model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati

MODEL MATEMATIKA HUBUNGAN ANTARA HEPATITIS
DAN KANKER HATI
Skripsi
Untuk memenuhi sebagian persyaratan
mencapai derajat Sarjana S-1
Program Studi Matematika
diajukan oleh
DWI RELLY PUJANINGRUM
12610020
Kepada
PROGRAM STUDI MATEMATIKA
FAKULTAS SAINS DAN TEKNOLOGI
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SUNAN KALIJAGA
YOGYAKARTA
2016
ffi
,rr"^uos
tstqm Negeri sunon
Hal
: Surat Persetujuan Skripsi/fugas Akhir
Lamp
:
rorrjogo
ffi
FM-UTNSK-BM-05-03/ R0
Kepada
Yth. Dekan Fakultas Salns dan Teknologi
UIN Sunan Kalijaga Yogyakata
diYogyaGrta
A$alamu'alaikum wr. wb,
Setelah membaca, meneliti, memberikan petunjuk dan mengoreksi serta mengadakan perbaikan
seperlunya, maka kami selaku pembimbing berpendapat bahwa skripsl Saudara:
Nama
NIM
Judul
Skripsi
: Dwi Relly pujanlngrum
: 12610020
: Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker Hati
sudah dapat diajukan kembali kepada program
studi Matematika Fakultas sains dan Teknologi UIN Sunan
Kalijaga Yogyakarta sebagal salah satu syafttt untuk memperoleh gelar Sarjana Strata Saht dalam ilmu
matematika
Dengan
ini kami
mengharap agar skripsi/tugas akhir saudara tersebut
di atas dapat segera
dimunaqsyahkan. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.
Wassala m u'ala ikum
Yogyakarta, 4 Agustus 2016
Pembimblng
t.
q-N_,^_7,
\l/
Sugivanto. [4.Si.
NIP. 19800505 200801 1 028
wr, wb.
{i{r},:$i1
,l:-:I
Universitqs lslom Negeri Sunon Kolijogo
? : ):.'
i'i'r:il,,lil
utrf
FM-UTNSK-BM-05-07/R0
PENGESAHAN SKRIPSI/TUGAS AKHIR
Nomor : UIN.02/D.ST/PP.0L.L/29t4 l}0t6
Skripsi/Tugas Akhir dengan judul
Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker
Hati
Yang dipersiapkan dan disusun oleh
Nama
Dwi Relly Pujaningrum
NIM
12610020
Telah dimunaqasyahkan pada
Nilai Munaqasyah
12 Agustus 2016
B+
Dan dinyatakan telah diterima oleh Fakultas Sains dan Teknologi UIN Sunan Kalijaga
TIM MUNAQASYAH
:
Ketua Sidang
c(-^+
Sugiyanto, M.Si
NIP. 19800s05 200801 1 028
Penguji I
Penguji
II
Dr.
NIP,19800402 200501 1 003
NIP.19720423 199903 1 003
Yogyakarta,24 Agustus 2016
UIN Sunan Kalijaga
Fakultas Sains dan Teknologi
rffi
HALAMAN PERSEMBAHAN
Karya sederhana ini penulis persembahkan
untuk ibu dan ayah tercinta
mbah, kakak, dan ponakanku tersayang
v
HALAMAN MOTTO
Allah tidak membebani seseorang melainkan sesuai dengan kesanggupannya...
(QS. Al Baqoroh : 286)
Kejujuran adalah kebijakan yang paling baik
(Benjamin Franklin)
vi
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr. Wb.
Alhamdulillahirobilalamin, segala puji bagi Allah SWT atas nikmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan skripsi yang berjudul
Model Matematika Hubungan Antara Hepatitis dan Kanker Hati tanpa halangan
yang berarti.
Shalawat serta salam smoga tetap tercurah kehadirat nabi akhir zaman,
Rosulullah Muhammad SAW, yang selalu menjadi suri tauladan yang mulia
bagi semua umatnya dan pembawa ajaran kepada kebenaran yang hakiki. Semoga
kita termasuk umat yang mendapatka syafaat beliau di akhir zaman kelak. Amiin
ya rabbalalamiin. Dalam kata pengantar ini penulis ingin menyampaikan bahwa
skripsi ini telah selesai dengan keyakinan banyak kekurangan. Tentu, tidak bisa
dibangga-banggakan jika tidak ada dorongan dan bantuan dari berbagai pihak. Oleh
hal tersebutlah, faktor-faktor pembantu itu, penulis mendapat sedikit kepercayaan
akan hasil ini.
Suatu keberhasilan bagi penulis dengan menyelesaikan skripsi ini. Penulis
mengucapkan banyak terima kasih kepada phak-pihak yang telah memberikan
batuan dan dukungan baik moral dam material dalam penyelesaian skripsi ini. Oleh
karena itu penulis mengucapkan terima kasih kepada :
1. Bapak Darmawan dan Ibu Siti Fatimah karena beliaulah ananda mampu
melakukan segalanya, terimakasih atas cinta dan kasih sayang serta do’a yang
selalu dicurahkan pada ananda.
2. Bapak Prof. Yudian Wahyudi, M.A., Ph.D.
vii
selaku
Rektor
Sunan
viii
Kalijaga Yogyakarta.
3. Bapak Dr. Murtono, M.Si. selaku Dekan Fakultas Sains dan Teknologi UIN
Sunan Kalijaga Yogyakarta.
4. Bapak Dr. M. Wakhid Mustofa, M.Si. selaku Ketua Prodi Matematika UIN
Sunan Kalijaga Yogyakarta
5. Bapak Muchammad Abrori, S.Si., M.Kom. selaku Dosen Pembimbing
Akademik (DPA) Prodi Matematika angkatan 2012 UIN Sunan Kalijaga
Yogyakarta
6. Bapak Sugiyanto, M.Si. selaku Dosen Pembimbing Skripsi (DPS) penulis
yang penuh sabar memberi bimbingan dan arahan sehingga tugas akhir ini
dapat terselesaikan.
7. Bapak Dr. M. Wakhid Mustofa, M.Si. dan Bapak Muchammad Abrori, S.Si.,
M.Kom. selaku dosen penguji skripsi. Terima kasih atas saran dan arahan
sehingga tugas akhir ini dapat terselesaikan.
8. Bapak ibu Dosen yang dengan ikhlas telah memberikan ilmu pengetahuan
dan pengalaman kepada penulis, sehingga ilmu yang telah didapat
memudahkan dalam penyusunan skripsi ini.
9. Staf Tata Usaha Prodi Matematika.
10. Kakak, keponakan, dan semua saudara yang telah memberikan dukungan,
arahannya serta doa-doanya.
11. Teman-teman Prodi Matematika angkatan 2012. Terima kasih banyak atas
kehangatan selama ini. Sukses selalu untuk kawan-kawan.
ix
12. Sahabat-Sahabat yang selalu ada saat suka maupun duka, Purwanto, Tria
Rosdiana, Fitriyatul Hasanah, Nurul Fitriyah, dan teman-teman yang tidak
bisa saya sebutkan satu persatu.
13. Teman-teman KKN Tematik Posdaya angkatan 86 Wintaos, Girimulyo,
Gunung Kidul.
14. Semua pihak yang memberikan dukungan dan doa kepada penulis, serta
pihak yang membantu penulis menyelesaikan skrisi ini yang tidak bisa penulis
sebutkan satu per satu.
Semoga Allah SWT menerima amal kebaikan beliau sekalian dan
memberikan balasan dan pahala yang berlipat-lipat atas kebaikan serta segala yang
telah beliau semua berikan kepada penulis dan semoga bermanfaat. Amiin..
Wassalamualaikum Wr. Wb.
Yogyakarta, 5 Agustus 2016
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HALAMAN PERSETUJUAN SKRIPSI
i
. . . . . . . . . . . . . . . . . .
ii
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
iii
HALAMAN PERNYATAAN KEASLIAN . . . . . . . . . . . . . . . . . .
iv
HALAMAN PERSEMBAHAN
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
v
HALAMAN MOTTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
vi
HALAMAN PENGESAHAN
KATA PENGANTAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . vii
DAFTAR ISI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
x
DAFTAR TABEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
DAFTAR GAMBAR
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiv
DAFTAR LAMBANG
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xv
INTISARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvi
ABSTRACT . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xvii
I
PENDAHULUAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.1. Latar Belakang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1
1.2. Rumusan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.3. Batasaan Masalah . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3
1.4. Tujuan Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.5. Manfaat Penelitian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.6. Tinjauan Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
1.7. Sistematika Penulisan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
II LANDASAN TEORI
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
2.1. Tinjauan Medis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
2.1.1. Hepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
x
xi
2.1.2. Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.3. Kanker Hati . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
2.2. Tinjauan Matematika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.1. Matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.2. Determinan Matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.3. Invers matriks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2.4. Ruang Vektor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2.5. Nilai Eigen dan Vektor Eigen . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.2.6. Nilai Eigen dan Vektor Eigen Dominan . . . . . . . . . . . 23
2.2.7. Persamaan Diferensial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.2.8. Persamaan Diferensial Biasa . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.2.9. Persamaan Diferensial Parsial . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.2.10. Sistem Persamaan Diferensial Nonlinear . . . . . . . . . . 24
2.2.11. Kekontinuan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.2.12. Linearisasi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.2.13. Matrik Jacobian . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.2.14. Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.2.15. Kestabilan Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.2.16. Kriteria Routh-Hurwitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.2.17. Bilangan Reproduksi Dasar(R0 ) . . . . . . . . . . . . . . . 31
III METODE PENELITIAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
IV PEMBAHASAN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.1. Formulasi Model . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
4.2. Solusi Positif . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
4.3. Keterbatasan Solusi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
4.4. Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.4.1. Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . . . . . . . . . . . . . 46
xii
4.4.2. Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
4.5. Bilangan Reproduksi Dasar (R0 ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.6. Analisis Titik Ekuilibrium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.6.1. Analisis Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . . . . . . . . 54
4.6.2. Analisis Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . . . . . . . . . 59
V STUDI KASUS DAN SIMULASI PENYEBARAN PENYAKIT HEPATITIS MENJADI KANKER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
VI PENUTUP . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.1. Kesimpulan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
6.2. Saran . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
DAFTAR PUSTAKA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
A TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK I ∗ DENGAN MENGGUNAKAN
MAPLE
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
B PENJELASAN ANALISIS TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK . . . 84
C M-FILE SOFTWARE MATLAB 7.1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
3.1. M-file Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepatitis menjadi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
3.2. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan populasi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
3.3. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada
populasi exposed dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . 92
3.4. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada
populasi infective dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . 93
3.5. M-file Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis
menjadi kanker hati yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
DAFTAR TABEL
1.1
Tinjauan Pustaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6
1.2
Tinjauan Pustaka (lanjutan) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7
2.1
Tabel Routh-Hurwitz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
4.1
Tabel Routh-Hurwitz Analisis Titik Ekuilibrium Bebas Penyakit . . 58
4.2
Tabel Routh-Hurwitz Analisis Titik Ekuilibrium Endemik . . . . . 62
5.1
Nilai Parameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
xiii
DAFTAR GAMBAR
3.1
Diagram Penelitian Model Matematika Hubungan antara Hepatitis
dan Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
4.1
Diagram Trasfer Model Matematika Hubungan antara Hepatitis dan
Kanker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
4.2
Diagram Model Susceptible . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
4.3
Diagram Model Exposed . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
4.4
Diagram Model Infection . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
4.5
Diagram Model Cancer Population . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
5.1
Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepatitis menjadi kanker yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.2
Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan populasi kanker
yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
5.3
Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi
exposed dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5.4
Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi
infective dengan atau tanpa vaksinasi . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
5.5
Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis menjadi
kanker hati yang berbeda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
xiv
DAFTAR LAMBANG
µ
= Kelahiran alami atau kematian alami
σ
= Tingkat perekrutan populasi kanker
p
= Penularan secara vertikal virus hepatitis yang mulai terinfeksi
q
= Penularan secara horizotal virus hepatitis yang terinfeksi sejak
lahir
β
= Koefisien penyebaran virus hepatitis antara populasi rentan
tanpa kanker
β1
= Koefisien penyebaran virus hepatitis antara populasi rentan
tanpa kanker
γ
= Laju vaksinasi antara populasi rentan tanpa kanker
θ
= Tingkat populasi kanker untuk populasi yang terkena hepatitis
setelah terkena infeksi hepatitis
ε
= Laju perpindahan populasi yang terinfeksi virus hepatitis terinfeksi kanker
v
= Tingkat populasi yang terinfeksi virus hepatitis kemudian terinfeksi kanker
δ
= Laju perpindahan hepatitis menjadi kanker dengan atau tanpa
sirosis
r
= Populasi terinfeksi virus hepatitis dan kanker
α
= Penyakit yang terkait kematian konstan pada populassi kanker
xv
INTISARI
MODEL MATEMATIKA HUBUNGAN ANTARA HEPATITIS DAN
KANKER HATI
Oleh
DWI RELLY PUJANINGRUM
12610020
Hepatitis merupakan peradangan hati tanpa penentuan penyebab yang
khusus. Hal ini diakibatkan oleh 3 virus, yakni HAV (HepatitisAV irus), HBV
(Hepatitis B V irus), dan HAC (Hepatitis C V irus). Virus HBV dan HCV
merupakan virus yang menyebabkan sirosis hati dan kemudian menjadi kanker hati.
Model matematika menunjukkan dan menganalisis hubungan antara hepatitis dan
kanker hati dalam suatu populasi yang homogen dengan tingkat imigrasi yang
konstan pada pasien kanker suatu kelompok. Hubungan horizontal dan vertikal
model perpindahan hepatitis pada suatu kelompok digunakan untuk menganalisis
kestabilan titik ekuilibrium. Kemudian dilakukan simulasi numerik menggunakan
software Matlab. Model hubungan antara hepatitis dan kanker yang berdampak
pada pertambahan populasi kanker yang terinfeksi hepatitis merupakan model
utama dalam penulisan ini. Dari analisis diketahui bahwa jika tingkat penularan
infeksi hepatitis meningkat tingkat populasi endemik meningkat kemudian risiko
infeksi hepatitis antara pasien kanker juga meningkat. Dengan demikian dapat
disimpulkan bahwa tanda terinfeksi virus hepatitis dalam kenaikan jumlah pasien
kanker pada suatu populasi terjadi karena penyebaran infeksi hepatitis B dan C
yang kemudian menyebabkan penyakit kanker hati.
Kata kunci : Pemodelan Matematika, Kanker, Hepatitis, Ekuilibrium.
xvi
ABSTRACT
A MATHEMATICAL MODEL CORRELATION BETWEEN HEPATITIS
AND LIVER CANCER
By
DWI RELLY PUJANINGRUM
12610020
Hepatitis is an inflammation of the liver without determining specific causes.
It is caused by three viruses, namely HAV (Hepatitis A Virus), HBV (Hepatitis B
Virus), and HCV (Hepatitis C Virus). Both HBV and HCV are the viruses inducing
cirrhosis and subsequently leading to liver cancer. A non-linear mathematical model
indicated and analyzed the relationship between hepatitis and liver cancer within a
homogeneous population with a constant migration rate in a group of cancer
patients. The relationship between a horizontal and vertical displacement model of
hepatitis in the group was employed to analyze stability of an equilibrium point.
Afterwards, a numerical simulation applying the Matlab software was conducted.
The relation model between hepatitis an cancer resulting in the growth of cancer
population infected by hepatitis became the main model of this writing. From the
analysis, it could be found out that if the hepatitis infection as well as the rate of
endemic population had increased, the risk of hepatitis infection among cancer
patients would have increased. Therefore, it can be concluded that the sign of the
hepatitis virus in an increasing number of cancer patients in the population occurred
since the spread of hepatitis B and C infection which then caused liver cancer.
Keyword : Mathematic Modeling, Cancer, Hepatitis, Equilibrium.
xvii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Perkembangan ilmu pengetahuan di bidang Matematika turut memberikan
peranan penting dalam menggambarkan fenomena penyebaran penyakit. Peranan
tersebut dituangkan dalam bentuk model matematika yang dapat dianalisis sifatsifatnya. Salah satu contoh model matematika tersebut adalah model epidemi SIR
(Susceptible-Infectied-Recovered). Model SIR pertama kali diperkenalkan oleh
Kermack dan McKendrick (1927)
dalam makalahnya yang
berjudul ”A
Contribution to the Mathematical Theory of Epidemics”, yang kemudian menjadi
peranan penting dalam perkembangan matematika epidemi [Iswanto, 2012].
Secara umum pemodelan matematika merupakan usaha perancangan
rumusan
matematika
yang
secara potensial
menggambarkan
bagaimana
mendapatkan penyelesaian masalah matematika yang digeneralisasikan untuk
diterapkan pada perilaku atau kejadian alam. Setelah melalui proses simulasi
maka diperlukan sebuah eksperimen kembali sebagai langkah pencocokan
mengenai apakah model tersebut valid atau perlu diadakan revisi [Iswanto, 2012].
Dalam pemodelan matematika penyebaran suatu penyakit untuk mengetahui
penyakit
tersebut menular atau tidak dengan mencari titik keseimbangan
(ekuilibrium). Titik keseimbangan tersebut dibagi menjadi dua yaitu titik
keseimbangan
bebas penyakit dan titik keseimbangan
endemik. Titik
keseimbangan penyakit adalah suatu kondisi dimana sudah tidak ada lagi penyakit
yang menyerang atau tidak ada individu yang terserang penyakit. Titik
1
2
keseimbangan endemik adalah suatu kondisi dimana penyakit selalu ada dalam
populasi tersebut, artinya
selalu
ada individu
yang terserang
penyakit.
Selain mencari titik keseimbangan juga perlu melakukan analisis pada titik
tersebut. Analisis yang dilakukan digunakan untuk mengetahui apakah titik
ekuilibrium berada pada keadaan stabil atau tidak. Stabil dan tidaknya suatu titik
ekuilibrium menunjukkan bahwa suatu penyakit pada populasi menular atau tidak.
[Iswanto, 2012].
Model matematika epidemik yang akan dibahas dalam penelitian ini
adalah model matematika hubungan antara penyakit hepatitis dan kanker yang
dimodelkan dalam bentuk SEIC (Susceptible-Exposed-Infective-Cancer Population).
S(t) menyatakan jumlah/proporsi individu yang rentan pada saat t, E(t) menyatakan
jumlah/proporsi individu yang terinfeksi tetapi belum terjangkit pada saat t, dan
I(t) menyatakan jumlah/proporsi individu yang terinfeksi pada saat t, dan C(t)
menyatakan jumlah/proporsi individu yang sudah terinfeksi kanker.
Saat ini banyak penyakit yang menular dan menjadi kronis. Salah satu
penyakit yang menular dan dapat menjadi kronis adalah hepatitis. Hepatitis
merupakan radang hati yang disebabkan oleh virus. Hal ini disebabkan oleh tiga
virus yaitu, HAV (Hepatitis A virus), HBV (Hepatitis B Virus), dan HCV (Hepatitis
C Virus) [Jong, 2004].
Dari sebuah studi prospektif dilakukan pada tahun 1970 di Taiwan yang
melibatkan pegawai pemerintah laki-laki di atas usia 40. Dalam studi ini, para
peneliti menemukan bahwa risiko kanker hati berkembang adalah 200 kali lebih
tinggi di antara karyawan yang memiliki virus hepatitis B kronis dibandingkan
dengan karyawan tanpa virus hepatitis B kronis. Demikian pula, Infeksi virus
Hepatitis C juga berhubungan dengan perkembangan kanker hati. Bahkan, di Jepang,
virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75 persen kasus kanker hati.
3
Seperti virus hepatitis B, mayoritas pasien virus hepatitis C dengan kanker hati telah
dikaitkan sirosis (jaringan parut hati) [Yeo dkk, 2000].
Terlepas dari peran hepatitis B dan hepatitis C yang menginfeksi ke sirosis
dan kanker hati primer di seluruh dunia, individu dengan kanker mungkin beresiko
tinggi terkena gagal hati dari HBV. Hal ini terjadi karena rawat inap yang terlalu
sering atau perubahan
imunologi pada pasien dengan tumor yang dapat
menurunkan ambang batas mereka untuk terinfeksi [Perko, 2001].
Dalam tugas akhir ini akan dianalisis model matematika hubungan antara
hepatitis dan kanker untuk mengetahui efek virus hepatitis antara pasien kanker
dan dampaknya terhadap penyebaran hepatitis di kalangan penduduk. Pada
model tersebut dicari titik ekuilibrium dan anlisis kestabilan titik ekuilibrium
dengan menggunakan Kriteria Routh-Hurwitz.
1.2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati ?
2. Bagaimana menentukan titik-titik ekuilibrium dan melakukan analisis
kestabilan ?
3. Bagaimana penyebaran penyakit antara hepatitis dan kanker ?
1.3. Batasaan Masalah
1. Pendefinisian model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker, penentuan
titik ekuilibrium bebas penyakit dan titik ekuilibrium endemik, serta analisis
kestabilan titik-titik ekuilibriumnya.
2. Populasi manusia tertutup yang mana kelahiran sama dengan kematian.
3. Populasi pada populasi kanker tidak mengalami penyembuhan.
4
1.4. Tujuan Penelitian
1. Mengetahui model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati.
2. Menentukan titik ekuilibrium dan melakukan analisis kestabilan.
3. Mengetahui penyebaran penyakit antara hepatitis dan kanker.
1.5. Manfaat Penelitian
1. Memberikan acuan dalam menyikapi kasus epidemi hubungan antara
penyakit hepatitis dan kanker.
2. Memberikan masukan kepada peneliti lain yang ingin mengembangkan
penelitian tentang hubungan penyakit hepatitis dan kanker.
1.6. Tinjauan Pustaka
Penulisan tugas akhir ini mengacu pada literatur-literatur yang tersebut dalam
daftar pustaka. Acuan penulisan tugas akhir ini digunakan beberapa sumber
pustaka. Untuk beberapa pengertian dasar aljabar linear tentang nilai eigen dan
ruang vektor mengacu pada Anton (2000). Beberapa pengertian dasar persamaan
diferensial mengacu pada Ross (1984). Untuk pengertian bilangan reproduksi dasar
mengacu pada Diessche dan Watmough (2002). Selanjutnya mengenai beberapa
materi dasar teori sistem, yaitu mengenai sistem nonlinear, pengertian matriks
Jacobian, titik ekuilibrium, dan linearisasi mengacu pada Perko (1991), Olsder
(1994), dan sebagainya.
Penulisan tugas akhir Model Matematika Hubungan antara Hepatitis dan
Kanker Hati merujuk pada beberapa jurnal dan tugas akhir. Pada Jurnal yang
ditulis oleh M.Agarwal dan A.S Bhadauria (2011) yang berjudul Correlation
between Hepatitis and Cancer : A Mathematical Model membahas tentang
5
model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker, hasil analisis titik ekuilibrium
bebas penyakit dan endemik, analisis sensitifitas, dan simulasi menggunakan
Matlab. Dalam jurnal ini tidak dibahas hubungan antara hepatitis dan kanker
karena ada dan tidak adanya sirosis. Sedangkan pada penelitian ini membahas
tentang model matematika hubungan antara hepatitis dan kanker hati dengan atau
tanpa sirosis, titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta analisis
kestabilannya, dan studi kasus menggunakan Matlab. Pada jurnal yang ditulis oleh
Andi Susanto (2012) yang berjudul Kestabilan Global Titik Ekuilibrium Model
Dasar Infeksi Virus untuk Hetitis B membahas tentang model ABVM Hepatitis B,
menentukan kestabilan lokal dan global titik ekuilibrium berdasarkan simulasi
numerik. Sedangkan dalam penelitian ini membahas tentang model SEIC hubungan
antara hepatitis dan kanker, menentukan kestabilan lokal titik ekuilibrium
menggunakan kriteria Routh-Hurwitz. Pada skripsi yang ditulis oleh Rr. Laila
Ma’rifatun (2013) yang berjudul Model Penyebaran Penyakit Polio dengan
Pengaruh Vaksinasi membahas model SEIV penyebaran penyakit polio dengan
pegaruh vaksinasi, menentukan titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta
analisis kestabilannya, menentukan bilangan reproduksi dasar, serta simulasi
model menggunakan Maple. Sedangkan dalam penelitian ini membahas model
SEIC hubungan antara hepatitis dan dan kanker hati tanpa vaksinasi, menentukan
titik ekuilibrium bebas penyakit dan endemik serta analisis kestabilannya,
menentukan bilangan reproduksi dasar, serta simulasi model menggunakan Matlab.
Perbedaan antara penelitian satu dengan yang lainnya dapat dilihat pada
tabel berikut :
6
Tabel 1.1 Tinjauan Pustaka
No Nama Peneliti
1
M.Agarwal
dan
Judul Penelitian
Perbedaan
between Membahas model matematika
Correlation
A.S. Hepatitis and Cancer : SEIC hubungan antara hepatitis
Bhadauria
A Mathematical Model
(2011)
dan
kanker
tanpa
adanya
sirosis, serta simulasi model
menggunakan matlab
2
Andi Susanto Kestabila Global Titik Dalam
(2012)
Ekuilibrium
Dasar
penelitian
ini
Model membahas model matematika
Infeksi
Virus ABVM
untuk Hepatitis B
dengan
kestabilan
menentukan
lokal
dan
global
titik ekuilibrium berdasarkan
simulasi numerik
3
Rr
Laila Model
Penyebaran Membahas model matematika
Ma’rifatun
Penyakit Polio dengan SEIV penyebaran penyakit polio
(2013)
Pengaruh Vaksinasi
dengan
pengaruh
vaksinasi,
memberikan titik ekuilibrium
bebas penyakit dan endemik
serta
analisis
menentukan
kestabilannya,
bilangan
repro-
duksi dasar (R0 ), serta simulasi
dengan menggunakan maple
7
Tabel 1.2 Tinjauan Pustaka (lanjutan)
4 Dwi
Relly Model
Pujaninngrum
Hubungan
Matematika Membahas model matematika
antara SEIC hubungan antara hepatitis
Hepatitis dan Kanker dan kanker dengan menentukan
Hati
titik ekuilibrium bebas penyakit
dan endemik serta analisis kestabilannya, menentukan bilangan
reproduksi dasar (R0 ),
serta
simulasi dengan menggunakan
matlab 7.1
1.7. Sistematika Penulisan
Penelitian tugas akhir ini dibagi menjadi 6 bab dengan rincian masingmasing bab sebagai berikut :
BAB I PENDAHULUAN
Membahas tentang latar belakang masalah, rumusan masalah, batasan
masalah, tujuan penelitian, manfaat penelitian, tinjauan pustaka, dan sistematika
penulisan yang memberikan gambaran singkat mengenai isi dari skripsi ini.
BAB II LANDASAN TEORI
Membahas tentang teori-teori penunjang yang akan digunakan dalam bab
selanjutnya, yakni tinjauan medis dan tinjauan matematika, yang meliputi
hepatitis dan kanker serta teori-teori dasar aljabar linear, persamaan diferensial, dan
teori sistem.
8
BAB III METODE PENELITIAN
Membahas tentang metode yang digunakan dalam penelitian meliputi
langkah kerja, pertanyaan penelitian, alat dan bahan, serta tahapan dan alur
penelitian.
BAB IV PEMBAHASAN
Membahas tentang model SEIC hubungan antara hepatitis dan kanker
beserta analisis kestabilannya berdasarkan titik ekuilibrium bebas penyakit dan titik
ekuilibrium endemik.
BAB V STUDI KASUS DAN SIMULASI PENYEBARAN PENYAKIT
HEPATITIS MENJADI KANKER
Membahas tentang simulasi model serta analisis medis dari model
matematika hubungan antara hepatitis dan kanker.
BAB VI PENUTUP
Membahas tentang kesimpulan dan saran yang diperoleh dari hasil
pembahasan dan studi kasus serta simulasi model.
BAB VI
PENUTUP
Berdasarkan hasil analisis dan simulasi model matematika hubungan
hepatitis dan kanker, diperoleh kesimpulan dan saran sebagai berikut :
6.1. Kesimpulan
1. Model matematika Hubungan Hepatitis dan Kanker Hati yaitu :
dS
dt
dE
dt
dI
dt
dC
dt
= µ − βIS − pµE − qµI − (µ + γ)S
= βIS + pµE + θβ1 CI − δE − (ε + µ)E
= εE + qµI − δI − (µ + v)I
= σ + rvI + δE + δI − β1 CI − (µ + α)C.
Asumsi bahwa laju kelahiran akan selalu sama dengan laju kematian pada
setiap kelas.
2. Model Matematika Hubungan Hepatitis dan Kanker mempunyai dua titik
ekuilibrium
yaitu
titik
ekuilibrium
bebas
penyakit
dan
titik
ekuilibrium endemik.
a. Titik ekuilibrium dikatakan bebas penyakit jika I = 0 dan E = 0,
diperoleh titik ekuilibrium bebas penyakit P0 = (S0 , E0 , I0 , C0 ) =
µ
σ
( µ+γ
, 0, 0, µ+α
).
b. Titik ekuilibrium endemik dikatakan endemik jika I 6= 0 dan E 6= 0,
71
72
diperoleh titik ekuilibrium endemi P ∗ = (S ∗ , E ∗ , I ∗ , C ∗ )
S ∗ = (εµ − (εqµ − (δ + µ + v − qµ)pµ)
1
1
( ((m2 − 4n) 2 − m)))
2
1
(
)
1
1
ε(β( 2 ((m2 − 4n) 2 − m)) + (µ + γ))
1
E
∗
I∗
(δ + µ + v − qµ)( 12 ((m2 − 4n) 2 − m))
=
ε
1
1
=
(a + (k + l + m + n + o) 2 + βµ2 )b
2
C ∗ = (εσ + ((rv + δ) + (δ + µ + v − qµ)δ)
1
1
( ((m2 − 4n) 2 − m)))
2
1
(
).
1
1
ε(β1 ( 2 ((m2 − 4n) 2 − m)) + (µ + α))
3. Titik
stabil
ekuilibrium bebas
karena
R0 ≥ 1,
P ∗ = (S ∗ , E ∗ , I ∗ , C ∗ )
penyakit P0 = (S0 , E0 , I0 , C0 ) adalah tidak
sementara
adalah
stabil
titik
ekuilibrium
asimtotik lokal
jika
endemik
memenuhi
M1 M2 M3 − M32 − M12 M4 > 0.
4. Dari simulasi model matematika hubungan hepatitis dan kanker antar
populasi manusia diperoleh :
a. Koefisien transmisi yang berbeda infeksi hepatiitis pada populasi kanker
(θβ1 ) memiliki peran yang penting, yang bearti infeksi hepatitis antara
pasien kanker memiliki peran yang cukup besar dalam penyebaran
penyakit dan mengakibatkan meningkatnya jumlah populasi intectie.
b. Tingkat rekrutmen pasien kanker (σ ) meningkat, populasi infective juga
meningkat, hal ini menunjukkan bahwa penyakit akan menyebar dengan
cepat jika ada masukan terus-menerus pada pasien kanker karena pasien
kanker yang teinfeksi hepatitis sering rawat inap atau karena pasien kanker
yang terinfeksi hepatitis mengalami perubahan imunologi.
73
c. Jika penyebaran hepatitis dari kelahiran (p) dan penyebaran hepatitis dari
lingkungan (q) mengalami peningkatan maka populasi kelas infective
juga mengalami peningkatan karena tidak adanya vaksinasi. Hal ini bearti
bahwa keturunan dari penderita hepatitis dan lingkungan pada daerah
endemik memiliki pengaruh yang besar dalam peningkatan populasi
infective. Oleh karena itu, harus dilakukan upaya pencegahan sebelum
lahir individu yang terinfeksi dari ibu yang sudah terinfeksi terlebih
dahulu.
d. Peningkatan terjadinya kanker pada penderita hepatitis (rv) menyebabkan
peningkatan jumlah populasi kanker. Dengan demkian, infeksi hepatitis
pada masyarakat menyebakan peningkatan jumlah populasi kanker karena
perkembangan infeksi hepatitis B dan C pada populasi kanker hati.
6.2. Saran
Setelah membahas dan menganalisis model matematika hubungan antara
hepatitis dan kanker, penulis ingin menyampaikan beberapa saran.
1. Dalam skripsi ini menggunakan model matematika SEIC, sehingga masih
terdapat kemungkinan untuk peneliti selanjutnya menggunakan model yang
lebih kompleks, misalkan dengan menambahkan kelas Vaksinasi.
2. Dalam skripsi ini diasumsikan belum memakai vaksinasi pada kelas infective
dan exposed sehingga penyakit bersifat mematikan. Oleh karena itu, penulis
memberikan saran kepada pembaca yang tertarik pada masalah ini untuk
mengembangkan model matematika penyakit hubungan antara hepatitis dan
kanker disertai dengan vaksinasi pada kelas infective dan exposed.
Powered by LATEX
DAFTAR PUSTAKA
Agarwal, K. dan Bhadauria, A.S. 2011. Jurnal : Correlation between Hepatitis and
Cancer : A Mathematical Model. India : University Grants Commission.
Akmal, Mutaroh, dkk. 2010. Ensiklopedia Kesehatan. Yogyakarta : Ar-Ruz Media.
Anton, H. dan Rorres, Chris. 2005. Elementary Linear Algebra Ninth Edition. New
York : John Willey and Sons.
Drissche, p. van den dan Watmogh, J. 2002. Jurnal : Reproduction Numbers and
Subthreshold Endemic Equilibria for Compartmental of Disease Transmission.
Canada : University of Victoria and University of New Brunswick.
Iswanto, Ripno Juli. 2012. Pemodelan Matematika Aplikasi dan Terapannya. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Jong, Wong Dee. 2004. Kanker, Apa itu Kanker? Pengobatan, Harapan Hidup, dan
Dukungan Kelularga. Jakarta : Arcan.
J.F.Perz, GL. Armstrong. L.A. Farrington, Y.J. Hutin. 2006. Jurnal : The Contributions of Hepatitis B Virus and Hepatitis C Virus Infections to Cirrhosis and
Primary Liver Cancer Worldwide. J.Hepatol.
Leon, Steve J. 2001. Aljabar Linear dan aplikasinya. Jakarta : Erlangga.
Lupberger J, Hildt E. 2007. Hepatitis B virus-induced oncogenesis. Gastroenterol.
Marwan, Said M. 2009. Persamaan Diferensial. Yogyakarta : Graha Ilmu.
74
75
Ma’rifatun, Rr Laila. 2013. Skripsi : Model Penyebaran Penyakit Polio dengan Pengaruh Vaksinasi Jurusan Matematika Fakultas Sains dan Teknologi Universitas
Islam Negeri Yogyakarta.
M. Malaguarnera, M. Gargante, C. Risino, S. Ranno, M. Berretta, M. Cannizzaro,
M. Costanzo, T. Fricia, E. Rampello, M. Romano. 2006. Jurnal : Hepatitis C
virus in elderly cancer patients. Eropa : J.Intern.Med.
Perko, Lawrence. 2001. Differential Equations and Dynamical Systems. New York
: Springer-Verlag.
Pusat Data Kementrian Kesehatan RI. 2015. Situasi Penyakit Kanker. (diakses pada
tanggal 14 maret 2016, 14.46 WIB)
Soemoharjo, Soewignjo. Hepatitis Virus B Edisi 2. Jakarta : EGC.
Sunaryati, Septi Shinta. 2011. 14 Penykakit Paling Sering Menyerang. Yogyakarta
: Diva Press.
Susanto, Andi. 2012. Jurnal : Kestabilan Global Titik Ekuilibrium Model Dasar
Infeksi Virus untuk Hepatiitis B. Padang : IAIN Imam Bonjol.
W. Yeo, P.K. Chan, S. Zhong, W.M. Ho, J.L. Steinberg, J.S. Tam, P. Hui, N.W.
Leung, B. Zee, P.J. Johnson. 2000. Jurnal : Frequency of hepatitis B virusreactivation in cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy: a prospective
study of 626 patients with identification of risk factors. J.Med : Virol..
www.health.nsw.gov.au (diakses pada tanggal 29 februari 2016, 15.21 WIB).
LAMPIRAN A
TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK I ∗ DENGAN
MENGGUNAKAN MAPLE
76
77
78
79
80
81
82
83
LAMPIRAN B
PENJELASAN ANALISIS TITIK EKUILIBRIUM ENDEMIK


−βI ∗ − µ − γ
−pµ
−βS ∗ − qµ
0




∗
∗
∗


βI
pµ − δ − ε − µ
θβ1 + βS
θβ1 I


det
(



0
ε
qµ − δ − µ − v
0




∗
∗
0
δ
rv + δ − β1 C −µ − α − β1 I


λ 0 0 0




0 λ 0 0


− 
) = 0


0 0 λ 0


0 0 0 λ
⇔ (−βI ∗ − µ − γ − λ)


∗
∗
θβ1 + βS
θβ1 I
pµ − δ − ε − µ − λ





ε
qµ
−
δ
−
µ
−
v
−
λ
0




δ
rv + δ − β1 C ∗
−µ − α − β1 I ∗ − λ


∗
−βS − qµ
0

−pµ


∗ 
=0
−(βI )  ε
qµ − δ − µ − v − λ
0



∗
∗
δ
rv + δ − β1 C
−µ − α − β1 I − λ
84
85
⇔ (−βI ∗ − µ − γ − λ)((pµ − δ − ε − µ − λ)(qµ − δ − µ − v − λ)(−µ −
α − β1 I ∗ − λ) + (θβ1 I ∗ )(ε)(rv + δ − β1 C ∗ ) − (−µ − α − β1 I ∗ − λ)(δ)
(−βS ∗ − qµ) − (δ)(qµ − δ − µ − v − λ)(θβ1 I ∗ )) − (βI ∗ )((−pµ)(−βS ∗
−qµ)(−µ − α − β1 I ∗ − λ) − (−µ − α − β1 I ∗ − λ)(ε)(−βS ∗ − qµ)) = 0
⇔ (−βI ∗ − µ − γ − λ)((pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v − λ)(−µ − α −
β1 I ∗ ) − λ(pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v) − λ(pµ − δ − ε − µ)(−µ −
α − β1 I ∗ ) + λ2 (pµ − δ − ε − µ) − λ(qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ )
+λ2 (qµ − δ − µ − v) + λ2 (−µ − α − β1 I ∗ ) − λ3 + (θβ1 I ∗ )(ε)(rv + δ
−β1 C ∗ ) − (µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 + βS ∗ ) + λ(ε(θβ1 + βS ∗ ) − (δ)(qµ
−δ − µ − v)(θβ1 I ∗ ) + λ(δ)(θβ1 I ∗ )) − (βI ∗ )((−pµ)(qµ − δ − µ − v)
(−µ − α − β1 I ∗ ) + λ(−µ − α − β1 I ∗ )(pµ) + λ(pµ)(qµ − δ − µ − v)
−λ2 − (−µ − α − β1 I ∗ )(ε) + λ(ε)(−βS ∗ − qµ)) = 0
⇔ (−βI ∗ − µ − γ − λ)(−λ3 + λ2 ((pµ − δ − ε − µ) + (qµ − δ − µ − v) +
(µ + α + β1 I ∗ )) + λ(−(pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v) − (pµ − δ −
ε − µ)(−µ − α − β1 I ∗ ) − (qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ ) + (ε)(θβ1
+βS ∗ ) + (δ)(θβ1 I ∗ )) + ((pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v − λ)(−µ −
α − β1 I ∗ ) + (θβ1 I ∗ )(ε)(rv + δ − β1 C ∗ ) − (µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 +
βS ∗ ))) − (βI ∗ )(λ2 + λ((pµ)(qµ − δ − µ − v) + (pµ)(−µ − α − β1 I ∗ )
+(ε)(−βS ∗ − qµ)) + ((−pµ)(qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ ) −
(−µ − α − β1 I ∗ )(ε)(−βS ∗ − qµ))) = 0
86
⇔ −λ3 (−βI ∗ − µ − γ) + λ2 ((pµ − δ − ε − µ)(−βI ∗ − µ − γ) + (qµ − δ −
µ − v)(−βI ∗ − µ − γ) + (µ + α + β1 I ∗ )(−βI ∗ − µ − γ)) + λ(−(pµ − δ
−ε − µ)(qµ − δ − µ − v)(−βI ∗ − µ − γ) − (pµ − δ − ε − µ)(−µ − α −
β1 I ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) − (qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ )(−βI ∗ − µ −
γ) + (ε)(θβ1 + βS ∗ )(−βI ∗ − µ − γ)(−βI ∗ − µ − γ) + (δ)(θβ1 I ∗ )) +
((pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v − λ)(−µ − α − β1 I ∗ ) + (θβ1 I ∗ )(ε)
(rv + δ − β1 C ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) − (µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 + βS ∗ )(−βI ∗
−µ − γ)) + λ4 − λ3 ((pµ − δ − ε − µ) + (qµ − δ − µ − v) + (µ + α
+β1 I ∗ )) − λ2 (−(pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v) − (pµ − δ − ε − µ)
(−µ − α − β1 I ∗ ) − (qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ ) + (ε)(θβ1 +
βS ∗ ) + (δ)(θβ1 I ∗ )) − λ((pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v)(−µ − α
−β1 I ∗ ) + (θβ1 I ∗ )(ε)(rv + δ − β1 C ∗ ) − (µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 + βS ∗ ))
−λ2 ((−pµ)(βI ∗ )) − λ((pµ)(qµ − δ − µ − v)(βI ∗ ) + (pµ)(βI ∗ )(−µ
−α − β1 I ∗ )(βI ∗ ) + (ε)(−βS ∗ − qµ)(βI ∗ )) − ((−pµ)(qµ − δ − µ − v)
(−µ − α − β1 I ∗ )(βI ∗ ) − (−µ − α − β1 I ∗ )(ε)(−βS ∗ − qµ)(βI ∗ )) = 0
87
⇔ λ4 + λ3 ((βI ∗ + µ + γ) + (δ + ε + µ − pµ) − (qµ − δ − µ − v) − (µ + α
+β1 I ∗ )) + λ2 ((pµ − δ − ε − µ)(−βI ∗ − µ − γ) + (qµ − δ − µ − v)
(−βI ∗ − µ − γ) + (µ + α + β1 I ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) + (pµ − δ − ε − µ)
(qµ − δ − µ − v) + (pµ − δ − ε − µ)(−µ − α − β1 I ∗ ) + (qµ − δ − µ − v)
(−µ − α − β1 I ∗ ) − (ε)(θβ1 − βS ∗ ) + (δ)(θβ1 I ∗ ) − (−pµ)(βI ∗ )) + λ
((pµ − δ − ε − µ)(δ + µ + v − qµ)(−βI ∗ − µ − γ) − (pµ − δ − ε − µ)
(−µ − α − β1 I ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) − (qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ )
(−βI ∗ − µ − γ) + (ε)(θβ1 + βS ∗ )(−βI ∗ − µ − γ)(−βI ∗ − µ − γ) + (δ)
(θβ1 I ∗ ) + (δ + ε + µ − pµ)(qµ − δ − µ − v)(−µ − α − β1 I ∗ ) − (ε)
(θβ1 I ∗ )(rv + δ − β1 C ∗ ) + (µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 + βS ∗ ) − (pµ)
(δ + µ + v − qµ−)(βI ∗ ) − (pµ)(βI ∗ )(−µ − α − β1 I ∗ )(βI ∗ ) − (ε)
(−βS ∗ − qµ)(βI ∗ )) + ((pµ − δ − ε − µ)(qµ − δ − µ − v − λ)(−µ −
α − β1 I ∗ ) + (θβ1 I ∗ )(ε)(rv + δ − β1 C ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) −
(µ − α − β1 I ∗ )(ε)(θβ1 + βS ∗ )(−βI ∗ − µ − γ) + (pµ)(qµ − δ − µ − v)
(−µ − α − β1 I ∗ )(βI ∗ ) + (−µ − α − β1 I ∗ )(ε)(−βS ∗ − qµ)(βI ∗ )) = 0
LAMPIRAN C
M-FILE SOFTWARE MATLAB 7.1
3.1. M-file Grafik Populasi Infective dengan koefisien transmisi hepatitis menjadi kanker yang berbeda
clc;
clear;
%inisial parameter
miu=0.02;
beta=0.2;
p=0.05;
q=0.02;
gamma=0.02;
epsi=0.04;
v=0.01;
sigma=0.15;
alpha=0.002;
r=0.5;
delta=0.001;
tbs1=0.00;
tbs2=0.15;
tbs3=0.30;
%nilai awal
S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112;
K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112;
O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112;
i=1;
t=1;
deltaT=0.1;
t(1)=0;
m=1:10:((10/deltaT)+1);
while(t<1000)
S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)-((miu+gamma)*S(i)*deltaT);
E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(tbs1*C(i)*I(i)*deltaT)-(delta*E(i)*deltaT)((epsi+miu)*E(i)*deltaT);
I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)-((miu+v)*I(i)*deltaT);
C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)-(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)((miu+alpha)*C(i)*deltaT);
88
89
K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)((miu+gamma)*K(i)*deltaT);
B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(tbs2*U(i)*F(i)*deltaT)(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT);
F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))((miu+v)*F(i)*deltaT);
U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);
O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)((miu+gamma)*O(i)*deltaT);
D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(tbs3*L(i)*G(i)*deltaT)(delta*D(i)*deltaT)-((epsi+miu)*D(i)*deltaT);
G(i+1)=G(i)+(epsi*D(i)*deltaT)+(q*miu*G(i)*deltaT)-(delta*G(i)*deltaT)((miu+v)*G(i)*deltaT);
L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*G(i)*deltaT)(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT);
t(i+1)=t(i)+deltaT;
i=i+1;
end;
%numerisasi model
disp('*******************************************');
disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
disp('*******************************************');
disp(' Waktu(t)
S(t)
E(t)
I(t)
C(t)
');
disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']);
%plot grafik
plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on;
plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on;
plot(t,G,'g','lineWidth',2); hold on;
title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
xlabel('Waktu (t) dalam tahun');
ylabel('Infective Population I(t)');
legend('tethabeta_1=0.00', 'thetabeta_2=0.15', 'thetabeta_3=0.30');
grid on;
90
3.2. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata perekrutan populasi
kanker yang berbeda
clc;
clear;
%inisial parameter
miu=0.02;
beta=0.2;
betasatu=0.3;
p=0.05;
q=0.02;
teta=0.4;
gamma=0.02;
epsi=0.04;
v=0.01;
alpha=0.002;
r=0.5;
delta=0.001;
sigma1=0.15;
sigma2=0.17;
sigma3=0.19;
%nilai awal
S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112;
K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112;
O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112;
i=1;
t=1;
deltaT=0.1;
t(1)=0;
m=1:10:((10/deltaT)+1);
while(t<1000)
S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)((miu+gamma)*S(i)*deltaT);
E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT(delta*E(i)*deltaT))-((epsi+miu)*E(i)*deltaT);
I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)((miu+v)*I(i)*deltaT);
C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma1*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT);
K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)((miu+gamma)*K(i)*deltaT);
B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT);
F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT)-(delta*F(i)*deltaT)((miu+v)*F(i)*deltaT);
U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma2*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);
O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)((miu+gamma)*O(i)*deltaT);
D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(teta*betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)(delta*D(i)*deltaT)-((epsi+miu)*D(i)*deltaT);
G(i+1)=G(i)+(epsi*D(i)*deltaT)+(q*miu*G(i)*deltaT)-(delta*G(i)*deltaT)((miu+v)*G(i)*deltaT);
L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma3*deltaT)+(r*v*G(i)*deltaT)(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT);
91
t(i+1)=t(i)+deltaT;
i=i+1;
end;
%numerisasi model
disp('*******************************************');
disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
disp('*******************************************');
disp(' Waktu(t)
S(t)
E(t)
I(t)
C(t)
');
disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']);
%plot grafik
plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on;
plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on;
plot(t,G,'g','lineWidth',2); hold on;
title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
xlabel('Waktu (t) dalam tahun');
ylabel('Infective Population I(t)');
legend('sigma_1=0.15', 'sigma_2=0.17', 'sigma_3=0.19');
grid on;
92
3.3. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi
exposed dengan atau tanpa vaksinasi
clc;
clear;
%inisial parameter
miu=0.02;
beta=0.2;
betasatu=0.3;
q=0.02;
teta=0.4;
gamma=0.02;
epsi=0.04;
v=0.01;
sigma=0.15;
alpha=0.002;
r=0.5;
delta=0.001;
p1=0.05;
p2=0.15;
%nilai awal
S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112;
K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112;
i=1;
t=1;
deltaT=0.1;
t(1)=0;
m=1:10:((10/deltaT)+1);
while(t<1000)
S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p1*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)((miu+gamma)*S(i)*deltaT);
E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p1*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT);
I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)((miu+v)*I(i)*deltaT);
C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT);
K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p2*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)((miu+gamma)*K(i)*deltaT);
B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p2*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT);
F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))((miu+v)*F(i)*deltaT);
U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);
t(i+1)=t(i)+deltaT;
i=i+1;
end;
%numerisasi model
disp('*******************************************');
disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
disp('*******************************************');
disp(' Waktu(t)
S(t)
E(t)
I(t)
C(t)
');
disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']);
%plot grafik
plot(t,I,'g','lineWidth',2);
hold on;
plot(t,F,'g','lineWidth',2);
hold on;
title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
xlabel('Waktu (t) dalam tahun');
ylabel('Infective Population I(t)');
legend('p_1=0.05', 'p_2=0.15', 'p_1=0.05', 'p_2=0.15');
grid on;
93
3.4. M-file Grafik Populasi Infective dengan rata-rata kelahiran pada populasi
infective dengan atau tanpa vaksinasi
clc;
clear;
%inisial parameter
miu=0.02;
beta=0.2;
betasatu=0.3;
p=0.05;
q1=0.02;
q2=0.04;
teta=0.4;
gamma=0.02;
epsi=0.04;
v=0.01;
sigma=0.15;
alpha=0.002;
r=0.5;
delta=0.001;
%nilai awal
S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112;
K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112;
O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112;
i=1;
t=1;
deltaT=0.1;
t(1)=0;
m=1:10:((10/deltaT)+1);
while(t<1000)
S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q1*miu*I(i)*deltaT)((miu+gamma)*S(i)*deltaT);
E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT);
I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q1*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)((miu+v)*I(i)*deltaT);
C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*I(i)*deltaT)(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT);
K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q2*miu*F(i)*deltaT)((miu+gamma)*K(i)*deltaT);
B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT);
F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q2*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))((miu+v)*F(i)*deltaT);
U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(r*v*F(i)*deltaT)(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);
t(i+1)=t(i)+deltaT;
i=i+1;
end;
%numerisasi model
disp('*******************************************');
disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
disp('*******************************************');
disp(' Waktu(t)
S(t)
E(t)
I(t)
C(t)
');
disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']);
%plot grafik
plot(t,I,'g','lineWidth',2); hold on;
plot(t,F,'g','lineWidth',2); hold on;
title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
xlabel('Waktu (t) dalam tahun');
ylabel('Infective Population I(t)');
legend('q_1=0.02', 'q_2=0.04', 'q_1=0.02', 'q_2=0.04');
grid on;
94
3.5. M-file Grafik Populasi Kanker dengan rata-rata infeksi hepatitis menjadi
kanker hati yang berbeda
clc;
clear;
%inisial parameter
miu=0.02; beta=0.2; betasatu=0.3;
p=0.05; q=0.02; teta=0.4;
gamma=0.02; epsi=0.04; v=0.01;
sigma=0.15; alpha=0.002; delta=0.001;
rev1=0.05;
rev2=0.04;
rev3=0.03;
%nilai awal
S(1)=0.1516; E(1)=0.3278; I(1)=0.4429; C(1)=0.1112;
K(1)=0.1516; B(1)=0.3278; F(1)=0.4429; U(1)=0.1112;
O(1)=0.1516; D(1)=0.3278; G(1)=0.4429; L(1)=0.1112;
i=1;
t=1;
deltaT=0.1;
t(1)=0;
m=1:10:((10/deltaT)+1);
while(t<1000)
S(i+1)=S(i)+(miu*deltaT)-(beta*I(i)*S(i)*deltaT)-(p*miu*E(i)*deltaT)-(q*miu*I(i)*deltaT)((miu+gamma)*S(i)*deltaT);
E(i+1)=E(i)+(beta*I(i)*S(i)*deltaT)+(p*miu*E(i)*deltaT)+(teta*betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)(delta*E(i)*deltaT)-((epsi+miu)*E(i)*deltaT);
I(i+1)=I(i)+(epsi*E(i)*deltaT)+(q*miu*I(i)*deltaT)-(delta*I(i)*deltaT)((miu+v)*I(i)*deltaT);
C(i+1)=C(i)+(delta*E(i)*deltaT)+(delta*I(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev1*I(i)*deltaT)(betasatu*C(i)*I(i)*deltaT)-((miu+alpha)*C(i)*deltaT);
K(i+1)=K(i)+(miu*deltaT)-(beta*F(i)*K(i)*deltaT)-(p*miu*B(i)*deltaT)-(q*miu*F(i)*deltaT)((miu+gamma)*K(i)*deltaT);
B(i+1)=B(i)+(beta*F(i)*K(i)*deltaT)+(p*miu*B(i)*deltaT)+(teta*betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)(delta*B(i)*deltaT)-((epsi+miu)*B(i)*deltaT);
F(i+1)=F(i)+(epsi*B(i)*deltaT)+(q*miu*F(i)*deltaT-(delta*F(i)*deltaT))((miu+v)*F(i)*deltaT);
U(i+1)=U(i)+(delta*B(i)*deltaT)+(delta*F(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev2*F(i)*deltaT)(betasatu*U(i)*F(i)*deltaT)-((miu+alpha)*U(i)*deltaT);
O(i+1)=O(i)+(miu*deltaT)-(beta*D(i)*O(i)*deltaT)-(p*miu*D(i)*deltaT)-(q*miu*L(i)*deltaT)((miu+gamma)*O(i)*deltaT);
D(i+1)=D(i)+(beta*G(i)*O(i)*deltaT)+(p*miu*D(i)*deltaT)+(teta*betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)(delta*D(i)*deltaT)-((epsi+miu)*D(i)*deltaT);
G(i+1)=G(i)+(epsi*D(i)*deltaT)+(q*miu*G(i)*deltaT)-(delta*G(i)*deltaT)((miu+v)*G(i)*deltaT);
L(i+1)=L(i)+(delta*D(i)*deltaT)+(delta*G(i)*deltaT)+(sigma*deltaT)+(rev3*G(i)*deltaT)(betasatu*L(i)*G(i)*deltaT)-((miu+alpha)*L(i)*deltaT);
t(i+1)=t(i)+deltaT;
i=i+1;
end;
%numerisasi model
disp('*******************************************');
disp('Model Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
disp('*******************************************');
disp(' Waktu(t)
S(t)
E(t)
I(t)
C(t)
');
disp([(t(m))' (S(m))' (E(m))' (I(m))' (C(m))']);
%plot grafik
plot(t,C,'g','lineWidth',2);
hold on;
plot(t,U,'g','lineWidth',2);
hold on;
plot(t,L,'g','lineWidth',2);
hold on;
title('Model SEIC Hubungan antara Hepatitis dan Kanker');
xlabel('Waktu (t) dalam tahun');
ylabel('Cancer Population C(t)');
legend('rev_1=0.05', 'rev_2=0.04', 'rev_3=0.03');
grid on;
CURRICULUM-VITAE
Nama Lengkap
: Dwi Relly Pujaningrum
Tempat/Tgl Lahir
: Ponorogo/19 Desember 1993
Alamat Asal
: Jl.Sambi RT/RW:04/01 Bedingin, Sambit,
Ponorogo, Jawa Timur
Alamat di Yogyakarta
: Jl.Ori 1 No.5 Papringan, Caturtunggal,
Depok, Sleman, Yogyakarta
Nama Ayah
: Darmawan
Nama Ibu
: Siti Fatimah
Nomor Telepon
: 0857 3592 1179
Alamat e-mail
: [email protected]
Riwayat Pendidikan
1.
TK Dharma Wanita Bedingin
: 1999-2000
2.
SDN 02 Bedingin
: 2000-2006
3.
SMPN 01 Sambit
: 2006-2009
4.
MAN 01 Ponorogo
: 2009-2012
5.
UIN Sunan Kalijaga
: 2012-2016