Dr. Dasril Efendi - Universitas Sumatera Utara
advertisement
KORELASI DISPERSI QT DENGAN HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI PADA PENDERITA HIPERTENSI DASRIL EFENDI Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara BAB I PENDAHULUAN Hipertensi akan menyebabkan pengurangan harapan hidup seseorang melalui peningkatan morbiditas dan mortalitas, karena hipertensi merupakan salah satu factor resiko utama penyakit kardiovaskuler. (1,2) Hipertensi yang lama menimbulkan komplikasi pada organ sasaran seperti stroke, gagal ginjal, hipertensif retinopati dan hivertropi ventrikel kiri. Masalah hipertensi sangat penting di Negara maju dan sekarang mulai meningkat di Negara berkembang karena perobahan pola hidup dan status ekonomi masyarakat. (2-4) Menurut studi Framingham hamper 1/5 penduduk kulit putih di AS yang berumur > 18 tahun mempunyai tekanan darah diatas 160/95 mmHg dan hamper ½ dengan tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Insiden hipertensi pada wanita meningkat diatas umur 50 tahun dan peningkatan ini berhubungan dengan perubahan pola hormone setelah menopause. Hipertrofi ventrikel kiri ( Left Ventricle Hypertrophy = LVH) akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas melalui, penyakit jantung koroner, aritmia dan gagal jantung. Tanpa terapi yang adekuat hipertensi dapat menimbulkan kematian 50% karena penyakit jantung koroner, 30 – 35% karena stroke dan 10 – 15% karena gagal ginjal. (6,7) Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) ditemukan pada 50% hipertensi tanpa diterapi yang dideteksi dengan ekokardiografi. Kondisi ini dapat menyebabkan peningkatan kematian jantung mendadak hingga lima kali dibandingkan dengan penderita hipertensi tanpa LVH, sehingga dalam penatalaksanaan hipertensi, program pencegahan LVH merupakan tujuan utama selain penurunan tekanan darah. LVH memperburuk sirkulasi koroner karena menurunkan cadangan koroner dan gangguan perfusi miokard. (7,8,9) Jantung mengalami hipertrofi dalam usaha kompensasi akibat beban tekanan ( pressure over load) atau beban volume (volume overload ) yang mengakibatkan peningkatan tegangan dinding otot jantung. (4,5,6) Pada awal LVH terjadi gangguan fungsi diastolic ventrikel kiri yang ditandai dengan penurunan kecepatan pengisian ventrikel kiri karena kekakuan otot ventrikel. (8,9,10) Menurut studi Framingham, LVH merupakan factor resiko independent terhadap peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler melalui proses : infark miokard, payah jantung kongestif, aritmia dan kematian jantung mendadak. (4,6-7 ) . Penelitian Framingham ini juga menunjukan bahwa terjadinya LVH pada hipertensi bersifat parallel dengan peningkatan tekanan darah. (8,9) Diagnosa LVH dapat ditelusuri dengan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, EKG, Radiologi dan Ekokardiografi. Ekokardiografi lebih sensitive dalam mendeteksi adanya LVH yang telah dibuktikan dengan autopsy. Adanya LVH tidak selalu berhubugan dengan lama dan derajat hipertensi, karena dapat saja terjadi pada hipertensi ringan atau hipertensi dalam tahap dini. (11,12) Vijan et al (1991) menyatakan bahwa pemeriksaan EKG tidak begitu sensitive untuk mendeteksi LVH pada hipertensi. (13) Kriteria EKG untuk LVH biasanya ©2003 Digitized by USU digital library 1 menggunakan criteria Romhilt – Estes atau Sokolow – Lyon dengan sensitifitas masing- masing 50 dan 25% dan spesifisitas keduanya 95%, sehingga untuk memeproleh diagnosa dini dari LVH diperlukan ekokardiografi (10-16) Ekokardiografi merupakan baku emas ( gold standard) dalam emnentukan diagnosa LVH, dengan alat ini dapat mendeteksi LVH decara dini, dapat menilai kelainan anatomic dan fungsional jantung pada hipertensi, namun alat ini terbatas keberadaannya terutama di Negara berkembang, seperti di Indonesia tidak semua rumah sakit propinsi mempunyai fasilitas ini apalagi di kabupaten. Karena terbatasnya keberadaan ekokardiografi didaerah- daerah maka diperlukan parameter/penelitian lain untuk meningkatkan daya guna dari elektrokardiografi. Dalam penelitian akhir- akhir ini dilaporkan bahwa peningkatan ukuran dispersi QT ( perbedaan dari interval QT yang panjang dengan interval QT yang terpendek pada setiap sadapan ) dapat mendeteksi adanya LVH pada penderita hipertensi setelah dikonfirmasi dengan ekokardiografi, sehingga parameter ini dapat menjadi komponen tambahan dari criteria LVH yang sudah ada. (4,10,1215) Perbaikan atau regresi LVH dapat dimonitor dengan penurunan dispersi QT pada pasien yang diterapi dengna penyekat ACE dan antagonis kalsium. Didapatkan penurunan disepersi QT masing- masing pada kelompok terapi dari 83 menjadi 63 milidetik dengan penyekat ACE dan dari 77 menjadi 63 milidetik dengan antagonis kalsium. (16,17). Penelitian ini memang masih relatif baru oleh karena itu kami tertarik untuk melakukannya di Medan untuk melihat korelasi dispersi QT dengan LVH pada penderita hipertensi, karena penelitian ini relatif mudah, praktis dan dapat digunakan diseluruh fasilitas kesehatan. Jika terdapat korelasi dan dapat ditentukan tingkat korelasi antara dispersi QT dengan LVH, akan menambah criteria LVH pada EKG disamping criteria yang sudah ada. Dengan demikian dapat mengurangi kebutuhan ekokardiografi pada hipertensi akan mendiagnosa LVH. BAB II TINJAUAN PUSTAKA : Dengan demikian teknologi dan ekonomi saat ini diperkirakan jumlah penderita penyakit degeneratif khususnya hipertensi di masyarakat semakin tinggi, dan mempunyai konsekuensi tertentu akibat yang ditimbulkannya dalam jangka panjang. Sir George Pickering (1972) membedakan tekanan darah normal dengan tinggi dan menyimpulkan bahwa ada hubungan kwantitatif antara tingginya tekanan darah dengan tingginya mortalitas. (18) 2.1. HIPERTENSI : 2.1.1. Definisi hipertensi. Menurut WHO-ISH pada tahun 1999 hipertensi adalah tekanan darah sistolik = 140 mmHg dan tekanan darah diastolic = 90 mmHg pada orang yang tidak memakai obat- obat anti hipertensi (5,6,8). 2.1.2. Klasifikasi dan tingkat tekanan darah : penggolongan hipertensi oleh WHO sama dengan yang dikeluarkan oleh JNC VI, kecuali dalam terminology grade (6). Menurut WHO istilah Stage pada JNC VI kurang tepat karena seakan- akan hipertensi pasti berlanjut pada derajat yang lebih tinggi, padahal yang lebih penting adalah mengkaji ada atau tidak factor-faktor resiko yang menyertai seperti LVH, PJK, diabetes, kolesterol tinggi, penyakit ginjal, gangguan cerebro vaskuler, obesitas, pola hidup yang kurang baik dan lain- lain yang ©2003 Digitized by USU digital library 2 menentukan stratifikasi resiko hipertensi. ini. (5,6) Seperti terlihat dalam tabel dibawah Tabel 1 Stratifikasi tekanan darah dan prognosa menurut WHO (dikutip dari 6) Blood pressure (mmHg) Other risk factor Grade 1 Grade 2 Grade 3 and diseases (mild (moderate (severe history hypertension) hypertension) hypertension) SBP 140 – 159 or SBP 160 – 179 or SBP = 180 or DBP 90-99 DB P 100-109 DBP = 110 I. no other risk factor Low risk Medium risk High risk II. 1-2 risk factor (1) Medium risk Medium risk V high risk III. 3 or more risk High risk High risk V high risk factors or TOD or Diabetes(2) IV. ACC(3) V high risk V high risk V high risk 1 .lihat tabel 2. 2 . TOD target organ tanpa damage (lihat tabel 2) 3 . ACC (Asociated Clinical Condition Including cardiovascular disease (lihat tabel 2) Tabel 2 : Faktor resiko yang mempengaruhi prognosa hipertensi. (dikutip dari 6) Risk factor CV diseases Target organ damage (TOD) Ass. Clinical condition (ACC) 1. Used for risk stratification Left ventricular Cerebrovascular levels of syst and diast blood hypertrophy . disease pressure (Electrocardiogram, (grade 1- 3) echocardiogram or radiogram) Ischaemic stroke Men > 55 years Cerebralhaemorrhage Women >65 years Transient ischaemic Smoking Proteinuria and/or slight attack total chol > 6,5 mmol/l (250 elevation of plasma creatinin Heart disease mg% concentration 106-177 Myocardial infaretion Diabetes mmol/L (1,2- 2,0 mg/dl) Angina pectoris Family history of premature card Coronary Vascular disease. revascularization Other risk factor Adversely Ultrasaound or atherosclerotic Congestive heart failure influencing prognosis plaque ( Carotid, iliac and Renal disease femoral arteries, aorta) Diabetic nephropathy Reduced HDL Colesterol Renal failure (plasma Raised LDL cholesterol creatinin concentration Microalbuminuria in DM Generalized or focal narrowing >177 mmol/L Impaired glucose tolerance of the retinal arteries (>2mg/dl) Obesity Vascular disease Sedentary life style Dissecting aneurysm Raised fibrinogen Symptomatic arterial High risk socio economic group disease High risk ethnic group Advance hypertensive High risk geographic region retinopathy Haemorrhagies or exudates Papil oedema ©2003 Digitized by USU digital library 3 Tabel 3 : Klaisfikasi tingkat tekanan darah menurut JNC VI (mmHg). Dikutip dari 5) Kategori Sistolik Diastolic Optimal < 120 <80 Normal <130 <85 High – normal 130 – 139 85 – 89 Stage 1 hipertensi (mild) 140 – 159 90 – 99 Subgroup : borderline 140 – 149 90 – 94 Stage 2 hypertension 160 – 179 100 – 109 (moderate) > 180 > 109 Stage 3 hypertension (severe) >140 <90 Isolated systolic hypertension 140 - 149 <90 Subgroup : borderline Namun demikian tekanan darah penderita dapat bervariasi, oleh sebab itu sebelum ditetapkan diagnosa hipertensi atau sebelum penggunaan obat anti hipertensi sebaiknya dilakukan pemeriksaan berulang dalam beberapa minggu. Jika dijumpai tekanan darah dalam batas ringan pende rita dapat diamati sampai 3 – 6 bulan. Pengamatan dengan periode yang singkat diperlukan jika dijumpai kenaikan yang nyata atau disertai komplikasi lain. 2.1.3. Epidemiologi hipertensi dan LVH : insiden hipertensi terdapat diseluruh dunia dan lebih menonjol terutama di Amerika Serikat 15% pada golongan kulit putih dan 30% pada kulit hitam dewasa, semenara dari penelitian lain di Amerika dan Nnegara Eropa menunjukan kira- kira 50% dari populasi penduduk yang berumur antara 50 – 69 tahun menderita hipertensi. Insiden hipertensi mulai meningkat dari 4% pada usia 20 – 29 tahun menjadi 65% setelah berumur lebih dari 80 tahun. (6,7) di Indonesia sampai saat ini belum didapatkan data insiden hipertensi dengan pasti, karena belum pernah dilakukan penelitian epidemiologi hipertensi yang bersifat nasional. Namun secara umum diperoleh prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 6 – 15%. Insiden yang terendah didapatkan di Lembah Baliem ( Irian Jaya) 0,65% dan tertinggi di Suka Bumi ( Jawa Barat) 28%. (3,19) pemeriksaan ekokardiografi menunjukan bahwa LVH terjadi pada lebih dari 50% penderita hipertensi sedang dan hamper pada semua penderita yang dirawat karena hipertensi berat, sedangkan dengan EKG, LVH didapatkan 15 – 20% penderita hipertensi. (8, 20 -21). Penelitian yang populasi umum di Amerika Serikat dilaporkan lebih dari 23% laki-laki dan 33% wanita yang berumur diatas 59 tahun telah mempunyai LVH dengan pemeriksaan EKG. (15) 2.2. PATOFISIOLOGI LVH PADA HIPERTENSI : Jantung yang mendapatkan tambahan beban hemodinamik akan mengalami kompensasi melalui proses : mekanisme kompensasi Frank Starling, meningkatkan massa otot jantung dan aktifasi mekanisme neurohormonal baik system simpatis ataupun melalui hormone rennin angiostensin. (8,20) 2.2.1. LVH sebagai kompensasi hipertensi : LVH pada hipertensi sebenarnya merupakan fenomena yang kompleks, dimana tidak hanya melibatkan faktor hemodinamik seperti : beban tekanan, volume, denyut jantung yang berlebihan dan peningkatan kontraktilitas dan tahanan perifer, tetapi juga faktor non hemodinamik seperti usia, kelamin, ras, obesitas, aktifitas fisik, kadar elektrolit dan hormonal. (8 – 10) Secara sistematis dapat dilihat dalam gambar dibawah ini : (dikutip dari 9) ©2003 Digitized by USU digital library 4 Haemodinamic Load Age gender Race factor Salt intake Neurohumoral Left ventricular Hypertrophy Myocardial Ischemia Acute myocardial Infarction Impaired Contractility Impaired left Ventricular filling Congestive Heart failure Ventricular Dysrhytmia Sudden Death Gambar 1 : Skema patofisiologi LVH pada hipertensi (dikutip dari 9) 2.2.2. Tahap perkembangan LVH : LVH dimulai dengan peningkatan kontraktilitas miokard yang dipengaruhi oleh system saraf adrenergic sebagai respond neurohumoral, kemudian diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi dipembuluh darah perifer dan retensi cairan oleh ginjal. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan beban kerja jantung, kontraksi otot jantung akan menurun karena suplai aliran darah yang menurun dari aliran koroner akibat arteriosclerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner. Proses perubahan diatas terjadi secara simultan dalam perjalanan penyakit hipertensi dalam mewujudkan terjadinya pauah jantung. Secara skematis perjalanan hipertensi dapat kita lihat pada gambar seperti pada tabel 4 dibawah ini. (12) Tabel 4 : Perobahan kardiovaskuler pada hipertensi (dikutip dari 12) Tingkat Volume Kont. Curah Tahanan Hipertropi Aterosklerosis Hipertensi plasma Otot Jantung Perifer Ventrikel Jantung Awal ↑ ↑ ↑ N Definitif ↑ N dan ↓ N dan ↓ ↑ ↑ ↑+F resiko Payah ↑ ↓ ↓ ↑↑ Menetap ↑↑ Jantung Dengan peningkatan tahanan perifer dan beban sistolik ventrikel kiri, jantung mengalami hipertrofi karena aktifasi simpatis untuk meningkatkan kontraksi miokard. LVH tidak hanya dipengaruhi oleh faktor hemodinamik tetapi juga faktor non hemodinamik. Faktor hemodinamik meliputi : beban tekanan dan beban volume yang berlebihan, denyut jantung, kontraktilitis dan tahanan perifer yang bertambah, ©2003 Digitized by USU digital library 5 sedangkan faktor non hemodinamik meliputi : usia, jenis kelamin, ras, viskositas darah, obesitas, aktifitas, kadar elektrolit dan hormonal. (23-26) Sistim rennin angiostensin berperan penting dalam terjadinya LVH, dalam merangsang proliferasi dan migrasi otot polos oleh receptor AT1. angiostensin II juga merangsang pertumbuhan kolagen sebagai mediator hormone Transforming Growth Factor Beta ( TGF - B). disisi lain angiostensin bersifat vasokontriktor dan meningkatkan reabsorbsi garam dan air (8,10,12,29) Pada hipertensi ringan curah jantung mulai meningkat, frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas bertambah sedangan tahanan perifer masih normal. Peningkatan curah jantung oleh proses autoregulasi menimbulkan peningkatan tonus pembuluh darah perifer. Dengan lamanya hipertensi terjadi perubahan structural pembuluh darah yang menyebabkan tahanan perifer meninggi secara persisten dan akhirnya menyebabkan kerja jantung bertambah berat. (11,12,27,29,30) Proses ini dapat disertai kelainan pembuluh koroner dengan penurunan cadangan koroner akan menimbulkan iskemik atau infark miokard sebagai akibat tambahan yang mempercepat payah jantung atau kematian jantung mendadak. (27,31,32) Hipertrofi ventrikel kiri menurunkan fungsi ventrikel kiri karena, menadi faktor resiko infark miokard, faktor predisposisi disfungsi diastolic dan disfungsi sistolik ventrikel pada waktu latihan, walaupun istirahat masih normal. (10,20) 2.2.3 Pembagian Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) Menurut Strauer didapatkan 3 jenis LVH ysng berhubungan dengan dimensi ruangan jantung, tegangan dinding dan fungsi ventrikel sebagai akibat perbedaan patofisiologi dan latar belakang yang menyebabkannya yaitu : 1. Hipertrofi konsentris. Dinding ventrikel menebal, masa bertambah sedangkan volume akhir diastolic masih normal atau hanya sedikit bertambah dan rasio masa terhadap volume akan meningkat. Kelainan ini dijumpai pada hipertensi dan stenosis aorta. 2. Hipertrofi eksentris. Merupakan kelanjutan dari tipe konsentris dimana massa dan volume ventrikel bertambah sedangkan tebal dinding tidak berubah. 3. Hipertrofi ireguler ( tidak sepadan antara hipertrofi dengan dilatasi). Hipertropi ini menyerupai kardiomiopati, dimana tebal dan massa ventrikel kiri bertambah secara berlebihan dan tidak teratur sehingga ruang ventrikel menjadi kecil dan rasio massa terhadap volume akan meningkat. (27,28) Perubahan struktur otot jantung pada LVH dapat mengurangi cadangan aliran darah koroner karena : (8,10) 1. Penebalan tunika media arteriol, penurunan jumlah kapiler pers atuan miokard. 2. Perubahan ekstra vaskuler karena hipertropi miokard, penurunan kwalitas miokard karena fibrosis interstitial dan perivaskuler. 3. Arteriosklerosis akibat hipertensi menimbulkan oklusi arteri pericardial. 4. Penebalan dinding arteri mengurangi rasio lumen dengan dinding arteri dan ukuran lumen arteri tidak rata. 5. Peningkatan diameter ventrikel kiri karena hipertropi miosit, deposit kolagen. Fibrinosis dan matriks protein akan menimbulkan kompresi arteri koroner dan kekakuan otot ventrikel. Selanjutnya pada LVH dapat terjadi gagal jantung melalui proses berikut : (2,5,6) 1. Peningkatan kerja otot jantung menimbulkan hipertropi dan dilatasi, sedangkan suplai darah tidak mampu menyetarakan dengan massa otot jantung, sehingga terjadi anoksia. ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. Hipertensi mempercepat perkembangan aterosklerosis koroner yang mengakibatkan insufisiensi aliran darah koroner. 3. Hipertensi yang lanjut akan menganggu aliran darah ginjal dan fungsi eksresi ginjal sehingga terjadi penurunan eksresi natrium dan air. 2.2.4. Perobahan otot jantung pada LVH : Pada awal hipertropi belum tampak dengan pemeriksaan radiology, tetapi pada EKG sudah terlihat peningkatan voltase pada setiap sandapan. Berat otot jantung padda awalnya relatif tidak bertambah ( normal 0,6 – 0,65% dari berat badan) atau ± 350 – 375 g pada wanita dan 375 – 400 g pada pria. (27,34,35) Hipertropi yang telah melewati massa kritis (berat otot jantung > 500g) ditandai dengan penebalan dinding ventrikel ( lebih dari 1,2 cm). Peningkatan massa otot ini lebih banyak berupa hipertropi disbanding hyperplasia sehingga mengurangi kapasitas aliran koroner karena kurangnya densitas pembuluh koroner. (4,12) Secara mikroskopis diameter serat miokard menebal > 20 µm (normal 5 – 12 µm) karena peningkatan sarcoplasma dan myofibril. Sering terdapat perobahan degeneratif seperti vacoulisasi dari serat fibril. Secara ultrastruktur terlihat peningkatan jumlah mitokondria, akumulasi glikogen, peningkatan apparatus golgi dan jumlah myofibril. 2.2.5. Komplikasi Hipertropi ventrikel kiri : 2.2.5.1. Aritmia. Hipertensi dengan LVH akan meningkatkan resiko atrial atau ventrikel aritmia. Hal ini terjadi karena inhomogenitas dari otot jantung dalam menghantarkan impuls atau aliran listrik otot jantung dimana fibrosis atau infiltrasi serat kolagen akan mempengaruhi pengaturan kontraksi otot jantung. Proses reentry yang mendasari proses aritmia menyebabkan kenaikan mortalitas dan menimbulkan 40 – 50 X kejadian ventrikel extra sistol pada hipertensi dengan LVH disbanding dengan tanpa LVH. (29,38) 2.2.5.2. Infarka Miokard. Konsekuensi dari peningkatan tekanan dinding pada LVH menimbulkan peningkatan kebutuhan oksigen sementara cadangan aliran koroner terbatas atau tidak dapat mengimbangi kebutuhan tersebut, sehingga dengan sedikit peningkatan beban kerja otot jantung akan kekurangan oksigen (iskemik) atau nekrosis (infark miokard). Dengan demikian otot jantung sangat rentan dengan iskemik, walaupun dengan angiografi masih terdapat gambaran arteri koroner yang normal. Penambahan massa miokard membutuhkan pertambahan perfusi jaringan dan pertambahan jumlah pembuluh darah koroner untuk bisa berkontraksi dengan baik. (2,8-10) Cadangan aliran darah koroner yang tidak mencukupi tergambar dari penurunan kepadatan pembuluh arteri koroner persatuan miokard, peningkatan rasio antara dinding dengan lumen arteri, penurunan kapasitas vasodilatasi koroner dan peningkatan tahanana mikrovaskuler koroner. (1,2,8,27) 2.2.5.3. Payah Jantung Apakah hipertensi dengan LVH menyebabkan payah jantung karena perobahan struktur, abnormalitas biokimia, perobahan mekanisme regulator atau iskemik belum jelas. Hipertensi paa awalnya menimbulkan gangguan fungsi diastolic dan peningkatan tekanan arterial yang persisten, kemudian diikuti oleh gangguan sistolik. Penurunan kekuatan kontraksi pada jantung LVH dapat disebabkan peregangan yang tidak serentak atau tidak homogen dari dinding ventrikel. (2,4,8 -10) ©2003 Digitized by USU digital library 7 Fraksi ejeksi pada hipertensi dengan LVH waktu istirahat masih normal, namun akan cepat menurun pada waktu latihan atau exercise. Sebag ian besar (60%) LVH dalam tahap kompensasi tidak memberikan gejala klinis waktu istirahat atau latihan ringan untuk beberapa tahun, sedangkan 40% lainnya didapatkan dengan gagal jantung karena gangguan fungsi diastolic, sistolik atau keluarganya (4,8,9) Menurut Framingham Heart Study, LVH dengan Indeks Massa Ventrikel Kiri (LVMI) > 143 g/m2 LPT utnuk pria dan LVMI > 102 g/m2 LPT utnuk wanita ternyata lebih rentan terhadap penyakit jantung koroner dan menurunkan fraksi ejeksi. (8) Akibat peningkatan massa ventrikel kiri (LV Mass) 50 gr dapat meningkatkan resiko relatif morbiditas kardiovaskuler 1,49 pada pria dan 1,57 pada wanita dan resiko kematian kardiovaskuler masing- masing 1,73 pada pria dan 2,12 pada wanita. (9) Dari percobaan klinik secara secara random pada 47 653 penderita hipertensi ternyata penurunan massa ventrikel kiri dapat menurunkan insiden infark miokard 15% paa usia muda dan 19- 28% pada orang tua. (37) 2.2.6. Diagnosa Hipertropi ventrikel kiri ( LVH) : setiap penderita hipertensi sebaiknya tiap tahun terutama utnuk mendeteksi LVH karena kalau sudah terdapat LVH berarti pederita sudah mengalami perjalanan hipertensi yang lama baik ringan ataupun berat. Hal ini penting diketahui karena dengan hipertensi ringan pun masih terdapat kemungkinan munculnya LVH. Faktor lain yang mempengaruhi terjadinya LVH selain dari hipertensi adalah peningkatan volume pre load, obesitas, arteriosclerosis koroner, diet tinggi garam, alkoholisme, resistensi insulin, peningkatan kadar angiostensin II serta norepinefrin dan faktor yang tidak dapat dikoreksi seperti kelamin laki-laki, usia lanjut dan kulit hitam, sehingga faktor ini perlu lebih diwaspadai. (2,9,36) dengan endokardiografi beberapa penelitian melaporkan bahwa 40 – 50% hipertensi ringan mempunyai massa ventrikel kiri diatas batas normal. Prevalensi LVH pada hipertensi dengan pemeriksaan EKG hanya ditemukan 15-20% sedangkan dengan pemeriksaan ekokardiografi didapatkan 60% LVH (8,10) Dalam tahun terakhir ini usaha untuk mendeteksi LVH lebih pro aktif dilaksanakan, mengingat besarnya resiko LVH terhadap gagal jantung. (4,10,33). Barubaru ini dikemukakan bahwa dispersi QT (perbedaan terbesar dari interval QT pada setiap sandapan) sebagai parameter tambahan untuk meningkatkan sensitifitas EKG dalam mendeteksi LVH, dimana dengan peningkatan dispersi QT ini dapat membantu criteria voltase yang sudah ada. (11,12,39) Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengantisipasi meningkatnya angka kematian karena gagal jantung akibat hipertensi,s ebab angka kematian yang disebabkan stroke sudah menurun dari 60% menjadi 53%. (10,33) Dengan memanfaatkan pengukuran dispersi QT pada EKG dapat membantu untuk meningkatkan sensitifitas terhadap adanya LVH pada penderita hipertensi, sebelum didapatkan pemeriksaan ekokardiografi. Karena ketersediaan alat pemeriksaan ekokardiografi sangat terbatas dan memerlukan biaya mahal sehingga menjadi masalah daerah seperti di Indonesia. (3) 2.3. IDENTIFIKASI DAN KARAKTERISASI LVH PADA HIPERTENSI : Secara klinis LVH penting diketahui karena berdasarkan kenyataan diantara penderita hipertensi dengan pemeriksaan elektrokardiografi, radiologi ataupun ekokardiografi mempunyai LVH dan didapatkan peningkatan angka kematian dua kali atau lebih dibandingkan dengan tanpa LVH. (8 -10) Penilaian anatomi dan fungs ional jantung perlu ada penderita hipertensi dengan tujuan bukan hanya untuk sekedar identifikasi faktor resiko tetapi dapat menjadi pedoman untuk memberikan terapi hipertensi pada tujuan yang lebih terarah. (27) ©2003 Digitized by USU digital library 8 Dari penelitian Savage dkk(11), hamper 50% penderita hipertensi didapatkan hipertropi ventrikel kiri dengan ekokardiografi, namun dari beberapa penelitian lain diperoleh prevalensi hipertropi ventrikel kiri antara 20- 80%(9). Adanya LVH pada pasien yang baru diagnosa sebagai hipertensi dapat mencerminkan bahwa penderita sudah lama terpapar dengan hipertensi. Karena setiap penderita hipertensi harus menjalani pemeriksaan elektrokardiografi dan kalau dicurigai terdapat LVH, kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan ekokardiografi untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. Metode lain secara biokimia dengan pemeriksaan kadar natriuretik peptide dalam darah juga dapat mendeteksi gangguan hemdinamik atau gangguan fungsi ventrikel kiri karena hipertensi, tetapi pemeriksaan seperti ini masih sangat mahal. (8) Dalam penelitian ini akan diamati tentang identifikasi hipertropi ventrikel kiri dengan pemeriksaan elektrokardiografi melalui parameter dispersi QT dimana dalam penelitian sebelumnya dikatakan bahwa terdapat hubungan yang parallel antara dispersi QT dengan massa ventrikel kiri dan parameter ini dapat menjadi criteria tambahan dalam mengidentifikasikan LVH pada hipertensi. Dalam penelitian ini digunakan pemeriksaan ekokardiografi sebagai baku emas, dimana akan dibandingkan besarnya nilai dispersi QT pada hipertensi yang mampunyai LVH dengan tanpa LVH dan ditentukan korelasi atau hubungan kedua parameter ini secara statistik. 2.3.1. Pemeriksaan fisik : pada pemeriksaan fisik dapat dicurigai LVH dengan palpasi, didapatkan posisi apeks jantung yang melebar dan sedikit turun kebawah, dan kadang- kadang disertai dengan pulsasi apkes yang kuat angkat dan berlangsung lama bilamana penderita dalam posisi berbaring dan miring kekiri. Namun pada LVH yang ringan hanya sedikit yang dapat diperoleh dari pemeriksaan fis ik. (2,27) 2.3.2. Radiologi : Pemeriksaan foto toraks pada posisi posteroanterior dan lateral merupakan parameter tambahan dari pemeriksaan fisik dalam deteksi hipertropi ventrikel kiri. Foto toraks dengan analisa jantung dapat mengidentifikasi kardiomegali, koartasio aorta, diseksi aorta dan payah jantung kongestif. LVH lebih sukar didiagnosis secara radiologist, seperti rasio kardiotaraks yang dipakai dalam menilai ukuran jantung dan jura korelasinya dengan ekokardiografi relatif kurang baik (27,30). Pembesaran ventrikel kiri dimanifestasikan dengan ekstensi kearah inferior kiri dan posterior dari batas kiri bawah jantung. Pembesaran jantung yang terlihat denganr radiologist menandakan LVH sudah dalam tahap lanjut. (8,11,12) 2.3.3. Elektrokardiografi : elektrokardiografi dapat mendeteksi LVH berdasarkan pembesaran ventrikel baik karena pertambahan tebal otot, dilatasi ruang ventrikel atau keduanya. Hipertropi ventrikel kiri dengan EKG lebih sensitive disbanding dengan radiologist. (27,29,33,34) Faktor yang berperan atau mekanisme yang melatarbelakangi dari criteria LVH pada EKG adalah : 1. Bertambahnya amplitude ( voltase QRS) 2. Keterlambatan konduksi intraventrikuler. 3. Melebarnya sudut QRS/T. 4. Kecendrungan deviasi sumbu sandapan kekiri. (25,39) Bertambahnya voltase pada EKG berhubungan dengan faktor berikut : 1. Bertambahnya masa ventrikel kiri. ©2003 Digitized by USU digital library 9 2. Bertambahnya permukaan ventrikel kiri. 3. Bertambahnya volume darah intra kavitasi 4. Lebih dekatnya ventrikel pada dinding dada. Berdasarkan defleksi EKG sebanding dengan tebal otot yang teraktifasi ataupun dengan kedekatan elektroda dengan otot yang berkontraksi. Pertambahan voltase pada LVH disebabkan oleh pertambahan jumlah atau ukuran serabut otot. Luas permukaan ventrikel dan volume intra kardial kurang berkorelasi dengan voltase. Sedangkan bertambahnya jarak pusat masa ventrikel kiri dengan dinding dada akan mengurangi voltase gelombang R yang dibuktikan dengan pemeriksaan ekokardiografi. (27,30) 2.4. SENSITIFITAS DIAGNOSA LVH DENGAN EKG. Akurasi diagnostic LVH pada EKG dengan criteria Sokolow Lion dan Romhilt Estess yang biasa diterapkan adalah seperti berikut : (25,40) Tabel 5 : Kriteria Sokolow Lion untuk diagnosa LVH pada EKG (dikutip dari 25) A Kriteria sadapan anggota badan Sens (%) Spes (%) RI + SIII > 25 mm 10,6 100 RaVL > 11 mm 10,6 100 RaVF > 20 mm 1,3 99,5 B: Kriteria sandapan dada : SVI + RVS atau RV6 > 35 mm 42,5 95 R terbesar + S terbesar > 45 mm 45 89,5 RV5 atau RV6 > 26 mm 25 98,5 Tabel 6 : Sistem skor poin Romhilt dan Estess pada EKG. (dikutip dari 40) 1. Amplitudo ( yang mana saja, masing- masing 3 point) a. Gelombang R atau S terbesar disandapan anggota > 20 mm b. Gelombang S di V1 atau V2 > 30 mm, atau gelombang R di V1 atau V6 > 30 mm 2. Perobahan segmen ST -T (Strain ventrikel kiri dengan vector ST-T yang bergeser) a. Tanpa digitalis : 3 point b. Dengan digitalis : 1 point 3. Deviasi sumbu kekiri – 300 atau lebih : (2point). 4. Durasi QRS > 0,009 detik : (1 point) Hipertropi ventrikel kiri : 5 poin Mungkin hipertropi ventrikel kiri : 4 point Disamping itu EKG dapat memberikan informasikan hantaran listrik regional pada otot jantung melalui dispersi QT, karena dapat merefleksikan perbedaan waktu repolarisasi pada berbagai sector ventrikel. Kalau terdapat peningkatan dispersi QT berarti ada gangguan hantaran pada otot ventrikel. (4,9,10,14) Peningkatan variasi waktu repolarisasi otot jantung berperan penting dalam timbulnya aritmia. (4,9,10,31,38) Peningkatan dispersi QT merefleksikan ketidak stabilan aliran listrik otot jantung, terutama karena fibrinos is yang mempercepat hantaran ( menimbulkan lompatan) sehingga menimbulkan takiaritmia. (4,10,14,23) LVH yang diapatkan dengan perpanjangan dispersi QT setelah dikonfirmasi dengan ekokardiografi ternyata mempunyai LVMI ( Left Ventricular Mass Index) yang meningkat. (4,8,10) Dispersi QT dapat dianggap sebagai pertanda adanya faktor aritmogenik pada jantung karena nilainya meningkat sesuai dengan skor klasifikasi ©2003 Digitized by USU digital library 10 Lown pada aritmia, dimana pasien dengan skor Lown = 3 mempunyai dispersi QT yang lebih besar disbanding dengan skor Lown otot = 2. (31) Sebaliknya paa hipertrofi yang disebabkan oleh latihan pada atlit ternyata mempunyai dispersi QT yang lebih rendah. Kejadian ini dapat diterangkan karena pada atlit terjadi hipertrofi yang fisiologis sedangkan pada hipertensi terjadi hipertrofi yang patologis. (37) Hasil gambaran EKG pada hipertropi fisiologis tidak disertai perpanjangan dispersi QT dan dapat menjelaskan kenapa individu yang terlatih mempunyai insiden aritmia yang rendah disbanding tidak terlatih. (9,3 7) Dari keterangan ini disimpulkan bahwa pengukuran dispersi QT dapat menjadi metode sederhana yang relatif murah untuk membedakan antara hipertrofi miokards fisiologis dengan hipertropi patologis. (9,10,37) Nilai dispersi QT normal masih belum dapat dipastikan karena terdapat variasi yang cukup lebar, Chapman N et al. mendapatkan perbedaan dispersi QT pada LVH dan non LVH masing- masing ( 81 ± 3 milidetik) dan (66 ± 5 milidetik) (10) Pada 100 orang pasien hipertensi yang masingmasing 50 orang dengan LVH dan 50 orang tanpa LVH, ternyata rata- rata dispersi QT masing- masing adalah 80,1 dan 63,5 milidetik(20) Maheswary et al. di India mendapatkan korelasi dispersi QT dengan LVH pada 49 penderita hipertensi, didapatkan dispersi QT 82,66 md ( SD 35,34) pada LVH dan 36,66 md (15,71) paa non LVH, dengan koefisien korelasi r = 0,59 (p<0,001) untuk laki- laki dan r = 0,69 (p<0,01) pada wanita (4) Sementara peneliti lain mendapatkan korelasi dispersi QT dengan insiden LVH, pada r = 0,30 (p<0,01)(14). Tinatin et al. mendapatkan perbedaan dispersi QT 59 ± 2 milidetik pada LVH dan 43 ± 1 milidetik pada non LVH.(15) Menurut LIFE Study ( The Losartan Intervention For Endpoint Reduction, 2001) menyimpulkan bahwa pada pasien hipertensi yang didiagnosa LVH dengan EKG yang disertai dengan peningkatan dispersi QT mempunyai LVMI yang tinggi pada ekokardiografi.(33) 2.4.1. Perubahan elektrofisiologi pada LVH : Hipertrofi otot jantung akan merobah pergerakan ion yang beroperasi selama fase awal repolarisasi. Manifestasi LVH pada EKG tercermin dari interval QT memanjang dan tidak merata pada setiap sandapan. LVH secara elektrofisiologi dapat menganggu kontraksi dan relaksasi otot jantung. Perubahan yang tidak homogen ini akan meningkatkan dispersi QT sehingga menimbulkan aritmia ventrikel. (23,31,38). Pengukuran dispersi QT merupakan salah satu langkah yang tepat dalam mendeteksi gangguan repolarisasi pada berbagai sector jantung karena peningkatan disperse QT menunjukan inhomogenitas dari waktu repolarisasi otot jantung dan penurunan disperse QT dapat menggambarkan kestabilan dari waktu ke repolarisasi otot jantung. (29,37,38) 2.4.2. Analisa Interval QT : Pembacaan atau pengukuran interval QT dilakukan secara seksama dengan memakai kaca pembesar. Interval QT diukur pada hamper semua sandapan dan dicari nilai maksimal (terpanjang) dan nilai minimal (terpendek). Nilai interval QT didapatkan dengan mengukur jarak dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T yaitu setelah kembali pada garis isoelektrik TP ( base line). (42) Bila terdapat gelombang U maka interval QT diukur sampai titik terendah antara gelombang T dengan U, sedangkan sandapan yang tidak jelas akhir geombang Tnya dikeluarkan dari pengukuran. Paling kurang diukur sebanyak 11 sandapan pada masing- masing subjek. Dispersi Qt ditentukan dari selisih antara interval QT maskimum dan minimum. Nilai dispersi QT lebih dari 70 milidetik dianggap memanjang, sedangkan nilai normal belum ada kesepakatan.(23) ©2003 Digitized by USU digital library 11 2.5. Ekokardiografi : ekokardiografi menggunakan 2 macam teknik pemeriksaan, yaitu teknik 2 dimensi dan teknik M mode,sesuai dengan kesepakatan atau protocol dari american Society of Echocardiography. Metode pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas atau korelasi yang kuat dengan LVH ( r = 0,86 – 0,96). Teknik ekokardiografi ditentukan berdasarkan gelombang suara berfrekuensi tinggi ( ultrasound) yang melalui struktur intrakardiak. Pantulan yang terjadi ditangksiap dan diperagakan pada sebuah oscilloscope, sehingga ukuran atrium kiri, ventrikel kiri, ventrikel kanan dan aorta dapat ditemukan, demikian pula ketebaln dan pergerakan ventrikel kiri dan septum interventrikuler. Dua teknik yang sering digunakan adalah teknik M mode dan teknik 2 dimensi. Pada M mode, suatu sinar tunggal terbatas dari ultrasound diarahkan menuju jantung dari sela iga IV dan V diperbatasan para sternal kiri. Bayangkan yang dihasilkan oleh pantulan ultrasound direkam pada kertas yang bergerak dengan kecepatan 50 mm/detik. (27,35) Pada ekokardiografi 2 dimensi bermanfaat untuk menggambarkan hubungan structural yang kompleks, terutama pandangan jantung dari para sternal kiri dan posisi apeks ( four chamber view). Waktu penggambaran structural intra kardiak lebih sulit dilakukan dengan teknik ini pada dengan teknik M mode. (27,35,37) Pengukuran dimensi internal ventrikel kiri ( Left Ventricle Inrternal Dimension, LVID), tebal septum interventrikuler ( interventicular Septal Wall Thickness, SWT) dan tebal dinding posterior ( Posterior Wall Thickness, PWT) diperoleh dari diagram M- mode yang diambil dari posisi mid ventricular short-axis view pada sela iga IV dan V di parasternalis kiri. LVIDd diambil antara sisi kiri septum interventrikuler dan endokardium posterior ventrikel kiri pada akhir diastolis. (27,35) Sesuai metode Devereux didapatkan rumus pengukuran LVMI ( g/m2 ) sebagai berikut : (8,10,27,43,44) LVMI = (1,04 [ (SWT + PWT+LVID) 3 – (LVID)3 ] – 14)/BSA BSA = Body surface area ( luas permukaan tubuh). Dikategorikan LVH kalau LVMI =108 g/m2 untuk wanita dan LVMI = 131 g/m2 untuk pria (10) BAB III PENELITIAN SENDIRI 3.1. LATAR BELAKANG PENELITIAN : Perlu diperhatikan seberapa besar faktor resiko hipertensi dengan berapapun tekanan darahnya, dimana resikonya lebih tinggi pada penderita hipertensi yang disertai dengan hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan tanpa ventrikel kiri. Hipertensi dengan hipertopi ventrikel kiri cenderung meningkatkan morbiditas dan mortalitas kardio vaskuler melalui iskemik miokard, artimia dan gagal jantung. Sebelum terjadi komplikasi lebih lanjut pada penderita hipertensi perlu dilakukan pemeriksaan jantung ( Ekokardiografi) untuk melengkapi strategi penanganan hipertensi. Tambahan lagi sudah menjadi kebiasaan dalam masyarakat bahwa mereka tidak akan dating mencari pertolongan dokter kalau tidak merasakan adanya gejala penyakit yang dirasakan atau tanpa keluhan yang jelas. Dalam hal ini kita perlu untuk mendeteksi lebih dini kehadiran hipertropi ventrikel kiri pada hipertensi, karena komplikasi ini dapat saja muncul tanpa dapat diprediksi dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. Sebagimana diketahui cukup sulit untuk mendeteksi kapan mulainya penderita mengidap hipertensi karena tanpa disadari hipertensi sudah dapat berlangsung lama. Dengan diketahui adanya hipertropi ventrikel kiri penanganan terhadap hipertensi ©2003 Digitized by USU digital library 12 tentunya bukan hanya untuk menurunkan tekanan darah tetapi juga mengembalikan atau mencegah kerusakan jantung lebih lanjut. Terjadinya hipertropi ventrikel kiri biasanya berhubungan dengan pertambahan massa jantung melalui beban kerja hemodinamik.(2,8- 10) Pertambahan massa ventrikel kiri dapat ditentukan dengan pemeriksaan elektrokardiografi dan ekokardiografi dimana ekokardiografi dapat menentukan lebih akurat struktur anatomi dari jantung. (26,34,36) Data studi Framingham menunjukan bahwa pemeriksaan EKG mempunyai sensitifitas 25- 40% dan mendapatkan 15- 20% LVH pada penderita hipertensi, sedangkan sensistifitas dengan pemeriksaan ekokardiografi antara 86- 93% dan dapat mendeteksi adanya LVH sampai 50- 60%.(8,10) Penelitian Devereux 1987 melaporkan bahwa sensitifitas ekokardiografi dalam mendeteksi hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi sistemik yang dibuktikan dengan otopsi menunjukan hasil sebesar 85%, sedangkan elektrokardiografi dengan berbagai criteria hanya berkisar antara 22 – 49%.(26) Dalam usaha lebih meningkatkan manfaat yang data diperoleh dari pemeriksaan EKG untuk mendeteksi LVH pada penderita hipertensi oleh beberapa peneliti melaporkan bahwa peningkatan dispersi QT sebagai parameter tambahan yang dapat melengkapi kriteria yang sudah ada sebelumnya. Berdasarkan hal tersebut peneliti berkeinginan utnuk mengetahui apakah pemeriksaan dispersi QT mempunyai korelasi dengan massa ventrikel kiri dapat menambah criteria dalam menegakan diagnosa LVH pada hipertensi. 3.2. TUJUAN PENELITIAN 1. Menentukan perbedaan dispersi QT pada pemeriksaan EKG antara penderita hipertensi dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa hipertrofi ventrikel kiri 3.3. PERUMUSAN MASALAH : Apakah terdapat peningkatan dispersi QT pada hipertensi dengan hipertropi ventrikel kiri. 3.4. MANFAAT PENELITIAN : Pemeriksaan dispersi QT pada EKG dapat membantu menegakkan diagnosa hipertropi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. 3.5. HIPOTESIS : hipertropi ventrikel kiri akan meningkatkan dispersi QT pada pemeriksaan elektrokardiografi. 3.6. BAHAN DAN CARA : 3.6.1. Bahan dan penelitian : Ø Populasi penelitian. Penderita hipertensi yang berobat jalan di Bagian / SMF Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RS H. Adam Malik/RS Pirngadi Medan dan Rumah Sakit Swasta di Medan, yang memenuhi kriteria hipertensi berdasarkan definisi WHO/ISH 1999. Subjek bersedia mengikuti prosedur penelitian ( inform concent) Tidak dimasukan kedalam penelitian penderita jantung koroner, sesudah menderita infark miokard, penderita dengan tanda-tanda blok berkas cabang dan payah jantung. Ø Besar sampel Jumlah sampel minimal yang diperlukan dalam penelitian adalah 36. Jumlah sampel ditentukan dengan rumus : ©2003 Digitized by USU digital library 13 ( zα + zβ ) n= 0,5In[(1 + r ) /(1 − r ) 2 Perkiraan koefisien korelasi (r) = 0,59 + 0,30 = 0,45 2 Dimana : Zα=nilai baku bormal berdasarkan α = 0,05 à Zα = 1,96 Zβ=power penelitian (0,842) 1,96 + 0,842 n= = 36 0,5In[(1 + 0,45) /(1 − 0,45 ) Koefisien korelasi antara dispersi QT pada kelompok LVH dengan non LVH didapatkan r = 0,59 (p<0,001) pada penelitian yang dilakukan oleh Maheswary et. Al di India 3.6.2. Cara penelitian : • Desain penelitian dengan metode potong lintang ( cross sectional). • Kasus yang memenuhi criteria inklusi dilakukan pemeriksaan fisik, pengukuran tinggi badan, berat badan dan pemeriksaan tekanan darah. • Tekanan darah diukur dengan sphygmomanometer air raksa (Nova) dilengan kanan dengan posisi berbaring, sedikitnya setelah 5 menit istirahat. Dilakukan pengukuran sebanyak 2 – 3 kali dengan interval 2 - 3 menit. Tekanan darah sistolik ditetapkan sesuai dengan bunyi korotkoff I dan tekanan diastolic sesuai dengan bunyi korotkoff V. hipertensi ditetapkan jika tekanan sistolik = 140 mmHg dan tekanan diastolik = 90 mmHg. (JNC VI ISH) Pemeriksaan EKG 12 sandapan dilakukan langsung setelah selesai pemeriksaan tekanan darah. EKG menggunakan sandapan kertas standard dan kecepatan 25 mm/detik. Interval QT ditentukan dengan mengukur jarak antara awal gelombang Q sampai pada akhir gelombang T yaitu setelah mencapai garis isolektrik atau garis dasar ( Base Line) atau pada titik terendah jikalau didapatkan gelombang U. Pengukuran interval QT dilakukan dengan kaca pembesar pada setiap sandapan dengan cermat ditentukan nilai interval QT yang terbesar ( QT maksimal) dan interval QT yang terkecil ( QT minimal). Hasil pengukuran interval QT terpanjang (maksimal) dengan interval QT terpendek (minimal) diperoleh dispersi QT, seperti terlihat pada gambar dibawah ini. ©2003 Digitized by USU digital library 14 Gambar 1 : Grafik EKG normal dengan parameter dispersi QT Pemeriksaan Ekokardiografi : Pemeriksaan ekokardiografi M mode dilakukan dengan menggunakan ekokardiografi generasi terakhir dengan fasilitas Doppler (ATL, HDI 1500). Pemeriksaan dilakukan pada penderita dengan posisi dekubitus kiri parsial dan memakai transduser 3,5 MHz. Pengukuran ventrikel kiri dibuat sesuai dengan rekomendasi American Society of Echocardiograpgy. (27,35,39) Pengukuran dimensi internal ventrikel kiri pada akhir diastolic (LVID) dilakukan menurut Devereux (27). Perhitungan yang digunakan dalam menentukan indeks massa ventrikel kiri (LVMI Left Ventricle Mass Index) dengan metode Devereux. (10,27,35) LVMI = (1,04 [SWT + PWT + LVID) 3 – (LVID) 3 ] – 14) / BSA atau LV Mass = 1,04 [ (IVSp + LVIDp + PWTp)3 – (LVIDp) 3 ] – 13,6 g Dinyatakan LVH bilamana LV mass secara ekokardiografi lebih besar dari 215 g. (28,30) LV mass index didapatkan dari hasil pembagian LV mass dengan luas permukaan tubuh = LPT atau BSA. (10,33) Luas Permukaan tubuh (m2 ) didapatkan dengan memakai rumus Dubois tahun 1976 seperti berikut : BSA ( Body Surface Area ) = (0,0001) (71,84) (Wt 0,425 xHt 0,725 ). Wt = Berat badan dalam kg, Ht = tinggi badan dalam cm (standar Dubois). (44) Kriteria yang diperlukan untuk LVH pada ekokardiografi berdasarkan LVMI > 131 gr/m2 BSA untuk pria dan LVMI > 180 gr/m2 BSA (LPT / Luas Permukaan Tubuh) untuk wanita. Klasifikasi lebih jauh dari LVH berdasarkan tebal relatif dinding otot jantung ( RWT = Relative wall thickness) sesuai dengan criteria American Society of ©2003 Digitized by USU digital library 15 Echocardiography dibedakan atas hipertropi konsentrik jika RWT lebih dari 0,45 dan hipertropi eksentrik jika RWT kurang dari 0,45 dan hipertropi eksentrik jika RWT kurang dari 0,45. RWT diperoleh dari rumus berikut : RWT = [ (2xPWT)/LVIDd] Analisa statistic : • Analisa statistic dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak SPSS • Untuk membandingkan nilai rata- rata umur, indeks massa ventrikel kiri (LVMI), dispersi QT, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan fraksi ejeksi antara dua kelompok LVH dan non LVH yang diteliti digunakan Student’s t test. • Untuk melihat hubungan antara LVMI dengan dispersi QT pada LVH dan non LVH digunakan uji korelasi Pearson. Uji statistic ini dinyatakan segnifikan jika p<0,01. 3.7. HASIL PENELITIAN : Dari 36 penderita yang terlibat dalam penelitian ini terdiri dari : 21 orang laki- laki (58,33%) dan 15 wanita (41,66%). Umur rata- rata 60,89 tahun dengan standard deviasi (SD) = 11,45 yang paling muda umur 35 tahun dan paling tua umur 81 tahun. Kelompok umur yang terbanyak anrata umur 50 – 70 tahun (58%), umur kurang dari 40 tahun 1 orang laki-laki (2,8%) dan umur lebih dari 80 tahun 1 orang wanita (2,8%). Tinggi badan rata- rata kedua kelompok LVH dengan non LVH hamper sama ( ± 160 cm), berat badan rata- rata hamper sama (± 71 kg) dan luas permukaan tubuh tidak berbeda jauh (± 1,77 m2). Dari kelompok LVH didapatkan 17 orang (90%) yang termasuk kelompok konsentrik hipertrofi dan 2 orang (10%) termasuk eksentrik hipertropi. Untuk data lengkap dari 36 subjek penelitian dapat kita lihat seperti tertera pada tabel 1. Data karakteristik dari seluruh (36) penderita hipertensi dapat terlihat dalam tabel7. Tabel 7 : Data Klinis 36 penderita hipertensi kelompok LVH dengan non LVH. LVH non LVH p Umur 62,47 ± 10,44 59,12 ± 12,57 0,34 Luas permukaan tubuh 1,77 ± 0,12 1,76 ± 0,14 0,48 Berat badan 72,68 ± 9,53 71,00 ± 9,75 0,60 Tinggi badan 161,89 ± 7,79 160,00 ± 8,07 0,48 Massa ventrikel kiri (LVM) 310,47 ± 108,28 198,41 ± 33,86 0,001* LVID 4,73 ± 0,50 4,76 ± 0,55 0,85 IVSd 1,53 ± 0,43 1,08 ± 0,30 0,001* LVPWd 1,09 ± 0,23 0,82 ± 0,18 0,001* LVMI 174,89 ± 60 103,29 ± 18 0,001* Fraksi Ejeksi 65,37 ± 7,54 62,82 ± 6,36 0,28 TD sistolik 172,11 ± 9,76 165,29 ± 7,17 0,02 TD diastolic 97,89 ± 6,31 93,53 ± 6,06 0,04 Frekuensi nadi 80,53 ± 15,68 88,47 ± 11,48 0,09 Dispersi QT 68,11 ± 8,55 52,12 ± 8,32 0,001* * p<0,01 ©2003 Digitized by USU digital library 16 Tabel 8. Nilai variable umur, TB, BB dan LPT dari 2 kel. LVH dan non LVH Parameter Non LVH LVH Probality Umur 59,12 62,47 0,338 Tinggi badan 160,00 161,89 0,479 Berat badan 71,00 72,68 0,604 BSA 1,76 1,77 0,821 Dari tabel 8 menunjukan bahwa tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang bermakna antara kelompok LVH dengan non LVH pada variable umur, tinggi badan, berat badan dan luas permukaan tubuh. (p>0,01). Pada ekokardiografi lebih jauh kita dapat menilai struktur dan ukuran anatomi jantung melalui parameter yang lebih spesifik. Pada penelitian ini terlihat perbedaan yang signifikan dari beberapa variabel seperti massa ventrikel kiri (LVM), tebal septum interventrikuler waktu diastolic (IVSd), tebal dinding posterior ventrikel kiri (LVPWD) dan indeks massa ventrikel kiri ( LVMI) seperti tabel 3. Tabel 9. Nilai rata-rata parameter ekokardiografi dari kelompok non LVH dengan LVH Parameter Non LVH LVH Probality LVM 198,41 310,48 0,001* LVID 4,76 4,72 0,850 IVSd 1,08 1,52 0,001* LVPWD 0,82 1,09 0,001* LVMI 103,29 174,89 0,001* Frek. Ejeksi 62,82 65,37 0,284 * p>0,01 Sedangkan pada variabel lain tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang bermakna antara kedua kelompok LVH dengan non LVH seperti ukuran internal ventrikel kiri sewaktu fase diastolic (LVIDd) dengan p = 0,850 dan fraksi ejeksi dengan p = 0,284 atau (p>0,01) Perbandingan TD sistolik masing- masing (165,29 dan 172,11 mmHg), TD diastolic (93,53 mmHg dan 97,89 mmHg), frekuensi nadi (88,47 mmHg dan 80,53 mmHg) tidak berbeda bermakna (p>0,01) pada kedua kelompok. (tabel 10) Tabel 10. Perbandingan nilai rata-rata tekanan darah, frekuensi nadi dan dispersi QT antara kedua kelompok LVH dengan non LVH Parameter Non LVH LVH Probality TD Sistolik 165,29 172,11 0,024 TD diastolic 93,53 97,89 0,042 Frekuensi nadi 88,47 80,53 0,095 Disp QT 52,12 68,11 0,001* a) = Uji t Independen * = signifikan pada < 0,01. Sesuai dengan kategori JNC VI atau WHO / ISH 1999 diperoleh masingmasing hipertensi ringan 8 kasus, sedangkan 18 kasus dan berat 10 kasus (tabel 11). ©2003 Digitized by USU digital library 17 Tabel 11. Kategori berdasarkan Ringan (n = 8) p Umur 62,38 ± 9,91 LVMI 103,75 ± 24,35 0,011* Dispersi QT 53,5 ± 7,91 0,030 Fraksi Ejeksi 62,5 ± 5,25 * Signifikan dengan p<0,05 tingkatan hipertensi : Sedang ( n = 18) 61,7 ± 12,75 139,78 ± 57,38 59,78 ± 10,65 63,9 ± 7,22 Berat (n = 10) 58,2 ± 10,74 172,3 ± 62,22 0,689 67,6 ± 12,68 65,7 ± 8,23 0,009* Tingkat tekanan darah kelihatan tidak dipengaruhi oleh faktor umur, dimana baik hipertensi ringan, sedang maupun berat mempunyai umur rata- rata yang tidak berbeda bermakna secara statistic (p>0,05). Namun pada variabel LVMI dan dispersi QT terdapat perbedaan dimana lebih tinggi tingkatan hipertensi (hipertensi berat) lebih besar nilai dispersi QT dan nilai LVMI dari hipertensi ringan dengan masingmasing p = 0,01 dan p = 0,009 atau (p<0,05). Fraksi ejeksi dari ketiga kelompok hipertensi tidak berbeda bermakna secara statistic (p>0,05) Pada pemeriksaan EKG didapatkan perbedaan rata- rata dispersi QT kedua kelompok, masing- masing adlah (52,12 dan 68,11 md), berbeda bermakna secara statistic (p<0,01). Korelasi LVMI dengan dispersi QT dan berbagai variabel lainnya antara kedua kelompok dapat terlihat dalam tabel 12. Tabel 12. Korelasi Indeks Massa Ventrikel kiri (LVMI) dengan dispersi QT dan variabel lainnya pada 36 subjek penelitian. Korelasi LVMI N Koef. Korelasi Probability (sig) dengan (Jumlah sample) 2 tailed Dispersi QT 36 0,60 0,001* TD sistolik 36 0,30 0,093 TD diastolik 36 0,25 0,275 Fraksi ejeksi 36 0,20 0,294 Umur 36 0,15 0,445 * signifikan pada p<0,01 Dari tabel 12 dapat terlihat hubungan yang antara indeks massa ventrikel kiri (LVMI) dengan dispersi QT pada koefisien korelasi (r) = 0,60 ( korelasi Pearson). Nilai koefisien korelasi antara LVMI dengan tekanan darah balik. Tabel 8. Nilai rata-rata variabel umur, tinggi badan, berat badan dan luas permukaan tubuh (BSA) penderita non LVH dengan LVH Parameter Non LVH LVH Probability Umur 59,12 62,47 0,338 Tinggi badan 160,00 161,89 0,479 Berat badan 71,00 72,68 0,604 BSA 1,76 1,77 0,821 Dari tabel 8 menunjukan bahwa tidak ada perbedaan nilai rata- rata yang sifnifikan antara kelompok LVH dengan non LVH pada variabel umur, tinggi badan, berat badan dan luas permukaan tubuh. (p>0,01) Pada ekokardiografi lebih jauh kita dapat menilai struktur dan ukuran anatomi jantung melalui parameter yang lebih spesifik. Pada penelitian ini terlihat perbedaan yang signifikan dari beberapa variabel seperti massa ventrikel kiri (LVM), tebal ©2003 Digitized by USU digital library 18 septum interventrikuler waktu diastolic (IVSd), tebal dinding posterior ventrikel kiri (LVPWD) dan indeks massa ventrikel kiri ( LVMI) seperti tabel 9. Tabel 9. Nilai rata-rata parameter ekokardiografi dari kelompok non LVH dengan LVH Parameter Non LVH LVH Probality LVM 198,41 310,48 0,001* LVID 4,76 4,72 0,850 IVSd 1,08 1,52 0,001* LVPWD 0,82 1,09 0,001* LVMI 103,29 174,89 0,001* Frek. Ejeksi 62,82 65,37 0,284 Sistolik maupun diastolic pada penelitian ini cukup kecil yaitu masing- masing ( r = 0,30 dan r = 25) dengan p>0,05. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh riwayat hipertensi, lama pemakaian obat dan jenis obat yang dikosumsi tidak dketahui atau terabaikan. Hubungan LVMI dengan fraksi ejeksi dan umur penderita hipertensi pada penelitian ini juga tidak bermakna secara statistic dengan masing- masing (r = 0,20 dan r = 0,15). Korelasi antara LVMI dengan dispersi QT dari 36 penderita hipertensi dapat kita lihat denga lengkap pada diagram skatter dibawah ini, dimana kebanyakan koordinatnya bertebaran disekitar garis diagonal, seperti pada diagram dibawah ini. Gambar 3. Diagram Skatter korelasi LVMI dengan dispersi QT. ©2003 Digitized by USU digital library 19 Korelasi linear dari LVMI dan dispersi QT yang merupakan resultante dari nilai antara keduanya seperti dalam diagram dibawah ini, dengan rumus persamaan regresi : LVMI = - 26,380 + 2,765 dis QT Gambar 4. Diagram korelasi antara LVMI dengan dispersi QT Untuk melihat huhungan antar variabel dari kedua kelompok, dapat diperhatikan tabel 13. dalam tabel silang ini terlihat korelasi antara variabel, LVMI dengan dispersi QT ( r = 0,60), LVMI dengan TD sistolik (r = 0,30), LVMI dengan TD diastolic ( r = 0,25), LVMI dengan fraksi ejeksi ( r = 0,20) dan LVMI dengan umur ( r = 0,15) semuanya tidak signifikan kecuali korelasi LVMI dengan dispersi QT. Tabel 3 : Korelasi nilai rata- rata antar variabel antara LVH dengan non LVH Parameter LVMI Dispersi QT TD Sistolik TD Fraksi Korelasi Diastolik Ejeksi LVMI 1,00 Dispersi QT ,60* 1,000 TD sistolik ,30 ,43 1,00 TD diastolik ,25 ,27 ,35 1,000 Fraksi ,25 ,15 ,20 ,10 1,00 Ejeksi Umur ,15 ,38 - ,02 - ,20 -,20 Umur 1,00 Korelasi antara dispersi QT dengan tekanan darah sistolik ataupun diastolic masing- masing ( r = 0,43 dan r = 0,27), tidak signifikan secara statistic, demikian juga korelasi antara dispersi QT denga fraksi ejeksi dan umur penderita tidak bermakna secara statistic ( r = 0,15 dan r = 0,38). Korelasi antara tekanan darah sistolik atau diastolik dengan fraksi ejeksi ( r = 0,20 dan r = 0,10) tidak signifikan, ©2003 Digitized by USU digital library 20 tetapi korelasi TD sistolik, TD diastolik dengan umur kelihatannya berbanding terbalik ( r = - 0,20 dan r = - 0,20) walaupun tidak signifikan. Korelasi antara fraksi ejeksi dengan umur penderita hipertensi yang berbanding terbalik berarti dengan peningkatan umur cenderung diikuti oleh penurunan fraksi ejeksi tetapi hal ini juga tidak signifikan ( r = -0,20) BAB IV PEMBAHASAN Pada penelitian ini dari 36 penderita hipertensi terdapat lebih dari 50% sudah mempunyai komplikasi hipertrofi ventrikel kiri dari pemeriksaan ekokardiografi. Jenis hipertrofi yang terbanyak adalah konsentris (90%), sedangkan sisanya adalah hipertrofi tipe eksentris (10%). Penelitian sebelumnya , Savage dkk dalam skala penting yang lebih luas mendaatkan lebih kurang 50% LVH dari 243 penderita hipertensi ringan dan sedang. Sedangkan Campus dkk dari 61 penderita hipertensi melaporkan sebanyak 52% hipertrofi tipe konsentris dan 26% tipe hipertrofi eksentris dan lainnya tipe ireguler. (46) Sedangkan Haroen dkk di Medan (1990) mendapatkan 76% dengan hipertrofi tipe konsentris dan 20% dengan hipertrofi eksentris dan sisanya tipe irregular dari 50 penderita hipertensi ringan dan sedang. (45) LVH pada hipertensi disebabkan oleh peningkatan tekanan dan volume darah dalam vaskuler, sehingga menimbulkan lebih banyak hipertrofi tipe konsentrik dan tipe eksentrik. Dengan sample yang terbatas pada pasien hipertensi ringan, hipertrofi tipe konsentrik dan eksentrik dapat lebih meningkatkan dispersi QT disbanding dengan hipertrofi irregular. (33,47) Dari data dasar penelitian ini antara kedua kelompok hipertensi dengan LVH dan tanpa LVH pada variabel umur, tinggi badan, berat badan dan luas permukaan tubuh tidak berbeda bermakna secara statistic atau faktor- faktor ini tidak punya pengaruh berarti terhadap munculnya hipertrofi ventrikel kiri. Faktor tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolic maupun frekuensi denyut jantung juga tidak mempunyai perbedaan yang bermakna antara kedua kelompok diatas (masingmasing p>0,05), kemungkinan karena tekanan darah yang kita dapatkan hanya pada satu kali pemeriksaan, sedangkan riwayat hipertensi, lama pengobatan dan jenis obat yang dikonsumsi pada penelitian ini tidak kita dapatkan datanya dengan pasti karena sulit untuk ditelusuri, sehingga faktor ini terbaikan. Dengan pemeriksaan ekokardiografi antara kelo mpok LVH dengan non LVH terlihat perbedaan yang bermakna pada masa ventrikel kiri (LVM) dengan p = 0,001, tebal dinding septum interventrikuler waktu diastolik (IVSd) dengan p = 0,001, tebal dinding posterior ventrikel kiri waktu diastolik (LVPWd) dengan p = 0,001 dan indeks massa ventrikel kiri (LVMI) dengan p = 0,001 semuanya mempunyai p<0,05. parameter ini merupakan dasar pengukuran jantung untuk kriteria hipertrofi ventrikel kiri dan hasil ini sesuai dengan penelitian sebelumnya. (11,20,27) Pada pemeriksaan EKG secara keseluruhan didapatkan perbedaan yang bermakna antara dispersi QT pada kelompok LVH dengan kelompok non LVH dengan nilai rata- rata masing- masing 68,11 milidetik ( ± SD = 8,55) dan 52,12 milidetik (± SD = 8,32). Didapatkan koefisien korelasi (r) antara dispersi QT dengan LVMI = o,60 (p<0,01). Hasil ini hampir sama dengan penelitian oleh Maheswary di India yang mendapatkan dispersi QT pada LVH 36,66 md (± SD = 15,71) dengan r = 0,59 pada pria dan r = 0,69 pada wanita (p<0,01). ©2003 Digitized by USU digital library 21 Dalam kepustakaan disebutkan bahwa hubungan yang paralel antara dispersi QT dengan indeks massa ventrikel kiri (LVMI) dapat menggambarkan perbedaan repolarisasi ( recovery) regional pada otot jantung yang dapat menjadi faktor aritmogenik pada hipertropi ventrikel kiri. Penelitian sebelumnya menyimpulkan bahwa hal ini terjadi karena peningkatan infiltrasi matriks kolagen pada otot jantung yang menyebabkan inhomogenitas dari kontraksi dan relaksasi otot jantung (50) Chapmant et al. Di Amerika Serikat mendapatkan perbedaan dispersi QT pada hipertensi antara kelompok LVH dengan non LVH masing- masing 81 ± 3 md dan 66 ± 11 md, dan penelitian klinis sebelumnya pada hipertensi juga didapatkan peningkatan LVMI disertai dengan peningkatan dispersi QT .(9,10,14,20) Terdapat hubugan yang paralel antara masing- masing variabel yang tergambar dalam tabel silang (tabel 13) seperti dispersi QT dengan indeks massa ventrikel kiri (LVMI), sedangkan terhadap variabel lain tidak mempunyai korelasi yang bermakna. Korelasi antara dispersi QT ataupun LVMI dengan umur, tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik dan fraksi ejeksi tidak bermakna secara statistik. Kalau kita lihat hubungan antara dispersi QT dengan LVMI dengan tingkat tekanan darah menurut klsifikasi JNC VI atau WHO/ISH 1999 dalam pengertian hipertensi ringan, sedang dan berat terdapat perbedaan yang bermakna pada parameter LVMI dan dispersi QT antara hipertensi ringan dan hipertensi berat masing- masing dengan p = 0,011 dan p = 0,009 atau p <0,05. yang berarti semakin tinggi tekanan darah semakin besar nilai LVMI dan semakin besar nilai dispersi QT. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1. KESIMPULAN : 1. Dispersi QT memanjang pada penderita hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan hipertensi tanpa hipertrofi ventrikel kiri yang dikonfirmasikan dengan ekokardiografi. 2. Dijumpai korelasi antara dispersi QT pada EKG dengan indeks massa ventrikel kiri (LVMI) pada ekokardiografi. 5.2. SARAN : 1. Pada setiap penderita hipertensi sebaiknya dilakukan pemeriksaan dispersi QT untuk menentukan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) disamping kriteria standars. 2. Karena pemeriksaan EKG dapat dilakukan diseluruh fasilitas kesehatan maka pemeriksaan dispersi QT dapat dilakukan dipraktek sehari-hari. ©2003 Digitized by USU digital library 22 DAFTAR PUSTAKA 1. Desmond J. Sheridan M. Regression of left ventricular hypertrohy : Do anti hypertensive differ? In : Journal of hypertension 2000, 18 ( suppl 3) : S21 – S27. 2. Fisch C. Left ventricular hypertrophy In : Heart Disease. Braunwald E. 5th WB Saunders Company. 1997 :112 – 17. 3. Sidabutar RP dan Wig uno P. Hipertensi esensial. Dalam Suparman Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI 1990. 205-223. 4. Maheswary VD. Girish MP. QTT dispersion as marker of left ventricular mass in essensial hypertension. In : Indian heart journal 1998. Aug. 414- 7 5. The sixth report of the joint National Committee on prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. 6. 1999 World Health Organization – International Society of Hypertension Gidelines for The Management of Hypertension Gidelines for the Manage ment of Hypertension. 7. Kaplan NM. Clinical Hypertension 6th Edit. William and Wilkins. Baltimore, Philadelphjia, Hongkong, Munich, Sidney, Tokyo. 1994. 8. Horrower A. Mc Farlane G. Left Ventricular Hyperthrophy in Hypertension In : AM J. Med. 1998 ; (suppl.1 B). 89 – 91. 9. Ichkhan K. Molnar J. Somberg J. Relation of Left ventricular mass and QT dispersion in patients with systemic hypertension. In : Am J. Card. 1997.15.508- 11. 10. Chapman K. Mayet J. Ozkor M. Lampe CF. Simon AM. At el. QT interval and QT dispersion as measures of left ventricular hypertrophy in an unselected hypertensive population. In : AJH. May 2001.455- 62. 11. Savage DD, drayer JIM, Henry WL et al. echocardiographic assesment of the cardiac anatomy and function in hypertensive subjects;Circulation 1979;62332. 12. Reichek N, Devereux RB, Lef ventricular hypertrophy relationship of anatomic, echocardiograpic and electrocardiograpic findings. Circulation 1981 : 1391- 8. 13. Vijan SG. How reliable is the electrocardiogram in detecting left ventricular hypertrophy in hypertension?. In Post Grad Med.J (1991). 67.646- 48. 14. Clarkson PB. Naas AA. MC Mahon A. Mac Leod. Struthers AD. Mac Donald TM. QT dispersion in essensial hypertension. In : AM J. Card. 1996. Sept.88- 93 15. Tinatin T. Akobatze J. Vakhtang B. Chumburitze RB. Kurashvilli MG. Tamar T. At al : QT dispersionin arterial hipertension. Cardiology national center of theraphy. Georgio. In : American Journal of Hypertension. Vol 14. p 646 (abstrac) 16. Sokolow M, Perlof D. The prognosis of essensial hypertension treated conservatively. Circulation 697- 713. 17. Karpanou EA. Gregory P. Psichologios A. Malakou C. Kirozy EA. Regression of left ventricular hypertrophy result in inmprovement of QT dispersion in patients with hypertension. A.J.H. Nov 1998 : 446- 52. 18. Fielman T, Childers RW, Borrow KM, Lang RM. Change in left ventricular cavity size. Differential effect on GRS and T wave amplitude. Circulation 1989;72 : 495- 501. 19. Lubis HR dan Rustam Effendi YS. Epidemiologi hipertensi di Indonesia, Buku Naskah Hypertension dan Cardiovascular up date 1985. Lubis HR, Sutomo Kasiman (eds). Lab Ilmu Penyakit Dalam FK USU 1986, 31- 37. 20. Mayet J. Shahi M. Mcgrah K. Poulter NR Sever PS. Foale RA. Thom SA. Left Ventricular hypertrophy and QT dispersion in Hypertension. In : Hypertension 1996. Nov 28. 791-6. ©2003 Digitized by USU digital library 23 21. Juha S Perkiomaki. Markku et al . Dispersion of the QT interval and autonomic modulation of heart rate in hypertensive men with and without left ventricular hypertrophy. In : American Heart Association. Hypertension . 1996 ; 28:1621. 22. Statters DJ. Malik M. Ward DE. Camm AJ. QT dispersion, problem of methodology and clinical significance. J. cardiovascular electrophysiology 1994 Aug. 672- 85. 23. Malik M. Bathcarov VN. Measurement, interpretation and clinical potential of QT dispersion. J. Am Coll Cardiol 20 00 Nov.15.1749-66. 24. Davey PP. Bateman J. Mulligan IP. Forfar C. barlow C. Heart G : QT interval dispersion in chronic heart failure and ventricular hypertrophy : Chin Sci (Colch) 1999 : 403-7. 25. Kannel MB, Gordon T, MC Namara PM, Mc Key PA. Left Ventricular hypertrophy by the electrocardiogram, Prevalence, Incidens and Mortality in the Framingham Study. Ann Intern Med. 1979;71:89- 105. 26. Gryglewska B. Grodzidki T. Czarnecka D. Kawecka Jaszcz K. QT dispersion and hypertensive heart disease in the elderly. J Hypertension 2000 Apr 18. 461- 468. 27. Devereux RB, Reicheck N, Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. Anatomic validation of the method. Circ : 1977;55:613- 8. 28. Nunez BD, Garavaglia BE, Messerli FH. Non invasive diagnosis of left ventricular hypertrophy. Prac Cardiol 1987 : 63-75. 29. Feldman T, Children RW, Borrow KM, Lang RM, Newmann A. Change in Ventricular Cavity Size : differential effects on QRS and T Wave amplitude circulation 1985 : 72;495- 501. 30. Kilty SE, Lepeschkin E. Effect of body build on the QRS voltage of the Electrocardiogram in normal men. It is signifikan in the diagnosis of the left ventrucular hypertrophy. Circulation 1985:77- 84. 31. MCLachlan EM, Fundamental of electrocardiography, Oxford University Press 1981. 32. Saadeh A. Evans S. James M. Jones J. dispersion and complex ventricular Arrhythmias in untreated newly presenting hypertensive patients. In : J Hum hypertension. 1999. Oct 13 : 665-69. 33. Oikarien L, Nieminem MS, Viitasalo M, Toivonem L, Dahlof B, Devereux RB Relation of QT interval and QT dispersion to echocardiographic left ventricular hypertrophy and geometric pattern in hypertensive patients. The LIFE study. The Losartan Intervention For Endpoint reduction. Division of Cardiology, Departemen of medicine, Helsinki University Central Hospital, Finland. In : J Hypertens Oct, 2001 : 1883-91. 34. Kennedy JW, Reichenbach DD, Baxley WA, Dodge HT. left ventricular mass. A comparison of angiocardiographic mesasurement with autopsy weight. AMJ Cardiology 1967;221- 3 35. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, et al. Echocardiographic assesment of left ventricular hypertrophy : Comparison to Necropsi finding. AMJC. 1986;57:450- 8. 36. Bailey MA. Su J, Guller B. Radical and sexual difference in the standars electrocardiogram of black vs white adolescent. Chest 1989 : 75:474- 80. 37. Halle M. Huonker M. Hohn loser SH. Alivertis M. Berg A, Keul J. QT dispersion in exercise induced myocardial hypertrophy. Am. Hrt. Jour.99. Aug : 138.30912. 38. Balanescu S. Galinier M. Fourcade J. Dorobantu M. Albengue JP. Corelation between QT interval dispersion and ventricular arrhythmia in hypertension. In : Arch Mar Coeur Vaiss 1996 : Aug. 89 : 87 – 90. ©2003 Digitized by USU digital library 24 39. Devereux RB, Casale PN, Wallerson DC, et al. Cost effectivenes of echocardiography for detection of left ventricular hypertrophy in patients with systemic hypertension. Hypertens. 1987;9 suppl II, (II69- II76). 40. Romhilt DW, Estes EH Jr, A point score system for the ECG diagnosis of left ventricular hypertrophy. AM Heart J 1978 : 752-8. 41. Rosenthal A, Rosteaux NJ, Feig SA. Influence of acute variation of hematocrit on QRS complex of the frank electrocardiogram. Circulation ; 1971 : 456- 65. 42. Leeman R. How to quick and accurately master ECG interpretaion. 88. 102104. 43. Cavallini B. Perri V. Sali M : Dispersion of QT interval in arterial hipertension with left ventricular hypertrophy. Minerva CardioloGY 44:458.HTTP://www.Cardiosource.com/medline/record?uid=MDLN.96333435 08/06/2001. 44. Hammond IW, Alderman MH, Devereux RB, at el. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. J AM Col Cardiol 1986 : 639 – 50. 45. Haroen TR, Panjaitan B, St. Bagindo AA. Gambaran penampilan ventrikel kiri secara ekokardiografi pada penderita penyakit jantung hipertensi. Kopapdi VII, 1990. 46. Campus S, Malavasi A, Ganau A. Sistolic function of hypertrophied left ventricle. J. Clin Hypertens 1987;3 : 79- 86. 46. Dunn FG, Chandraratna P, de Cavarlho JGR, Basta LL, Frohlich ED. Pathofisiologic Ass. Hypertensive heart diseases with echocardiography. AM J. Cardiol. 69 : 528- 32. 47. Gomez AM, Benitah JP, Henzel D, Vinet A. Modulation of electrical hetrogeniety by compensated hypertrophy inhat left ventricle. Am.J.Phisol. 1997;272:1078- 86. 48. Bonnar CE, Save VE, Milne GA, et al. Dispersion of repolarization during life is closey related to collagen volume at autopsy. J.A.C.C.2000;35:148A. (abs). 49. Glancy JM, Garrat CJ, Woods KL, de Bono DP. QT dispersion and mortality after myocardial infarction. Lancet.1995;973- 76 ©2003 Digitized by USU digital library 25
