisis laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini dapat memberikan manfaat yang sebesar-besarnya. Banda Aceh, September 2015 Penyusun i DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .................................................................................... i DAFTAR ISI ................................................................................................... ii PENDAHULUAN ........................................................................................... 1 LAPORAN PASIEN ...................................................................................... 2 PEMBAHASAN ............................................................................................. 6 1. Definisi ........................................................................................... 6 2. Etiologi ........................................................................................... 6 3. Patofisiologi ................................................................................... 8 4. Tanda dan Gejala ............................................................................ 9 5. Klasifikasi ...................................................................................... 10 6. Diagnosis ........................................................................................ 13 7. Diagnosis Banding ......................................................................... 16 8. Penatalaksanaan ............................................................................. 18 9. Pencegahan ..................................................................................... 21 10. Prognosis ....................................................................................... 22 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 23 ii BAB I PENDAHULUAN Gangguan irama jantung dapat terkena pada siapa saja di dunia tanpa memperhatikan distribusi suku atau ras. Kematian mendadak yang berasal dari gangguan irama jantung diperkirakan mencapai angka 50 % dari seluruh kematian karena penyakit jantung. Gangguan irama jantung yang terjadi dapat berupa atrial fibrilasi, atrial flutter, blok jantung, ventrikel fibrilasi, ventrikel takikardi serta gangguan irama lainnya. Jenis gangguan irama jantung lainnya yang sering menyebabkan kematian mendadak adalah ventrikel fibrilasi yang sering terjadi bersama ventrikel takikardi. Hal ini menyebabkan sekitar 300.000 kematian per tahunnya di Amerika Serikat. Kelainan ini juga ditemukan sebanyak 0,06 – 0,08 % per tahunnya pada populasi dewasa. Ventrikel fibrilasi dan ventrikel takikardi merupakan kelainan pertama yang paling sering terjadi akibat sindrom koroner akut dan merupakan penyebab 50 % kematian mendadak.1 Ventrikel Takikardi (VT) adalah gangguan irama jantung yang cepat lebih dari 100 atau 120 denyut/menit, dengan 3 atau lebih denyut tidak teratur berturut-turut. Penyakit takikardi ventrikular merupakan bagian dari aritmia ventrikel. Fokus takikardi berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Dari rekaman EKG memberikan gambaran kompleks QRS yang lebar (> 0,12 detik). Pengenalan VT menjadi penting dalam keadaan kegawatdaruratan. Pengenalan VT juga harus mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara definitif dengan ablasi kateter dan sangat jarang menyebabkan kematian mendadak serta memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia memberikan risiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak (suddent cardiac death) akibat aritmia fatal.2 1 BAB II LAPORAN KASUS 1. Identitas Pasien Nama : Ny. H Umur : 32 tahun Jenis Kelamin : Perempuan No. CM : 1-06-36-00 Alamat : Aceh Besar Tgl. Masuk RS : 11 September 2015 Tgl. Pemeriksaan : 15 September 2015 2. Anamnesis Keluhan utama : jantung berdebar-debar Keluhan tambahan : dada panas dan badan terasa lemah Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan jantung berdebar-debar yang dirasakan sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini tidak bersifat hilang timbul. Pasien sering merasakan jantung berdebar-debar sejak 1 tahun terakhir, namun keluhan ini hilang dengan sendirinya. Pasien juga mengeluhkan dada terasa panas dan badan terasa lemah. Riwayat pingsan tidak ada, mual dan muntah tidak ada, nyeri dada tidak ada. Riwayat penyakit dahulu: Pasien sebelumnya pernah dirawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama. Riwayat hipertensi tidak ada, riwayat diabetes mellitus tidak ada. Riwayat penggunaan obat: Pasien selama keluar dari rawatan rumah sakit mengkonsumsi obat Verapamil 3 x 80 mg. 2 Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat hipertensi tidak ada, riwayat diabetes mellitus tidak ada, riwayat sakit jantung tidak ada. 3. Vital Sign Kesadaran : Kompos mentis (E4 M6 V5) Tekanandarah : 93/56 mmHg Nadi : 106 kali/menit, irreguler RR : 20 kali/menit T : 36,70C 4. PemeriksaanFisik Kepala : dalam batas normal Mata : konjungtiva palpebral inferior pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Telinga : normotia, serumen (-/-) Hidung : NCH (-), sekret (-) Mulut : sianosis (-) Leher : pembesaran KGB (-), JVP R-2 cmH2O Thorax : Inspeksi : simetris, retraksi SS, IC dan epigastrium (-) Palpasi : nyeri tekan (-), SF kanan = SF kiri Perkusi : sonor (+/+) di seluruh lapangan paru Auskultasi : ves (+/+), rh (-/-), wh (-/-) Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis teraba di 1 jari sebelum Linea Midclavicula Sinistra Perkusi : Tidak diperiksa Auskultasi : Bunyi jantung I > II, regular (+), bising (-) Abdomen : Inspeksi : simetris, distensi (-) Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), hepar/lien/renal tidak teraba Perkusi : timpani 3 Auskultasi : peristaltik (+), bising usus (-) Ekstremitas: Ekstremitas superior: sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-) Ekstremitas inferior: sianosis (-/-), edema (-/-), pucat (-/-), akral dingin (-/-) CRT <2” 5. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium darah ( 11 September 2015) Hb : 11,5 g/dl Ht : 34 % Eritrosit : 4,3 x 106/mm3 Leukosit : 10,6 x 103/mm3 Trombosit : 314 x 103/mm3 Hitungjenis : E/B/NB/NS/L/M = 1/0/1/77/15/6 Na/K/Cl : 140/3,2/102 mmol/L Magnesium : 1,8 mg/dL Troponin I : < 0,10 ng/mL CKMB : 20 U/L 6. Diagnosis Kerja Ventrikular Takikardi 7. Penatalaksanaan - Amiodaron drip - Verapamil 3 x 40 mg - Zypras 1 x 0,25 mg 8 Planning Diagnostik - EKG setiap hari 4 9 Prognosis Quo ad Vitam : Dubia ad malam Quo ad Functionam : Dubia ad malam Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam 5 BAB III PEMBAHASAN 1. Definisi Ventrikel Takikardi (VT) didefinisikan sebagai tiga atau lebih denyut ventrikel berturut-turut yang terjadi lebih dari 100 denyut/menit. Dan juga adanya kompleks abnormal dan durasi yang lebih panjang dari 120 ms. VT yang berlangsung lebih dari 30 senconds disebut dengan VT sustained sedangkan VT yang berlangsung kurang dari 30 detik disebut VT nonsustained.3 Ventricular tachycardia (VT) dapat diklasifikasikan menurut durasi, morfologi, dan efek hemodinamik. VT nonsustained berakhir secara spontan tanpa mempengaruhi hemodinamik. VT sustained adalah VT yang berlangsung lebih dari 30 detik dan / atau membutuhkan intervensi untuk penghentian atau mengakibatkan perubahan hemodinamik berat atau sinkop. Takikardia ventrikel digambarkan sebagai monomorphic ketika setiap kompleks QRS sama dengan kompleks QRS berikutnya. Ketika gelombang kompleks QRS selama takikardia jenisnya bervariasi, maka diklasifikasikan sebagai VT jenis polimorfik. Torsades de pointes adalah bentuk VT polimorfik yang sering dikaitkan dengan QT interval yang berkepanjangan.4 2. Etiologi Penyebab dari gangguan irama jantung secara umum adalah sebagai berikut : - Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan pada jantung akan berakibat terlepasnya mediatormediator radang dan hal ini menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls - Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark miokard). Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi 6 koroner, akan berakibat pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan penghantaran impuls. - Karena intoksikasi obat misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung. - Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung. - Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung. Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan konduktansi ion kalium. - Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan depolarisasi spontan. - Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme). Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung. - Akibat gagal jantung. Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokus-fokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang sehingga menimbulkan impuls tersendiri. - Akibat kardiomiopati. Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan gangguan irama jantung. 7 - Karena penyakit degenerasi misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.1 Meskipun biasanya VT ini berhubungan dengan penyakit jantung struktural, namun pada beberapa keadaan VT dapat terjadi tanpa ada kelainan jantung yang mendasarinya. Penyakit jantung iskemik adalah penyebab paling umum dari aritmia ventrikel. Iskemia koroner akut merupakan penyebab VT polimorfik atau fibrilasi ventrikel (VF) dan mungkin adalah penyebab paling umum dari terjadinya kematian mendadak. Selama akut iskemia, terjadi kebocoran kalium menyebabkan peningkatan kalium di intraseluler yang akan mendepolarisasi miosit. Depolarisasi ini menyebabkan terjadinya perbedaan konduksi listrik.4 Penyebab dari ventrikel takikardia adalah biasanya berasosiasi dengan kelainan pada jantung, yang meliputi: Penyakit jantung koroner Kardiomiopati Prolaps katup mitral Kelainan pada katup jantung Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah: Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya) Medikasi/obat-obatan seperti digitalis dan obat antiaritmia Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.4 3. Patofisiologi5 Ada beberapa mekanisme terjadinya aritmia ventrikel, yaitu: Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergic yang tinggi 8 Reentry merupakan mekanisme aritmia ventrikel tersering dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini sudah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak. Triggered activity memiliki gambaran capuran dari kedua mekanisme diatas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ked lam sel sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari potensial aksi jantung. 4. Tanda dan Gejala2,5 Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard. Gejala dari VT meliputi berikut ini: a. Jantung berdebar b. Sinkop c. Sakit dada d. Gelisah Selama terjadinya VT, dapat diamati hal-hal berikut ini yaitu: a. hipotensi b. takipnea c. tanda-tanda perfusi berkurang, termasuk penurunan kesadaran, pucat, dan diaphoresis (berkeringat) d. tekanan vena jugularis meningkat 9 Keadaan ventrikular takikardi juga dapat mengakibatkan kematian mendadak bila pasien datang dengan keadaan sinkop. 5. Klasifikasi5 Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi : VT monomorfik VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumnya disebabkan oleh adanya focus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. VT polimorfik VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa 10 tempat. Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VT). Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi: a. VT idiopatik - VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik. Pasien umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh stres, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS kearah inferior atau normal. Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf adrenergic dan sensitive terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pda VT jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. 11 Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan beta blocker. Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitive dengan ablasi kateter - VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untuk VT jenis ini adalah takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena focus takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan adalah verapamil, adenosi, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter. b. VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia - Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia). Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter - Arrhytmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD): kelainan ini sangat jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan paru pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksana jenis VT ini adalah Implantable Cardioverter Defibrilator (ICD) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak. - VT ischemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi FV dan 12 kematian mendadak. Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan obatobatan. 6. Diagnosis Diagnosis ventrikel takikardia (VT) dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan elektrokardiogram (EKG). Kriteria untuk mendiagnosa takikardi ventrikel adalah sebagai berikut, (1) disosiasi berkas HIS dari QRS complex selama takikardi, (2) aktivasi ventrikel lokal selama takikardi sebelum kompleks QRS dan berkas HIS, (3) aktivasi HIS-ventrikular (HV) takikardi lebih pendek dari yang di irama sinus, dan (4) jika morfologi takikardia adalah mirip dengan yang di irama sinus, irama supraventricular akan konsisten dengan pergeseran pola aktivasi dari berkas HIS.6 Elektrokardiografi (EKG) merupakan standar kriteria untuk diagnosis VT. Pada pasien yang hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, maka penegakan diagnosis VT ditegakkan berdasarkan dari hasil temuan fisik dan EKG yang kemudian disusul dengan tindakan Advance Cardiac Life Support (ACLS). Pemeriksaan laboratorium ditunda untuk sementara sampai keadaan pasien stabil dan ritme EKG menjadi irama sinus. 13 Dengan melakukan pemeriksaan EKG dengan gambaran sebagai berikut; Durasi dan morfologi kompleks QRS Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 s). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 s. pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yng memiliki kompleks QRS <0,12 s karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti konduksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal focus VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (Right bundle branch block morphology). Laju dan irama Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antardenyut adalah <0,04 s). Jika takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi. Aksis kompleks QRS Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal focus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan kompleks QRS negative. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi 14 LBBB mendukung adanya VT yang berasal dari right ventricular outflow track. Disosiasi antara atrium dan ventrikel Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi TDS. Capture beat dan fusion beat Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat mendepolarisasi ventrikel melalui system konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT. Konfigurasi kompleks QRS Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif menunjukkan asal focus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negative kompleks QRS pada sadapan dada negative menunjukkan asal focus dari dinding anterior ventrikel. Dalam pemeriksaan laboratorium yang penting untuk dinilai adalah menilai elektrolit serum yaitu kalisum, magnesium dan phospat. Pada keadaan hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia dapat mempengaruhi terjadinya ventricular takikardi monomorphic. Selain elektrolit juga dapat dilakukan pemeriksaan terhadap kadar serum troponin jantung I atau T atau penanda jantung lainnya (untuk mengevaluasi iskemia atau infark miokard).2 15 7. Diagnosis Banding8 a. Takikardia supraventrikel (SVT) Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter diantara keduanya. Kedaan ini yang disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa. Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar. Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia. b. Fibrilasi Ventrikel (VF) Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit dikenali. VF merupakan penyebab utama kematian mendadak. Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total 16 dengan respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat. 17 c. Torsades De Pointes (TDP) Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat). Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada. Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta. 8. Penatalaksanaan Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan untuk:1 - Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control) - Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control) - Mencegah terbentuknya bekuan darah. 18 Ventrikular takikardi sangat berbahaya dan jika dibiarkan terus menerus, akan mengakibatkan henti jantung. Oleh karena itu pengobatan harus cepat. Sifat pengobatan tergantung pada keadaan klinis pasien, yaitu:3 - pasien sadar dengan episode intermiten VT, maka penatalaksanaannya harus dengan menggunakan obat-obatan. - pasien sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan menggunakan arus searah (DC) kardioversi dibawah anestesi umum. - pasien terganggu dan tidak sadar dengan VT yang sedang berlangsung, dipicu (disinkronkan) dengan DC kardioversi sesuai dengan pedoman ACLS. 19 20 Penatalaksanaan pada keadaan akut9 Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokainamid. Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain. Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan (maintenance) 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J). Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik. Penatalaksanaan jangka panjang9 Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan beta blocker. Bila tidak efektif maka dapat diberikan sotalol dan amiodaron. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi 35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunakan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron. 9. Pencegahan Terapi farmakologi dapat mencegah terjadinya rekurensi. Menurut kardioversi, pasien harus diberikan profilaksis lidokain intravena, 1-4 mg/menit, namun jika tidak efektif harus diberikan suplemen dengan kuinidin 200 - 600 mg peroral 3-5 kali/hari, atau prokainamid 250-500 mg peroral setiap 4 jam. Yang perlu 21 diingat bahwa harus dihindari penggunaan lidokain dosis besar selama periode yang lama karena dapat menyebabkan penglihatan kabur, pusing, dan euforia.5 10. Prognosis5 Ventrikel takikardi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin, merupakan penentu prognosis terpenting. Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Pada penyakit ventrikular takikardi idiopatik prognosis nya tidak terlalu parah dibandingkan dengan ventrikular takikardi iskemik dan ventrikular takikardi pada kardiomiopati dilatasi non-iskemik karena dapat menyebabkan henti jantung. 22 DAFTAR PUSTAKA 1. Michael RS, Marc DB, Robert AB, Farhan B, John EB, Clifton WC, et al. Highlights of the 2010 AHA guidelines for CPR and ECC. AHA 2010;2-5 2. Steven J Compton. Ventricular Tachycardia. emedicinemedscape. 2014:1-11. 3. Baliga R, Becker D, Corteville D, Nauss MD, Siva A, Noble M. Crash Course : Cardiology. Elsevier. 2005. 4. Koplan BA, Stevenson WG. Ventricular Tachycardia and Sudden Cardiac Death. Mayo Clinic Proceedings. 2009;84(3):289-97. 5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5. Jakarta:Interna publishing; 1623-9. 6. Guo H, Hecker S, Levy S, Olshansky B. Ventricular tachycardia with QRS configuration similar to that in sinus rhythm and a myocardial origin: differential diagnosis with bundle branch reentry. Europace 2001(3):115–23. 7. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in cardiology. Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.p. 160. 8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Interna Publishing; 2010.p. 9. Dancy M. Diagnosis and Management of Ventricular Tachycardia. Postgrad Med Journal. 1992;68:406-14. 23
