Apa angina

Angina 1 Tahukah Anda ... ? Angina pektoris adalah bahasa Latin untuk "
kompresi dada " Apa angina ? Angina kadang-kadang disebut angina pectoris
adalah gejala dari penyakit jantung yang mendasarinya . Ini berarti bahwa
jantung tidak menerima cukup darah dan sebagai akibat , tidak cukup oksigen
. Ini penurunan oksigen dikirim ke otot jantung adalah , ketika satu atau
lebih arteri koroner menyempit atau tersumbat , yang disebut aterosklerosis
. Jenis konstipasi dapat menyebabkan nyeri dada . Dan sementara angina
biasanya tidak merusak hati , dan mengambil rasa sakit mungkin hanya
beberapa menit , itu adalah tanda peringatan bahwa Anda tidak harus
mengabaikan . Tubuh Anda memberitahu Anda bahwa risiko untuk serangan
jantung atau serangan jantung meningkat . Cukup sederhana , cara jantung
angina untuk mendapatkan perhatian Anda . Kejang adalah sama sebagai infark
miokard , meskipun banyak gejala yang sama . Sebuah serangan angina dapat
diprovokasi oleh emosi ekstrim ( sangat marah atau kesal ) , makanan untuk
makan makanan besar atau sangat cepat , seperti biasa ( untuk ulur sendiri)
lebih banyak gerakan , suhu ekstrim ( terlalu panas atau terlalu dingin
terkena ) , atau merokok . Jika angina merupakan akibat dari aktivitas
fisik , menghentikan aktivitas berhenti sakit umum . Tetapi tidak peduli
apa penyebab nyeri dada atau ketidaknyamanan , penting bahwa Anda
mendapatkan perhatian medis sesegera mungkin . Ada beberapa jenis angina
pectoris . Ini akan dijelaskan di sini . Berbagai jenis angina Lima jenis
yang berbeda telah diidentifikasi oleh angina , dengan dua yang paling umum
adalah stabil dan tidak stabil angina pektoris angina . Stable angina
terjadi ketika jantung bekerja lebih keras dari biasanya , selama latihan ,
misalnya. Ini memiliki pola yang teratur , dan jika Anda sudah tahu bahwa
Anda memiliki angina , Anda akan dapat memprediksi pola . Setelah Anda
pergi dengan latihan , atau minum obat (biasanya nitrogliserin ) rasa sakit
, biasanya dalam waktu beberapa menit . Angina tidak stabil lebih serius ,
dan dapat menjadi tanda bahwa serangan jantung bisa segera terjadi . Tidak
ada pola yang dapat diprediksi untuk jenis angina , itu bisa saja juga
selama pelatihan , seperti yang mungkin terjadi saat Anda beristirahat .
Ini harus selalu diperlakukan sebagai keadaan darurat . Orang dengan angina
tidak stabil berada pada peningkatan risiko untuk serangan jantung ,
serangan jantung , atau aritmia jantung berat ( denyut jantung tidak
teratur atau irama jantung yang abnormal ) . Kurang umum jenis angina
adalah : • • angina mikrovaskuler angina • atipikal angina angina pectoris
juga dikenal sebagai angina Prinzmetal itu . Hal ini sering terjadi ketika
seseorang sedang beristirahat ( biasanya antara tengah malam hingga 8,00
jam di pagi hari ) , dan tidak memiliki pola diprediksi -yaitu , tidak
disebabkan oleh latihan atau emosi . Jenis angina dapat menyebabkan sakit
parah , dan biasanya merupakan hasil dari kejang arteri koroner .
Kebanyakan orang yang memiliki aterosklerosis berat angina ( pengerasan
pembuluh darah ) , dan kram yang paling mungkin terjadi di sekitar
akumulasi plak lemak dalam arteri .
page 2
Angina 2 mikrovaskuler angina disebut , kadang-kadang sebagai sindrom X
terjadi ketika pembuluh darah kecil mempersempit hati mereka , dan tidak
lagi bekerja dengan baik , bahkan jika arteri yang lebih besar tidak
terhalang oleh plak . Biasanya diobati dengan obat-obatan angina umum .
Angina atipikal sering menyebabkan sakit , tetapi Anda dapat memiliki
ketidaknyamanan dada yang samar-samar , sesak napas pengalaman merasa lelah
atau mual , sakit perut atau sakit di punggung atau leher . Wanita lebih
mungkin dibandingkan pria memiliki perasaan samar ketidaknyamanan dada .
Untuk memahami apa yang menyebabkan angina pectoris , mungkin akan membantu
untuk terlebih dahulu memahami sedikit tentang bagaimana jantung Anda
bekerja . Cara kerja jantung , Anda mungkin pernah mendengar sebagai pompa
, ini benar-benar adalah deskripsi sederhana ini ditunjuk organ hati yang
luar biasa . Ada tidak lebih besar dari kepalan tangan Anda , namun setiap
hari itu memompa sekitar 7.500 galon darah ke seluruh tubuh dan mengalahkan
sekitar 100.000 kali . Darah Anda membawa oksigen dan nutrisi yang
dibutuhkan tubuh Anda untuk bertahan hidup . Anggap saja seperti ini .
Sebuah sistem listrik mengontrol hatimu dan membentang sinyal kecil bahwa
Anda membuat dinding kontrak jantung Anda . Setiap kontraksi membuat pompa
darah ke dalam sistem peredaran darah kita . Sistem ini terdiri dari
pembuluh darah yang disebut arteri , kapiler dan vena memompa darah ke
setiap bagian tubuh . Katup di aorta - hati , paru , mitral dan katup
trikuspid - Anda memastikan bahwa darah mengalir dengan cara yang benar .
Jika hati Anda tidak memompa dengan benar , darah Anda tidak akan beredar
dengan benar . Ventrikel kanan memompa darah dari jantung ke paru-paru Anda
. Setiap kali Anda mengambil napas , paru-paru Anda memindahkan oksigen ke
pembuluh darah dan diserap oleh darah . Darah mengalir melalui jantung
sehingga : interior jantung dibagi menjadi empat ruang terpisah . Atas dua
atrium disebut , dan itu adalah tugas mereka untuk mengumpulkan darah . Dua
di ruang bawah dipanggil untuk memompa darah keluar . Sisi kiri dari pompa
jantung ini darah yang kaya oksigen melalui arteri , oksigen yang digunakan
, dan kemudian membawa core kembali ke sisi kanan jantung . Ini adalah
sebuah sistem yang terus-menerus dan rumit pompa dan sirkulasi . Pada
penyakit arteri koroner ( CAD ) , arteri disebut karena deposit lemak
penyempitan plak , mengurangi aliran darah melalui mereka . Penyakit
jantung koroner merupakan penyebab utama dari angina . Bagaimana umum
adalah angina ? • Survei Kesehatan Masyarakat Kanada pada tahun 2001
mencatat ada 483.000 kasus angina di Kanada . • Diperkirakan ada sekitar
47.000 kasus baru setiap tahun angina . • Prevalensi angina meningkat
setelah 50 tahun . Badan Kanada Obat dan Teknologi dalam Perawatan
Kesehatan 2007
page 3
Angina pektoris 3 Siapa yang berisiko untuk angina ? Bagaimana " Bagaimana
hati " dijelaskan di bawah ini , adalah salah satu penyebab utama dari
penyakit arteri koroner angina ( CAD ) . Ini menggambarkan suatu kondisi di
mana struktur deposito lemak memblokir aliran darah melalui arteri . Ketika
kita berolahraga , sel-sel di jantung ( otot jantung ) oksigen ( dan darah
) , tapi penyumbatan di arteri mungkin memerlukan berarti tidak mampu
menangani permintaan tambahan ini . Jadi apa yang terjadi ? Kabar dari
kurangnya oksigen dan darah diterjemahkan oleh otak kita sebagai nyeri ,
tetapi jika Anda beristirahat atau minum obat , rasa sakit akan hilang .
Jumlah yang cukup oksigen ke jaringan tubuh disediakan sebagai iskemia dan
, oleh karena itu , kita berarti waktu untuk iskemia miokard , tidak cukup
oksigen , dipasok ke otot jantung kita . Tidak kelaparan angina biasanya
sel oksigen kami benar-benar , sehingga mereka tidak mati . Angina juga
dapat disebabkan oleh spasme arteri koroner . Hal ini terjadi ketika salah
satu pembuluh darah yang memasok kontrak otot jantung Anda kuat . Kontraksi
tersebut dapat menjadi pengurangan atau total penghentian aliran
menyebabkan darah ke jantung , dan ini dapat menyebabkan serangan jantung .
Spasme arteri koroner dapat disebabkan oleh penggunaan obat-obatan seperti
kokain . Faktor risiko angina adalah sama dengan yang untuk penyakit
jantung lainnya , dan mencakup: tekanan • Darah tinggi ( lebih lanjut
tentang tekanan darah tinggi , klik di sini ) • Diabetes • kadar kolesterol
tidak sehat • Merokok • Kurangnya latihan • obesitas • terlalu banyak garam
dalam diet • Konsumsi yang berlebihan sejarah alkohol • Keluarga CAD atau
stroke • , laki-laki • wanita pascamenopause • Usia - meningkat risiko
untuk pria di atas 45 tahun dan untuk perempuan dari usia 55 Apa saja
gejala angina pectoris ? Gejala-gejala angina yang berbeda untuk orang yang
berbeda , tapi terlepas , mereka biasanya dialami setelah latihan berat
atau karena stres emosional . Belajarlah untuk mengenali dan mengamati
gejala berikut : • Nyeri yang dimulai di tengah dada dan kemudian menyebar
ke lengan kiri , punggung, leher , atau rahang , biasanya ini bukan nyeri
tajam tapi membosankan • perasaan tekanan , sesak atau meremas di dada atau
lengan • perasaan pencernaan persisten yang sedang atau berat • mati rasa
atau kurangnya sensasi di lengan, bahu dan pergelangan tangan
page 4
Angina 4 Gejala bervariasi tergantung pada sifat angina miliki. Jika,
misalnya , stabil angina pectoris , rasa sakit yang Anda miliki atau
ketidaknyamanan : • terjadi ketika jantung Anda harus bekerja lebih keras
selama latihan , misalnya , • tidak mengherankan bagi Anda, dan merasakan
hal yang sama setiap kali itu terjadi • dibutuhkan biasanya kurang dari 5
menit , dan berhenti ketika Anda beristirahat atau minum obat • mungkin
merasa seperti gangguan pencernaan angina tidak stabil berbeda . Rasa sakit
atau ketidaknyamanan : • sering terjadi ketika Anda tidur atau beristirahat
• • kejutan dapat berlangsung hingga 30 menit dan selalu bisa menjadi lebih
buruk • tidak dapat lega dengan istirahat atau obat • bisa menjadi tanda
serangan jantung , yang akan terjadi segera angina tidak stabil cenderung
terjadi lebih sering pada orang dewasa yang lebih tua . Bagaimana angina
didiagnosis ? Jelaskan gejala secermat mungkin , akan sangat membantu
dokter Anda dalam menentukan kondisi kesehatan Anda . Mampu untuk
memberitahu dokter Anda apa yang Anda lakukan ketika rasa sakit itu telah
terjadi , bagaimana rasanya , di mana Anda merasa sakit , dan berapa lama
berlangsung informasi yang sangat berguna . Jika dokter Anda berpikir bahwa
Anda atau angina pektoris Anda dikaitkan dengan penyakit jantung yang
serius atau kondisi angina tidak stabil mungkin direncanakan tes untuk Anda
yang akan memungkinkan Anda untuk membuat dokter Anda , perusahaan
diagnosis . Beberapa tes yang tersedia, dan dapat menjadi salah satu atau
lebih dari mereka . Tes ini meliputi : • elektrokardiogram ( EKG ) , yang
dihubungkan ke sebuah mesin yang mengakui dan menyimpan aktivitas listrik
jantung Anda , ini adalah prosedur rasa sakit dan tidak butuh waktu lama •
stress test , di mana Anda di peningkatan upaya untuk latihan ( biasanya
dengan berjalan di atas treadmill ) , EKG akan memantau Anda sepanjang
waktu , sehingga dokter dapat melihat perubahan apa yang terjadi dalam
irama jantung Anda ketika Anda melatih • jika hasil stress test tidak
konklusif , atau jika Anda tidak dapat menjalankan posisi bisa menjadi
stress test nuklir memerintahkan . Anda akan disuntik dengan bahan khusus
(seperti thallium ) , dan kamera yang dirancang khusus yang diperlukan
untuk melihat gambar jantung seperti darah juga mengalir • Sebuah
echocardiogram stres mungkin gerakan normal atau abnormal pada otot jantung
, sebagai menunjukkan jantung kontrak Anda dan termasuk echocardiogram
sementara Anda beristirahat , dan sekali lagi saat Anda berolahraga penting
untuk mengetahui ... Tidak semua nyeri dada yang disebabkan oleh angina .
Penyebab lain yang mungkin adalah : • mulas atau gangguan pencernaan •
Peradangan tulang atau jaringan di payudara atau payudara tulang , atau
nyeri otot di dada atau punggung • kejang esofagus
page 5
Angina 5 • computed tomography ( CT ) adalah seperti kecepatan tinggi x ray dan dapat dokter berapa banyak kalsium muncul dalam arteri , tingkat
kalsium dapat membantu untuk menunjukkan apakah Anda memiliki penyakit
jantung koroner jika satu atau lebih dari ini bukan tes menunjukkan bahwa
Anda memiliki angina , diagnosis dapat dikonfirmasi dengan melakukan
kateterisasi jantung . Sebuah cairan khusus disuntikkan ke dalam arteri ,
dan kemudian foto-foto mereka dibuat bahwa dokter dapat melihat apakah
mereka sempit . Penyakit jantung pada wanita , wanita cenderung memiliki
penyakit jantung pada usia yang lebih tua daripada laki-laki untuk
mengembangkan , dan bahkan jika itu tidak sepenuhnya jelas mengapa
mengusulkan beberapa bukti bahwa hal itu mungkin karena estrogen alami
dalam tubuh wanita akan membantu melindungi Anda dari penyakit jantung .
Sebagai seorang wanita usia , dan terutama setelah menopause , kurangnya
estrogen mereka meninggalkan rentan . Banyak peneliti percaya bahwa
penggunaan estrogen tambahan ( terapi penggantian hormon ) akan membantu
melindungi , tetapi penggunaan terapi hormon ( HT ) telah menjadi subyek
dari banyak perdebatan selama dekade terakhir , karena kekhawatiran tentang
keselamatan jantung . Risiko yang terkait dengan HT sangat tergantung pada
status kesehatan pribadi seorang wanita . Kesehatan Anda secara keseluruhan
, riwayat keluarga dan usia Anda memiliki efek pada risiko yang Anda harus
berpikir tentang hal itu . Penilaian risiko harus dilakukan dengan dukungan
dan bimbingan dari dokter . Penelitian terbaru menunjukkan bahwa wanita
yang memulai HT sekitar waktu menopause dapat mengurangi risiko penyakit
jantung , tetapi dokter tidak saat ini merekomendasikan HT sebagai alat
mengatasi masalah ini sendirian. Data yang tersedia juga menunjukkan bahwa
inisiasi HT harus dilakukan dengan hati-hati pada wanita yang lebih dari
satu dekade setelah menopause atau lebih tua dari 60 tahun karena hubungan
dengan peningkatan risiko kejadian jantung yang merugikan . Gejala angina
seorang wanita mungkin gejala angina klasik . Misalnya, seorang wanita
mungkin mengalami nyeri dada yang terasa seperti menusuk , bentuk berdenyut
atau tajam nyeri di dada dan bukan dari tekanan catok seperti biasa .
Perempuan juga lebih mungkin mengalami gejala-gejala seperti mual , sesak
napas atau nyeri perut . Perbedaan ini dapat menyebabkan keterlambatan
dalam mencari pengobatan . Perawatan apa yang tersedia untuk angina ? Anda
mungkin pernah mendengar orang berbicara tentang nitrat ( nitrogliserin
adalah yang paling umum dari ini ) atau seseorang yang tahu dia untuk
mengambil . Kelas obat yang diresepkan paling sering untuk pengobatan
angina , dan mereka bekerja dengan santai dan pelebaran pembuluh darah
sehingga darah dapat mengalir lebih mudah ke jantung Anda , sehingga hati
Anda tidak perlu bekerja terlalu keras untuk membuat aliran stabil untuk
terus. Nitrogliserin , yang dapat diambil di bawah , lidah ( sublingual
disebut ) atau disemprotkan ke dalam mulut bekerja sangat cepat untuk
mengurangi rasa sakit akibat serangan angina , sedangkan bentuk lain dari
nitrogliserin , seperti tablet atau patch dapat diambil untuk serangan
untuk mencegah dari . Pengobatan angina meliputi perubahan gaya hidup yang
dapat membantu Anda mengurangi faktor risiko . Lihat lebih di bagian Hidup
Yah dengan angina pectoris . Pengurangan rasa sakit adalah tujuan penting
dari pengobatan, dan dengan mengambil obat , mengurangi faktor risiko dan /
atau mengobati arteri menyempit dengan operasi , hal ini dapat dicapai .
Mari kita lihat pilihan pengobatan satu per satu . Tahukah Anda ... ? •
Pria dan wanita memiliki hati yang berbeda . Bagi wanita , hati bisa
menjadi ukuran yang berbeda dan pembuluh darah kadang-kadang erat . Hal ini
dapat membuat beberapa jenis pengobatan yang lebih sulit. • Wanita lebih
mungkin dibandingkan pria untuk serangan jantung kedua . • Penyakit jantung
koroner adalah nomor satu penyebab kematian pada wanita Kanada yang berusia
di atas 55 tahun , penyakit jantung dan stroke rekening 40 % dari seluruh
kematian di antara wanita Kanada .
page 6
6 obat angina mengandung nitrat , seperti dijelaskan di atas , tersedia
dalam beberapa bentuk yang berbeda dan dokter Anda akan menentukan mana
yang terbaik untuk Anda . Sakit kepala adalah efek samping yang mungkin
timbul . Anda harus ada obat untuk mengobati disfungsi ereksi seperti
Viagra , misalnya. Beta blockers adalah kelas obat yang digunakan untuk
mengobati berbagai jenis penyakit jantung . Mereka bekerja dengan
menurunkan tekanan darah dan memperlambat denyut jantung , yang berarti
jantung tidak perlu bekerja terlalu keras . Calcium channel blockers atau
kalsium antagonis dengan menurunkan tekanan darah dan memperlambat kerja
detak jantung Anda , dan sering digunakan jika Anda tidak dapat mengambil
beta - blocker . Mereka dapat berguna untuk pengobatan kejang arteri
koroner . Anti -platelet pengencer obat darah dengan mencegah pembentukan
bekuan darah dan memblokir arteri Anda bekerja. Yang paling umum digunakan
obat antiplatelet aspirin , yang bekerja dengan mencegah platelet darah
menempel pada dinding pembuluh darah . Aspirin salut enterik biasanya
dianjurkan karena lebih mudah pada perut . Obat lainnya dapat digunakan
untuk platelet saling menempel . Mereka dapat digunakan untuk mengurangi
risiko bekuan - diinduksi serangan jantung atau stroke . Metode operasi
mengobati angina tidak stabil kadang-kadang membutuhkan intervensi bedah
dengan atau tanpa menggunakan obat-obatan sebelumnya . Dua metode yang
tersedia: Angioplasty adalah prosedur di mana kateter kecil dimasukkan (
tabung kecil ) ke dalam arteri menyempit atau tersumbat . Pada awal balon
kateter sedikit meningkat , dokter ketika kateter telah mencapai bagian
diblokir arteri . Balon , setelah dipompa , membantu mendorong plak di
dinding arteri . Setelah balon mengempis , sering membuka penyumbatan
mengalir melalui arteri untuk darah yang lebih besar cukup , dan harus
menghilangkan nyeri . Dalam beberapa kasus , perangkat kecil akan
diperkenalkan , yang disebut stent , untuk membantu mendukung arteri
terbuka . Ketika beberapa arteri parah diblokir operasi bypass koroner (
kadang-kadang disebut operasi bypass arteri koroner atau sebagai CABG)
dianjurkan . Metode ini melibatkan mengambil arteri atau vena sehat dari
tempat lain dalam tubuh Anda ( kaki , misalnya) , dan pasang di dalam
hatimu . , Sehingga darah pergi ke ( atau memotong ) blokade Ada obat lain
yang mungkin berguna jika Anda memiliki angina ... Obat penurun kolesterol
seperti statin diketahui , dapat membantu mengurangi kemungkinan serangan
jantung pada seseorang untuk mengurangi angina . ACE inhibitor , yang
digunakan terutama untuk mengobati tekanan darah tinggi , dapat mengurangi
risiko serangan jantung pada beberapa orang dengan angina pektoris , bahkan
jika tekanan darah mereka normal.
page 7
Angina 7 Hidup Yah dengan obat angina dan pembedahan dapat membantu
mengurangi penumpukan plak berbahaya yang telah terbentuk di arteri . Tapi
Anda juga harus mempertimbangkan faktor-faktor risiko yang berkontribusi
untuk Mengelola membantu plak , dan beberapa perubahan gaya hidup sehingga
plak tidak akan datang kembali dan menyumbat arteri lagi . Jika Anda
merokok , berhenti. Tanyakan kepada dokter atau apoteker dari program
berhenti merokok . Berhenti merokok sulit . Tapi itu adalah salah satu hal
yang paling penting yang dapat Anda lakukan untuk meningkatkan kesehatan
jantung Anda dan kesehatan Anda secara keseluruhan . Studi menunjukkan
bahwa sekitar banyak manfaat kesehatan potensial untuk berhenti merokok
untuk Anda dan sekitar Anda . Sebagai contoh, 1 tahun setelah meninggalkan
peningkatan risiko penyakit jantung koroner adalah setengah dari perokok .
Berolahraga secara teratur . Tanyakan kepada dokter Anda tentang program
latihan yang tepat untuk Anda . Olahraga benar-benar dapat membantu tubuh
Anda tumbuh pembuluh darah baru . Perhatikan asupan alkohol Anda . Segala
sesuatu di moderasi , dan itu termasuk alkohol . Pria tidak boleh lebih
dari 14 minuman per minggu , dan perempuan harus minum tidak lebih dari
sembilan . Perhatikan apa yang Anda makan . Anda harus mencoba untuk
berhenti makan lemak tidak sehat dan gula sebanyak yang Anda bisa, dan
bukannya makan buah-buahan dan sayuran , biji-bijian dan produk biji-bijian
, unggas tanpa lemak , daging sapi atau ikan lebih segar . ( Untuk
informasi lebih lanjut tentang makan sehat , lihat daftar sumber daya pada
akhir dokumen ini ) . Batasi asupan garam Anda . Penambahan garam dalam
makanan olahan tidak sehat untuk hati kita . Berikut adalah beberapa tips
sederhana mengenai cara untuk mengurangi jumlah garam yang Anda makan : •
Ambil botol garam dari meja . Alih-alih menggunakan garam , bereksperimen
dengan bumbu , rempah-rempah , bawang putih atau pengganti garam yang Anda
temukan di supermarket . ( Tapi hati-hati , dalam beberapa kasus ,
pengganti garam dapat alternatif diinginkan untuk sodium tidak . , Jika
pengganti garam yang mengandung kalium , hal itu dapat mempengaruhi Anda
jika Anda memiliki penyakit ginjal . Karena kalium ginjal filter, kelebihan
asupan kalium penumpukan di buat tubuh Anda . Sebelum penggunaan pengganti
garam kalium yang mengandung , periksa dengan dokter Anda untuk memastikan
bahwa kondisi medis Anda tidak penggunaannya tidak cukup . ) selama garam
untuk menjaga dari makanan Anda . • Periksa makanan yang Anda makan untuk
salinitas . Baca label pada makanan untuk mengetahui berapa banyak garam (
sodium ) yang dikandungnya . Label makanan daftar bahan mereka dalam rangka
, yaitu , ketika garam salah satu bahan pertama dalam daftar ada banyak
garam dalam produk. Carilah makanan yang kurang dari 10 % ( atau 200 mg )
memiliki nilai harian per porsi dan menghindari makanan dengan 20 % ( atau
400 mg ) dari nilai harian per porsi . • Makan lebih banyak buah dan
sayuran segar . • Makan makanan ringan yang rendah garam , seperti popcorn
tawar . • Kebanyakan makanan olahan atau siap memiliki banyak garam di
dalamnya . Jenis makanan termasuk sayuran kalengan dan makanan beku .
Makanan lain dan saus yang memiliki banyak garam , adalah : keju saus
barbekyu Pickles Salad Dressing makan siang daging kecap kecap
page 8
Angina 8 . Perhatikan berat badan Anda Kelebihan berat badan merupakan
faktor risiko untuk angina pectoris dan jenis-jenis penyakit jantung .
Salah satu cara untuk menentukan apakah Anda kelebihan berat badan , untuk
jangka pendek Anda menghitung Anda Body Mass Index , BMI atau . Jika nilai
BMI Anda adalah 25 atau lebih , Anda mungkin berada pada risiko yang lebih
tinggi . Jika Anda tidak tahu BMI Anda, klik di sini untuk mengetahui apa
itu : Apakah Anda memeriksa kadar kolesterol Anda , dan mengubah kebiasaan
makan Anda , jumlah makanan yang kaya lemak yang Anda makan batas .
Kolesterol adalah jenis lemak yang dibuat oleh hati . Beberapa kolesterol
dalam tubuh berasal dari makanan yang Anda makan , seperti telur , daging
dan produk susu . Tapi itu bukan hanya kolesterol dalam makanan yang dapat
meningkatkan kolesterol Anda . Makanan yang kaya lemak jenuh juga bisa
meningkatkan kolesterol Anda . Lemak jenuh terutama ditemukan dalam daging
merah dan produk susu tinggi lemak ditemukan . Periksa tekanan darah tinggi
melalui penggunaan perubahan gaya hidup dan / atau obat-obatan . Satu dari
lima warga Kanada memiliki tekanan darah tinggi . Tekanan darah tinggi
merupakan faktor risiko utama untuk penyakit jantung . Jika tekanan darah
tinggi anda terjaga dengan baik , Anda dapat secara signifikan mengurangi
risiko penyakit jantung . Belajarlah untuk mengenali pola Anda angina
pectoris . Jika Anda tahu apa yang mungkin menyebabkan serangan angina yang
dapat Anda mengambil langkah-langkah untuk mencegah serangan atau
setidaknya kurang ketat . Perhatikan hati Anda . Dan menjadi . Sumber : Ada
banyak sumber daya yang baik bagi orang-orang dan keluarga mereka hidup
dengan penyakit jantung . Beberapa buku dan majalah yang baik difokuskan
pada kesehatan jantung tersedia melalui perpustakaan atau toko buku lokal
Anda , termasuk perencanaan makan dan resep . Anda juga dapat menemukan
situs-situs berikut menarik: Yayasan Jantung dan Stroke
Versi terjemahan dari acute effects of smoking light cigarettes on coronary
microvascular function.docx
Efek akut Smoking Cahaya Rokok
Fungsi pada mikrovaskuler koroner
Ozgur Ciftci, MD, Mustafa Caliskan, MD, Hakan Gullu, MD, Dogan
Erdogan, MD;
Semra Topcu, MD; Ozgen Guler, MD, Aylin Yildirir, MD, Haldun
Muderrisoglu, MD
Alamat untuk korespondensi:
Ozgur Ciftci, MD
Departemen Kardiologi
Pengajaran Baskent Universitas Konya
dan Medical Research Center
Hoca Cihan Mah, Saray Cad
No: 1, Selcuklu, Konya, Turki
[email protected]
Departemen Kardiologi (Ciftci, Caliskan, Gullu, Erdogan, Topcu,
Yildirir, dan Muderrisoglu);
Departemen Radiologi (Guler), Baskent University School of
Medicine, Ankara, Turki
Latar Belakang: Sampai saat ini, belum ada penelitian yang
membandingkan efek akut mungkin pada mikrovaskuler koroner
fungsi rokok light merokok (mereka yang rendah tar dan
nikotin yield) dan rokok biasa.
Metode: Dua puluh relawan sehat (.. 8 perempuan dan 12
laki-laki; usia rata-rata, 25 ± 8 5 8 tahun), termasuk di
a, open-label, studi cross-over single-blind untuk
membandingkan efek dari rokok ringan merokok (mengandung
0,6 mg nikotin, 8 mg tar, 9 mg karbon monoksida) dan
merokok rokok biasa (mengandung 0,9 mg nikotin,
12 mg tar, 12 mg karbon monoksida) pada cadangan aliran
koroner (CFR). Untuk masing-masing peserta, nilai-nilai CFR
adalah
diukur pada awal, setelah merokok rokok biasa 2 atau
cahaya, dan 15 hari kemudian setelah merokok 2 batang rokok
dari jenis lainnya.
Hasil: Setelah merokok 2 batang rokok, nilai CFR menurun
dari 2 8 ± 0 56 (baseline) sampai 2 31 ± 0 51 setelah....
rokok light merokok (P =. 003), dan dari 2. 8 ± 0. 56
(baseline) untuk 2. 21 ± 0. 45 setelah merokok biasa
rokok (P <. 001). Setelah cahaya merokok dan rokok biasa,
nilai CFR adalah serupa (P =. 678).
Kesimpulan: rokok merokok Cahaya memiliki efek merugikan
akut serupa pada fungsi mikrovaskuler koroner
dan CFR seperti halnya merokok rokok biasa.
Pengantar
Merokok adalah penyebab utama kematian akibat
penyakit kardiovaskular. 1,2 Meskipun komponen beracun utama
motivasional asap rokok adalah nikotin dan karbon monoksida,
Asap rokok mengandung ribuan racun tambahan
komponen. Racun ini terutama menargetkan endothelium,
terutama endotelium koroner. 3,4 Merokok
akut menyebabkan vasokonstriksi koroner epicardial
arteri dan meningkatkan resistensi koroner nada kapal. 5,6
Nikotin meningkatkan proliferasi sel endotel dan intima
hiperplasia, 7 dan peningkatan kadar karbon monoksida serum
telah terbukti meningkatkan jumlah sel-sel endotel
beredar dalam darah manusia. 8 Telah diketahui bahwa jumlah
nikotin lebih kecil dibandingkan asap rokok dapat menyebabkan
disfungsi endotel akut. 1 Oleh karena itu, diharapkan
bahwa merokok lebih sedikit atau lebih rokok setiap hari memiliki
sejenis
efek buruk pada fungsi endotel. 9 Radikal bebas condipelihara dalam tar asap rokok dapat merusak pembuluh darah yang
endothelium. 3 Meskipun gagasan tentang rokok yang aman adalah
ilusi, tersedia secara komersial rokok cahaya disebut
semakin sering merokok. Untuk masyarakat umum,
cahaya merokok (low-tar, rokok rendah nikotin) terlihat kurang
berbahaya daripada merokok rokok biasa.
Sampai saat ini, tidak ada penelitian yang komprehensif
diselidiki
efek kardiovaskular cahaya merokok.
Oleh karena itu, dalam penelitian ini, kami bertujuan untuk
menyelidiki
efek akut mungkin cahaya merokok dibandingkan reguler
rokok pada fungsi mikrovaskuler koroner.
Metode
Populasi studi
Dua puluh sukarelawan sehat (8 perempuan dan 12 laki-laki; berarti
usia, 8 25. ± 5. 8 tahun) dari staf rumah sakit kami
berpartisipasi
dalam penelitian ini. Kriteria inklusi adalah bukan perokok (Total
jumlah rokok yang dihisap selama seumur hidup 1 sampai 100), 10
siklus menstruasi bebas dari faktor risiko koroner, dan teratur
(Wanita). Kriteria eksklusi adalah memiliki penyakit apapun
(Misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia [rendah
density lipoprotein kolesterol> 160 mg / dL, trigliserida
> 200 mg / dL]) yang dapat mengganggu cadangan aliran koroner
(CFR), riwayat keluarga penyakit jantung koroner, tubuh
indeks massa lebih besar dari 35 kg / m 2, massa ventrikel kiri
Indeks ≥ 125 g / m 2 untuk pria dan ≥ 110 g / m 2 untuk wanita,
perubahan elektrokardiografi melibatkan arteri koroner
penyakit, dan minum alkohol. Selain itu, mata pelajaran menggunakan
obat vasoaktif yang dikeluarkan dari penelitian.
Penelitian dilakukan sesuai dengan rekomendasitions yang ditetapkan oleh Deklarasi Helsinki pada biomedis
penelitian yang melibatkan subyek manusia. Etika institusional
Komite menyetujui protokol penelitian, dan setiap subyek
diberikan informed consent tertulis.
Studi Desain
Dua puluh subyek memenuhi kriteria inklusi adalah
termasuk dalam, cross-over, penelitian open-label single-buta.
Pada hari pertama penelitian, untuk menentukan dasar measurement dari CFR, setiap peserta menjalani echocarPemeriksaan diographic setelah periode puasa 12 jam. Itu
hari kedua, setiap peserta merokok 2 batang rokok ringan (conpertama mengandung nikotin 0,6 mg, 8 mg tar, 9 mg karbon monoksida)
atau 2 rokok biasa (mengandung 0,9 mg nikotin, 12 mg
tar, 12 mg karbon monoksida) di ruang tertutup dalam
15 menit. Kemudian, dalam waktu 20 sampai 30 menit, setiap peserta
menjalani pemeriksaan ekokardiografi yang termasuk
pengukuran CFR untuk menentukan efek akut pada CFR
merokok rokok. Kemudian, 15 hari kemudian, kedua
210
Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009)
Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com)
DOI: 10.1002/clc.20343
2009 Wiley Periodicals, Inc
Diterima: 8 Juni 2007
Diterima dengan revisi: November 11, 2007
menjalankan penelitian dilakukan. Prosedur yang sama adalah
diulang dan setiap peserta merokok 2 batang rokok yang
jenis lain dalam waktu 15 menit dari satu sama lain dalam ruang
tertutup.
Kemudian, dalam waktu 20 sampai 30 menit, setiap peserta menjalani
pemeriksaan ekokardiografi termasuk CFR ukuranment untuk menentukan dampak akut rokok yang dihisap
pada CFR.
CFR Pengukuran
Dalam studi ini, sebuah Doppler transthoracic harmonik echocardioPemeriksaan grafis dilakukan pada setiap mata pelajaran dengan
menggunakan
sebuah Acuson Sequoia C256 Echocardiography System (Acuson Corp, Mountain View, CA) dilengkapi dengan broadband
transduser dengan kemampuan harmonik kedua (5V2c). Visualisasi dari menurun distal anterior kiri (LAD) koroner
arteri dilakukan dengan menggunakan dimodifikasi, menyempit, 2 tampilan ruang yang diperoleh dengan menggeser transduser pada
bagian atas dan medial, dari apikal view 2-ruang.
Selanjutnya, aliran koroner dalam LAD distal adalah ujianined dengan warna Doppler pemetaan aliran atas bagian epicardial
dinding anterior, dengan kecepatan warna Doppler diatur dalam
kisaran 9,0-24,0 cm / detik. Jendela akustik
adalah sekitar linea, di keempat dan kelima
ruang interkostal, dengan subjek di lateral decubi-kiri
Posisi tus 11 - 13. Dengan menempatkan volume sampel pada warna
sinyal, Doppler spektral LAD menunjukkan Karakteristik-a
pola aliran biphasic tic, dengan diastolik lebih besar dan lebih kecil
komponen sistolik. Kecepatan aliran puncak diastolik koroner
(DPFV) diukur pada awal dan setelah dipyridamole
infus (0.56 mg / kg lebih dari 4 menit). Dengan rata-rata
3 sinyal Doppler tertinggi bagi setiap pengukuran, CFR
didefinisikan sebagai rasio hyperemic ke dasar diaskecepatan puncak folat. 12,13 pengukuran CFR untuk semua mata pelajaran
ditunjukkan pada Gambar 1 11 - 13. Satu penyidik, buta untuk
Gambar 1. Aliran darah koroner di pertengahan segmen distal LAD dikode warna echocardiography transthoracic Doppler dan Doppler
spektral
analisis. D = diastole, LAD = kiri anterior arteri menurun, LV =
ventrikel kiri, S = sistol.
Clin. Ca
rdiol. 3
2, 4,
210 -214
(2009)
O. Ciftci et al: Pengaruh
rokok merokok cahaya pada
microvasculature koroner
Diterbitkan online di
Wiley
InterScience. (Www.intersc
ience.wiley.com)
DOI:
10.1002/clc.20343
2009 Wiley
Periodicals, Inc
211
Investigasi Klinis
terus-menerus
Parameter studi tersebut, melakukan semua pengukuran.
Gambar ekokardiografi direkam pada kaset video.
Tabel 1. Demografi, biokimia, dan ekokardiografi Karakteristik
Peserta
Untuk memeriksa reproduksibilitas pengukuran CFR, yang
CFR pengukuran dari 5 peserta diulang setelah
Berarti n = 20
SD
15 hari. Intraobserver The, koefisien korelasi intraclass
untuk pengukuran CFR adalah 0,935.
Analisis Statistik
Analisis statistik dilakukan dengan menggunakan software SPSS
(Paket Statistik untuk Ilmu Sosial, versi 10.0,
SPSS Inc, Chicago, IL). Nilai numerik yang dinyatakan sebagai
berarti ± SD. Pengukuran awal dan pengukuran
setelah lampu merokok dan rokok biasa dibandingkan
menggunakan uji Kruskal-Wallis, dan perbedaan antara
kelompok dinilai dengan uji Mann-Whitney U dengan
koreksi Bonferroni. Perubahan dalam pengukuran
setelah merokok ringan dan rokok biasa dibandingkan dengan
Pengukuran awal yang diuji dengan menggunakan uji t Wilcoxon.
Nilai P <. 05 dianggap signifikan secara statistik.
Hasil
Demografi, biokimia, dan baseline echocardiographic
pengukuran peserta ditunjukkan pada Tabel 1. Sebagai
ditunjukkan pada Tabel 2, dibandingkan dengan pengukuran awal,
tekanan darah sistolik dan diastolik (BP) nilai-nilai yang
sedikit, tetapi tidak signifikan, meningkat setelah merokok
baik ringan dan rokok biasa. Denyut jantung, dan karena itu
tekanan nilai, nilai produk yang meningkat secara signifikan
setelah merokok kedua jenis rokok (Tabel 2). Dr dasarnya
Nilai DPFV nyata meningkatkan merokok
Umur (tahun)
BMI (kg / m 2)
Dasar SBP (mm Hg)
Dasar DBP (mm Hg)
Dasar denyut jantung (bpm)
Glukosa (mg / dL)
Kolesterol total (mg / dL)
Trigliserida (mg / dL)
HDL chol (mg / dL)
Chol LDL (mg / dL)
hsCRP (mg / L)
LVMI (g / m 2)
Basal DPFV (cm / s)
Hyperemic DPFV (cm / s)
CFR
Mitral E max (cm / s)
Mitral A max (cm / s)
Mitral E / A rasio
25.80
24.50
112.00
68.50
70.50
90.50
153,70
88.70
41.35
95.50
.87
74.73
24.15
66.60
2.82
84,35
52.45
1.66
5.88
3.78
11.97
6.71
10.21
3.29
31.26
88.70
6.95
24.09
.54
15.43
5.69
13.43
.56
11.72
10.29
.33
rokok cahaya dari 24. 15 ± 5. 69-28. 40 ± 6. 91, dan
merokok rokok biasa dari 24. 15 ± 5. 69-27. 65 ±
4. 96 (Tabel 2). Nilai hyperemic DPFV yang sederhana
menurun setelah merokok kedua jenis rokok. Oleh karena itu,
Nilai CFR menurun secara bermakna oleh cahaya merokok
dan rokok biasa (Tabel 2). Ketika nilai-nilai CFR
setelah lampu merokok dan rokok biasa disesuaikan
sesuai dengan perbedaan nilai produk tekanan nilai,
penurunan nilai CFR tetap signifikan secara statistik
.... (F = 6 558, P = 015 dan F = 14 180, P = 001; cahaya dan
rokok biasa, masing-masing). Hasil perbandingan
Analisis menggunakan uji Mann-Whitney U antara kelompok
ditunjukkan pada Tabel 3. The Mann-Whitney U test menunjukkan
bahwa DPFV basal dan nilai-nilai DPFV hyperemic
adalah serupa antara setelah rokok merokok cahaya
dan setelah nilai merokok rokok biasa. Oleh karena itu, setelah
rokok merokok ringan dan setelah merokok rokok biasa
Nilai CFR adalah serupa (2. 31 ± 0. 51 vs 2. 21 ± 0. 45,
P =. 678) (Tabel 3).
Merokok 2 jenis rokok hanya sedikit menurun
E mitral / A rasio, yang mencerminkan diastolik ventrikel kiri
function (Tabel 2). Dibandingkan dengan baseline, merokok 2
rokok ringan secara signifikan menurunkan E mitral / A rasio.
Namun, penurunan mitral E / A rasio setelah merokok
BMI = Indeks massa tubuh, CFR = cadangan aliran koroner, DBP = diastolik
tekanan darah, DPFV = kecepatan aliran puncak koroner diastolik;
HDL = high-density lipoprotein, hsCRP = sensitivitas tinggi C-reaktif proproteinnya, LDL = low-density lipoprotein, LVMI = kiri indeks massa
ventrikel;
SBP = tekanan darah sistolik.
rokok biasa tidak bermakna secara statistik
(Tabel 3). Tekanan darah sistolik, tekanan darah diastolik, denyut jantung,
dan tingkat
nilai produk tekanan meningkat dengan merokok baik
rokok ringan dan teratur (Tabel 3).
Diskusi
Merokok baik ringan dan rokok biasa mengganggu koroner
fungsi mikrovaskuler dan akut merusak CFR ke
derajat yang sama. Penelitian kami adalah yang pertama untuk menunjukkan
efek berbahaya akut serupa cahaya merokok dan teratur
rokok pada fungsi mikrovaskuler koroner.
Koskenvuo et al 14 dibandingkan transthoracic echocardiography dan pencitraan resonansi magnetik untuk measuring kecepatan aliran LAD dan CFR. Saraste et al 15
dibandingkan transthoracic echocardiography dan positron
emission tomography untuk mengukur CFR. Pejantan-ini
ies menunjukkan korelasi yang sangat baik dari transthoracic
212
Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009)
O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature
koroner
Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com)
DOI: 10.1002/clc.20343
2009 Wiley Periodicals, Inc
Tabel 2. Sebelum dan Sesudah Merokok Merokok hemodinamik dan
Koroner Aliran Pengukuran Perokok Rokok Cahaya dan Perokok Rokok
Reguler
Dr dasarnya
Setelah Cahaya Rokok
Setelah Rokok Reguler
P
SBP
DBP
Denyut jantung
RPP
Basal DPFV
Hyperemic DPFV
CFR
Mitral E / A rasio
112 ± 11. 97
68. 50 ± 6. 71
70. 50 ± 10. 21
7892. 50 ± 1357. 32
24. 15 ± 5. 69
66. 60 ± 13. 43
2. 82 ± 0. 56
1. 66 ± 0. 33
118. 75 ± 17. 24
72. 25 ± 10. 94
77. 51 ± 9. 51
9425. 00 ± 1970. 87
28. 40 ± 6. 91
63. 85 ± 12. 69
2. 31 ± 0. 51
1. 43 ± 0. 37
119. 90 ± 19. 30
72. 25 ± 11. 30
80. 35 ± 9. 22
9653. 25 ± 2009. 61
27. 65 ± 4. 96
59. 90 ± 10. 68
2. 21 ± 0. 45
1. 51 ± 0. 33
0,303
.380
012
012
.030
0,162
.001
.130
CFR = cadangan aliran koroner, tekanan produk RPP = tingkat, DBP =
tekanan darah diastolik, SBP = tekanan darah sistolik.
Tabel 3. Sebelum dan Sesudah Merokok Merokok hemodinamik dan
Koroner Aliran Pengukuran Perokok Rokok Cahaya dan Perokok Rokok
Reguler
dan Perbedaan Antara Grup
Basal vs
Basal vs
Cahaya vs
Dr dasarnya
Setelah Cahaya
Setelah Reguler
Cahaya P
Regular P
Regular P
SBP
DBP
Denyut jantung
RPP
Basal DPFV
Hyperemic DPFV
CFR
Mitral E / A
112 ± 11. 97
68. 50 ± 6. 71
70. 50 ± 10. 21
7892. 50 ± 1357. 32
24. 15 ± 5. 69
66. 60 ± 13. 43
2. 82 ± 0. 56
1. 66 ± 0. 33
118. 75 ± 17. 24
72. 25 ± 10. 94
77. 51 ± 9. 51
9425. 00 ± 1970. 87
28. 40 ± 6. 91
63. 85 ± 12. 69
2. 31 ± 0. 51
1. 43 ± 0. 37
119. 90 ± 19. 30
72. 25 ± 11. 30
80. 35 ± 9. 22
9653. 25 ± 2009. 61
27. 65 ± 4. 96
59. 90 ± 10. 68
2. 21 ± 0. 45
1. 51 ± 0. 33
0,034
0,215
.0001
.001
002
0,136
.003
.011
0,032
0,196
.0001
.0001
0,014
0,029
.001
.126
.925
0,862
0,277
0,583
0,862
0,201
0,678
0,341
Singkatan: CFR = cadangan aliran koroner, RPP = produk tekanan
nilai, DBP = tekanan darah diastolik, SBP = tekanan darah
sistolik.
echocardiography untuk pencitraan resonansi magnetik dan
positron emission tomography untuk mengukur CFR.
Lampu Istilah adalah kata yang kuat, biasanya menunjukkan bahwa
makanan mengandung bahan berbahaya lebih sedikit. Menambahkan
cahaya jangka pada bungkus rokok bisa menyebabkan orang percaya
bahwa tar dan nikotin lebih rendah konten disertai dengan
risiko penyakit kardiovaskular lebih rendah. 16 rokok Cahaya dapat
dikenakan kompensasi penuh untuk mengurangi hasil akibat
perubahan perilaku merokok. Perokok dapat mengubah bahkan
rokok tar terendah dalam rokok tar jauh lebih tinggi oleh
mengambil lebih atau lebih besar puff pada setiap rokok atau dengan
menghalangi
menyaring ventilasi pengenceran udara dengan jari atau
bibir. 17,18 Dalam kami
penelitian, peserta perokok dan oleh karena itu,
tidak mungkin bahwa mereka menghirup asap rokok cahaya lebih
dari asap rokok biasa.
Kozlowski et al 16 telah menunjukkan bahwa banyak rokok ringan
perokok menghisap rokok ringan untuk mengurangi berbahaya
efek dari merokok dan / atau sebagai langkah menuju berhenti.
Namun, penelitian kami jelas menunjukkan bahwa merokok
rokok cahaya memiliki efek berbahaya serupa di koroner
fungsi mikrovaskuler. Ini perokok ringan
sebagian besar tidak menyadari bahwa 1 rokok ringan hanya memiliki kurang
tar, nikotin, dan CO Namun, asap rokok mengandung
ribuan molekul berbahaya, dan bahan-bahan ini
mungkin bertanggung jawab untuk efek berbahaya dari merokok
rokok ringan. Borland et al 19 melaporkan bahwa salah
keyakinan tentang kemungkinan manfaat dari rokok ringan
luas di Australia, Kanada, Inggris dan
Amerika Serikat.
Tanaka et al 20 telah meneliti efek akut
merokok nikotin rendah (kurang dari 1 mg) dan nikotin yang tinggi
(Lebih dari 1 mg) rokok di CFR pada 8 dan 6 perokok,
masing-masing. Mereka tidak menemukan perbedaan dalam koroner dasar
kecepatan aliran sebelum dan setelah merokok dalam kelompok baik. Dalam
Clin. Ca
rdiol. 3
2, 4,
210 -214
(2009)
O. Ciftci et al: Pengaruh
rokok merokok cahaya pada
microvasculature koroner
Diterbitkan online di
Wiley
InterScience. (Www.intersc
ience.wiley.com)
DOI:
10.1002/clc.20343
2009 Wiley
Periodicals, Inc
213
Investigasi Klinis
terus-menerus
Kelompok rokok nikotin tinggi, setelah injeksi papaverine,
CFR berkurang setelah merokok. Tidak ada yang signifikan
perubahan CFR setelah merokok di rokok rendah nikotin
kelompok. Para penulis mengukur kecepatan aliran koroner
5 menit setelah indeks merokok, namun 5 menit mungkin
belum cukup lama untuk hemodinamik lengkap
Hasil dari kebiasaan merokok muncul. Selain itu,
bahwa penelitian dengan rokok rendah nikotin, yang tidak
tersedia secara komersial untuk perokok, tidak menjelaskan
kemungkinan bahaya cahaya merokok. Neunteufl
et al 1 telah menyarankan bahwa nikotin menyebabkan endotel akut
disfungsi pada perokok jangka panjang, dan bahwa mungkin ada
beberapa bahan dari asap rokok yang berkontribusi untuk ini
efek yang merugikan. Dalam cara yang sama, kami mengamati bahwa
cahaya
merokok merusak CFR independen dari
nikotin dan tar isi dari rokok merokok.
Papamichael et al 21 melaporkan bahwa peningkatan cepat dalam
denyut jantung dan BP yang diamati selama 5 menit pertama
setelah merokok. Perubahan ini telah dikaitkan dengan
merilis peningkatan sirkulasi dan lokal catecholamines. Katekolamin plasma maksimal pada
akhir 10 menit. Untuk menghindari stimulasi sympathoneuronal
dalam penelitian ini, semua peserta merokok 2 batang rokok,
dan kami mengukur CFR dan parameter hemodinamik 20 sampai
30 menit setelah merokok.
Sebagai kesimpulan, dibandingkan dengan rokok biasa, rokok
rokok cahaya memiliki efek berbahaya serupa di koroner
fungsi mikrovaskuler.
Referensi
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
Hamasaki H, J Sato, Masuda H, et al. Efek nikotin pada
intima hiperplasia setelah pengangkatan endotel karotid kelinci
. arteri Gen Pharmacol 1997;. 28:653 -659.
Davis JW, Shelton L, Eigenberg DA, Hignite CE, Watanabe IS.
Efek dari merokok tembakau dan non-tembakau pada endo. thelium dan trombosit Clin Pharmacol Ther 1985;. 37:529 -533.
Barua RS, Ambrose JA, Eales-Reynolds LJ, et al. Berat dan
perokok ringan memiliki disfungsi endotel serupa
Kegiatan vasoregulatory:. sebuah in vivo dan in vitro korelasi J Am
Coll Cardiol 2002;. 39:1758 -1763.
Pomerleau CS, Pomerleau OF, Snedecor SM, Mehringer AM.
Mendefinisikan pernah-perokok: hasil dari survei bukan perokok.
Addict Behav 2004;. 29:1149 -1154.
Caiati C, Zedda N, Montaldo C, Montisci R, Iliceto S. Kontrasditingkatkan transthoracic kedua harmonik gema Doppler dengan
adenosine: metode non-invasif, cepat dan efektif untuk koroner
. cadangan aliran penilaian J Am Coll Cardiol 1999;. 34:122 -130.
Lambertz H, Mencoba HP, Stein T, Lethen H. noninvasif
penilaian cadangan aliran koroner dengan transthoracic sinyalditingkatkan echocardiography Doppler. J Am Soc Echocardiogr.
1999; 12:186 -195.
Korcarz CE, Stein JH. Penilaian noninvasif aliran koroner
cadangan oleh echocardiography: pertimbangan teknis J Am Soc.
Echocardiogr 2004;. 17:704 -707.
Koskenvuo JW, Saraste M, Niemi P, et al. Korelasi transthoRacic Doppler echocardiography dan magnetic resonance imaging
dalam mengukur anterior kiri kecepatan aliran arteri menurun dan waktuTentu saja peningkatan aliran koroner dipyridamole-induced Scand J.
Clin Lab Invest 2003;. 63:65 -72.
Saraste M, Koskenvuo J, Knuuti J, et al. Koroner aliran cadangan:
pengukuran dengan transthoracic Doppler echocardiography adalah
direproduksi dan sebanding dengan tomografi emisi positron.
Clin Physiol 2001;. 21:114 -122.
Kozlowski LT, Goldberg ME, Yost BA, et al. Perokok 'misperpersepsi rokok ringan dan ultra-ringan dapat menjaga mereka merokok.
Am J Med Sebelum 1998;. 15:09 -16.
Kozlowski LT, Heatherton TF, Frecker RC, Nolte HE. Self-dipilih
1.
Neunteufl T, Heher S, Kostner K, et al. Kontribusi nikotin
untuk akut disfungsi endotel pada perokok jangka panjang. J Am Coll
menghalangi ventilasi pada rokok berkadar rendah. Pharmacol Biochem
Prilaku 1989;. 33:815 -819.
Cardiol 2002;. 39:251 -256.
18.
Kozlowski LT, Ricky WS, Paus MA, Robinson JC, Frecker RC.
2.
Heliovaara M, Karvonen MJ, Vilhunen R, Punsar S. merokok,
karbon monoksida, dan penyakit aterosklerosis Br Med J. 1978; 1.:
268 -270.
Memperkirakan hasil untuk perokok dari tar, nikotin, dan karbon monoxide dari 'yield terendah' ventilasi filter-rokok. Br J Addict.
1982; 77:159 -165.
3.
4.
5.
6.
Pittilo, MR. Merokok, cedera endotel dan cardiovas. penyakit cular Int J Exp Pathol 2000;. 1:219 -230.
Czernin J, Waldherr Merokok C dan darah koroner
mengalir Prog Cardiovasc Dis 2003;.. 45:395 -404.
Esen AM, Barutcu I, Acar M, et al. Pengaruh merokok pada endotel
fungsi dan ketebalan dinding arteri brakialis CIRC J. 2004; 68.:
1123 -1126.
Quillen JE, Oka JD, Oskarsson HJ, et al. Efek akut dari rokok
merokok di sirkulasi koroner: penyempitan epicardial dan
pembuluh resistensi J Am Coll Cardiol 1993;.. 22:642 -647.
19.
20.
21.
Borland R, Yong HH, Raja B, et al. Penggunaan dan keyakinan tentang
rokok light di empat negara: temuan dari International
. Kebijakan Pengendalian Tembakau Evaluasi Survey Nikotin Tob Res 2004.;
6: S311-S321.
Tanaka T, Oka Y, Tawara I, Sada T, efek Kira Y. akut nikotin
konten dalam rokok pada kecepatan aliran koroner dan aliran koroner
cadangan pada pria Am J Cardiol 1998;.. 82:1275 -1278, A9.
Papamichael CM, Aznaouridis KA, Stamatelopoulos KS, et al.
Disfungsi endotel dan jenis rokok merokok: dampak
'Ringan' dibandingkan merokok rokok biasa Vasc Med 2004;.. 9:103 -105.
214
Clin. Cardiol. 32, 4, 210 -214 (2009)
O. Ciftci et al: Pengaruh rokok merokok cahaya pada microvasculature
koroner
Diterbitkan online di Wiley InterScience. (Www.interscience.wiley.com)
DOI: 10.1002/clc.20343
2009 Wiley Periodicals, Inc
Versi terjemahan dari Anginapectorisstudents.docx
angina
pectoris
= Jantung iskemik
Penyakit (IHD)
Definisi
ankhon = mencekik
pectis = dada
dasar penyebabnya:
aliran darah koroner gagal
bertemu oksigen miokard
persyaratan (miokard
iskemia):
· ↑ O 2 permintaan (aktivitas fisik)
· ↓ O 2 suplai (aliran darah terhambat)
Patofisiologi
O 2 pasokan
O 2 permintaan
Patofisiologi
O 2 pasokan
Presentasi klinis
dada ketidaknyamanan:
· Tekanan / sesak
· Pembakaran
· Tersedak / sesak napas
· Nyeri
ketidaknyamanan di situs lainnya:
· Epigastrum
· Bahu / lengan
· Leher / rahang
mual
diaforesis
Durasi:
· Biasanya 1-5 menit
· Kisaran 15 detik-15 menit
Klasifikasi Angina
1. stabil (khas) angina
· Bentuk paling umum dari angina
· Konsekuensi dari aterosklerosis koroner
· Hadiah dalam aktivitas fisik, stres
emosional dll
· Diprediksi, direproduksi (tenaga)
· Buruk dalam kondisi dingin dan sesudah
makan
Klasifikasi Angina
2. angina tidak stabil (crescendo / pre-infark
angina)
· Keadaan antara antara angina stabil dan MI
· Presentasi dari "sindrom koroner
akut" (ACS)
· Dapat muncul tiba-tiba, saat istirahat
· Sering tidak terkait dengan aktivitas fisik
· Biasanya konsekuensi dari koroner berat
aterosklerosis mungkin rumit oleh
pecah dan pembentukan trombus
· Manajemen yang sama dengan MI
Klasifikasi Angina
3. Prinzmetal angina (varian / angina vasospastic)
· Bentuk umum dari angina
· Konsekuensi dari kejang arteri koroner
· Terjadi saat istirahat
· Pasien mungkin lebih muda, dengan risiko
yang lebih rendah
· Profil EKG yang khas
Klasifikasi Angina
Klasifikasi Angina
Faktor risiko
· Merokok
· HTN
· Hiperlipidemia
· Diabetes
· Kelebihan berat badan
· Gaya hidup
· Riwayat keluarga
· Jenis kelamin laki-laki
Non-farmakologis Tx
modifikasi gaya hidup
· Meningkat, aktivitas fisik yang
dikendalikan (latihan)
· Berhenti merokok
· Manajemen berat badan, diet seimbang
intervensi invasif
· PCI - intervensi koroner perkutan:
- Balon angioplasty
- Penempatan stent
· CABG - bypass arteri koroner grafting
· EECP - ditingkatkan eksternal kontradenyut
Farmakoterapi
Tiga golongan obat utama:
· Β-blocker
· Nitrat organik
· CCBs
Farmakoterapi
Tiga golongan obat utama:
· Β-blocker
· Nitrat organik
· CCBs
Farmakoterapi
β-blocker
β jantung 1 resep
tor
antagonisme
darah
tekanan
miokard O2
permintaa
n
relief angina
Gejala
miokard
kontraktilitas
Farmakoterapi
β-blocker - pertimbangan klinis
· 1 st baris dalam angina stabil
· Long-acting β-1 selektif
disukai (atenolol, metoprolol)
· Efek anti-angina pektoris adalah tergantung
dosis
· Dosis titrasi untuk mengurangi gejala dan
HR = 50-60,
mempertimbangkan Ades
· Sangat efektif dalam pencegahan angina
exertional
· Mengurangi morbiditas dan mortalitas (postMI)
· Tidak efektif, berpotensi berbahaya di
Prinzmetal angina
(Induksi vasospasms)
Farmakoterapi
Tiga golongan obat utama:
· Β-blocker
· Nitrat organik
· CCBs
Farmakoterapi
Nitrat organik:
· Nitrogliserin (NTG)
Farmakoterapi
Nitrat organik:
· Nitrogliserin (NTG)
· Isosorbid dinitrat (ISDN)
· Isosorbid mononitrat (ISMN)
pecutan
ISMN
ISDN
NTG
Farmakoterapi
Nitrat organik - mekanisme kerja
Endoge
n
ISDN
ISMN
NTG
nitrat
nitrit
efek kecil pada
arteri
kecil
efek hipotensi
sumber
arginine + O 2
oksida nitrat (NO)
vaskular halus
relaksasi otot
vena dan koroner
vasodilatasi
Farmakoterapi
Nitrat organik:
· Nitrogliserin (NTG):
Nitroderm ®, Deponit ®, Nitrolingual
®, Nitrocin ®
· Isosorbid dinitrat (ISDN):
Isoket ® (semprot),
Cordil ®, Isolong ®
· Isosorbid mononitrat (ISMN):
Monolong ®, Mononit ®, Monocord ®
Farmakoterapi
Nitrat organik - Ades:
· Sakit kepala
· Kemerahan pada wajah
· Hipotensi
· Bradikardia
terlalu banyak
arterio pelebaran
terlalu banyak
veno pelebaran
Nitrat organik - DDIs:
· PDE-5 inhibitor (sildenafil
= Viagra ®, hipotensi berat)
· Alkohol (hipotensi)
Farmakoterapi
Nitrat organik - gunakan:
Farmakoterapi
Nitrat organik - toleransi:
Presentasi:
· Efek berkurang setelah penggunaan jangka
panjang
· Efek dikembalikan setelah "interval bebas
nitrat"
mekanisme yang diusulkan:
· Penurunan NO formasi
· Penurunan NO efek
· Aktivasi RAAS vasoconstricting
Farmakoterapi
Nitrat organik - toleransi:
pencegahan:
· Dosis asimetris memungkinkan untuk 8-12 jam
"Interval bebas nitrat":
IR / SR: segera / berkelanjutan rilis; OD × 1 / d; BID - × 2 / d; TID - × 3 / d
Farmakoterapi
Nitrat organik - pertimbangan klinis:
· Sublingual NTG / ISDN untuk angina akut dan
untuk
profilaksis (sebelum aktivitas fisik diketahui
menginduksi angina akut
· ISDN / ISMN untuk angina kronis: siang hari
untuk exertional
angina, angina malam hari untuk malam hari
· Pencegahan toleransi nitrat
· Meningkatkan durasi latihan, tidak terbukti
kematian ↓
Farmakoterapi
Tiga golongan obat utama:
· Β-blocker
· Nitrat organik
· CCBs
Farmakoterapi
Ca + + di iskemia
· Vasodilatasi perifer
· Vasodilatasi koroner
· Efek kronotropik negatif
· Efek inotropik negatif
menipisnya
menyimpan energi
Ca + + masuknya
CCBs
iskemia
hipoksia
o
t
o
t
p
o
l
o
s
Farmakoterapi
CCBs - subclass
Dihidropiridin (nifedipin, amlodipin)
· Arteri vasodilatasi
· Efek minimal terhadap tingkat jantung / konduksi
· Menghindari bekerja singkat (penurunan BP,
refleks takikardia, kematian ↑)
Farmakoterapi
CCBs - subclass
Non-dihidropiridin: verapamil (phenylalkylamine)
· Efek konduksi jantung> efek vasodilatasi
· Negatif chronotrope / inotrope
menghindari di jantung
depresi
kurang
sakit kepala,
edema ...
Farmakoterapi
CCBs - subclass
Non-dihidropiridin: diltiazem (benzothiazepine)
· Sifat menengah
· Vasodilator koroner (vasodilator arteri ringan);
chronotrope negatif (tidak inotrope negatif)
· Berguna dalam varian angina (mengurangi kejang
arteri koroner)
Farmakoterapi
Farmakoterapi
ACEIs di angina stabil?
· Beberapa ACEIs telah terbukti ↓ M & M
· Mekanisme manfaat jelas
- Efek anti-inflamasi pada plak?
- Pengurangan LV hipertrofi
· Pertimbangkan untuk menambahkan nonpenanggap
· Tidak ada bukti klinis mengenai ARB
Farmakoterapi
Anti-platelet Tx pada angina stabil?
· Untuk pencegahan pembentukan trombus
· Aspirin umumnya diterima untuk pencegahan
1 ° / 2 °
· Juga ditunjukkan dalam angina tidak stabil
· Penambahan clopidogrel
Farmakoterapi
Stable angina
· 1 st-line: β-blocker (mencegah
perkembangan MI)
· Menggabungkan sesuai kebutuhan dengan
nitrat / CCB
- Nitrat menguntungkan dalam disfungsi LV
- CCBs menguntungkan dalam HTN
· Terapi tiga yang diperlukan
· Pertimbangkan ACEI
Farmakoterapi
Angina tidak stabil (non-akut Tx)
· 1 st-line: β-blocker (mencegah
perkembangan MI)
· Nitrat
· CCB - untuk kasus-kasus refrakter
· Aspirin + / - clopidogrel
· Statin
· ACEI (ARB)
· Aldosteron antagonis dalam beberapa
Farmakoterapi
Prinzmetal angina
· 1 st-line: CCBs (efek antispastic)
· Jika tidak dikontrol - menggabungkan nitrat
· Β-blocker tidak diindikasikan (dapat
menyebabkan vasospasms)
Infark miokard
Patofisiologi
· Kerusakan angina tidak stabil
· Pembentukan trombus aterosklerosis
· Oklusi lengkap arteri koroner
· Besar nekrosis seluler / kematian
· Jarang disebabkan oleh vasospasms w / o
aterosklerosis
Infark miokard
Presentasi
· Nyeri dada, dapat menyebar ke lengan /
leher / rahang dll
· Sesak napas
· Diaforesis
· Mual
· ~ 20% "silent MI"
Infark miokard
Diagnosa
· Gejala
· EKG
· Enzim jantung
Infark miokard
Farmakoterapi
· Thrombolytics
· Antiplatelet / antikoagulan Tx
· Β-blocker
· CCBs
· Nitrat
· Antiaritmia
· Analgesik
· Bangku pelembut
OBAT UNTUK UJIAN
· Isosorbid mononitrat
Versi terjemahan bahasa Dari pedoman-angina-FT-1997.docx
European Heart Journal (1997) 18, 394-413
Pedoman
Pengelolaan stabil angina pectoris
Rekomendasi Satgas Masyarakat Kardiologi Eropa
Pengantar
Stable angina pectoris adalah umum dan melumpuhkan disorder. Dalam beberapa tahun terakhir, patofisiologi yang
telah
diklarifikasi dan telah ada kemajuan besar dalam nya
diagnosis dan manajemen. Ada, bagaimanapun, tidak ada
konsensus mengenai strategi optimal investigasi
dan pengobatan. Selanjutnya, terapi yang belum
tunduk pada pengawasan yang sama dengan uji coba besar secara
acak
sebagai memiliki, misalnya, bahwa infark miokard
dan angina tidak stabil. Jadi, meskipun banyak telah
dicapai dalam membandingkan imbalan gejala yang berbedaferent modalitas pengobatan, ada kekurangan relatif
informasi tentang prognosis project e ff mereka.
Oleh karena itu, Satuan Tugas telah memperoleh pendapat
dari berbagai ahli dan telah mencoba untuk mencapai
kesepakatan tentang pendekatan kontemporer terbaik kepada
peduli stabil angina pectoris, mengingat tidak hanya
e FFI berikan advokasi dan keamanan pengobatan, tetapi juga
ketersediaan sumber daya dan biaya.
Definisi dan patofisiologi
Heberden [1] memperkenalkan istilah 'angina pektoris' di
1772 untuk mengkarakterisasi sindrom di mana ada 'a
rasa mencekik dan kecemasan 'di dada, terutama
berhubungan dengan olahraga. Dia tidak mengakui jantung nya
asal tetapi, dalam beberapa tahun, orang lain [2] memiliki
setandidemonstrasikan penyakit arteri koroner pada nekropsi dari
pasien yang mengalami gejala-gejala. Sekarang
biasa untuk membatasi istilah untuk kasus-kasus di antaranya
sindrom
dapat dikaitkan dengan iskemia miokard, meskipun
Gejala dasarnya sama dapat disebabkan oleh gangguan
kerongkongan, paru-paru atau dinding dada. Dalam Tugas ini
Laporan Force, istilah ini digunakan untuk ketidaknyamanan
dada karena
iskemia miokard berhubungan dengan arteri koroner
penyakit, meskipun diakui bahwa ada yang lain
penyebab penting dari angina, seperti stenosis aorta
dan kardiomiopati hipertrofik yang tidak boleh
diabaikan.
Gejala angina dianggap sebagai stabil jika mereka
telah terjadi selama beberapa minggu tanpa utama
Kata Kunci: Stable angina, terapi obat, koroner perkutan
angioplasty, operasi bypass koroner
Permintaan cetak ulang ke: European Heart Journal, WB
Saunders,
24-28 Oval Road, London NW1 7DX, UK
0195-668X/97/030394 +20 $ 18,00 / 0
kerusakan. Mereka biasanya terjadi dalam kondisi yang dikaitkan dengan
diciptakan dengan peningkatan konsumsi oksigen miokard.
Bahkan di angina stabil, namun, gejala dapat bervariasi
jauh dari waktu ke waktu, tergantung seperti
faktor seperti suhu lingkungan dan stres emosional.
Angina dikatakan stabil jika sudah ada
angina memburuk secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas atau ketika
angina baru berkembang pada beban kerja yang relatif rendah atau di
beristirahat. Bentuk angina sering dikaitkan dengan fissuring atau pecahnya plak aterosklerosis dan berturut-turut pada
quent pembentukan trombus intrakoroner. Peningkatan
nada arteri koroner atau spasme merupakan faktor penting
dalam beberapa kasus.
Banyak pasien dengan angina pektoris gejalatom tidak memenuhi definisi di atas. Sebagai contoh,
Gejala baru mungkin telah dikembangkan dalam beberapa pekan terakhir
tetapi belum berkembang. Secara patologis, mereka mungkin
memiliki fitur dari kedua stabil dan tidak stabil angina, dan
prognosis penengah antara kedua lebih baik
didefinisikan sindrom.
Angina adalah varian atau tipe Prinzmetal jika
berkembang secara spontan dengan elevasi ST pada electrocardiogram. Hal ini biasanya dianggap berasal dari peningkatan
nada koroner atau spasme, dan kemudian dapat disebut
vasospastic.
Sindrom X Istilah diterapkan untuk sindrom
di mana angina pectoris disertai dengan tujuan
bukti iskemia miokard (seperti ST depresi
pada elektrokardiogram) dalam ketiadaan jelas
aterosklerosis koroner atau penyakit organik lainnya dari
arteri koroner epicardial. 'Penyakit pembuluh kecil' mungkin,
Namun, hadir.
Angina pektoris terjadi ketika ada imbalAnce antara perfusi miokard dan tuntutan
miokardium. Substrat patologis untuk ini adalah
penyempitan hampir selalu ateromatosa dari cor-the
arteri onary. Hal ini biasanya dianggap bahwa koroner
arteri harus dipersempit oleh setidaknya 50-70% pada luminal
diameter sebelum aliran darah koroner tidak memadai untuk
memenuhi tuntutan metabolik jantung dengan olahraga atau
stres. Namun, pentingnya stenosis tergantung
tidak hanya pada pengurangan diameter luminal tetapi, juga
pada panjang dan jumlah stenosis. Selain itu,
diameter luminal stenosis, terutama eksentrik
stenosis, tidak tetap dan dapat mengubah dengan perubahan
nada koroner akibat penyempitan otot polos lokal
atau dilatasi. Hal ini dapat terjadi sebagai respon terhadap rilis
1997 European Society of Cardiology
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
395
berbagai hormon dan rangsangan neurogenik. Sangat occasionally, spasme arteri koroner dapat terjadi dalam
kehadiran arteri koroner tampaknya normal, tetapi
bahkan dalam keadaan ini plak minor atau kerusakan
endotelium sering hadir.
Meskipun stimulus memulai menyebabkan episode angina mungkin peningkatan oksigen miokard
permintaan atau penurunan aliran darah koroner karena
vasokonstriksi di lokasi yang ateromatosa sempit
ing, urutan berikutnya peristiwa selalu menyebabkan
disfungsi segmental dan / atau dilatasi ventrikel kiri
menyebabkan penurunan dalam aliran darah koroner. Juga disingkat
diastolik mengisi waktu karena takikardia yang berkembang
dan berbagai gangguan hormonal dapat menyebabkan corvasokonstriksi onary. Pada saat yang sama, meningkat
denyut jantung dan tekanan darah yang biasanya mengikuti
pengembangan miokard iskemia menyebabkan lebih lanjut
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Akhirnya, tidak hanya
mungkin nada koroner mengubah tapi hati juga dapat beradaptasi
tuntutan metabolik. Episode kronis atau berulang
iskemia dapat menyebabkan proses yang adaptif myometabolisme cardial yang dapat mengakibatkan 'hibernate' myoCardium, didefinisikan sebagai kiri iskemik kronis tetapi
reversibel
disfungsi ventrikel.
Pasien dengan penyakit arteri koroner beresiko
mengembangkan pecah-pecah plak atau pecah. Setelah plak
pecah terjadi, ini biasanya diikuti oleh platelet agregatgation di tempat yang sama, yang dapat menyebabkan (lanjut)
penurunan aliran darah koroner atau bahkan trombotik
oklusi koroner. Selain itu, trombosit diaktifkan pada
lokasi pecahnya plak dapat melepaskan serangkaian vaskular
zat aktif yang akan menyebabkan peningkatan vasomotor
nada atau bahkan kejang. Sindrom klinis yang terkait
dengan peristiwa ini dapat diberi label baik angina tidak stabil
atau berkembang infark miokard.
Epidemiologi
Diagnosis angina pectoris memiliki, sampai yang relatif
Baru-baru ini, sangat bergantung pada mendapatkan Karakteristik
sejarah tic. Estimasi yang dapat diandalkan kejadian dan prevabahwa kekerasan berdasarkan bukti tersebut telah di FFI kultus
untuk
mendapatkan. Kuesioner kardiovaskular yang dikembangkan oleh
Rose dan Blackburn [3] telah banyak digunakan dalam studi
pada prevalensi angina pectoris pada populasi. A
respon positif terhadap kuesioner ini, bagaimanapun, lebih-
memperkirakan prevalensi angina pectoris di comparianak dengan riwayat yang diambil oleh dokter, khususnya dengan
proporsi positif palsu yang tinggi pada wanita muda,
seperti yang ditunjukkan dalam studi berbasis populasi yang
dilakukan di
Finlandia [4]. Proporsi yang sama atau bahkan lebih tinggi dari
yang palsu
positif telah dilaporkan dari penelitian lain [5,6].
Studi berbasis populasi dengan menggunakan berbagai pengumpulan
data
metode di negara-negara dengan tinggi atau relatif tinggi cortingkat penyakit jantung onary telah menunjukkan bahwa di antara
orang setengah baya angina lebih dari dua kali common pada pria karena pada wanita [4,7-10]. Dalam kedua jenis
kelamin yang
prevalensi angina meningkat tajam dengan usia: pada pria
2-5% pada kelompok usia 45-54 tahun untuk 11-20% di
kelompok usia 65-74 tahun, dan pada wanita dari 0,5 -1%
untuk 10-14%, masing-masing. Setelah usia 75 tahun
prevalensi hampir mirip pada pria dan wanita. Pada
Berdasarkan studi ini dapat diperkirakan bahwa dalam
negara-negara dengan jantung koroner tinggi atau relatif tinggi
Penyakit tarif total jumlah lazim orang dengan
angina mungkin setinggi 30 000-40 000 per 1 juta
total populasi. Dalam lebih dari satu setengah dari pasien
dengan angina keparahan gejala serius membatasi
kegiatan sehari-hari mereka, yang sering menimbulkan dini
pensiun pada pasien usia kerja [4,11].
Berdasarkan populasi informasi tentang kejadian tersebut
angina pectoris terutama didasarkan pada calon epiStudi demiological dengan re-pemeriksaan ulang dari
studi kohort. Selama 10 tahun tindak lanjut dari Tujuh
Studi kohort negara, kejadian tahunan rata-rata
dari angina pektoris sebagai satu-satunya manifestasi koroner
penyakit jantung adalah pada pria berusia 40-59 tahun 0,1% di
Jepang, Yunani dan Kroasia, 0,2 -0 · 4% di Italia, Serbia,
Belanda dan Amerika Serikat, dan 0,6 -1 · 1% di Finlandia [12].
Tingkat insiden ini menunjukkan positif signifikan
korelasi dengan tingkat kematian penyakit jantung koroner
dalam kohort studi. Dalam 20 tahun tindak lanjut dari
Framingham Study kohort, kejadian tahunan
rumit angina pectoris antara laki-laki adalah 0,3% di
kelompok usia 45-54 tahun, 0,8% pada kelompok usia 55-64
tahun dan 0,6% pada kelompok usia 65-74 tahun [13]. Antara
wanita tingkat insiden usia tertentu sesuai
adalah 0,2%, 0,6% dan 0,6%. Angina pektoris adalah
menyajikan manifestasi lebih jarang pada pria dibandingkan pada
perempuan (37% vs 65%), namun karena umumnya lebih tinggi
tingkat kejadian jantung koroner klinis nyata dis-
kemudahan pada pria ada kesenjangan dalam kejadian angina
antara kedua jenis kelamin di bawah usia 65 tahun [12].
Setengah dari mereka yang memiliki infark miokard pertama mereka
tion telah angina mengikutinya, sedangkan hanya seperlima dari
mereka yang memiliki infark pertama mereka telah sebelumnya angina [14]. Pada 5-tahun tindak lanjut dari Israel iskemik
Penyakit Jantung Studi kohort pria di atas 40 tahun,
kejadian tahunan rata-rata rumit angina
pectoris adalah 0,7% [15]. Sebuah studi berdasarkan pengalaman
seorang dokter umum di London selama 25 tahun [16] protingkat insiden tahunan diproduksi dekat dengan yang diamati dalam
Framingham dan Israel studi. Ini adalah 0,5% di
orang di atas usia 40 tahun, lebih tinggi pada laki-laki
dibandingkan pada wanita dan meningkat dengan usia, kesenjangan antara
pria dan wanita berkurang dengan bertambahnya umur.
Mortalitas penyakit jantung koroner telah
menurun di banyak industri, sosial-ekonomi
negara-negara mapan di Eropa dan tempat lain. Ini
Penurunan telah paling ditandai muda setengah baya
kelompok dan tampaknya menjadi, sebagian, dijelaskan oleh nyata
penurunan kejadian penyakit dan sebagian oleh
perbaikan dalam prognosis dari orang-orang yang mendapatkannya. Ini
tren yang menguntungkan, bagaimanapun, disertai dengan
pergeseran beban utama koroner klinis nyata
penyakit jantung, khususnya manifestasinya lebih ringan, tokelompok usia yang lebih tua bangsal [17], dan di negara-negara yang
menunjukkan
tren tersebut prevalensi angina pektoris dapat
diperkirakan meningkat pada kelompok usia yang lebih tua. Ini memiliki
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
396
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
baru-baru ini telah didokumentasikan oleh statistik
morbiditas untuk
Inggris dan Wales yang dikumpulkan oleh Royal College of
Dokter Umum di 1981-1982 dan 1991-1992 [10].
Selama periode 10 tahun prevalensi angina
pectoris meningkat pada kelompok usia 65-74 tahun sebesar 63%
pada pria dan 69% pada perempuan dan pada kelompok usia 75
tahun ke atas sebesar 79% pada pria dan 92% pada wanita.
Sejarah alam dan prognosis
Angina stabil kronis kompatibel dengan relatif
prognosis yang baik pada sebagian besar pasien. Beberapa
penelitian telah menunjukkan bahwa angka kematian rata-rata
adalah kirakira 2-3% per tahun dan selanjutnya 2-3% setiap tahun
akan mempertahankan infark miokard non-fatal [18-20].
Namun demikian, sub kelompok berisiko tinggi: pasien
dengan penurunan yang signifikan fungsi ventrikel kiri,
terutama jika gagal jantung telah terjadi. Lain kecil
sub kelompok dengan outlook miskin adalah mereka dengan ganas
anatomi koroner: pasien dengan stenosis batang kiri utama
atau sangat proksimal kiri anterior descending
stenosis [21]. Itu
penting sebagai bagian dari manajemen untuk mengidentifikasi
pasien
beresiko tinggi sehingga terapi yang tepat ditargetkan
meningkatkan prognosis.
Saat ini, sejarah 'alami' dari angina stabil
adalah ff sebuah ected dengan hasil yang kompleks dan dinamis
anti-iskemik, anti-trombotik, anti-hipertensi dan
lipid terapi penurun, serta dengan revaskularisasi
prosedur yang mengarah ke baru 'dikelola' sejarah.
Faktor risiko modifikasi intensif dapat secara radikal
mengubah
hasil dari penyakit. Pengurangan kadar lipid oleh
diet, statin dan obat lain, atau memotong ileum telah
terbukti mengurangi kejadian koroner dan kebutuhan untuk
revaskularisasi. Pada pasien angina pektoris stabil,
penyakit aterosklerosis koroner dapat berkembang subcliniCally, tapi biasanya tidak begitu lambat. Angiografi comkompleks dan stenosis halus kemajuan di di tingkat erent ff
dalam pohon koroner yang sama, mantan perubahan
lebih cepat daripada yang terakhir. Perkembangan jangka
panjang dari
Penyakit mungkin lambat dan linier atau episodik dan cepat,
atau
kombinasi keduanya [22]. Pada pasien dengan angina stabil
yang telah disarankan untuk menjalani angioplasti koroner
di siapa angiogram koroner diulang 73
bulan terpisah, proporsi yang sama dari target dan nonlesi target yang berkembang pesat (9% dan 8% hormatively), keduanya memberikan kontribusi untuk penampilan baru
gejala [23]. Pengamatan ini menunjukkan bahwa dalam
pasien dengan angina stabil, stenosis koroner ada yang
dapat berkembang dengan cepat dan bahwa peristiwa plak, bukan
memperlambat kemajuan linear, dapat berlangsung di lokasi
stenosis. Temuan ini juga menunjukkan bahwa perkembangan
penyakit yang menyebabkan gejala klinis atau hasil mungkin
tidak selalu berhubungan dengan tingkat keparahan stenosis.
Pada banyak pasien, plak kecil yang hadir dalam
selain yang menyebabkan stenosis berat. Kemungkinan
ketidakstabilan atau pecahnya salah satu dari banyak yang
lebih kecil
plak melebihi risiko ketidakstabilan dari beberapa daerah
dengan stenosis ditandai [24]. The stenosis paling parah
dalam
kapal belum tentu yang paling mungkin yang menyebabkan
infark.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
Dalam evaluasi pasien dengan stabil kronis
angina adalah penting untuk mengidentifikasi pasien yang
peningkatan risiko yang hasilnya dapat ditingkatkan dengan
revaskularisasi. Informasi tentang prognosis jangka panjang
pasien dengan angina stabil dapat diturunkan dari
tindak lanjut hasil dari kelompok kontrol besar ranpercobaan domized bertujuan mengevaluasi ectiveness e ff dari
revaskularisasi [25-27]. Secara umum, hasilnya lebih buruk
(Dan-revaskularisasi terkait peningkatan yang lebih besar)
pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri lebih buruk, lebih besar
jumlah kapal yang sakit, lokasi yang lebih proksimal
stenosis koroner, keparahan yang lebih besar dari lesi, lebih
angina parah, lebih mudah diprovokasi atau angina ischaemia, dan usia yang lebih besar.
Episode iskemik pada pasien dengan angina PECtoris sering diam. Iskemia diam Ambulatory memiliki
dilaporkan untuk memprediksi efek samping koroner di
beberapa studi tetapi tidak pada orang lain [28,29] dan ada konfliking bukti bahwa penindasan iskemia diam di
angina pektoris stabil meningkatkan hasil jantung [30]. Itu
signifikansi dan pengobatan silent iskemia dalam hal ini
konteks tampaknya di ff erent dari yang tidak stabil dan
angina pasca infark di mana telah ditunjukkan dengan jelas
bahwa iskemia berulang memprediksi hasil yang merugikan [31].
Diagnosis dan penilaian
Gejala dan tanda-tanda
Riwayat diambil dengan hati-hati sangat penting dalam diagnosis dan
pengelolaan angina pectoris. Dalam sebagian besar kasus,
adalah mungkin untuk membuat diagnosis percaya diri atas dasar
dari sejarah saja, meskipun pemeriksaan fisik dan
tes objektif yang diperlukan untuk menentukan penyebab dan
menilai beratnya.
Gejala klasik memiliki empat fitur utama:
lokasi, hubungan berolahraga, karakter, dan durasi. Kebanyakan pasien dapat menggambarkan dua pertama karakteristikteristics tanpa di FFI culty, tetapi kurang tepat tentang
Dua terakhir.
Location. Biasanya ketidaknyamanan terletak di
daerah retrosternal, dan dapat menyebar ke kedua sisi
dada dan lengan (lebih umum kiri) sejauh
sebagai pergelangan tangan, dan leher dan rahang. Kurang sering, mungkin
menjalar ke belakang. Cukup sering, nyeri dimulai di
salah satu daerah lain dan hanya kemudian menyebar ke
dada tengah, kadang-kadang tidak melibatkan sternal
wilayah sama sekali.
Hubungan dengan berolahraga. Dalam kebanyakan kasus, angina adalah provoked oleh peningkatan konsumsi oksigen miokard
selama latihan (atau stres lainnya) dan dengan cepat lega
dengan istirahat. Beberapa pasien mengalami angina saat istirahat; ini
menunjukkan baik perubahan dalam nada arteri koroner, arrhythmias, atau angina tidak stabil. Namun, emosi, ampuh
faktor memprovokasi, mungkin bertanggung jawab.
Karakter. Meskipun angina sering digambarkan sebagai rasa sakit,
pasien mungkin menolak ini, tetapi mengakui ketidaknyamanan
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
397
yang mungkin perasaan tekanan atau sensasi-mencekik
tion. Intensitas gejala sangat bervariasi, dari
ketidaknyamanan lokal sedikit untuk rasa sakit yang paling parah.
Nyeri angina durasi. Diprovokasi oleh latihan fisik adalah
biasanya spontan lega dalam waktu 1-3 menit setelah
penghentian latihan, tetapi dapat berlangsung hingga 10 menit atau
bahkan lebih lama setelah latihan yang sangat berat. Nyeri angina
dipicu oleh emosi bisa dikurangi lebih lambat dari
yang dipicu oleh latihan fisik. Episode angina pektoris
pada pasien dengan sindrom X sering lama dan
kurang konsisten dalam hubungannya dengan latihan dibandingkan
pasien dengan stenosis aterosklerotik arteri koroner.
Ketidaknyamanan dada dapat disertai dengan atau
bahkan dibayangi oleh gejala seperti sesak napas,
kelelahan dan pingsan.
Klasifikasi angina
The Canadian Cardiovascular Society [32] telah memberikan
gradasi klasifikasi angina:
begitu jelas dan diagnosis lain harus dipertimbangkan.
Kepala di antara ini adalah refluks esofagus dan kejang,
ulkus peptikum, batu empedu, musculo-skeletal gangguan dan
nyeri dada non-spesifik, sering dikaitkan dengan kegelisahan
negara.
Tanda-tanda fisik. Tidak ada tanda-tanda fisik yang
khusus untuk angina, tetapi mereka karakteristik dari bawah
penyebab (seperti stenosis aorta) berbohong mungkin hadir. Itu
Pasien sering tampak pucat, sedih dan berkeringat selama
serangan. Suara jantung ketiga atau keempat mungkin terdengar sebagai
serta gumaman (sementara) inkompetensi mitral.
Evaluasi untuk gangguan bersamaan. Co-ada metabolic dan gangguan klinis yang umum. Sebuah lipid penuh
profil harus diperoleh, dan sesuai klinis
dan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan dengan
sehubungan dengan anemia, hipertensi, diabetes dan tiroid
fungsi.
ALGORITMA UNTUK DIAGNOSIS
Kelas I
"Aktivitas fisik biasa tidak menyebabkan
ANGINA PECTORIS, PEMILIHAN
angina '- seperti berjalan atau naik tangga.
Angina dengan berat atau cepat atau lama
tenaga di tempat kerja atau rekreasi.
'Sedikit pembatasan kegiatan biasa' Kelas II berjalan atau naik tangga dengan cepat, berjalan
menanjak, berjalan atau naik tangga setelah makan,
dalam dingin, atau angin, atau ketika berada di bawah
emosional
stres, atau hanya selama beberapa jam setelah
kebangkitan. Berjalan lebih dari dua blok *
pada tingkat dan memanjat lebih dari satu penerbangan
tangga pada kecepatan normal dan biasa
kondisi.
Keterbatasan Ditandai Kelas III 'dari fisik biasa
Kegiatan '- berjalan satu atau dua blok di
tingkat dan naik satu penerbangan tangga di
kondisi normal dan pada kecepatan normal.
Ketidakmampuan Kelas IV 'untuk melakukan aktivitas fisik
tanpa ketidaknyamanan '- sindrom angina mungkin
hadir pada saat istirahat.
Klasifikasi Kanada telah terbukti populer
dan digunakan secara luas, tetapi alternatif, dan prognosissekutu unggul, instrumen yang tersedia seperti
'Kegiatan Skala Tertentu' dan 'Status Duke Kegiatan
Index '[33-35].
Dalam praktek klinis adalah penting untuk menggambarkan
akurat faktor yang terkait dengan angina pectoris di
setiap pasien. Ini harus mencakup spesifik
kegiatan yang berhubungan dengan angina, berjalan kaki,
frekuensi dan durasi episode.
Diagnosis banding Di ff gejala. Jika keempat cardiFitur nal yang hadir, atau bahkan hanya dua yang pertama jika
mereka
cukup khas, diagnosis angina stabil kronis
yang hampir terjamin. Seringkali, bagaimanapun, gambar tidak
* Setara dengan 100-200 m.
PENYIDIKAN
Sementara sejarah sering su FFI ces untuk menetapkan diagnosis
angina pectoris, penyelidikan tambahan biasanya
diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis, prognosis untuk menilai dan
untuk memilih terapi yang paling tepat. Di ff erent strategies bisa diikuti tergantung pada pasien prasejarah vious dan keparahan (frekuensi dan intensitas)
gejala mereka. Pada pasien dengan gejala baru,
di antaranya diagnosis penyakit arteri koroner memiliki
belum ditetapkan, pendekatan akan di ff eh di comperbandingan dengan pasien dengan arteri koroner dikenal diskemudahan, setelah angiografi koroner sebelumnya atau koroner
intervensi atau setelah infark miokard sebelumnya.
Tiga strategi diagnostik dapat dibedakan:
(1) Ini mungkin cukup untuk hanya mengandalkan pada pasien
sejarah, ditambah dengan pemeriksaan fisik
dan elektrokardiogram beristirahat. Pendekatan inisepuluh su ces FFI pada pasien usia lanjut dengan gejala ringan
segera menanggapi terapi medis dan
pasien yang intervensi koroner tidak
dianggap sebagai pilihan terapi.
(2) Pendekatan lain didasarkan pada fungsional menilaiment dari ada tidaknya dan luasnya
iskemia miokard, yang dapat mencakup latihan
pengujian dengan elektrokardiografi, latihan (atau lainnya
stres) imaging perfusi miokard (thallium atau
salah satu technetium-99 m berlabel perfusi
pelacak), stres echocardiography dan, mungkin, exercise angiografi radionuklida. Pada pasien dengan
kelainan fungsional yang signifikan, ini mungkin
diikuti dengan angiografi koroner untuk menilai apakah
intervensi koroner diindikasikan dan yang antarKonvensi akan sangat tepat. Indikasi
untuk angiografi koroner dibahas lebih
rinci di bawah ini.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
398
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
Tabel 1 (a)
Kemungkinan pretest penyakit arteri koroner pada pasien bergejala menurut
umur dan jenis kelamin
Usia
Angina yang khas
Angina Atypical
Non-angina pektoris
nyeri dada
(Tahun)
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
30-39
40-49
50-59
60-69
69.7
87.3
92.0
94,3
3.2
1.0
0.6
0.4
25,8
55,2
79,4
90,1
6.6
6.5
2.4
1.0
21.8
46.1
58,9
67,1
2.4
1.8
1.5
1.3
4.2
13.3
32,4
54,4
1.3
2.9
3.0
2.4
5.2
14.1
21.5
28.1
0.8
1.3
1.7
1.9
0.8
2.8
8.4
18.6
0.3
0.7
1.2
1.9
Tabel 1 (b) Penyakit arteri koroner post-test likelihood (%)
berdasarkan usia, jenis kelamin, klasifikasi gejala dan
latihan-induced elektrokardiografi ST-segmen depresi
Usia
ST depresi
Angina yang khas
Angina Atypical
Non-angina pektoris
nyeri dada
Asimtomatik
(Tahun)
(MV)
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
30-39
40-49
50-59
60-69
0.00
0,05
0.10
0,15
0.20
-0
-0
-0
-0
-0
·
·
·
·
·
04
09
14
19
24
> 0,25
0.00 -0
0,05 -0
0.10 -0
0,15 -0
0.20 -0
> 0,25
0.00 -0
0,05 -0
0.10 -0
0,15 -0
0.20 -0
> 0,25
0.00 -0
0,05 -0
0.10 -0
0,15 -0
0.20 -0
> 0,25
25
68
83
91
96
99
61
86
94
97
99
> 99
73
91
96
98
99
> 99
79
94
97
99
99
> 99
7
24
42
59
79
93
·
·
·
·
·
04
09
14
19
24
·
·
·
·
·
04
09
14
19
24
·
·
·
·
·
04
09
14
19
24
22
53
72
84
93
98
47
78
89
94
98
99
69
90
95
98
99
99
6
21
38
55
76
92
16
44
64
78
91
97
25
57
75
86
94
98
32
65
81
89
96
99
1
4
9
15
33
63
3
12
25
39
63
86
10
31
50
67
84
95
21
52
72
83
93
98
1
5
10
19
39
68
4
13
26
41
65
87
6
20
37
53
75
91
8
26
45
62
81
94
<1
1
2
3
8
24
1
3
6
11
24
53
2
8
16
28
50
78
5
17
33
49
72
90
<1
2
4
7
18
43
1
5
11
20
39
69
2
9
19
31
54
81
3
11
23
37
61
85
<1
4
<1
1
3
11
<1
1
2
4
10
28
1
3
7
12
27
56
2
7
15
25
47
76
(3) Sebuah pilihan selanjutnya adalah untuk melanjutkan
segera dari
sejarah, pemeriksaan fisik dan EKG untuk koroner
angiography. Pendekatan ini dapat diindikasikan particularly pada pasien dengan gejala yang khas dan berattom, termasuk angina tidak stabil, pasien dengan awal
posting infark angina, dan pada pasien dengan awal
kambuhnya gejala setelah koroner sebelumnya
intervensi [36].
Dalam praktek klinis, pendekatan kedua adalah folpaling sering melenguh. Pada pasien dengan sering atau
angina stabil parah, penilaian fungsional sering
berguna sebelum atau di samping angiografi. Seharusnya
dihargai bahwa gejala menyerupai angina melakukan
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
belum tentu memiliki hubungan kausal untuk setiap koroner
narrowings arteri ini. Dengan demikian, tambahan fungsional
penilaian mungkin diperlukan pada pasien dengan kurang khas
gejala dan arteri koroner cukup parah
narrowings. Selain itu, penilaian semacam itu dapat membantu
untuk menetapkan makna fungsional dari kelainan
diamati pada angiogram koroner [37]. Misalnya, dalam
pasien dengan kedua obstruksi lengkap satu coronary kapal (dan mungkin sebelumnya myo-cardial infark
tion) dan stenosis cukup parah di kapal lain,
perfusi skintigrafi dapat membantu untuk memutuskan apakah
gejala kemungkinan akan diatasi dengan percutaneous
intervensi (PTCA) dari lesi cukup parah
saja, atau dengan intervensi bedah kedua kapal.
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
399
Tabel 2
Tes fungsional dari penyakit arteri koroner
Deteksi CAD
Latihan EKG
Thallium skintigrafi
Stress echocardiography
Kepekaan
Kekhususan
Sensitivitas terbesar
Lokasi CAD
Gunakan pada pasien dengan
50-80%
80-95%
Penyakit multi-pembuluh
Interpretasi kultus Di FFI
65-90%
90-95%
Penyakit pembuluh tunggal
80% LAD
60% RCA
Prei
65-90%
90-95%
Penyakit tunggal dan multi-kapal
Tidak ada pengaruh
Prei
ST normal saat istirahat
Direkomendasikan penggunaan
Pilihan pertama pada kebanyakan pasien
Untuk menyediakan data tambahan
beberapa pasien, khususnya
lokasi ishcaemia miokard
Pilihan pertama pada pasien tidak dapat
latihan. Nilai yang terbatas pada pasien
dengan kualitas gema miskin
CAD = penyakit arteri koroner, LAD = menurun anterior kiri, RCA =
kanan arteri koroner.
PENILAIAN FUNGSIONAL, A
MULTI-STAGED PENDEKATAN
MEMPERKIRAKAN Peluang
KORONER ARTERI PENYAKIT
Pada pasien tanpa diagnosis sebelumnya koroner
penyakit arteri, pendekatan bertahap dapat diikuti untuk
menilai kemungkinan arteri koroner yang signifikan
penyakit berdasarkan analisis gabungan dari faktor-faktor seperti
usia, jenis kelamin dan jenis nyeri dada, serta
kehadiran dan tingkat perubahan segmen ST selama
latihan (Tabel 1 (a) dan (b)). Probabilitas
adanya penyakit arteri koroner yang signifikan dapat
disempurnakan oleh analisis keberadaan dan derajat ST
perubahan segmen selama latihan [38,39]. Dari Tabel
jelaslah bahwa tes latihan tidak akan sangat
berguna untuk memverifikasi diagnosis penyakit arteri koroner
pada seorang pria 64-tahun dengan angina yang khas. Bahkan dalam
tidak adanya perubahan EKG selama pengujian, kemungkinan
penyakit arteri koroner akan tetap 79%, sementara itu
akan meningkat menjadi 99% jika 0,2 mV depresi segmen ST
itu terjadi. Namun tes dapat membantu untuk menentukan
gangguan fungsional dari pasien (latihan TolerAnce), untuk mengukur respon tekanan darah (sebagai
indikator fungsi ventrikel kiri) dan untuk memperkirakan
prognosis. Demikian pula, nilai diagnostik latihan
elektrokardiografi rendah pada pria tanpa gejala dan
perempuan.
Nilai diagnostik terbesar diperoleh dalam
pasien dengan pre-test kemungkinan menengah, untuk
misalnya antara 20% dan 80%. Sebuah perbaikan lebih lanjut
adalah analisis multivariat hasil stress test [40,41], di
yang probabilitas diperkirakan didasarkan pada combibangsa denyut jantung pada latihan puncak, segmen ST depression, ada atau tidak adanya angina selama pengujian,
beban kerja yang dicapai dan segmen ST lereng. Estimasi tersebut
mation dari kemungkinan penyakit arteri koroner projikan wawasan yang lebih dalam situasi yang sebenarnya dari pasien
dari klasifikasi sewenang-wenang normal atau abnormal.
Pada pasien dengan probabilitas rendah koroner
penyakit arteri (misalnya, <20%) dan memadai
toleransi latihan, biasanya tidak ada penyelidikan lebih lanjut
akan
diperlukan, meskipun kehadiran koroner
penyakit arteri tidak bisa dikesampingkan. Pada pasien dengan
high post tes kemungkinan (misalnya> 80%) diag-the
nosis penyakit arteri koroner telah ditetapkan. Jika
symptomatology yang cukup parah atau berat, dan
tidak cukup dikendalikan dengan terapi medis, koroner
angiografi diindikasikan untuk menentukan apakah koroner
intervensi dibenarkan.
Pada pasien dengan post test antara likelihood (antara 20 dan 80%) setelah stress test, kedua
tes non invasif akan sangat membantu untuk membedakan antara
sub kelompok pasien dengan tinggi atau lebih rendah post test
probabilitas. Tergantung pada fasilitas dan pengalaman dalam
diberikan lingkungan, baik perfusi miokard scintigraphy atau stress echocardiography dapat dipilih sebagai
tes kedua (Tabel 2).
Pada prinsipnya, tes berikutnya untuk meningkatkan diagkepastian nostic harus diminta hanya jika hasil
akan berdampak pada manajemen pasien, termasuk praskripsi tindakan pencegahan. Seringkali, tidak ada pemeriksaan lebih lanjut
diperlukan pada pasien dengan gejala ringan dan
toleransi latihan normal, bahkan jika sisa-sisa diagnosis
agak tidak menentu. Sebaliknya, tambahan stress test atau
Angiografi diperlukan pada pasien dengan lebih parah
atau gejala sering, terutama jika ini terjadi di rendah
beban kerja tanpa adanya tanda-tanda elektrokardiografi
iskemia miokard. Stress test tambahan dengan
perfusi skintigrafi atau echocardiography sering
berguna dalam:
(1) Pasien dengan gejala angina yang khas dan nonperubahan EKG latihan diagnostik (EKG saat istirahat
karena hipertrofi ventrikel kiri, praeksitasi atau blok cabang berkas) atau di FFI culty di
melakukan latihan karena keterbatasan non-jantung,
atau EKG latihan normal dengan (cukup) berat
gejala.
(2) Subyek dengan angina atipikal atau tidak adanya gejalatom dengan EKG latihan positif (dengan
pengecualian perubahan yang sangat abnormal).
(3) sub kelompok khusus dengan angina yang khas dan positif
EKG latihan di mana stress test positif palsu adalah
umum, misalnya pada wanita yang lebih muda [42].
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
400
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
Ini harus dihargai bahwa diagnostik
Pendekatan terhadap pasien dengan nyeri dada mungkin jantung
asal telah berubah sejak diperkenalkannya e ff afektif
langkah-langkah untuk pencegahan perkembangan koroner
penyakit arteri. Selain saran untuk berhenti merokok
dan pengobatan hipertensi dan diabetes, pasien
dengan penyakit arteri koroner yang dikenal sekarang mungkin
memerlukan
pengobatan dengan menurunkan lipid obat, terutama kolesintesis Terol inhibitor (statin). Telah terbukti
tegas bahwa obat ini mengurangi tingkat progression penyakit koroner [43,44] dan mengurangi inci-the
dence kejadian koroner. [45-47]. Karena obat ini
mahal, ini harus diresepkan untuk (sekunder) preKonvensi hanya pada pasien dengan didokumentasikan koroner
penyakit. Dengan demikian, hal itu telah menjadi penting
untuk membangun atau
menyingkirkan diagnosis ini bahkan pada pasien dengan gejala
ringantom di antaranya intervensi koroner tidak akan
dipertimbangkan.
Investigasi non-invasif
Istirahat elektrokardiogram (EKG)
Semua pasien dengan kecurigaan angina pectoris
berdasarkan gejala harus memiliki istirahat 12-lead
elektrokardiogram (EKG) direkam. Ini tidak akan Identify dengan pasti apakah pasien memiliki arteri koroner
penyakit atau tidak, sebuah EKG istirahat yang normal tidak
jarang
bahkan pada pasien dengan angina yang sangat parah. Namun,
beristirahat EKG dapat menunjukkan tanda-tanda penyakit
arteri koroner
seperti infark miokard sebelumnya atau tidak normal
Pola repolarisasi. Selain itu, EKG dapat menunjukkan
kelainan lain seperti hipertrofi ventrikel kiri,
blok cabang berkas, pre-eksitasi, aritmia atau
defek konduksi. Informasi tersebut dapat membantu dalam
mendefinisikan mekanisme yang bertanggung jawab untuk nyeri
dada atau di
mengidentifikasi sub kelompok pasien dengan risiko kematian
yang lebih tinggi
atau infark miokard.
EKG stress testing
Untuk pasien dengan angina pektoris stabil, para invespertama
tigation setelah penilaian klinis dan EKG istirahat adalah
mungkin EKG latihan. Uji latihan harus
dilakukan hanya setelah evaluasi klinis yang cermat
gejala dan pemeriksaan fisik termasuk istirahat
EKG. Perubahan EKG selama latihan berhubungan dengan
adanya penyakit arteri koroner dengan kepekaan
sekitar 70% dan spesifisitas sekitar 90%.
Hasil stress testing EKG harus antardiinterpretasikan oleh dokter terlatih [48,49] . Dalam studi
populasi
dengan prevalensi rendah penyakit jantung ischemic
proporsi tes positif palsu akan tinggi. Lebih lanjutlebih, palsu rekaman latihan positif yang umum di
perempuan dengan prevalensi rendah penyakit. Perubahan EKG
selama latihan menunjukkan iskemia miokard dalam
tidak adanya penyakit arteri koroner juga terlihat di
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
pasien dengan kondisi seperti sindrom X, digitalis
pengobatan dan elektrolit kelainan.
Dalam rangka meningkatkan spesifisitas dan sensitivitas
EKG latihan untuk mengidentifikasi penyakit arteri koroner
Prosedur uji harus distandardisasi dengan penggunaan
nomogram memprediksi respon latihan memperhitungkan
usia, jenis kelamin dan ukuran tubuh. Tes mungkin
dilakukan pada pasien yang memakai obat anti-iskemik. A
'Normal' test pada pasien tersebut tidak mengesampingkan signifikanpenyakit koroner tidak bisa. Dengan demikian, tes kedua, dengan kurang atau
ada obat, dapat diindikasikan, tergantung pada
Pertanyaan klinis yang harus dijawab [48] .
Evaluasi dari tuntutan tes latihan
penilaian pretest dan post-test kemungkinan
penyakit koroner pada pasien tertentu di bawah investigasi
gation (Tabel 1 (a) dan (b)). EKG harus
terus direkam dengan print-out dari sinyal ratarekaman berusia pada interval terpilih, sebagian besar di masing-masing
menit selama latihan, dan 4 sampai 10 menit dari recovery setelah latihan. Sebuah tes latihan umumnya
dianggap sebagai 'positif' jika ada horizontal atau downsloping ST-segmen depresi 0,1 mV dalam memimpin apapun. A tersebut
pendekatan dikotomis (yaitu 'positif' atau 'negatif') adalah untuk
akan menyesalkan. Hal ini menyesatkan karena dalam menilai
signifikansi pengujian, orang harus memperhitungkan tidak
hanya perubahan EKG tetapi juga beban kerja, denyut jantung
peningkatan dan respon tekanan darah, dan klinis
konteks. Perubahan ST terkait dengan denyut jantung telah
disarankan untuk menjadi lebih dapat diandalkan, menggambarkan kemiringan
ST
perubahan segmen dari waktu ke waktu [40,50] . Entah Bruce protocol atau salah satu dari modifikasi pada treadmill atau sepeda
ergometer dapat digunakan. Beban kerja adalah sepeda
dijelaskan dalam hal Watts (W). Peningkatan adalah dari 20 W
per tahap 1 menit mulai dari 20 sampai 50 W, tapi
bertahap dapat dikurangi menjadi 10 W per tahap pada pasien
dengan gagal jantung atau angina parah [48] . Sebuah standar proProtocol harus digunakan, karena ini dapat digunakan untuk
referensi di masa mendatang pada pasien yang sama. Selain
nilai diagnostik EKG latihan, stress test memiliki
peran penting dalam menunjukkan silent iskemia dan
dalam memprediksi prognosis pasien dengan kronis
angina pektoris stabil dan mengikuti kemajuan
penyakit atau e dst ect pengobatan.
Alasan untuk menghentikan tes dan gejalatom pada waktu itu, termasuk keparahan mereka, harus selalu
direkam. Waktu untuk terjadinya perubahan EKG dan / atau
gejala, waktu latihan secara keseluruhan, tekanan darah
dan respon denyut jantung, dan pemulihan pasca-latihan
laju perubahan EKG harus dinilai. Latihan
stress test dihentikan pada kebijaksanaan dokter
untuk salah satu alasan berikut:
(1) pembatasan gejala, misalnya nyeri, kelelahan, sesak;
untuk tes latihan berulang-ulang. Penggunaan skala Borg adalah
dianjurkan untuk memungkinkan perbandingan [51] .
(2) Kombinasi dari gejala seperti rasa sakit dengan signifikantidak bisa ST-perubahan.
(3) alasan keselamatan seperti ditandai perubahan ST-segmen
(Terutama ST-segmen elevasi), aritmia, atau
penurunan berkelanjutan dalam tekanan darah sistolik.
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
401
Pemantauan Ambulatory
Sensitivitas dan spesifisitas dari perubahan segmen ST
untuk diagnosis penyakit arteri koroner lebih rendah
daripada tes latihan, tetapi dapat mengungkapkan bukti
iskemia miokard yang tidak terprovokasi oleh exerCukai [52,53] . Elektrokardiografi rawat jalan (Holter)
monitoring jarang menambahkan informasi klinis yang penting
untuk penilaian diagnosis angina stabil kronis
pectoris atas dan di atas yang diberikan oleh latihan
uji. Evaluasi perubahan repolarisasi oleh ambumonitorning Regulatory membutuhkan penggunaan peralatan dengan
respon frekuensi yang memadai, sesuai dengan panduanbaris untuk elektrokardiografi. Dua-lead atau tiga-lead
rekaman yang paling sering digunakan dan harus mencakup
bipolar V 5 memimpin dada. Rekaman dari dua belas-lead oleh
pemantauan rawat jalan mungkin memiliki keuntungan.
Echocardiography saat istirahat
Echocardiography dua dimensi ini berguna untuk memperkirakan
kawin ukuran ruang jantung dan regional dan
fungsi ventrikel kiri global. Selain itu, mode M
echocardiography o ff ers akurat dan direproduksi
pengukuran dimensi ruang jantung dan dinding
ketebalan, meskipun geometri pada pasien dengan corpenyakit arteri onary sering kompleks karena miokard
infark, renovasi dan aneurisma. Pengukuran
kinerja ventrikel kiri selama sistol dan diastole mungkin termasuk fraksi ejeksi, ejeksi waktu antarvals, dan sistolik dan diastolik volume, stres dinding,
stroke volume, cardiac output dan Doppler diastolik
pola aliran. Echocardiography juga berguna untuk menyingkirkan
kemungkinan gangguan lain seperti katup jantung
penyakit atau kardiomiopati hipertrofik sebagai penyebab
gejala [54] .
Stress echocardiography
Stress echocardiography telah dikembangkan sebagai alterasli pengujian latihan 'klasik' dengan electrocardiography, dan sebagai penyelidikan tambahan untuk membangun
keberadaan atau lokasi iskemia miokard selama
stres.
Setidaknya 10 sampai 20% dari pasien yang dirujuk untuk
evaluasi nyeri dada tidak dapat melakukan
latihan tes EKG diagnostik yang memadai. Pada pasien ini
stres dobutamin echocardiography merupakan
latihan alternatif independen modalitas stres. Namun
Harus dihargai bahwa 5% dari pasien memiliki
window gema yang tidak memadai dan 10% dari pasien kembali
ferred untuk stres dobutamin tes memiliki non-diagnostik
Hasil (tes negatif submaksimal).
Metodologi dan interpretasi stres
echocardiography telah dijelaskan dalam beberapa exceldipinjamkan ulasan [55,56] . Singkatnya, jantung ditekankan
dengan infus dobutamin atau zat semacam itu.
Dobutamin diberikan intravena mulai
pada 10 g. kg 1 . min 1 selama 3 menit, meningkat
10 g. kg 1 . min 1 setiap 3 menit maksimum
40 g. kg 1 . min 1 , yang berlangsung selama 6 menit. Di
pasien yang tidak mencapai 85% dari mereka usia diperkirakan maximal denyut jantung, yang tidak memiliki gejala atau tanda-tanda
iskemia, atropin diberikan pada tahap yang lebih rendah (0,25 mg
suntikan sampai maksimal 1,0 mg), sementara dobutamin adalah
terus. Sepanjang tes EKG dipantau,
dan penuh rekaman 12 lead EKG yang dibuat setiap menit.
The echocardiogram dua dimensi secara terus menerus
dimonitor pada tampilan layar quad untuk berdampingan
pemeriksaan istirahat dan stres gambar, dan direkam oleh
video, atau pada peralatan digital. Miokardium yang normal
menunjukkan peningkatan gerakan dan penebalan selama
stres, sedangkan iskemia diakui oleh berkurangnya daerah
penebalan dinding dan gerakan dinding regional transient
kelainan.
Ini harus dihargai bahwa yang tepat antarpenafsiran mengenai perubahan gerakan dinding pada stres
ekokardiogram membutuhkan cukup, pengalaman dan
keahlian. Alat perekam yang optimal dan komputer
display (layar quad) sangat penting. Di tangan yang berpengalaman
metode ini dapat menjadi alat yang sangat baik untuk memperjelas
kelainan gerakan dinding regional karena koroner
penyakit.
Perfusi miokard skintigrafi
Perfusi miokard skintigrafi biasanya dilakukan
dalam hubungan dengan tes latihan terbatas pada gejala
baik ergometer sepeda atau treadmill. Ini o ff ers a
prediksi agak lebih sensitif dan spesifik dari
adanya penyakit arteri koroner dibandingkan latihan electrocardiography dan memungkinkan deteksi lokasi
iskemia miokard selama latihan. Isotop yang digunakan
paling sering adalah thallium 201 dan technetium-99 m
pelacak perfusi berlabel. Isotop ini disuntikkan di puncak
olahraga, sebaiknya pada saat sebuah pengalaman-pasien
ences gejala kompatibel dengan iskemia miokard.
Gambar yang dibuat segera (thallium) atau segera setelah
latihan dan diulang beberapa jam kemudian, atau hari berikutnya
setelah injeksi baru pelacak. Pada pasien yang
tidak mampu melakukan memadai, infus dengan dobutamin
atau agen yang sama dapat digunakan untuk membebankan jantung. Ketiga A
Pendekatan adalah penggunaan vasodilator (dipyridamole atau
adenosine) untuk meningkatkan perfusi di daerah yang disediakan oleh
'Normal' arteri koroner.
Iskemia miokard, atau daerah underperfused
setelah vasodilatasi, dapat diakui sebagai daerah dengan
serapan isotop berkurang selama latihan di comparianak dengan serapan saat istirahat. Interpretasi tes dapat
difasilitasi oleh analisis semi-kuantitatif dan tomografis display (SPECT = emisi foton tunggal computer tomography). Sensitivitas dan spesifisitas untuk
perfusi skintigrafi mirip dengan yang diperoleh dengan
echocardiography stres. Peningkatan penyerapan talium
201 di bidang paru mengidentifikasi pasien dengan luas
penyakit arteri koroner [57-60] .
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
402
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
Angiography Radionuklida selama latihan
Radionuklida angiografi menggunakan technetium berlabel merah
sel darah dapat digunakan untuk menilai fungsi ventrikel kiri
(Fraksi ejeksi global dan gerakan dinding regional) di
istirahat dan selama latihan. Untuk studi ini adalah latihan
dilakukan dalam posisi terlentang dengan bertahap dengan
satuanKASIH beban kerja dengan 3 sampai 5 menit langkah durasi.
Gambar yang dikumpulkan selama 1 sampai 2 menit pada setiap
latihan
panggung. Subyek sehat akan menunjukkan ejeksi normal
fraksi saat istirahat yang meningkatkan pada latihan,
sementara
pasien dengan penyakit koroner (atau jenis lain dari kiri
disfungsi ventrikel) sering menunjukkan tidak ada peningkatan
atau
penurunan fraksi ejeksi global serta mengembangkan
ment kelainan gerakan dinding regional selama
latihan [57,58] .
Angiografi koroner
Angiografi koroner memiliki posisi penting dalam
pengelolaan pasien dengan angina stabil kronis
pectoris. Saat ini alat yang paling dapat diandalkan untuk
memastikan
keparahan anatomi penyakit arteri koroner. Bagaimanapernah, nekropsi dan USG studi [61] memiliki jelas
menunjukkan bahwa tingkat massa plak sangat tidak
diremehkan oleh teknik ini. Ini membawa resiko kecil
kematian (<0,1%) [62] dan sering perlu lenturdidokumentasi oleh tes fungsional.
Indikasi. Dengan mempertimbangkan perkembangan baru
teknik revaskularisasi miokard dan rendah
risiko komplikasi dari angiografi koroner, seharusnya
dianggap dalam kondisi berikut:
(1) berat angina stabil (Kelas 3 dari Kanada Cardiovascular Masyarakat Klasifikasi (CCS)), terutama
perempuan
larly jika gejala tersebut tidak cukup menanggapi
perawatan medis;
(2) angina stabil kronis (Kelas 1 sampai 2) jika ada
riwayat infark miokard atau bukti
iskemia miokard pada beban kerja rendah;
(3) angina stabil kronis pada pasien dengan bundel
blok cabang jika mudah-diinduksi iskemia adalah setandidemonstrasikan oleh perfusi miokard skintigrafi;
(4) Pasien dengan angina stabil yang sedang considered untuk operasi vaskuler (perbaikan
aneurisma aorta, bypass femoral, atau arteri karotis
operasi);
(5) Pasien dengan aritmia ventrikel yang serius;
(6) Pasien sebelumnya dirawat oleh miokard revascularization (PTCA atau CABG) yang mengembangkan kambuhrence sedang atau berat angina pectoris;
(7) Ketika itu adalah penting untuk menegakkan diagnosis
untuk
klinis atau kerja alasan.
Kinerja dan interpretasi koroner
angiography harus tak bercacat. Sebuah lengkap examibangsa termasuk cineangiography ventrikel kiri perterbentuk di bagian kanan arterior proyeksi miring bersamasama
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
dengan ventriculogram dalam proyeksi miring kiri. Ini
izin penilaian fungsi ventrikel kiri termasuk
abnormalitas gerakan dinding. Arteri koroner kiri adalah
biasanya diperiksa dalam lima proyeksi, untuk memastikan optimal
penilaian setiap segmen koroner tertentu, dan
arteri koroner tepat di setidaknya dua proyeksi. Recording segmen tumpang tindih harus dihindari dan
spesifik, kiri ekor tajam angulated dan anterior kanan
proyeksi miring harus sering digunakan. Menafsirkanasi arteriogram mencakup deskripsi
morfologi dan tingkat keparahan lesi koroner, bersama-sama
dengan adanya pembuluh darah kolateral.
Kebanyakan angiographers cenderung melebih-lebihkan
derajat stenosis sebelum intervensi, dan di bawahmemperkirakan penyempitan sisa setelah pengobatan [63,64] .
Angiografi koroner kuantitatif sangat meningkatkan
penilaian yang akurat tentang stenosis koroner. Dalam klinis
praktek, penilaian dan, bahkan lebih, pengobatan
50-75% stenosis harus dilengkapi dengan evaluasi
pentingnya fisiologis dengan spidol biasa
iskemia. Dalam di ff usely menyempit dan / atau kapal kecil,
adalah lebih baik untuk tidak menggunakan persentase stenosis
tetapi untuk menggunakan nilai absolut (mm) dari minimal
diameter lumen (MLD). Secara umum, MLD <1 mm
kapal proksimal menunjukkan stenosis aliran-membatasi,
terlepas dari persentase diameter stenosis.
Kesimpulannya, angiografi koroner memiliki
berkembang menjadi pemeriksaan rutin. Ini memberikan contubuh siderable informasi untuk menetapkan diag-the
nosis dan menilai prognosis dari arteri koroner
penyakit. Namun demikian, keputusan untuk melakukan ini examinasi harus didasarkan pada klinis dan fisiologisTemuan kal berasal dari pemeriksaan yang seksama terhadap sejarah
dan bukti iskemia miokard.
Pada pasien yang dipilih, tujuan intravaskular ultrasuara dapat memberikan informasi tambahan mengenai
status plak dan ada atau tidak adanya intratrombosis koroner. Pengukuran pecahan
aliran cadangan [65] adalah teknik baru yang menjanjikan untuk menilaiment dari signifikansi fungsional stenosis. Ini
metode yang masih dalam penyelidikan.
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan
Untuk meningkatkan prognosis dengan mencegah miokard
infark dan kematian
Untuk mencapai tujuan ini, upaya harus dilakukan
untuk menginduksi regresi atau perkembangan penghentian koroner
aterosklerosis, dan untuk mencegah komplikasi, terutama
trombosis. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan memainkan peran penting
dalam hal ini, tapi miokardium juga dapat dilindungi jika
perfusi ditingkatkan dengan teknik intervensi.
Untuk meminimalkan atau menghapuskan gejala
Perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan teknik intervensi
semua berperan.
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
403
Manajemen Umum
Pasien dan rekan dekat mereka harus diberitahu
sifat angina pectoris, dan implikasi dari
diagnosis dan pengobatan yang mungkin disarankan.
Pasien dapat diyakinkan bahwa, dalam banyak kasus, angina
meningkatkan dengan manajemen yang tepat. Faktor risiko, espekebiasaan merokok cially dan tingkat lipid, harus dinilai
dalam semua kasus. Perhatian khusus harus diberikan pada unsurunsur
dari gaya hidup yang bisa memberikan kontribusi terhadap
kondisi dan yang dapat mempengaruhi prognosis. Rec-The
Recommendation dari Task Force Eropa [66] pada 'PreKonvensi Penyakit Jantung Koroner di Clinical Practice '
harus diikuti.
angina sering menyebabkan kecemasan yang berlebihan. Masuk akal
jaminan sangat penting, dan pasien dapat mengambil manfaat dari
teknik relaksasi dan metode lain stres control. Program yang tepat dapat mengurangi kebutuhan untuk
obat-obatan dan operasi [73] .
Mengemudi mobil. Di sebagian besar negara, pasien dengan stabil
angina diijinkan untuk mengemudi kecuali untuk komersial
angkutan umum atau kendaraan berat. Stres mengemudi
conditons harus dihindari.
Hubungan seksual. Hubungan seksual dapat memicu
angina. Akal sehat akan mendikte bahwa ini harus
tidak terlalu fisik maupun emosional menuntut.
Nitrogliserin sebelum
melakukan hubungan intim
dapat membantu.
Merokok. Merokok harus sangat discouraged, karena ada banyak bukti bahwa hal itu adalah
yang paling penting faktor risiko reversibel dalam asal-usul
penyakit koroner pada banyak pasien [67,68] . Penghentian
merokok sangat impoves baik gejala dan prognosis.
Pasien sering membutuhkan bantuan khusus dalam meninggalkan mereka
kecanduan, dan nikotin transdermal telah terbukti e ff afektif
dan aman dalam membantu pasien dengan penyakit arteri koroner
untuk berhenti merokok.
Diet. Pasien harus didorong untuk mengadopsi
'Mediterania' diet, dengan sayuran, buah-buahan, ikan dan
unggas menjadi andalan. Intensitas perubahan
diperlukan dalam makanan tergantung pada total (LDL) plasma
kadar kolesterol dan kelainan lipid lainnya [69] . Itu
yang kelebihan berat badan harus diletakkan pada berat mengurangi
diet. Alkohol dalam jumlah sedang mungkin bermanfaat [70] , namun
konsumsi berlebihan berbahaya, terutama pada pasien
dengan hipertensi atau gagal jantung.
Hipertensi, diabetes dan gangguan lain. bersamaan
gangguan harus dikelola dengan tepat. Tertentu
perhatian harus diberikan untuk mengontrol darah tinggi
tekanan dan diabetes mellitus. Keduanya meningkatkan risiko
dari perkembangan penyakit koroner, terutama ketika
sakit-dikendalikan. Juga anemia, jika ada, harus
dikoreksi.
Aktivitas fisik. Aktivitas fisik dalam pasien
keterbatasan harus didorong, karena dapat meningkatkan
toleransi latihan [71] , dan mengurangi gejala dan memiliki
menguntungkan e ff Ects berat badan, lemak darah, pres-darah
yakin, toleransi glukosa dan sensitivitas insulin. Rekomendasi
Latihan harus memperhitungkan keseluruhan individu itu
kebugaran dan tingkat keparahan gejala. Tes latihan
dapat bertindak sebagai panduan untuk tingkat di mana latihan
Program dapat dimulai. Rekomendasi rinci
pada resep latihan, dan rekreasi dan VOCAkegiatan internasional disediakan oleh ESC Kerja
Kelompok Jantung Rehabilitasi [72] .
Faktor psikologis. Sementara peran stres dalam
genesis penyakit arteri koroner masih kontroversial, ada
ada keraguan bahwa faktor psikologis penting dalam
memprovokasi serangan angina. Selain itu, diagnosis
Ketenagakerjaan. Penilaian harus selalu dibuat dari
faktor-faktor fisik dan psikologis yang terlibat dalam
sebuah ff kerja ected subjek (termasuk pekerjaan rumah tangga). Pasien
harus, jika mungkin, didorong untuk terus
pekerjaan mereka, dengan modifikasi yang sesuai, jika
diperlukan.
Farmakologi pengobatan pasien dengan
angina stabil kronis
Farmakologi pengobatan meliputi angina
baik pencegahan komplikasi koroner
aterosklerosis dan menghilangkan gejala.
Pencegahan infark miokard dan kematian
Dalam beberapa tahun terakhir, telah menjadi jelas bahwa obat yang
memodifikasi lipid atau mengurangi risiko trombosis substansial
tially meningkatkan prognosis sehubungan dengan kejadian
baik infark miokard dan kematian. Nitrat dan
antagonis kalsium belum terbukti e ff afektif
dalam hal ini, tetapi percobaan besar telah menetapkan bahwa, pada
setidaknya pada pasien pasca-infark, betablockers mengurangi
kematian dan reinfarction.
Lipid-obat penurun. Semua pasien dengan angina pectoris
harus memiliki profil lipid. The Scandinavian Simvastatin
Kelangsungan Hidup Studi [45] menunjukkan bahwa statin, diberikan kepada
pasien
dengan angina pectoris dan kadar kolesterol total menjadi-
tween 5,5 dan 8,0 mmol. l 1 (212 dan 308 mg. dl 1 ),
secara substansial mengurangi risiko infark miokard,
kematian, dan kebutuhan untuk operasi bypass koroner. SupBukti portive dari percobaan lain menunjukkan manfaat pada
tingkat lipid bahkan lebih rendah [46,47] . Kekhawatiran sebelumnya tentang
risiko penurun lipid kini telah mereda. Indikation untuk terapi obat tergantung pada keseluruhan risiko
pasien [66,74] . Jika diet gagal menurunkan kolesterol
tingkat, obat penurun lipid harus diresepkan dengan
bertujuan mengurangi kadar kolesterol total di bawah
5,0 mmol. l 1 (192 mg. dl 1 ) dan LDL kolesterol menjadirendah 2,6 mmol. l 1 (100 mg. dl 1 ). Pilihan lipidmenurunkan rejimen akan tergantung pada lipid-profile.
Aspirin. Tinjauan percobaan agen antiplatelet
pada 3000 pasien dengan angina stabil menunjukkan 33%
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
404
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
penurunan kejadian vaskular [75,76] . Disarankan
aspirin yang diberikan secara rutin dalam dosis
kontraktilitas miokard, baik e ini ff ects mengurangi
kebutuhan oksigen miokard dan dengan demikian keparahan
75-160 mg sehari tanpa adanya kontra-indikasi.
iskemia. Semua
-Blocker jika diberikan dalam memadai
dosis membantu untuk
mencegah serangan
angina pektoris.
Terapi penggantian hormon (HRT). Epidemiological
Bukti kuat menunjukkan e yang menguntungkan ff ect HRT di
pasien tanpa penyakit koroner nyata. Meskipun
ada sedikit informasi tentang manfaat dan keamanan
HRT pada pasien angina, tidak ada alasan untuk tidak
menggunakan
obat ini di mana diindikasikan pada pasien dengan koroner
penyakit arteri.
Anti-oksidan. Manfaat teoritis anti-oksidan
Terapi belum dikonfirmasi dalam uji coba yang memadai.
Studi lebih lanjut diperlukan sebelum terapi ini dapat
direkomendasikan untuk pasien angina.
Obat untuk menghilangkan gejala
Tiga kelas utama obat yang digunakan untuk mengontrol gejalatom pada angina stabil kronis: nitrat, beta-blockers dan
antagonis kalsium [77] . Mengingat dalam rejimen yang tepat,
semua agen ini dapat e ff afektif dalam konteks ini, tapi ada
adalah cukup besar dan, untuk sebagian besar, tidak terduga
variasi dalam respon dan merugikan e ff Ects. Tujuan
pengobatan anti-angina pektoris adalah untuk mengurangi
miokard oxyPersyaratan gen atau untuk meningkatkan perfusi miokard.
Seringkali, dimungkinkan untuk mencapai kedua tujuan.
Nitrat. nitrat sublingual bekerja dengan cepat, yaitu dalam
menit, dan e ff dll berlangsung selama sekitar 30-45 menit.
Bantuan mendalam dari gejala adalah hasil dari venodilatation, pengurangan afterload dan dilatasi koroner.
Banyak sistem pengiriman nitrat telah dikembangkan untuk
penggunaan profilaksis kronis. Hal ini telah menjadi jelas,
bagaimanapun,
bahwa pasien dapat mengembangkan toleransi setidaknya parsial
untuk
terapi ini. Penggunaan interval bebas nitrat antara
dosis adalah e ff afektif cara mengatasi develbangan toleransi, meskipun dalam beberapa kasus rebound
gejala dapat terjadi pada saat ini. Hal ini dapat
terhindarkan oleh penggunaan seiring kelas lain dari
agen anti-angina pektoris. Nitrat tidak mempengaruhi
morbiditas
atau kematian dalam 4-6 minggu setelah miokard infark
tion di ISIS-4 [78] dan GISSI-3 [79] percobaan. Ada memiliki
belum ada penelitian jangka panjang nitrat pada pasien
dengan
Selective-blocker umumnya lebih disukai
pada pasien su ff erintah asma, pembuluh darah perifer
penyakit dan insulin-dependent diabetes, meskipun mereka
tidak sepenuhnya aman dalam konteks ini. Beberapa lebih
agen baru dikembangkan menyebabkan vasodilatasi periferlatation dan mungkin lebih berguna dalam kasus perifer
penyakit pembuluh darah. Mayor merugikan e ff ects termasuk parah
bradikardia, hipotensi, brochospasm dan, jarang,
gagal jantung, tetapi ini jarang terjadi jika pasien
tepat dipilih. Side-e lebih halus ff project, yang
mungkin tidak dikenali kecuali dicari, termasuk kelelahan,
kelelahan, mimpi buruk, dan ekstremitas dingin.
The e ff ect of-blocker pada prognosis
angina stabil belum secara khusus dipelajari dalam besar
percobaan. Riwayat angina, bagaimanapun, telah hadir di
sekitar sepertiga dari pasien direkrut ke pascaStudi infark agen ini. Beta-Blocker
Pooling Project [80] melaporkan pengurangan-sangat signifikan
tion kematian di sub-kelompok, dan tampaknya alasanmampu mengasumsikan bahwa-blocker memiliki potensi untuk
mencegah kematian, kematian mendadak terutama, dan mengembangkanment infark miokard bahkan ketika telah ada
tidak ada infark sebelumnya.
-Blocker diindikasikan untuk kebanyakan pasien dengan
lebih dari angina paling ringan, dengan tidak adanya kontraindikasi. Mereka terutama ditunjukkan dalam pospasien infark.
Antagonis kalsium. Antagonis kalsium menyebabkan coronary dan perifer vasodilatasi. Selain itu, kelancaran
relaksasi otot dan pengurangan afterload bersama-sama
dengan e inotropik negatif ff project dari beberapa agen
akan mengurangi konsumsi oksigen miokard. Sementara
berbagai formulasi dari dua prototipe papaverineseperti dan benzothiazepine seperti antagonis kalsium verapamil dan diltiazem - tersedia secara luas, sebagian besar
pembangunan saat ini melibatkan analog dari
nifedipine seperti kelas dihidropiridin. Kalsium Antagonists adalah kelompok struktural heterogen compound dengan penting di ff perbedaan-perbedaan dalam farmakologi
angina stabil kronis.
Utama yang merugikan e ff dll nitrat adalah sakit
kepala,
tindakan.
Verapamil memperlambat konduksi melalui atrio-the
yang mungkin mengganggu, tetapi cenderung berkurang dengan
terus digunakan. Lain sisi-e ff ects termasuk pembilasan dan
sinkop. Nitrat terutama diindikasikan untuk
bantuan prompt atau pencegahan angina dan juga dari
nilai jangka panjang pada pasien dengan gagal jantung atau
dengan
kontra-indikasi untuk beta-blocker. Mereka sering (tapi
tidak selalu) e ff afektif pada pasien dengan angina
vasospastic
dan pada sindrom X.
-Blocker. -blocker bertindak terutama dengan menghalangi
1 reseptor. 'Non-selektif'-blocker juga memblokir 2
reseptor tapi bahkan 'selektif'-blocker memiliki beberapa
e ff dll
pada reseptor ini, terutama pada dosis yang lebih
tinggi. Blokade dari 1 reseptor memperlambat denyut jantung dan
mengurangi
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
simpul ventrikel dan memiliki inotropik negatif penting
e ff Ects serta menyebabkan relaksasi otot polos
yang menyebabkan peningkatan aliran darah koroner dan
pengurangan afterload. The dihidropiridin, seperti
nifedipin dan amlodipin, juga menyebabkan otot polos
relaksasi tetapi tidak memiliki e ff dll pada jantung pacu
jaringan yang dapat menyebabkan peningkatan refleks dalam hati
tingkat. Secara umum dengan antagonis kalsium lainnya, ini
obat memiliki e inotropik negatif ff project, yaitu, bagaimanapernah, kurang ditandai dibandingkan verapamil. The e ff dll dari
diltiazem adalah mirip dengan verapamil meskipun memiliki
kurang kuat e ff dll fungsi ventrikel kiri.
Antagonis kalsium pada umumnya harus
digunakan dengan hati-hati pada pasien gagal jantung atau dengan
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
405
miskin fungsi ventrikel kiri, meskipun beberapa long acting
dihidropiridin, seperti amlodipine, mungkin lebih aman di
konteks ini.
Berbeda-blocker, antagonis kalsium belum
vaskular selektif dihydropiridines long-acting juga dapat
diberikan hati-hati dalam keadaan seperti itu. Pasien dengan
asma dan penyakit pembuluh darah perifer mungkin yang terbaik
diobati dengan nitrat long acting atau kalsium antagontelah terbukti mengurangi angka kematian setelah miokard infark
ist, meskipun selektif
-Blocker dapat diberikan dengan
tion, meskipun ada beberapa bukti bahwa verapamil
dan diltiazem mungkin mengurangi risiko reinfarction [81,82] .
Kekhawatiran telah menyatakan tentang keamanan kalantagonis cium, khususnya persiapan-short-acting
arations [83] . Antagonis kalsium harus dipertimbangkan jika
beta-blocker kontra-ditunjukkan atau ine ff afektif. Mereka
hati-hati. Sebagaimana disebutkan di atas, berbagai kombinasi
-Blocker, nitrat dan antagonis kalsium telah
terbukti berguna di mana agen tunggal ine ff afektif, tetapi
mungkin terbaik untuk mengevaluasi obat tunggal alternatif
sebelum memulai pengobatan kombinasi.
secara khusus diindikasikan untuk angina vasospastik.
Percutaneous
transluminal koroner
Agen lainnya. Molsidomine milik baru discovkelas Ered dari sydnonimines, yang menyerupai nitrogliserin
dalam modus tindakan. Molsidomine muncul untuk bertindak
lebih lambat dari nitrat, namun e ff dll berlangsung lebih lama.
Nicorandil, aktivator saluran kalium, juga POS
sesses aktivitas nitrat seperti. Ini menenangkan pembuluh darah
halus
otot, dan tidak tampak menyebabkan toleransi dengan
dosis kronis. Agen metabolik, seperti trimetazidine,
mungkin juga berguna.
Pengobatan kombinasi. Banyak tetapi tidak berarti semua
penelitian telah menunjukkan tambahan manfaat antiangina e ff Ects ketika beta-blocker digunakan dalam combibangsa dengan antagonis kalsium atau nitrat long-acting
persiapan. Perawatan kebutuhan, yang akan diambil namun, dengan
kombinasi-blocker dan verapamil atau diltiazem,
terutama jika ada bukti gangguan konduksi
atau disfungsi ventrikel kiri. Selain itu, kalsium
antagonis dapat dikombinasikan dengan nitrat long-acting.
E ff Ects menggabungkan obat mungkin disebabkan oleh
pengurangan tambahan dalam produk tingkat tekanan baik di
istirahat dan latihan, tetapi studi IMAGE [84] menunjukkan
bahwa manfaat dari penambahan agen baru mungkin disebabkan oleh
perekrutan reponders baru daripada kombinasi per
se. Selain itu, sinergi antara dua kelas obat mungkin
menghapuskan e berpotensi merugikan ff Ects masing-masing. Di sana
sedikit bukti untuk mendukung mode saat menggunakan
terapi tiga. Memang sebagai Tolins et al . [85] memiliki
menekankanukuran, terapi 'maksimal' belum tentu optimal
angioplasty
Angioplasti koroner perkutan transluminal
(PTCA) secara luas digunakan dalam pengobatan angina stabil
pectoris. Diperkenalkan pada tahun 1977 oleh Grüntzig, jumlah
prosedur telah meningkat secara eksponensial dan angioplasti
telah melampaui frekuensi graft bypass koroner
operasi (CABG). Peningkatan dramatis ini sebagian besar merupakan
hasil dari perubahan besar dalam teknik, bahan,
dan kriteria seleksi lesi. Pengenalan yang lebih baik
sistem pencitraan juga telah berkontribusi besar
perbaikan dalam hasil yang telah terlihat. Dalam
sebagian besar kasus, prosedur ini dicapai dengan
balon pelacakan melalui kawat panduan. Metode Alternatif
mungkin lebih disukai untuk jenis tertentu lesi. Besar
besar, lesi eksentrik indikasi baik untuk direcatherectomy nasional. Ablasi dengan pengebor sebelumnya paling
e ff afektif dalam pengobatan keras, lesi fibrocalcific,
lesi ostial, dan di ff penyakit digunakan. Antusiasme sebelumnya untuk
terapi laser telah menurun karena kebutuhan sering
untuk adjunctive balon angioplasty dan tingkat tinggi
restenosis. Sebaliknya, stent yang digunakan lebih banyak dan lebih
sering dalam kardiologi intervensi koroner. Lebih baik
penyebaran dan manajemen baru setelah stent implantasi telah meningkatkan keamanan stenting koroner dan
menyebabkan risiko rendah trombosis subakut dan vaskular
komplikasi [86] . Stent telah nyata menurunkan
kebutuhan CABG darurat, tingkat prosedur pasca
infark miokard, dan restenosis.
terapi.
Sukses dan risiko. Dalam
angina pektoris stabil,
prosedural
Pilihan agen anti-angina pektoris. Semua pasien harus
o ff ered short-acting nitrat sublingual baik atau dengan
semprot. Obat ini dapat digunakan tidak hanya untuk mengobati
episode akut tetapi particuarly berharga diambil profilaksis
lactically ketika serangan diantisipasi, misalnya
sebelum latihan.
Pilihan pengobatan lini pertama untuk profilaksis
tergantung pada mendasari dominan pathophysi-
Proses ological, fungsi ventrikel kiri, dan yang terkait
kondisi. Pasien dengan sangat jelas e ff -ort terkait
angina harus o ff ered beta-blocker seperti seharusnya mereka
dengan infark miokard sebelumnya. Diltiazem dan buayapamil juga berguna dalam keadaan seperti itu meskipun mereka
harus dihindari dengan adanya kiri signifikan
disfungsi ventrikel. Nitrat adalah nilai di mana
ada disfungsi ventrikel kiri;-blocker dan beberapa
Keberhasilan pada pasien anatomis cocok dicapai dalam
95% kasus [87] . Tingkat kematian kurang dari 0,2% di
pasien dengan penyakit pembuluh tunggal dan 0,5% dalam kasus
Penyakit multivessel. Kebutuhan untuk bypass darurat
operasi kurang dari 1% saat ini sejak munculnya
stent. Tingkat infark miokard, seperti diakui
oleh perkembangan baru Q gelombang, sekarang kurang dari 1%.
Hasil ini dapat dicapai dalam waktu singkat
periode rawat inap. Selain itu, penggunaan kecil
(6 F) kateter memungkinkan lesi sederhana untuk diperlakukan pada
per kasus hari. Kembalinya untuk bekerja adalah cepat.
Restenosis. Restenosis tetap menjadi perhatian utama. Itu
terjadi pada 35 sampai 40% kasus dengan kontrol angiografi.
Dalam beberapa kasus, restenosis terdeteksi oleh terulangnya
gejala tetapi bisa benar-benar diam dan terdeteksi
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
406
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
hanya dengan angiografi sistematis. Tes non-invasif
tidak sangat prediktif (nilai prediksi 50% jika positif)
tetapi
memiliki nilai prediktif negatif yang baik (93%).
Ada dua mekanisme utama restenosis: recoil kronis arteri (renovasi) [88] dan
proliferasi neo-intimal (proses penyembuhan). Dalam lebih
dari
50 percobaan acak multisenter, obat telah gagal untuk
mencegah proliferasi neo-intimal mungkin karena mereka
menyerang hanya satu (relatif terbatas) dari mekanisme.
Baru-baru ini, uji coba dengan reseptor c73E3 GP IIb / IIIa
blokade telah menunjukkan penurunan kematian dan miokard
infark setelah PTCA [89] . Proses renovasi dapat
dicegah dengan implantasi stent yang secara signifikan
mengurangi tingkat restenosis pada pasien dengan stabil
angina dan kapal dengan diameter antara 2,6 dan
3,4 mm. Kombinasi implantasi stent dan
obat lokal atau umumnya disampaikan dapat mengarah dalam
waktu dekat
masa depan untuk pengurangan ditandai tingkat restenosis.
Bila pasien mengalami kekambuhan nyeri dada
dan restenosis signifikan, PTCA ulangi dengan atau tanpa
implantasi stent out dapat dilakukan. Risiko ini
reintervention rendah dan tinggi tingkat keberhasilan.
Perbandingan dari PTCA dan terapi obat. Ada, seperti
Namun, tidak ada bukti yang meyakinkan bahwa PTCA lebih
unggul
perawatan medis berkaitan dengan risiko miokard
infark atau kematian pada pasien dengan stabil kronis
angina. Keputusan untuk melakukan PTCA di
pasien tersebut tergantung, oleh karena itu, pada
diantisipasi
manfaat yang akan diperoleh sehubungan dengan
angina. Beberapa compercobaan parative telah dilakukan untuk mengatasi hal ini
masalah. Dalam sidang ACME [90,91] , penelitian secara acak
membandingkan PTCA vs terapi medis dalam LAD tunggal
penyakit, PTCA menurunkan kejadian gejala
iskemia dan dikaitkan dengan lebih normal tapaktes latihan mill. Namun, 48% dari medis
pasien yang diobati diberikan bebas dari angina dibandingkan
dengan 64% dari kelompok PTCA, dan PTCA dikaitkan
dengan frekuensi yang lebih tinggi komplikasi dan lebih besar
Beban.
Operasi cangkok bypass koroner
Operasi cangkok bypass koroner telah diakui sebagai
e sangat ff metode afektif dari revaskularisasi miokard
selama lebih dari 25 tahun. Operasi arteri koroner sekarang
prosedur direproduksi dan teknis yang tepat. Pasien
kelangsungan hidup dan kebebasan dari peristiwa tergantung
kepada
Gelar penting memperhatikan rincian teknis. Itu
Operasi bypass koroner biasanya dilakukan dengan
cardiopulmonary bypass menggunakan oxygenator pompa,
meskipun teknik kurang invasif sedang semakin
dipekerjakan. Sejumlah metode meminimalkan periiskemia operasi dan berbagai strategi untuk
manajemen miokard sedang digunakan.
Saluran untuk operasi cangkok bypass koroner. Beberapa
saluran autogenous tersedia. The saphena panjang
vena masih banyak digunakan, tapi jika mungkin, cangkok
arteri adalah
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
disukai karena patensi jangka panjang mereka lebih unggul
bahwa graft vena saphena. Mammae internal kiri
arteri yang tergabung di hampir semua prosedur bypass
arteri koroner kiri. The mammae internal yang tepat
arteri, juga dapat digunakan. Saluran lain, seperti
arteri kanan gastro-epiploic dan arteri epigastrika inferior
juga dapat dipertimbangkan. Endarterektomi yang paling sering
disediakan untuk kapal dengan penyakit distal tidak memuaskan
untuk cangkok distal. Metode ini paling sering diterapkan
pada arteri koroner kanan di dan di luar inti masalahnya.
Telah terbukti bahwa endarterektomi dikaitkan
dengan mortalitas perioperatif yang lebih tinggi dan miokard
infark sementara sebuah patensi graft jangka panjang lebih rendah
sering diamati.
Risiko dan komplikasi. yang di-rumah sakit besar komplikasi
kation sangat tergantung pada sejauh mana penyakit pembuluh,
fungsi ventrikel kiri dan penyakit yang terkait (ginjal atau
pernapasan insu FFI siensi). Angka kematian di rumah sakit
adalah 1% pada penyakit pembuluh tunggal dan meningkat hingga 4 sampai 5%
pada penyakit multivessel dengan miskin fungsi ventrikel kiri.
Infark miokard perioperatif ditandai dengan
terjadinya gelombang Q baru dapat diamati pada 4 sampai 5%
kasus [92] .
Patensi dari saluran. Tingkat patensi dari saphena
cangkokan vena cukup bervariasi tetapi 10 sampai 20% dari cangkok yang
tersumbat dalam waktu satu minggu operasi dari trombosis.
Dengan 3 sampai 5 tahun setelah operasi, 60-70% dari cangkokan vena
memiliki bukti penyempitan aterosklerotik [93] . Ini baru
Penyakit ini ditandai dengan sangat lembut, bahan rapuh
yang sangat rentan terhadap embolize ke bagian distal
kapal. Sebaliknya, 90% dari susu intern
cangkok arteri koroner dianastomosis ke anterior kiri
arteri adalah paten 10 tahun setelah operasi [94] . Risiko
re-operasi tinggi, angka kematian 5 sampai 11% tergantunging terutama pada fungsi LV.
Perbandingan CABG dengan terapi medis. Yusuf
et al . [95] telah melakukan review sistematis dari
hasil dari 2.649 pasien secara acak untuk menerima
CABG atau manajemen medis untuk arteri koroner
penyakit pada tujuh percobaan individual dilakukan antara
1972 dan 1984. Meta-analisis ini menunjukkan bahwa
CABG menurunkan angka kematian pada pasien dengan utama kiri
penyakit dan lain-lain pada risiko yang relatif tinggi, seperti yang
dengan tiga penyakit pembuluh terkait dengan gangguan kiri
fungsi ventrikel.
Perbandingan PTCA vs CABG. Lima acak utama
percobaan telah membandingkan kedua bentuk intervensi,
terutama pada pasien dengan penyakit pembuluh ganda. Tiga
dilakukan di Eropa (RITA [96] , GABI [97] dan
CABRI [98] dan dua di Amerika Serikat (EAST [99] dan BARI [100] .
Hanya satu (RITA) [96] membandingkan hasil PTCA dan
CABG pada pasien dengan penyakit pembuluh tunggal.
Hasil uji coba ini adalah seragam dan conkonsisten: kedua metode revaskularisasi miokard
dikaitkan dengan risiko yang sama kematian dan noninfark miokard fatal, meskipun percobaan yang
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
407
Stable angina
Bukti
miokard
iskemia
-lipid memodifikasi diet. Aspirin harus diberikan sebagai
rutin dengan tidak adanya kontra-indikasi, dan lipidobat memodifikasi harus ditambahkan jika sisa-sisa kolesterol
Terkait
Normal
tinggi meskipun diet.
Miskin LV
parah
atau ringan
fungsi
(EF <30%)
co-morbid
kondisi
(Ginjal, pulm.)
pelemahan
dari
Fungsi LV
Pengobatan vs intervensi. Ketika pertama kali melihat dan
teratur setelah itu, dokter harus mempertimbangkan
Kiri utama tunggal Kiri utama 3 VD 2 VD 1 VD
koroner yang tersisa koroner +
kapal stenosis stenosis Prox. LAD
Protected? PTCA 2 Sten. 1 Sten.
+ Atau atau
Bantuan LV PTCA CABG
Bantuan LV
(CPS)
stenosis
dengan / tanpa 1 occlus.
apakah pasien beresiko tinggi kematian. Jika demikian, dan
jika penyelidikan menunjukkan bahwa prognosis akan
diperbaiki dengan operasi, ini harus dilakukan, irreperspektif dari tingkat keparahan gejala. Jika tidak,
pengobatan harus dimulai. Jika gejalanya
tidak cukup dikendalikan setelah beberapa minggu apa yang
dianggap manajemen medis yang optimal,
Gambar 1
Faktor-faktor dalam pilihan intervensi.
indikasi untuk PTCA dan CABG harus ditinjau.
underpowered untuk mendeteksi di kecil ff perbedaan-perbedaan
antara kedua
metode atau di ff Erences antara pasien tertentu sub-
kelompok. CABG melibatkan rawat inap yang lebih lama dan
pemulihan tetapi setelah itu, pasien memiliki kurang angina
dan diperlukan obat anti-angina pektoris lebih sedikit. PTCA adalah
Metode sederhana, tanpa torakotomi, anaesthe jenderal
sia, atau paparan terhadap infeksi nosokomial, tetapi, berturutturut pada
berkala, pasien, khususnya perempuan, lebih mungkin
mengeluh angina, mengambil obat anti-angina pektoris dan
menjalani prosedur revaskularisasi lebih lanjut. Dalam
BARI trial, penderita diabetes diobati (insulin atau terapi oral)
memiliki angka kematian 5 tahun secara signifikan lebih rendah
dengan
CABG dibandingkan dengan PTCA (19% berbanding 35% P <0,02). Di
Sebaliknya, angka kematian pada penderita diabetes tidak pada
narkoba
pengobatan adalah 9% untuk kedua terapi. Selama 2 tahun,
biaya kebijakan pengobatan dimulai dengan PTCA adalah
sekitar 80% dari kebijakan berdasarkan CABG. Dalam mengevaluasi
studi ini, itu harus diingat bahwa semua
jangka relatif singkat, dan bahwa dalam jangka panjang lebih lanjut
intervensi yang mungkin diperlukan pada kedua kelompok ini
pembuluh koroner asli berlangsung. Risiko tinggi
dari ulangi CABG kemudian dapat menjadi isu penting,
sementara angioplasty harus dipertimbangkan sebagai berulang
prosedur risiko rendah.
Pilihan pengobatan pada angina stabil
pectoris
Dalam memilih program pengobatan untuk pasien dengan
angina pektoris stabil, dokter harus terus-menerus
diingat dua tujuan pengobatan - untuk meningkatkan
prognosis dan untuk meringankan gejala. Strategi ini adalah
berdasarkan empat potongan informasi: sejarah yang cermat,
respon terhadap beberapa bentuk stress testing, ventrikel
fungsi, dan luasnya penyakit arteri koroner.
Faktor-faktor lain yang jelas yang akan diambil ke pertimbangantion, seperti usia, jenis kelamin, dan kondisi komorbiditas
(Paru atau penyakit ginjal, misalnya).
Pilihan intervensi (Gambar 1). Dalam memutuskan apakah
PTCA atau CABG harus dipilih, berikut
pertimbangan harus diperhitungkan:
Pasien risiko tinggi dengan gangguan signifikan LV fungsi
tion. CABG dianjurkan pada pasien dengan miskin LV
function (EF <30%) dan arteri koroner kiri utama
penyakit. Jika arteri utama kiri telah pembedahan
dilewati, PTCA arteri yang (dengan atau tanpa
bantuan bantuan LV) dapat dilakukan. Tingginya
risiko recoil akut dan kronis yang mengarah ke restenosis
membutuhkan implantasi stent dalam kasus ini. CABG adalah
juga dianjurkan untuk kapal yang tersisa tunggal. CABG
diindikasikan untuk fungsi LV yang abnormal dan tiga
penyakit pembuluh, terutama ketika LAD proksimal
terlibat.
Kondisi co-morbid terkait parah. Dalam beberapa kasus,
seperti gagal ginjal berat atau paru insu FFI siensi,
CABG mungkin kontraindikasi. PTCA, dengan atau tanpa
out bantuan perangkat bantuan ventrikel kiri
(Cardiopulmonary support), dapat digunakan.
Pasien dengan gangguan normal atau ringan fungsi LV.
Pasien dengan penyempitan left main harus ditangani oleh
operasi. Penyakit pembuluh tiga termasuk LAD proksimal
stenosis dapat dipertimbangkan untuk CABG di sebagian besar
kasus tetapi, tergantung pada karakteristik lesi
dan jika revaskularisasi miokard lengkap mungkin,
PTCA dapat dilakukan. Pasien dengan kapal ganda
Penyakit dapat diobati dengan angioplasti koroner, bahkan dalam
kasus dengan kapal benar-benar tersumbat: Analisis subgroup
dari CABRI menunjukkan bahwa pada kelompok tertentu ini
pasien, tidak ada di ff erence dalam hal kelangsungan hidup atau
MI non-fatal antara kedua teknik miokard
revaskularisasi. Pasien dengan penyakit pembuluh tunggal
harus diperlakukan dengan angioplasti bukan dengan
CABG.
Subkelompok khusus
Umum
pasien,
Konvensi,
memperbaiki
manajemen. Harus ditekankan bahwa semua
apakah atau tidak mereka adalah kandidat untuk antarharus mengadopsi perubahan-perubahan gaya hidup yang
prognosis seperti berhenti merokok dan
Wanita
Ada tumbuh kesadaran penyakit arteri koroner
pada wanita [101102] . Terutama pada wanita yang lebih muda di mana
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
408
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
penyakit arteri koroner dianggap kurang mungkin,
angina pektoris stabil kronik dapat terdiagnosis.
Gejala nyeri dada pada wanita sering atipikal dan
Oleh karena itu diberhentikan, terutama jika wanita itu masih
muda.
Selain itu, karena prevalensi arteri koroner
penyakit pada wanita yang lebih muda rendah, uji latihan
adalah
lebih cenderung palsu positif. Hal ini menjelaskan lebih
prevalensi sering nyeri dada dengan koroner yang normal
arteri pada wanita (lima kali lipat dari laki-laki) dan oleh
karena itu
prognosis yang lebih baik bagi perempuan dengan 'angina' yang
memiliki
telah dievaluasi tanpa angiografi sebagai dasar [103] .
Nilai diagnostik pengujian latihan stres lebih rendah pada
perempuan [104] , terutama karena prevalensi rendah
penyakit arteri koroner. Wanita yang bisa latihan untuk
tahap III dari protokol Bruce atau yang memiliki ST-segmen
normalisasi dalam waktu 4 menit postexercise tidak mungkin
memiliki penyakit arteri koroner [105] . Penyakit
mikrovaskuler
(Sindrom X) dapat menimbulkan nyeri dada pada wanita karena
iskemia miokard meskipun angiografi yang normal
arteri [106] . Wanita cenderung dirujuk untuk
angiografi koroner daripada laki-laki dan perempuan dirujuk
untuk
nyeri dada yang kemudian menjalani koroner angiography yang ditemukan memiliki arteri koroner normal
lebih sering daripada laki-laki [107] . Karena frekuensi
tinggi
tes latihan EKG positif palsu, perfusi miokard
skintigrafi atau stress echocardiography harus lebih
sering dipertimbangkan. Wanita dengan angina yang khas
gejalatom pada e ff ort dengan EKG latihan positif atau myocacat perfusi cardial harus memiliki akses ke koroner
angiography.
Tidak ada pembenaran untuk mengobati laki-laki dan
perempuan di ff erently setelah penyakit arteri koroner
adalah diagberhidung. Perempuan memiliki morbiditas dan mortalitas yang
lebih tinggi
ketika su ff ering infark miokard dibandingkan laki-laki
setelah
dengan mempertimbangkan faktor-faktor yang merugikan dikenal
dan cor-
recting untuk usia. Ada saran bahwa pengobatan
infark miokard kurang kuat pada wanita dibandingkan pada
laki-laki dan bahwa peluang kelangsungan hidup berkurang pada
wanita
habis setelah infark miokard karena mereka melakukan
tidak memiliki intervensi terapeutik yang sama seperti lakilaki [108] .
Ada kebutuhan untuk meningkatkan deteksi dan pengobatan
penyakit arteri koroner pada wanita, ketika didiagnosis
mereka memiliki manfaat yang sama dari terapi medis dan
revaskularisasi.
Orang tua
Setelah usia 75 tahun ada prevalensi yang sama
penyakit arteri koroner pada pria dan wanita [109] . Itu
Penyakit ini lebih mungkin di ff digunakan dan berat; utama
kiri
stenosis arteri koroner dan penyakit pembuluh triple
lebih umum pada pasien yang lebih tua, seperti kiri tertekan
fungsi ventrikel [110] . Penyakit penyerta atau menetap
gaya hidup dapat membatasi kegunaan nyeri dada exertional
sebagai temuan dan latihan tes diagnostik kurang sering dari
nilai diagnostik karena alasan teknis. Karena
di ff penggunaan
distribusi penyakit arteri koroner, ada yang lebih tinggi
kemungkinan perubahan EKG non-spesifik selama
stress test [48] . Secara umum, pasien usia lanjut dengan
angina pektoris
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
gejala harus dievaluasi dan dikelola sama
cara sebagai yang lebih muda. Dengan bertambahnya usia, namun,
banyak pasien bersedia menerima kurang terbukti baik
diagnosis kronis angina pectoris stabil dan mulai
pengobatan untuk evaluasi nya e FFI berikan advokasi. Ini berarti bahwa
tidak semua pasien lanjut usia perlu dirujuk untuk latihan stres
pengujian, terutama ketika faktor noncardiac mungkin membatasi
tes.
Perubahan bioavailabilitas obat, eliminasi dan
sensitivitas berarti bahwa modifikasi dosis sangat penting ketika
resep obat kardiovaskular untuk pasien usia lanjut [111] .
Masalah lebih lanjut yang harus diperhitungkan ketika
resep untuk orang tua termasuk risiko obat antartindakan, polifarmasi dan kepatuhan masalah.
Meskipun bukti menunjukkan bahwa dokter mungkin reluctant untuk mengobati angina agresif pada pasien sangat tua,
obat antianginal biasa adalah sebagai e FFI cacious dalam hal ini
populasi pasien seperti dalam muda. Di sisi lain,
pasien tua memiliki insiden yang lebih tinggi kontraindikasi
kation, komplikasi dan penarikan terapi. ConMempertimbangkan gejala serta prognosis, pasien usia lanjut
memiliki manfaat yang sama dari terapi medis, angioplasty
dan operasi bypass sebagai pasien yang lebih muda [112113114] .
Sindrom X
Sebuah proporsi yang signifikan dari pasien yang menjalani DIAGNOSTICS
angiografi koroner tic untuk nyeri dada menunjukkan normal atau
dekat arteri koroner normal. Telah dilaporkan bahwa
6 sampai 30% dari pasien termasuk dalam kategori ini [115116] .
Sindrom X Istilah ini sering digunakan jika pasien dengan
angiogram yang normal memiliki angina-seperti nyeri dada dan
positif tes latihan stres [115] . Angina dengan normal
angiogram koroner jelas kondisi heterogen
dan penyebab noncardiac, misalnya penyakit esofagus adalah
mungkin umum [117] . Dalam subset dari pasien, infark
panggil iskemia jelas dapat terprovokasi dan berkurang
cadangan vasodilator koroner telah dibuktikan dalam
pasien ini. Ada pengamatan menunjukkan bahwa
pasien dengan sindrom X mungkin memiliki endotel
disfungsi [118] .
Pasien dengan angina pectoris dan normal corarteri onary memiliki prognosis yang baik tentang mormentalitas [119] . Ini adalah informasi penting bagi pasien
yang sering memiliki nyeri dada yang parah, keterbatasan fungsional
dan tekanan psikologis. Pasien dengan sindrom X adalah
dianggap respon yang buruk terhadap konvensional pharmapengobatan cological. Nitrat sublingual dilaporkan
meredakan nyeri dada hanya sekitar 50% dari pasien [115] .
Perawatan anti-iskemik konvensional kurang conkonsisten manfaat. Karena ada dominasi perempuan di
angina dengan arteri koroner normal dan gejala
biasanya dimulai setelah menopause, peran pathogenetic
defisiensi estrogen telah diusulkan [120] . Hormon
terapi penggantian mungkin berguna [121] .
Logistik perawatan
Organisasi perawatan medis bervariasi dari satu
negara ke negara lain, dan tidak ada peran seragam bisa karena itu
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
409
ditugaskan ke generalis atau spesialis masing-masing. Di
negara-negara di mana dokter umum atau lainnya
generalis memainkan peran utama, penting untuk mengenali
baik potensi kontribusi mereka dan keterbatasan mereka dalam
pengelolaan angina. Karena biasanya mereka
pengetahuan yang lebih baik dari pasien dan nya pribadi
keadaan, mereka sering terbaik ditempatkan untuk menilai
Seluruh individu dan untuk memberikan saran dan mengawasi gaya
hidup
modifikasi, serta kepatuhan terhadap terapi. Bagaimanapernah, penilaian spesialis hampir selalu diperlukan
berkaitan dengan menegakkan diagnosis dan menilai
keparahan dan prognosis. Klinik Nyeri dada yang dapat
Ulasan pasien tanpa penundaan adalah nilai yang cukup,
terutama pada pasien dengan onset baru atau dicurigai
angina tidak stabil.
Kesimpulan dan rekomendasi
(1) Stable angina pectoris karena koroner atherosclerosis adalah gangguan umum dan melumpuhkan. Sementara
kompatibel dengan umur panjang, ada substansial
risiko pengembangan infark miokard, dan / atau
kematian. Dengan pengelolaan yang baik, gejala
biasanya dapat dikontrol dan prognosis submembantu mempercepat proses perbaikan. Dalam prakteknya,
tampaknya mungkin
bahwa ada baik underdiagnosis luas dan
overdiagnosis, dan bahwa pengelolaan yang optimal strategiegies sering tidak dilaksanakan.
(2) Setiap pasien yang diduga angina stabil membutuhkan
investigasi kardiologi cepat dan tepat
untuk memastikan bahwa diagnosis yang benar dan bahwa
prognosis dievaluasi. Minimal, setiap pasien
harus memiliki sejarah yang diambil secara hati-hati dan fisik
pemeriksaan, penilaian faktor risiko dan
beristirahat elektrokardiogram. Akses siap untuk diagFasilitas nostic harus tersedia untuk umum praktektitioners. Departemen Kardiologi harus memastikan
bahwa pasien tersebut dihadiri untuk tanpa penundaan;
beberapa rumah sakit sekarang menyediakan Nyeri Dada khusus
klinik untuk tujuan ini.
Tiga strategi diagnostik dapat diikuti detertunda pada karakteristik pasien dan tingkat keparahan
Gejala:
(A) Penilaian minimal, seperti dijelaskan di atas,
tanpa penyelidikan tambahan. Hal ini mungkin cukup, particularly pada pasien usia lanjut dengan mudah dikendalikan gejala-
tom, atau pada mereka cacat atau sakit parah untuk lainnya
alasan.
(B) Strategi non-invasif awal yang
yang sesuai untuk sebagian besar pasien. Hal ini memungkinkan
penilaian
dari kemungkinan dan keparahan jantung koroner
penyakit pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang misalnya
pengujian latihan dengan atau tanpa perfusi skintigrafi
atau stress echocardiography. Pada banyak pasien, hal ini mungkin
menyebabkan angiografi koroner.
(C) Angiografi koroner tanpa terlebih dahulu fungsi
pengujian internasional. Ini mungkin menjadi pilihan bagi pasien
dengan
gejala berat yang tidak terkontrol di antaranya revascularisation tampaknya ditunjukkan mendesak.
(3) Hal ini penting dalam menafsirkan temuan
tes latihan, bahwa demografi dan klinis feamembangun struktur individu diperhitungkan, seperti
serta beban kerja dicapai dan darah presyakin dan denyut jantung tanggapan. Sedangkan nilai besar
dalam banyak kasus, bagaimanapun, tes ini dapat memberikan
informasi samar-samar atau menyesatkan dalam beberapa. Alterinvestigasi asli dibutuhkan saat diagnosis
penilaian masih belum jelas atau fungsional inadmenyamakan, terutama bila ada electrocardiofitur grafis yang di FFI kultus atau tidak mungkin untuk
menafsirkan. Miokard pencitraan perfusi dan stres
echocardiography adalah nilai khusus dalam setanstrating luas dan lokalisasi miokard
iskemia. Echocardiography dan radionuklida angiography sangat membantu dalam mengevaluasi ventrikel
fungsi.
(4) Interpretasi nyeri dada terutama
di FFI kultus pada wanita muda dan setengah baya. Itu
kompleks gejala klasik stabil kronis angina, yang merupakan indikator yang dapat diandalkan miokard
iskemia pada pria tidak begitu pada wanita muda. Ini
Masalah ini diperparah oleh relatif tinggi
prevalensi 'sindrom X' pada wanita, dan oleh
frekuensi 'positif palsu' tes latihan.
(5) manajemen umum pasien adalah paragunung penting. Ini harus mencakup strategi
disesuaikan dengan keadaan pribadi, penjelasan
sifat kondisi dan pengobatannya,
dan perhatian terhadap isu-isu gaya hidup. Aspirin harus
diberikan kecuali kontra-ditunjukkan, dan lipidobat penurun harus dipertimbangkan jika diet
tindakan gagal untuk mengurangi kolesterol total serum
bawah 5,0 mmol. l 1 .
(6) Nitrat,-bloker dan antagonis kalsium, sendiri
atau dalam kombinasi, adalah e ff afektif dalam mengendalikan
gejala angina dalam banyak kasus. Karena ada
variasi dalam respon pasien untuk
masing-masing kelas obat, dan sisi-e ff Ects yang unpredictable, pilihan agen harus ditentukan
secara individual. -Blocker sangat
ditunjukkan pada mereka yang mengalami angina setelah
infark miokard karena mereka mengurangi risiko
reinfarction dan kematian. Biaya dari berbagai
rejimen obat perlu diperhitungkan.
(7) Angiografi koroner harus dilakukan ketika
gejala tidak memuaskan dikendalikan oleh medical berarti, ketika investigasi non-invasif suggest bahwa prognosis dapat ditingkatkan dengan
angioplasti atau operasi bypass arteri koroner, dan
bila dianggap penting untuk menetapkan
diagnosis.
(8) Percutaneous angioplasti koroner transluminal
(PTCA) adalah e ff afektif pengobatan untuk angina stabil
pectoris, dan diindikasikan untuk pasien dengan angina
tidak memuaskan dikendalikan oleh perawatan medis
bila ada lesi anatomis cocok. Kembali
stenosis terus menjadi masalah, yang diminished tetapi tidak dihapuskan oleh stenting. Ada, belum,
ada bukti bahwa PTCA mengurangi risiko kematian.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
410
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
(9) operasi bypass graft koroner sangat e ff afektif dalam
menghilangkan gejala-gejala angina stabil dan reduces risiko kematian selama 10 tahun berikutnya
dalam subkelompok tertentu pasien, seperti yang
dengan stenosis utama kiri, dan tiga penyakit pembuluh,
escpecially jika fungsi ventrikel kiri terganggu.
(10) Ada bukti bahwa ada sejumlah besar
pasien dalam masyarakat yang tidak menjadi
tepat dinilai dan diobati. Secara khusus,
banyak dari mereka dengan angina stabil tidak pernah undergone uji fungsional untuk mengkonfirmasi diagnosis
dan menentukan prognosis. Selain itu, tidak
agen penurun lipid atau aspirin sedang sebagai
banyak diresepkan seperti yang seharusnya.
(11) Karena variasi yang luas dalam kualitas pelayanan
sebuah ff orded ke su ff erers dari angina, ada yang kuat
kasus audit beberapa komponen manusia-yang
pengelolaan kondisi. Seperti praktek di beberapa
negara, register lokal, regional atau nasional
hasil PTCA dan operasi harus dibuat
dan dipelihara.
Referensi
[1] Heberden W. Beberapa rekening gangguan payudara.
Transaksi medis dari Royal College of Physicians of
London. 1772; 2: 59.
[2] Parry CH. Sebuah penyelidikan ke dalam gejala dan
penyebab
sinkop anginosa, biasa disebut angina pectoris. 1799.
Edinburgh; Bryce. London: Murray dan Callow.
[3] Rose GA, metode survei Blackburn H. Kardiovaskular.
Jenewa: Organisasi Kesehatan Dunia, 1968.
[4] Aromaa A, Heliövaara M, Impivaara O et al . Kesehatan,
fungsi
keterbatasan internasional dan kebutuhan untuk perawatan di
Finlandia. Hasil Dasar
dari Survei Kesehatan Mini-Finlandia. (Dalam Finlandia,
dengan
Ringkasan bahasa Inggris). Helsinki dan Turku:
Kansaneläkelaitoksen
julkaisuja AL: 32, 1989.
[5] Hagman M, Jonsson D, Wilhelmsen L. Prevalensi angina
pectoris dan infark miokard pada populasi umum
sampel pria Swedia. Acta Med Scand 1977; 201: 571-7.
[6] Jensen G. Epidemiologi nyeri dada dan angina pectoris
dengan referensi khusus untuk kebutuhan perawatan. Acta Med
Scand
1982; (Suppl 682): 1-120.
[7] Smith W, Kenicer M, Tunstall-Pedoe H, Clark E, Crombie I.
Prevalensi penyakit jantung koroner di Skotlandia:
Skotlandia
Studi jantung. Br Hati J 1990; 64: 295-8.
[8] Phillips SJ, Whisnant JP, O'Fallon WM, RL Frye. Kelaziman
penyakit jantung dan diabetes mellitus di penduduk
Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1990; 65: 344-59.
[9] Mittelmark MB, Psaty BM, Rautaharju PM et al , untuk
Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group.
Prevalensi penyakit jantung di antara orang dewasa yang
lebih tua. Itu
Cardiovascular Health Study. Am J Epidemiol 1993; 137:
311-17.
[10] British Heart Foundation Koroner Penyakit Jantung
Statistik.
London: British Heart Foundation, 1994.
[11] Royal College of Dokter Umum, O FFI ce Penduduk
Sensus dan Survei. Statistik Morbiditas dari umum praktekTice 1981-1982 (studi nasional ketiga). London: HMSO, 1986
(Seri MB5, No 1:23).
[12] Keys A. Tujuh Negara. Sebuah analisis multivariat
kematian dan
penyakit jantung koroner. Cambridge, Massachusetts &
London,
Inggris: Harvard University Press, 1980.
[13] Margolis JR, Gillum RF, Feinleib M, Brasch R, Fabsitz R.
Surveilans masyarakat untuk penyakit jantung koroner. Itu
Framingham Survey Penyakit Kardiovaskular. Perbandingan
dengan Framingham Heart Study dan jangka pendek sebelumnya
studi. Am J Cardiol 1976; 37: 61-7.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
[14] Kannel WB, sejarah Feinleib M. Alam angina pektoris di
Studi Framingham. Prognosis dan kelangsungan hidup. Am J Cardiol
1972, 29: 154-63.
[15] Medalie JH, Goldbourt U. Angina pektoris antara 10.000
laki-laki. II. Faktor risiko psikososial dan lainnya yang dibuktikan
dengan
analisis multivariat dari studi kejadian lima tahun. Am J Med
1976; 60: 910-21.
[16] J. Fry Sejarah alami dari angina dalam praktek umum. JR
Coll Gen Pract 1976; 26: 643-6.
[17] Pyörälä K, Palomäki P, Miettinen H, Mustaniemi H, Salomaa
V, Valkonen T. Penurunan angka kematian penyakit jantung koroner pada
Finlandia: E ff dll pada usia dan jenis kelamin distribusi penyakit.
Am J Geriatr Cardiol 1994; 3: 20-32.
[18] Brunelli C, Cristofani R, L'Abbate A. kelangsungan hidup jangka
panjang di
pasien yang diobati secara medis dengan penyakit jantung iskemik dan
pentingnya prognostik klinis dan elektrokardiografi
data. Eur Hati J 1989; 10: 292-303.
[19] Rehnqvist N, P Hjemdahl, Billing E, Bjo ¨ rkander I, Eriksson
SV, Forslund L, Diadakan C, Nasman P, Wallen NH. E ff ects
metoprolol vs verapamil pada pasien dengan angina stabil
(APSIS). Eur Hati J 1996; 17: 76-81.
[20] Dargie HJ, Ford I, Fox KM atas nama TIBET Investigasi
gators. Jumlah Beban iskemik Eropa Trial (TIBET). Eur
Hati J 1997; 17: 104-12.
[21] Yusuf S, Peduzzi P, Fisher LD et al . E ff dll arteri koroner
operasi bypass graft pada kelangsungan hidup: ikhtisar hasil 10-tahun
dari percobaan acak oleh Arteri Koroner Bypass Graft
Bedah Trialists kolaborasi. Lancet 1994; 344: 563-70.
[22] Chester MR, Chen L, Tousoulis D et al . Di ff erential progresifsion dari stenosis kompleks dan halus dalam cor-sama
pohon onary pada pria dengan penyakit arteri koroner stabil. J Am
Coll Cardiol 1995; 25: 837-42.
[23] Kaski JC, Chen L, Chester M. Cepat angiografi progresifsion 'target' dan 'nontarget' stenosis pada pasien menunggu
angioplasti koroner. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 416-21.
[24] Davies MJ, Thomas AC. Plak pecah-pecah - penyebab
infark miokard akut, kematian mendadak dan crescendo
angina. Br Hati J 1985; 53: 363-73.
[25] Nwasokwa ON, Koss JH, Friedman CH et al . Operasi bypass
untuk angina stabil kronis: prediktor manfaat kelangsungan hidup dan
strategi untuk solusi pasien. Ann Int Med 1991; 114: 1035-1049.
[26] Varnauskas E dan Eropa Bedah Koroner Studi
Group. Dua belas tahun tindak lanjut dari kelangsungan hidup di acak
Eropa Studi Bedah koroner. N Engl J Med 1988; 319:
332-7.
[27] Alderman EL, Bourassa MG, Cohen LS et al . Sepuluh tahun tindak
up kelangsungan hidup dan infark miokard di acak
studi bedah koroner. Sirkulasi 1990; 82: 1629-1646.
[28] Deedwania P, Carabajal E. Diam iskemia selama kehidupan sehari-hari
prediktor independen kematian pada angina stabil. Circulation 1990; 81: 748-56.
[29] Mulcahy D, Knight C, D Patel et al . Deteksi rawat jalan
iskemia bukan dari nilai klinis praktis dalam rutinitas
pengelolaan pasien dengan angina tidak stabil. Eur J Jantung
1995; 16: 317-24.
[30] von Arnim T untuk para peneliti Tibbs. Prognosis signifikancance episode transient ischemic: respon terhadap pengobatan
menunjukkan prognosis. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 20-4.
[31] Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P et al . Silent ischemia adalah
penanda untuk hasil yang tidak menguntungkan dini pada pasien dengan
angina tidak stabil. N Engl J Med 1986; 314: 1214-9.
[32] Campeau L. Grading angina pectoris (surat). Sirkulasi
1976; 54: 522-3.
[33] Goldman L, Hashimoto B, Masak EF, Localzo A. pembanding
tive reproduksibilitas dan validitas sistem untuk menilai
kelas fungsional kardiovaskular: keuntungan dari spesifik baru
skala kegiatan. Sirkulasi 1981; 44: 1227-1234.
[34] Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, Lee KL, Mark
DB, Cali ff RM et al . Sebuah kuesioner self-administered singkat
untuk menentukan kapasitas fungsional (Status Duke Kegiatan
Index) Am J Cardiol 1989; 64: 681-4.
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
411
[35] J Cox, Naylor CD. The Canadian Cardiovascular Society
skala penilaian untuk angina pectoris, apakah sudah waktunya
untuk perbaikan?
Ann Intern Med 1992; 117: 677-83.
[36] Mills RM, Kalan JM. Mengembangkan manajemen rasional
Strategi untuk angina pectoris setelah operasi bypass koroner: a
analisis keputusan klinis. Clin Cardiol 1991; 14: 191-7.
[37] Gohlke H, Samek L, Betz P, Roskamm H. Latihan pengujian
memberikan informasi prognostik tambahan dalam angiographisubkelompok didefinisikan Cally pasien dengan arteri koroner
penyakit. Sirkulasi 1983; 68: 979-85.
[38] Diamond GA, Hirsch M, Forrester JS, Stanilo ff HM, Vas R,
Halpern SW, Swan HJC. Penerapan teori informasi
untuk tes diagnostik klinis. Stres elektro-cardiographic
uji. Sirkulasi 1981; 63: 915-21.
[39] Simoons ML. Latihan elektrokardiografi dan tes latihaning. In: Macfarlane PW, Veitch Lawrie, TD Eds. Komprehensifhensive elektrokardiografi Vol. 2. Pergamon Press, 989:
1107-1138.
[40] Detry J-MR, Robert A, Luwaert RJ, Rousseau MF et al .
Nilai diagnostik pengujian latihan komputerisasi pada pria
tanpa infark miokard sebelumnya. Sebuah multivariat, compartmental dan probabilistik pendekatan. Eur Hati J 1985; 6:
227-38.
[41] Robert AR, Melin JA, Detry J-MR. Diskriminan logistik
Analisis meningkatkan akurasi diagnostik pengujian latihan untuk
penyakit arteri koroner pada wanita. Sirkulasi 1991; 83:
1202-9.
[42] Deckers JW, Rensing BJ, Simoons ML, Roelandt JRTC.
Manfaat diagnostik pengujian latihan pada wanita. Eur J Jantung
1989; 10: 543-50.
[43] Vos J, Feyter PJ de, Simoons ML, et al . Retardasi dan
penangkapan kemajuan atau regresi penyakit arteri koroner:
review. Progr Cardiovas Dis 1993; 435-54.
[44] Simoons ML, Vos J, Deckers JW, De Feyter PJ. Klinis
perspektif. Penyakit arteri koroner: pencegahan progression dan pencegahan kejadian. Eur Hati J 1995; 16:
729-33.
[45] Skandinavia Simvastin Kelangsungan Hidup Study Group. Acak
percobaan menurunkan kolesterol pada 4444 pasien dengan koroner
penyakit jantung: Skandinavia Simvastin Kelangsungan Hidup Study
(4S).
Lancet, 1994; 344: 1383-9.
[46] Shepherd J, Cobbe SM, Ford I et al . untuk Barat Skotlandia
Prevention Study (WOSCOPS). Pencegahan jantung koroner
penyakit dengan Pravastin pada pria dengan hiperkolesterolemia.
N Engl J Med 1995; 333: 1301-7.
[47] Sacks FM, PFE ff er MA, Moye LA et al . The e ff dll dari
pravastatin pada peristiwa koroner setelah infark miokard pada
pasien dengan kadar kolesterol rata-rata. N Engl J Med 1996;
335: 1001-9.
[48] Kelompok Kerja ESC on Exercise Physiology, Physiopathology dan Elektrokardiografi. Pedoman untuk latihan jantung
pengujian. Eur Hati J 1993; 14: 969-88.
[49] Laporan Khusus. Laporan Gabungan American College
Kardiologi / American Heart Association Satuan Tugas
Penilaian Prosedur Kardiovaskular (Sub-komite
Pengujian Latihan). Pedoman untuk pengujian latihan. Circulation 1986; 74: 653A-667A.
[50] Simoons ML, Hugenholtz PG. Estimasi probabilitas
latihan diinduksi iskemia dengan analisis EKG kuantitatif.
Sirkulasi 1977; 56: 552-9.
[51] Borg G, A Holmgren, evaluasi Lindblad I. Kuantitatif
nyeri dada. Acta Med Scand 1981; Suppl. 644: 43-5.
[52] Gill JB, Cairns JA, RS Roberts et al. pentingnya prognosis
iskemia miokard dideteksi dengan pemantauan rawat jalan
awal setelah infark miokard akut. N Engl J Med 1996;
334: 65-70.
[53] Serigala E, Tzivoni D, Stern S. Perbandingan tes latihan dan
24-jam pemantauan elektrokardiografi rawat jalan di deteksi
tion perubahan ST-T. Br Hati J 1974; 36: 90-5.
[54] Jaarsma W, Peels CH, Cromme-Dijkhuis AH, Roelandt
JRTC, Visser CA. Pedoman Echocardiography. Itu
Belanda Journal of Cardiology 1990; 3: 164-171.
[55] Geleijnse ML, Roelandt JRTC, Fioretti PM. Metodologi,
kelayakan, keamanan dan akurasi diagnostik dobutamin
echocardiography stres, ulasan A. J Am Coll Cardiol 1997. Di
tekan.
[56] Marwick TH. Stress testing jantung & pencitraan. Seorang klinisi
panduan. Churchill Livingstone.
[57] Zaret BL, Wackers FJ. Kemajuan Kedokteran: Kardiologi Nuklir
(Pertama dari dua bagian) N Engl J Med 1993; 329: 775-783.
[58] Zaret BL, Wackers FJ. Kemajuan Kedokteran: Kardiologi Nuklir
(Kedua dari dua bagian) N Engl J Med 1993; 329: 855-863.
[59] American College of Cardiology / American Heart Association
Task Force on penilaian diagnostik dan terapeutik
prosedur kardiovaskular. Panduan untuk penggunaan klinis
pencitraan radionuklida jantung. J Am Coll Cardiol 1995; 2:
521-547.
[60] Lette J, Tatum JL, Fraser S, Miller DD, DD Waters, Heller
G, Stanton EB, Bom HS, Leppo J, Nattel S. Keselamatan
pengujian dipyridamole pada 73,806 pasien: multisenter yang
studi keselamatan dipyridamole. J Nucl Cardiol 1995; 2: 3-17.
[61] Nissen SE, Gurley JC, Grines CL et al . Intravascular ultra-
terdengar penilaian ukuran lumen dan dinding morfologi di
subyek normal dan pasien dengan penyakit arteri koroner.
Sirkulasi 1991; 84: 1087-1099.
[62] Johnson LW, Lozner EC, Johnson S et al . Koroner arteriography 1984-1987: laporan dari Registry Masyarakat untuk
Angiography jantung dan Intervensi. I. Hasil dan comkomplikasi. Cathet Cardiovasc Diagn 1989; 1: 5-10.
[63] Bertrand ME, Lablanche JM, Bauters C, Leroy F,
MacFadden E. Hasil diskordan visual dan kuantitatif
perkiraan keparahan stenosis sebelum dan sesudah koroner angioplasty. Cathet Cardiovasc Diagn 1993; 28: 1-6.
[64] Foley DP, Escaned J, Strauss BH et al . Koroner kuantitatif
angiography (QCA) di bidang kardiologi intervensi: klinis
penerapan pengukuran QCA. Prog Cardiovasc Dis
1994; 36: 363-84.
[65] Pijls N, de Bruyne B, Peels K et al . Pengukuran pecahan
aliran cadangan untuk menilai keparahan fungsional koronerstenosis arteri N Engl J Med 1996; 334: 1703-8.
[66] Pyörälä K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson PA, Kayu
D atas nama Satuan Tugas. Pencegahan jantung koroner
penyakit dalam praktek klinis. Rekomendasi dari Tugas yang
Angkatan Masyarakat Eropa Kardiologi, Eropa
Aterosklerosis Society dan European Society of hipertensiSion. Eur Hati J 1994; 15: 1500-1531.
[67] Bartecchi CE, MacKenzie TD, Schrier RW. Biaya manusia
penggunaan tembakau (PT. 1). N Engl J Med 1994; 330: 907-12.
[68] MacKenzie TD, Bartecchi CE, Schrier RW. Biaya manusia
penggunaan tembakau (PT. 2). N Engl J Med 1994; 330: 975-80.
[69] Davey Smith-G, Shipley MJ, Marmot MG, Rose G. Plasma
kolesterol dan kematian: The Whitehall Study. JAMA 1992;
267: 70-6.
[70] Doll R, Peto R, Balai E, K Wheatly, Gray K. Alkohol dan
pengurangan penyakit koroner antara dokter Inggris: mengacaukaning atau kausalitas. Eur Hati J 1997; 18: 23-25.
[71] Todd IC, Ballantyne D. antianginal e FFI berikan advokasi latihan
training: perbandingan dengan B-bockade. Br Hati J 1990; 64: 14-19.
[72] Kelompok Kerja Rehabilitasi Masyarakat Eropa
Kardiologi. Perawatan yang komprehensif jangka panjang dari jantung
pasien. Eur Hati J 1992; 13 (Suppl C).
[73] Lewin B, E Cay, Todd I, Goodfield N, P Bloomfield, Elton R.
Program manajemen angina: rehabilitasi treatment. Brit J Cardiol 1995; 2: 221-6.
[74] Neaton J, H Blackburn, Hacobs D et al . Serum kolesterol
Temuan tingkat dan kematian untuk pria diputar di Beberapa
Risiko Faktor Interventional Trial. Arch Intern Med 1992; 152:
1490-1500.
[75] Ridker PM, Manson JE, Gaziano JM, Buring JE, Hennekens
CH. Terapi aspirin dosis rendah untuk angina stabil kronis. Ann
Int Med 1991; 114: 835-9.
[76] Kolaborasi antiplatelet Trialists '. Gambaran Collaborative
dari percobaan acak dari terapi antiplatelet-I: Pencegahan
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
412
Pedoman pengelolaan stabil angina pectoris
kematian, infark miokard dan stroke berkepanjangan antiTerapi platelet dalam berbagai kategori pasien. BMJ 1995;
[94] Goldman S, Copeland J, T Moritz et al . Mammae internal
arteri dan vena saphena patensi graft. E ff Ects aspirin.
[77]
[78]
[79]
[80]
[81]
[82]
[83]
[84]
[85]
[86]
[87]
[88]
[89]
[90]
[91]
[92]
[93]
308: 81-106.
Fox KM, Davies GT. Patofisiologi, investigasi dan
pengobatan angina stabil kronis. In: Julian DG, Camm AJ,
Fox KM, Balai RJC, Poole-Wilson PA, eds. Penyakit
Jantung. London: Saunders 1996: 1000-1026.
ISIS-4 (Fourth International Study of infark Kelangsungan Hidup). Collaborative Group. ISIS-4: percobaan faktorial acak menilaiing kaptopril awal oral, mononitrat oral, dan intravena
magnesium sulfat di 58 050 pasien dengan dugaan akut
infark miokard. Lancet 1995; 345-669.
Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell '
Infarto Miocardio. GISSI-3: E ff project dari lisinopril dan transdermal gliseril trinitrat tunggal dan bersama-sama pada 6 minggu
mortalitas dan fungsi ventrikel setelah miokard akut
infark. Lancet 1994; 343: 1115.
The Beta-Blocker Pooling Project Research Group. Beta-The
Blocker Pooling Project (BBPP): temuan subkelompok dari
uji coba secara acak pada pasien pasca infark. Eur J Jantung
1988; 9: 8-16.
Gibson RS, Boden KAMI, Theroux P et al . Diltiazem dan
reinfarction pada pasien dengan non miokard Q-wave infark
tion: hasil, acak, multi-pusat uji coba double-blind.
N Engl J Med 1986; 315: 423.
Denmark Study Group on Verapamil di Myocardial Infarction.
E ff dll verapamil pada kematian dan peristiwa besar setelah akut
infark miokard (Trial Danish Verapamil Infarction
II - Davit II). Am J Cardiol 1990; 66: 779.
Furberg CD, Psaty BM, Meyer JV. Dosis nifedipine terkait
peningkatan mortalitas pada pasien dengan penyakit jantung koroner.
Sirkulasi 1995; 92: 1326-1331.
Savonitto S, Ardissiono D, Egstrup K, et al . Kombinasi
terapi dengan metoprolol dan nifedipin dibandingkan monoterapi
pada pasien dengan angina pektoris stabil. Hasil Internasional Multisenter Angina Latihan (IMAGE) Study. J Am
Coll Cardiol 1996; 27: 311-6.
Tolins M, Weir EK, Chester E, Pierpont GL. 'Maksimal' obat
terapi belum tentu optimal dalam angina pektoris kronis.
J Am Coll Cardiol 1984; 3: 1051-1057.
Colombo A, Goldberg SL, Almagor Y, Maiello L, Finci L. A
strategi baru untuk penyebaran stent dalam pengobatan akut
atau penutupan terancam rumit balon koroner angioplasty. Penggunaan pendek atau standar (atau keduanya) satu atau beberapa
Palmaz-Schatz stent. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1887-1891.
Ilia R, Kolansky D, Setaro J et al . Transluminal perkutan
angioplasti koroner tidak stabil dan stabil angina pectoris: a
perbandingan kesuksesan dan komplikasi. Cardiology 1992; 81 (4-5): 245-50.
Mintz GS, Popma JJ, Pichard AD et al . Remodeling arteri
setelah angioplasti koroner. Sebuah intravaskular ultrasound seri
studi. Sirkulasi 1996; 94: 35-43.
Topol EJ, Cali ff RM, Weisman HF et al . Uji coba acak
intervensi koroner dengan antibodi terhadap trombosit IIb /
IIIa integrin untuk mengurangi restenosis klinis: Hasil
pada enam bulan. The EPIC Penyidik. Lancet 1994; 343:
881-6.
Parisi AF, Folland ED, Hartigan P. Perbandingan angioplasty dengan terapi medis dalam pengobatan tunggal-kapal
penyakit arteri koroner. Veteran A ff mengudara ACME
Penyidik. N Engl J Med 1992; 326: 10-6.
Strauss KAMI, Fortin T, P Hartigan, Folland ED, Parisi AF. A
perbandingan skor kualitas hidup pada pasien dengan angina
pectoris setelah angioplasti dibandingkan dengan setelah medis
terapi. Hasil dari uji klinis acak. Veteran
Sebuah ff mengudara Studi Angioplasty Dibandingkan dengan Terapi Medis
Penyidik. Sirkulasi 1995; 92: 1710-9.
Gersh BJ, Cali ff RM, loop FD, Akins CW, Pryor DB,
Takaro TC. Operasi bypass koroner pada stabil kronis angina. Sirkulasi 1989; 7: I46-59.
Grondin CM, Campeau L, Thornton JC, Engle JC, Palang FS,
Schreiber bypass arteri koroner H. grafting dengan saphena
vena. Sirkulasi 1989; 79: I24-9.
Sirkulasi 1990; 82 (Suppl IV): 237-42.
[95] Yusuf S, D Zucker, Peduzzi P et al . E ff dll arteri koroner
operasi bypass graft pada kelangsungan hidup: ikhtisar hasil 10-tahun
dari percobaan acak oleh Arteri Koroner Bypass Graft
Bedah Trialists Kolaborasi. Lancet 1994; 344: 563-70.
[96] ahli penelitian RITA. Angioplasti koroner dibandingkan arteri koroner
operasi bypass: Intervensi Pengobatan Acak dari
Angina (RITA) percobaan. Lancet 1993; 341: 573-80.
[97] Hamm CW, Reimers J, Ischinger T, Rupprecht HJ, Berger J,
Bleifeld W. Sebuah penelitian secara acak dari angioplasti koroner
dibandingkan dengan operasi bypass pada pasien dengan gejala
penyakit koroner multivessel. Jerman Angioplasty Bypass
Investigasi Bedah (GABI). N Engl J Med 1994; 331:
1037-1043.
[98] CABRI Peserta Trial. Hasil tahun pertama dari CABRI
(Coronary Angioplasty vs Bypass revaskularisasi
Investigasi). Lancet 1995 November 4, 346: 1179-1184.
[99] Raja SB, Lembo NJ, Weintraub WS et al . Sebuah acak
percobaan membandingkan angioplasti koroner dengan bypass koroner
operasi. Emory Angioplasty vs Bedah Trial (EAST).
Engl J Med 1994; 331: 1044-1050.
[100] The BARI (Bypass Angioplasty revaskularisasi Investigasi
gation) Penyidik. Perbandingan bypass koroner surgery dengan angioplasty pada pasien dengan penyakit multi-kapal.
N Engl J Med 1996; 335: 217-25.
[101] Holdright DR. Angina pada wanita - penilaian dan pengelolaan
ment pada 1990-an. Br J Cardiol 1994; 1: 323-31.
[102] Holdright DR, Fox KM. Karakterisasi dan identifikasi
perempuan dengan angina pectoris. Eur Hati J 1996; 17:
510-17.
[103] Sullivan AK, Holdright DR, Wright CA, Sparrow JL,
Cunningham D, Fox KM. Nyeri dada pada wanita: Clinical,
investigasi dan prognostik fitur. Brit Med J 1994; 308:
883-6.
[104] Okin PM, kriteria gender tertentu Kligfield P. dan melakukanAnce dari elektrokardiogram latihan. Sirkulasi 1995; 92:
1209-1216.
[105] Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH et al . Korelasi
antara sejarah angina, respon ST-segmen dan prevabahwa kekerasan dari penyakit arteri koroner dalam Arteri Koroner
Bedah Study (CASS). N Engl J Med 1979; 301: 230-5.
[106] Poole-Wilson PA, Crake T. The enigma sindrom X. Int
J Microcirc 1989; 8: 423-32.
[107] Black N, S Langham, Petticrew M. Tren usia dan jenis kelamin
pasien yang menjalani revaskularisasi koroner di
Inggris 1987-1993. Br Hati J 1994; 72: 317-320.
[108] Clark KW, Gray D, Keating NA, Hampton JR. Apakah perempuan
dengan infark miokard akut menerima perlakuan yang sama
sebagai laki-laki? Br Med J 1994; 309: 563-6.
[109] Lernfelt B, Landahl S, penyakit jantung koroner Svanborg A.
pada 70, 75 dan 79 tahun: sebuah studi longitudinal dengan
referensi khusus untuk seks di ff perbedaan-perbedaan dan kematian. Umur
dan
Penuaan 1990; 19: 297-303.
[110] Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K et al . Angiographic
prevalensi penyakit koroner berisiko tinggi dalam subset pasien
(CASS). Sirkulasi 1981; 64: 360-7.
[111] Montamat SC, Cusack BJ, Vestal RE. Manajemen obat
terapi pada orang tua. N Engl J Med 1989; 321: 303-10.
[112] The Norwegian Multisenter Kelompok Studi. Timolol-induced
penurunan angka kematian dan reinfarction pada pasien yang masih hidup
infark miokard akut. N Engl J Med 1981; 304: 801-7.
[113] Metzger JP, Tabone X, Georges JL et al . Koroner angioplasty pada pasien 75 tahun dan lebih tua, perbandingan dengan
operasi bypass koroner. Eur Hati J 1994; 15: 213-17.
[114] Bonnier II, DeVries C, Michels R, ElGamal M. Awal dan
Hasil jangka panjang angioplasti koroner dan koroner
operasi bypass pada pasien dari 75 atau lebih tua. Br Hati J 1993; 70:
122-5.
[115] Kemp HG, Vokonas PS, Cohn PF, Gorlin R. angina pektoris
Sindrom yang berhubungan dengan arteriograms koroner yang normal:
Laporan dari pengalaman 6 tahun. Am J Med 1973; 54: 735-42.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997
Pedoman pengelolaan stabil
angina pectoris
413
[116] Phibbs B, Fleming T, GA Ewy et al . Frekuensi normal
arteriograms koroner di tiga pusat kesehatan akademis dan
salah satu rumah sakit umum. Am J Cardiol 1988; 62: 472-4.
[117] Alpert MA. Berlanjutnya teka-teki sindrom X:
bukti lebih lanjut dari heterogenitas. J Am Coll Cardiol 1995;
25: 1318-1320.
[118] Egashira K, Inou T, Hirooka Y, Yamada A, Urabe Y,
Takeshita A. Bukti gangguan endotelium-dependen
vasodilatasi koroner pada pasien dengan angina pectoris dan
angiogram koroner normal. N Engl J Med 1993; 328:
1659-1664.
[119] Kemp HG, Kronmal RA, Vliestra RE, Frye RL. Tujuh tahun
kelangsungan hidup pasien dengan normal dan dekat koroner yang
normal
arteriograms, sebuah studi registry CASS. J Am Coll Cardiol
1986; 7: 479-83.
[120] Rosano GM, Collins P, Kaski JC, Lindsay DC, Sarrel PM,
Poole-Wilson PA. Sindrom X pada wanita dikaitkan dengan
defisiensi estrogen. Eur Hati J 1995; 16: 610-14.
[121] Rosano GMC, Peters NS, Lefroy D et al. 17-beta-estradiol
terapi mengurangi angina pada wanita pasca-menopause dengan
sindrom X. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1500-5.
Lampiran
Prosedur Satuan Tugas
Satuan Tugas tentang Pengelolaan Stable Angina
Pectoris diciptakan oleh Komite Ilmiah
dan Inisiatif klinis dari Masyarakat Eropa
Kardiologi pada bulan September 1995 dan diminta untuk melaporkan
kepada
Kongres Masyarakat pada Agustus 1996.
Para anggota Satuan Tugas adalah Prof DG
Julian (Ketua) Inggris, Prof ME Bertrand (Prancis),
Prof Å. Hjalmarson (Swedia), Dr K. Fox (Inggris),
Prof ML Simoons (Belanda), Prof L.
Ceremuzynski (Polandia), Prof A. Maseri (Italia), Prof T.
Meinertz (Jerman), Prof J. Meyer (Jerman), Prof
K. Pyörälä (Finlandia), Ass. Prof N. Rehnqvist (Swedia),
Prof L. Tavazzi (Italia), Prof P. Toutouzas (Yunani),
Prof T. Harta (UK)
Sebuah Kelompok Inti yang terdiri dari Ditjen Julian, ME
Bertrand, Å. Hjalmarson, K. Fox dan ML Simoons
menyiapkan dokumen awal yang diedarkan ke
Task Force. Dokumen ini kemudian secara luas direvisi
dan diedarkan kepada anggota Komite
Inisiatif Ilmiah dan Klinis dan sebagai berikut
Kelompok Kerja:
Rehabilitasi Jantung dan Pengujian Latihan
Terapi Narkoba di Kardiologi
Myocardial Fungsi
Kardiologi Nuklir dan Magnetic Resonance
Mikrosirkulasi
Echocardiography
Sirkulasi Koroner
Epidemiologi dan Pencegahan
Trombosis dan Trombosit
Patogenesis Aterosklerosis
Bedah Kardiovaskular
Gagal Jantung
Setelah revisi lebih lanjut, itu diserahkan untuk
persetujuan kepada Komite Ilmiah dan Klinis
Inisiatif Masyarakat. Hal itu juga dikirim ke Dr FL
Ritchie dari Seattle dan Dr B. Gersch of Washington yang
silakan berkomentar di atasnya. Laporan ini diselesaikan untuk
publikasi pada bulan November 1996.
The Task Force mengucapkan terima kasih kepada Mrs W. Thieme
untuk bantuan yang tak ternilai.
Dukungan Keuangan
The Task Force mengucapkan terima kasih atas
dukungan keuangan yang diberikan oleh Astra kerumitan AB,
Behringwerke AG, Institut de Recherches InterNationales Servier, Knoll AG, Laboratoires Searle,
Merck, Sharp dan Dohme, Pfizer Ltd dan Synthelabo.
Laporan Task Force dikembangkan tanpa
keterlibatan perusahaan farmasi yang
memberikan dukungan keuangan.
Eur J Jantung, Vol. 18, Maret 1997