PATOLOGI LINGKUNGAN

PATOLOGI LINGKUNGAN
dr. Alphania Rahniayu, Sp.PA
dr. Willy Sandhika, M.Si., Sp.PA (K)
Bagian Patologi Anatomi
Fakultas Kedokteran UNAIR
Paparan polutan
pada manusia
“Xenobiotics”
 Efek asap rokok tembakau
 Industrial and Agricultural Exposure :
Pneumokoniosis, Pestisida
 Polutan udara : CO, Radon, Formaldehid
 Metals : Timbal, Merkuri, Arsenik
 Efek Alkohol
 Drug Abuse
 Jejas Fisik : Trauma Mekanik, Jejas Thermal, Jejas
Elektrik, Jejas Radiasi Ionik
Asap Rokok - Tembakau
 Kanker :
 paru, bronkhus
90 %
 laryng
82 %
 bibir, rongga mulut, faring
92 %
 esofagus
80 %
 kandung kemih dan saluran kemih 50 %
 cervix uteri
30 %
 pancreas
30 %
 lambung
20 %
 Bekerja sinergis dg gas Radon (bhn radioaktif
dlm tanah & bangunan) & Asbes  Ca Paru
Efek dari bahan2 dalam asap rokok
Bahan
Efek
Tar
Karsinogenesis
Polycyclic aromatic hydrocarbons
Karsinogenesis
Nicotine
Stimulasi dan depresi ganglionik; tumor
promotion
Phenol
Tumor promotion; iritasi mukosa
Benzopyrene
Karsinogenesis
Karbon Monoksida
Gangguan transport dan penggunaan
oksigen
Formaldehyde
Toksisitas terhadap silia; iritasi mukosa
Oksida Nitrogen
Toksisitas terhadap silia; iritasi mukosa
Nitrosamine
Karsinogenesis
Karsinogen pada asap rokok
Asap Rokok - Tembakau









Penyakit Jantung Iskhemik  Myocard Infark
Cardiac arrest (henti jantung mendadak)
Penyakit cerebrovaskuler (stroke)
Atherosklerosis (penyempitan pembuluh darah)
Penyakit pernafasan khronis
Bronkhitis khronis, emphysema
Eksaserbasi bronkhitis, asthma & pneumokoniosis
Tukak peptik (luka pada lambung)
Perokok pasif :
 Kanker paru, penyakit jantung iskhemik, infark
myocard
Adverse Effects of
Smoking
The effects of smoking on survival
Merokok +
Konsumsi
Alkohol  resiko
kanker laring
meningkat
Resiko terkena
kanker paru
ditentukan oleh
jumlah rokok
yang dihisap per
hari
Pneumokoniosis
 Reaksi paru non –neoplastik terhadap inhalasi
debu partikel
 Menyebabkan fibrosis paru yang luas dan
progresif (progressive massive fibrosis = PMF )
 Patogenesis :
 Partikel  alveolar makrofag  respons
inflamasi  Proliferasi fibroblast dan deposisi
kolagen  Fibrosis paru
 Tjdny Pneumoconiosis dipengaruhi oleh :
- jumlah partikel debu yang tertahan di paru dan sal
nafas ; ditentukan oleh : konsentrasi partikel di
udara, durasi paparan, mekanisme clearance dari
host
- ukuran (Ø=1-5 μm), bentuk dan berat partikel
- solubilitas dan reaktivitas kimia partikel
partikel kecillarut dalam cairan paru>> level toksik
Acute Lung Injury
partikel lebih besarsulit terlarutfibrosis
- adanya efek tambahan dari iritan lain (mis:
merokok)
Coal Workers Pneumoconiosis
 Simpel (sederhana)  complicated
 PMF : Progressive Masif Fibrosis = Proses Fibrosis
pada paru yang makin meluas
 Gejala : insidious dan progresif ( perlahan-lahan,
setelah terpapar bertahun -tahun, namun tetap makin
parah walaupun agen polutan sudah dihindari)
 Morfologi : fibrosis paru yang luas warna hitam (Black
Lung Disease = Penyakit Paru Hitam )
 Komplikasi : hipertensi arteri pulmonalis dan cor
pulmonale (payah jantung kanan)
 pnemokoniosis rematoid = sindroma Caplan
 Emfisema paru
 Bentuk yg ringan : anthrakosis - tidak ada komplikasi
Progressive massive
fibrosis pada Coal worker’s
pneumoconiosis
Scar kehitaman yang luas di
lobus superior.
Perluasan scar ke jar paru
sekitar
Retraksi pleura di sekitarnya
CWP
- Deposit luas
pigmen karbon
- progressive
massive fibrosis
Asbestosis








Akibat terpapar debu asbes
Simpel (sederhana)  complicated
Gejala mirip CWP (akibat fibrosis paru yang luas)
Komplikasi : hipertensi arteri pulmonalis, cor pulmonale,
sindroma Caplan, emfisema paru, bronkhiektasi paru
reaksi pleura : efusi pleura, adesi pleura (fibrosis), plak
fibrokalsifikasi pada pleura
Lokasi : dimulai dari lobus inferior
bersifat karsinogenik : mesotelioma (kanker ganas pleura),
kanker paru (bronkhogenik karsinoma)
Morfologi : fibrosis paru yg luas + sabut asbes (asbestos
bodies)
Plak pada pleura akibat asbestosis
Plak fibrokalsifikasi yang luas dan tersebar pada permukaan pleura diafragma
Mixed
pneumoconiosis
Plak tebal pada
pleura berwarna
putih  paparan
thd asbestos
Deposit berat
pigmen karbon.
Asbestos Bodies
Silikosis
 Akibat terpapar debu silika
 gejala = CWP
 Morfologi : nodul kolagen luas pada paru + partikel
silika (mikroskop polarisasi); X-ray nodul di lobus
superior paru, eggshell calcification (kalsifikasi pd
KGB hilus)
 Komplikasi :
 Fibrosis paru yang luas
 Hipertensi arteri pulmonalis & cor pulmonale
 bronkhitis khronis, emfisema
 sindroma kaplan
 TBC paru
Silicosis
Nodul silikotik
multipel di bawah
pleura
Advanced
silicosis
•Fibrosis
menyebabkan
penarikan pada
lobus superior
berupa massa hitam
•Penebalan pleura
Nodul silikotik
Beryliosis
 Akibat terpapar debu / uap berylium
 Beryliosis akut : berupa pneumonitis kimia eksudatif
(keradangan paru dengan banyak eksudat)
 Beryliosis khronis : menimbulkan gambaran lesi
granulomatik pada paru (seperti Tbc) tanpa
nekrosis kaseosa; selanjutnya akan mengalami
fibrosis yang progesif dan luas pada paru
Pneumokoniosis Non - Kolagen
 Tanpa komplikasi fibrosis paru, cor pulmonale
maupun sindroma kaplan
 Siderosis : krn debu besi
 Stannosis : krn debu timah putih (stannum)
 Baritosis : krn debu barium
 Anthrakosis : krn debu karbon
 Byssinosis : krn debu kapas, katun, linen
 Asthma bronkhiale
 Alveolitis alergi extrinsik
Pestisida dan Insektisida
1. Organokhlorin, misal : DDT
(dichlordiphenyltrichloroethane)
 bersifat neurotoksik dan hepatotoksik
 gejala keracunan akut : hipereksitabilitas, delirium,
kejang, depresi SSP, koma, kematian
 keracunan khronis : menimbulkan perlemakan hati
2. Organofosfat, misal : Baygon
 bersifat neurotoksik, menimbulkan “delayed
neuropati”
 bekerja sebagai inhibitor (penghambat) enzym
asetilkholin-esterase yg bekerja pada synaps saraf
 gejala : kelumpuhan flaksid, aritmia jantung, depresi
respirasi, kematian
 antidotum : atropin sulfat
Penyakit yang berkaitan dengan paparan
pada tempat kerja
Karbon Monoksida
 Gas yang tidak berbau dan tidak iritasi, tidak
terdeteksi
 Bersifat insidious, menyebabkan depresi SSP
 Mengikat hemoglobin 200 X lebih kuat
daripada oksigen  membentuk Karboksi –
Hemoglobin
 seluruh sel tubuh akan kekurangan O2
(hipoksia sistemik)
 Yang peka adalah : sel otak, sel otot jantung,
sel tubulus ginjal dan sel hepatosit pada liver
Karbon Monoksida
 Keracunan akut :
 warna merah cherry pada kulit dan mukosa
akibat terbentuknya karboksi-hemoglobin
 Otak mengalami edema dan bintik –bintik
perdarahan
 Gangguan memory, penglihatan, pendengaran
& kemampuan berbicara
 Keracunan khronis :
 SSP mengalami hipoksia
 Identifikasi : dengan mengukur kadar CO dalam
darah
Lebam mayat
berwarna merah
cerah (cherry-red)
pada kasus bunuh
diri mengunci diri
dalam mobil dengan
mesin yang menyala
dan jendela tertutup
rapat
Radon
 Gas radioaktif, hasil peluruhan uranium
 Tersebar luas di dalam tanah dan di dalam ruangan
(indoor)
 Masuk lewat saluran nafas ke dalam paru  kanker
paru
Formaldehid ( Formalin )
 Iritasi akut pada mata & saluran nafas atas
 Eksaserbasi asthma
 non –carcinogenic
Timbal = Timah hitam (Lead)
 Diserap melalui pencernaan makanan atau
saluran nafas masuk peredaran darah.
 80 - 85 % : tulang & gigi yg sedang tumbuh, 5 10 % dalam darah, sisanya tersebar di seluruh
jaringan lunak.
 Tampak garis timah pada epifise dan ginggiva
 Ekskresi lewat ginjal : <<
 Sel darah merah : anemia mikrositik
hipokhromik dg basofilik stippling (bintik2
berwarna biru pada eritrosit)
Timbal = Timah hitam (Lead)
 Saraf : edema otak, ensefalopati,  kejang,
koma letal (anak), wrist drop & foot drop
(neuropati demyelinasi saraf perifer)
 GI tract : akut abdomen (kolik timah)
 Ginjal : nefritis tubulointerstitial khronis, sindroma
Fanconi (glikosuria, aminoaciduria, fosfaturia) gagal ginjal khronis
 Gejala : akut abdomen, kelelahan, nyeri sendi.
Bayi & anak : gangguan perkembangan, krisis
ensefalopati
 Dx : anemia + basofilik stippling
Efek keracunan Timbal
pada
Efek keracunan
Timbal pada anak
Tulang rawan yang
mengalami
kalsifikasi pada
epifisis pergelangan
tangan
MERKURI
Intoksikasi khronis - penyakit Minimata
 Atrofi serebrum & serebelum + hilangnya neuron
 Pendengaran , buta, kelumpuhan spastik, dementia,
ataksia
 Ginjal : sindroma nefrotik (hipoalbuminemia,
proteinuria yg masif, edema anasarka)
ARSEN
 Keratosis arsenikal - kanker kulit
 neuropati perifer dg hilangnya myelin
 Angiosarkoma liver
Gambaran
Patologis
akibat
keracunan
Timbal pada
orang dewasa
Pemakaian Alkohol (Etanol)
Memakai alkohol dalam jumlah besar dapat menyebabkan:
 Alkoholisme akut :
 Depresi Susunan Saraf Pusat : ataksia, mengantuk,
hilangnya rasa nyeri (anestesi), henti nafas (respiratory
arrest)
 Gastritis akut & ulcerasi lambung
 Alkoholisme khronis :
 Liver : perlemakan hati, hepatitis alkoholik akut, sirosis
hati alkoholik
 Saluran pencernaan makanan : gastritis, ulkus gaster
 Pancreas : pankreatitis akut & khronis
 Alkoholisme khronis :
 Sistem saraf : defisiensi thiamine (Vit B1) khronis 
degenerasi sel saraf, atrofi serebelum & neuropati
saraf perifer. Sindroma Wernick : ataksia,
ophtalmoplegia, nistagmus. Sindroma Korsakoff :
hilangnya kemampuan untuk mengingat
 Sistem Kardio-vaskular : cardiomyopati 
pembesaran jantung,  tekanan darah 
Hipertensi.
 Sindroma alkohol fetal : retardasi mental dan
gangguan pertumbuhan
Pemakaian alkohol dalam jumlah sedikit  menimbulkan
efek protektif (  HDL cholesterol,  agregasi platelet )
Komplikasi
Alkoholisme
Kronik
Wernicke
encephalopathy:
Bercak2 perdarahan
pada corpus
mammilare otak 
komplikasi
penyalahgunaan
alkohol kronik dgn
akibat defisiensi
Thiamine
Metabolisme Ethanol
Alcohol Yang Lain
 Methanol :
 Dimetabolisme membentuk formaldehid & asam
formiat
 Intoksikasi : terjadi asidosis metabolik, muntah,
penglihatan kabur sampai buta & depresi respirasi
 Dosis letal 20 cc
 Ethylene Glycol :
 Dosis letal 1,4 ml / kg BB
 Dimetabolisme membentuk aldehid, glikolat, oksalat
& laktat
 Intoksikasi : gagal ginjal akut
 Keracunan methanol & ethylene glycol dapat diobati
dengan Ethanol (untuk memperlambat produksi bahan
metabolit toksik)
Drug Abuse
1. CNS (Central NervousSystem) Depressant
2. CNS Stimulant : amfetamin, cocain
3. Opioid : heroin, morfin, codein
4. Halusinogen : marijuana, hasish
CNS Depressant :
 Menyebabkan depresi susunan saraf pusat :
mengantuk, tidur, kesadaran menurun, koma, kematian
 Ethanol = alkohol
 Obat golongan barbiturate spt : Phenobarbital
 Obat golongan benzodiazepine spt : diazepam,
nitrazepam
 Pemakaian terus menerus akan timbul efek “tolerans”
Common Drugs of Abuse
Cocain
 Menyebabkan stimulasi Susunan Saraf Pusat :
 Bersemangat, tidak mengantuk
 vasokonstriksi, takikardia and tekanan darah 
 Pada CNS  mem-blok reuptake dopamin, timbul :
euphoria, paranoia, hipertermia
 Pada saraf simpatik (saraf adrenergic)  mem-blok
reuptake Epinefrine & Nor Epinefrine : hipertensi, aritmia
jantung, infark jantung, perdarahan dan infark otak
 Intoksikasi khronis :
 Perforasi septum nasi
  kapasitas difusi paru
 Pembesaran jantung (dilated cardiomyopathy)
Efek Kokain pada
proses
neurotransmisi
 Kokain
menghambat
reuptake dopamin
dan NE pada sistem
saraf pusat dan tepi
Heroin
 Dijual dalam bentuk campuran (dengan talcum atau kinin),
dosis tidak diketahui (tidak sama), disuntikkan secara
intravena atau subkutan
 Menyebabkan euphoria, halusinasi, somnolen & sedasi
(mengantuk)
 Sudden death oleh karena : depresi respirasi, arithmia
jantung & cardiac arrest, edema paru
 Paru : edema, emboli septik, abses paru, infeksi
oportunistik, terbentuk granuloma benda asing akibat
talcum
 Infeksi : kulit & subkutan, katub jantung, liver & paru + AIDS
 Lesi pada kulit : abses, selulitis, ulserasi, jaringan parut
(scar), hiperpigmentasi & thrombosis vena
 Ginjal : amyloidosis & Glomerulosclerosis fokal  sindroma
Nefrotik  gagal ginjal khronis
Marijuana
 Mengandung THC ( tetra-hydrocannabinol ) yang
bermanfaat untuk :
  tekanan intra-okular pada glaukoma
  rasa mual pada kemoterapi kanker
 Kognitif & psikomotor  : disorientasi waktu, kecepatan
dan jarak  kecelakaan
 Laringitis, faringitis, bronkhitis, batuk, suara parau,
gejala mirip asthma
 Denyut jantung & tekanan darah , angina pektoris
(nyeri dada akibat iskhemia jantung)
 Kerusakan khromosom pada germ cell (sel benih) 
cacat bawaan
Bacterial Endocarditis
Brain Abces
JEJAS FISIK
MEKANIK
TERMAL
JEJAS FISIK
ELEKTRIK
RADIASI
TRAUMA MEKANIK
 Abrasion (Lecet) : scrapping/rubbing  terlepasnya
lapisan superficial kulit (epidermis)
 Contusion (Lebam) : terbentur benda tumpul 
kerusakan pembuluh darah + ekstravasasi eritrosit 
perdarahan di jar lunak
 Laceration (laserasi) : Robeknya jaringan akibat trauma
benda tumpul  “bridging”
 Luka insisi ( Incised wound ) : trauma benda tajam 
panjang luka > kedalaman luka  ─ “bridging”
 Luka tusuk (Stab wound) : trauma benda tajam (benda
panjang)  kedalaman luka > panjang luka  perforasi,
penetrasi
THERMAL INJURY
1. Luka bakar permukaan tubuh :
1.1. Efek lokal : eritema, bula, infeksi, selulitis, phlebitis
1.2. Efek sistemik :
 Shock : hipovolemik ; neurogenik
 Hilangnya protein dalam darah : edema
generalisata termasuk edema paru
 Gagal ginjal akut
 Shock septik ( sepsis )
 Ulkus gastro –duodenal akut
 Pneumonia
 Terjadinya status Hypermetabolic
2. Luka bakar pada saluran nafas :
akibat uap panas pada gedung yg terbakar  terjadi
kerusakan sepanjang saluran nafas sampai paru
dengan akibat :
 Obstruksi jalan nafas sebagian atau total
 Pneumonitis oleh karena gas NO
 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
 Bronchopneumonia
 Perdarahan intra-alveolar dan
 Atelectasis (mengempisnya jaringan paru)
Patologi Luka Bakar
Derajat I :
Pelebaran pembuluh
darah pada lapisan
dermis
Derajat II :
Nekrotik epidermis +
bula
Derajat III :
Nekrotik pada
epidermis dan
dermis
Hyperthermia
 Heat cramp : hilangnya elektrolit lewat keringat 
terjadi kram pada otot bergaris (voluntary muscle)
 Heat exhaustion : kegagalan sistem kardiovaskuler
untuk mengatasi hipovolemia  terjadi syncope
 Heat stroke : disebabkan temperatur tinggi yg
disertai kelembaban yg tinggi, terjadi kegagalan
mekanisme termoregulasi (spt di padang gurun atau
akibat latihan yang berlebihan)  terjadi :
 Gagal ginjal akut ; ARDS
 Hipoksia  kerusakan sel otak
 Koagulasi intravaskuler yang tersebar (DIC =
disseminated intravascular coagulation) +
gangguan irama jantung (aritmia)
Hypothermia
 Reaksi lokal :
 Pendinginan lambat : vasokonstriksi,
permeabilitas pembuluh darah  - edema
tungkai (‘trench foot’)  atrofi & fibrosis
 Pendinginan cepat : jejas iskhemik & degenerasi
saraf perifer  terjadi infark & gangren tungkai
bawah
 Reaksi sistemik :
  proses metabolisme
 Hilangnya kesadaran, denyut jantung menurun
(bradikardi), fibrilasi jantung, kegagalan sirkulasi
- kematian
JEJAS LISTRIK (Electrical Injury)
Kerusakan jaringan bergantung pada :
 Resistensi jaringan
 Intensitas arus listrik
Dapat terjadi :
 Luka bakar
 Fibrilasi ventrikel jantung  cardiac arrest
 Robeknya organ tubuh ( akibat listrik arus kuat
spt : petir )
Jejas Radiasi – Radiasi Ionik
 Efek radiasi pada manusia :
 Dewasa :
 anemia aplastik, neoplasma pada kulit, otak
dan sistem hematopoitik
 Anak
:
 kelainan thyroid, tumor thyroid, leukemia
dan limfoma
 Janin
:
 retardasi mental, kelainan kongenital,
leukemia dan tumor solid lainnya
Efek radiasi pada jaringan :
 Jaringan tulang, tulang rawan, otot dan saraf
perifer  bersifat resisten terhadap radiasi (radio
resisten)
 Sel hematopoitik, sel benih (germ cell), sel epitel
saluran pencernaan, sel epitel skuamous, sel
endotel pembuluh darah dan sel limfosit 
sangat peka terhadap radiasi (radiosensitif)
Perubahan Seluler Pada Jejas Radiasi
 Perubahan akut :
 Nekrosis sel / jaringan (dosis tinggi > 10 Gy)
 Nekrosis terjadi hanya sel yang berproliferasi (dosis
menengah 1 -2 Gy)
 Tidak ada perubahan histopatologi ( dosis rendah < 0,5
Gy ) akan tetapi dapat terjadi kerusakan subselular
pada DNA  terjadi apoptosis
 Perubahan lambat (jangka panjang) :
 Mutasi DNA, kelainan khromosom, mutasi gen 
transformasi maligna (efek karsinogenik) ; dapat berupa
: kanker kulit, leukemia, sarkoma tulang dan kanker
paru. Pada anak : kanker payudara & kanker thyroid
 Kematian sel endotel pembuluh darah dapat
menyebabkan  gangguan fungsi organ yang menetap
(“delayed organ dysfunction”) berupa:
 atrofi sel parenkhim organ
 iskhemia oleh karena kerusakan vaskuler
 Fibrosis
FIBROSIS
 Terbentuk jaringan parut
 hilangnya fungsi organ
 Dapat disebabkan oleh nekrosis akut sel parenkhim pada
organ yang tidak dapat melakukan regenerasi
 Merupakan komplikasi lanjut dari radio –terapi
EFEK RADIASI PADA BERBAGAI SISTEM
ORGAN
1. Sistem hematopoitik & limfoid  sangat rentan
 limfopenia, granulositopenia, trombositopenia
 Sumsum tulang (Bone marrow )  sangat sensitif
 Eritrosit  resisten; namun usianya hanya 90 hari 
anemia
2. Organ resisten : kelenjar tiroid, paratiroid, hipofisa,
adrenal, liver, tulang & tulang rawan dewasa
3. Jejas subletal dapat menyebabkan transformasi maligna :
 Kanker kulit, leukemia, osteogenic sarkoma & kanker
paru
 Melewati periode laten 10-20 tahun
4. Otak :
 dewasa : nekrosis fokal dan demyelinisasi
 Medula spinalis : nekrosis dan demyelinisasi 
terjadi paraplegia
 janin : hancurnya sel neuron (sel saraf) & sel glia
5. Kulit :
 eritema, edema, deskuamasi, dispigmentasi,
epidermis atrofi dengan hiperkeratosis
 Dermatitis radiasi
 Kanker kulit : squamous cell Ca, basal cell Ca
(basalioma)
6. Paru :
 edema, pneumonitis radiasi, ARDS (acute respiratory
distress sindrome), fibrosis interstitial
  insiden kanker paru
7. Kelenjar limfe :

Hilangnya jaringan, atrofi & fibrosis
8. Saluran Pencernaan Makanan :

Iskhaemia khronis, kerusakan mukosa, ulserasi,
atrofi + fibrosis  striktur & obstruksi
9. Gonad - sangat sensitif ; terjadi destruksi pada

testis : spermatogonia, spermatid, sel sperma

Ovaries : sel benih (germ cell), ovum

Atrofi & fibrosis
Radiasi Pada Seluruh Tubuh
 Sindroma Hematopoitik (dosis rendah) :
 Limfopenia, neutropenia  mudah terkena infeksi
 trombositopenia  perdarahan spontan
 selanjutnya : anemia
 Sindroma Gastro –intestinal (dosis menengah):
 mual, muntah, diare  dehidrasi
 sepsis, shock  kematian selang 3-4 hari
 Sindroma serebral (dosis tinggi) :
 kejang, koma, kematian selang beberapa jam
 Efek jangka panjang (dosis sangat rendah) :
 leukemia, kanker payudara & thyroid
 Kelainan kongenital : microcephali
 Retardasi mental
Gambaran
morfologi akibat
dari jejas radiasi
Jejas Radiasi
RADIASI ULTRAVIOLET
 Disebabkan rusaknya lapisan Ozone (oleh gas
Chloro-Fluoro-Carbon /CFC dan NO2 )
 Efek akut : eritema, keradangan dermis
 Efek jangka panjang : solar elastosis, actinic
keratosis, penuaan dini pada kulit & kanker kulit
RADIASI GELOMBANG ELEKTROMAGNETIK
 Berasal dari medan listrik tegangan tinggi, mikrowave
dan telpon seluler
  insiden leukemia pada anak ( ? )
 Memicu terjadinya tumor otak ( ? )
PERUBAHAN TEKANAN ATMOSFER
 High - altitude illness : terjadi pada pendaki
gunung; disebabkan oleh menurunnya tekanan
oksigen
 Blast injury : akibat bertambahnya tekanan pada
atmosfer (air blast) atau dalam air (immersion
blast)  robeknya organ internal dalam cavum
thoraks atau abdomen
 Emboli udara atau gas : komplikasi dari scuba
diving, penggunaaan respirator dan terapi
oksigen hiperbarik
 Penyakit dekompresi ( Penyakit Caison ) :
terjadi pada penyelam laut dalam atau pekerja
bawah laut.