Pengelolaan Tekanan Tinggi Intrakranial pada Stroke

TINJAUAN PUSTAKA
Pengelolaan Tekanan Tinggi Intrakranial
pada Stroke
Indra Gunawan Affandi, Reggy Panggabean
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/RSUP Hasan Sadikin
Bandung, Indonesia
ABSTRAK
Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang dinamis dan fluktuatif yang dipengaruhi oleh cairan serebrospinal, jaringan
otak dan darah (doktrin Monro-Kelly). Peningkatan tekanan intrakranial bisa terjadi pada stroke infark ataupun stroke perdarahan. Artikel ini
membahas mengenai gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, kondisi pada stroke infark dan stroke perdarahan, serta tatalaksana
farmakologis dan non-farmakologis.
Kata Kunci: Doktrin Monro-Kelly, stroke, tekanan intrakranial
ABSTRACT
Intracranial pressure is the pressure in the skull that is dynamic and volatile influenced by cerebrospinal fluid, brain tissue and blood (the
doctrine Monro - Kelly). Increased intracranial pressure can occur in stroke infarction or stroke hemorrhage. This article discusses the symptoms
and signs, the conditions on the stroke infarction and hemorrhage stroke and administration of pharmacological and non-pharmacological.
Indra Gunawan and Reggy Panggabean. Management of HIgh Intracranial Pressure in Stroke.
Keywords: Doctrine Monro – Kelly, intracranial pressure, stroke
PENDAHULUAN
Tekanan intrakranial adalah tekanan di
dalam ruang tengkorak yang dilindungi
dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan
berfluktuatif secara ritmis mengikuti siklus
jantung, respirasi, dan perubahan proses
fisiologis tubuh; secara klinis bisa diukur dari
tekanan intraventrikuler, intraparenkimal,
ruang subdural, dan epidural. Pengukuran
kontinu pada satu kompartemen intrakranial
akan memperlihatkan perubahan fisiologis
dan patologis ruang dalam tengkorak dari
waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar
pengelolaan pasien dengan peningkatan
tekanan intrakranial.1,2
Alexander Monro dan George Kellie
menyebutkan bahwa otak, darah, dan cairan
serebrospinal (CSS) merupakan komponen
yang tidak dapat terkompresi, peningkatan
salah satu komponen ataupun ekspansi massa
di dalam tengkorak dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intrakranial, teori ini
lebih lanjut disebut doktrin Monro-Kellie.1,3,4
Alamat Korespondensi
180
Gambar 1 Doktrin Monro-Kelly
TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat
mengakibatkan kerusakan otak melalui
beberapa mekanisme. Yang utama adalah efek
TTIK terhadap aliran darah otak. Mekanisme
kedua adalah akibat pergeseran garis tengah
otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi
jaringan otak. 1,4
PRINSIP-PRINSIP TEKANAN
INTRAKRANIAL
Kranium terdiri dari beberapa artikulasi
tulang-tulang multipel yang didasari sutura
kartilaginosa dalam membentuk kalvaria.
Ruang kranial dan spinal dihubungkan melalui
foramen magnum. Kavitas tengkorak dibagi
email: [email protected]
CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
TINJAUAN PUSTAKA
dua kompartemen oleh tentorium serebeli,
yaitu kompartemen supratentorial dan
infratentorial. Kedua ruang ini berhubungan
melalui insisura tentorial atau tentorial
notch. Daerah supratentorial terdiri dari fosa
anterior dan fosa media. Daerah infratentorial
terdiri dari fosa posterior. Falks serebri
yang merupakan struktur sagital membagi
kompartemen supratentorial menjadi dua
bagian.5
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang
terdapat pada otak dan cairan serebrospinal.
Tubuh memiliki berbagai mekanisme
melalui pergeseran dalam produksi dan
penyerapan CSS yang membuat tekanan
intrakranial stabil, bervariasi sekitar 1 mmHg
pada orang dewasa normal. Tekanan CSS
telah terbukti dipengaruhi oleh perubahan
mendadak tekanan intratoraks selama batuk
(tekanan intraabdominal), manuver Valsava,
dan komunikasi dengan pembuluh darah
(sistem vena dan arteri). ICP diukur pada saat
istirahat, biasanya 7-15 mmHg untuk dewasa
terlentang.
Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan
volume dalam satu atau lebih konstituen di
dalam tempurung kepala.5 Tengkorak dan
kanal tulang belakang, bersama dengan dura
relatif inelastis, membentuk sebuah wadah
yang kaku, sehingga peningkatan apapun
dari otak, darah, atau CSS akan cenderung
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK).
Selain itu, setiap peningkatan salah satu
komponen harus dengan mengorbankan dua
lainnya (doktrin Monro – Kellie). Peningkatan
kecil volume otak tidak menyebabkan
peningkatan TIK langsung, karena CSS akan
dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta
sedikit meregangkan falks cerebri. Namun,
setelah TIK sudah mencapai sekitar 25 mmHg,
peningkatan kecil volume otak sudah dapat
menyebabkan peningkatan TIK.1,3,4,6
Sirkulasi serebro-vaskuler merupakan jaringan
kompleks yang terdiri dari arteri dan vena.
Perbedaan tekanan yang mendorong darah
memasuki sistem ini disebut dengan tekanan
perfusi serebri (CPP=Cerebral Perfusion
Pressure).
CPP = tekanan masuk arteri – tekanan
keluar vena
CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
Gambar 2. Kompensasi tekanan intrakranial (TIK). Kondisi normal ruang intrakranial meliputi parenkim
otak, darah arteri dan vena, CCS. Jika terdapat massa, terjadi pendorongan keluar darah vena dan CCS untuk
mencapai kompensasi TIK. Jika massa cukup besar terjadi peningkatan TIK.8
Nilai normal CPP adalah 80 mmHg. Cerebral
Blood Flow (CBF) adalah aliran suplai darah ke
otak. Pada dewasa, normal CBF berkisar 15%
dari curah jantung. Nilai CBF dapat dihitung
dengan CPP dibagi dengan Cerebrovascular
Resistance (CVR). CPP dapat disederhanakan
sebagai tekanan masuk yang kira-kira sama
dengan tekanan rata-rata arteri/ Mean arterial
pressure (MAP) dikurangi tekanan keluar yang
kira-kira sama dengan tekanan intrakranial/
intracranial pressure (ICP), sehingga: CPP =
MAP – ICP,1,2,6,7 berhubungan langsung dengan
tekanan perfusi otak dan berhubungan tidak
langsung dengan resistensi serebrovaskuler
(CVR = Cerebrovascular Resistence).
CBF = MAP – ICP
CVR
Patofisiologi Peningkatan Tekanan
Intrakranial pada Stroke
Patofisiologi utama TTIK antara lain adalah
edema serebri, obstruksi aliran CSS,
peningkatan volume darah otak (CBV),
dan perluasan massa otak. Edema serebri
merupakan salah satu komplikasi semua tipe
stroke. Waktunya bervariasi mulai dari 24 jam
pertama sampai sekitar 72 jam setelah onset. 9
Edema serebri dapat dibagi menjadi edema
interstisial, sitotoksik, dan vasogenik. 10
1. Edema Interstisial
Edema ini terjadi pada hidrosefalus obstruksi
yang meningkatkan aliran cairan serebrospinal
transependimal. Terjadi peningkatan natrium
dan air dalam substansia alba periventrikuler
dengan perpindahan cairan serebrospinal
melewati epitelium ventrikuler.
2. Edema Sitotoksik
Merupakan pembengkakan elemen sel
otak (neuron, glia, dan sel endotel) akibat
kegagalan metabolisme energi seluler. Terjadi
akumulasi cairan intraseluler substansia grisea.
Edema sitotoksik merupakan bentuk edema
yang pertama kali muncul pada stroke iskemik
akut dan mendahului edema vasogenik.
3. Edema Vasogenik
Merupakan hasil peningkatan permeabilitas
sawar darah otak terhadap unsur-unsur dalam
serum. Perkembangan edema vasogenik
merefleksikan kerusakan sel endotel yang
membentuk sawar darah otak. Edema tipe ini
terjadi jika ada kerusakan sawar darah otak.
TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL pada
STROKE
Stroke Infark
Daerah iskemi terbentuk akibat penurunan
CBF regional daerah otak yang terisolasi
dari aliran darah. Di wilayah itu didapati: (1)
tekanan perfusi rendah, (2) PO2 turun, (3)
CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi
dan vasomotor di daerah tersebut bekerja
sama untuk menanggulangi keadaan iskemik
dengan mengadakan vasodilatasi maksimal.
Vasodilatasi kolateral tersebut umumnya pada
perbatasan daerah iskemik, sehingga dapat
diselamatkan. Pusat daerah iskemik yang tidak
dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi
dan kelola vasomotor, akan berkembang
181
TINJAUAN PUSTAKA
proses degenerasi yang ireversibel. Semua
pembuluh darah di bagian pusat daerah
iskemik kehilangan tonus, sehingga berada
dalam keadaan vasoparalisis. Gambarannya
sesuai dengan keadaan iskemik. Keadaan
ini masih bisa diperbaiki karena sel-sel otot
polos pembuluh darah bisa bertahan cukup
lama dalam keadaan anoksik. Namun, sel-sel
otak daerah iskemik itu tidak bisa bertahan
lama.
Pembengkakan-pembengkakan
serabut saraf dan selubung mielinnya (edema
serebri) merupakan reaksi degeneratif dini,
disusul dengan diapedesis eritrosit dan
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah,
menghasilkan gambaran infark.9,10
Di daerah edema, autoregulasi serebral
terganggu. Vasodilator melebarkan lumen
pembuluh darah serebral yang sehat; tetapi
pembuluh darah di wilayah yang sembab
tidak dapat berbuat serupa. Darah akan
dialirkan melalui arteri serebral sehat yang
berdilatasi, sehingga hanya jaringan otak
yang sehat saja yang menerimanya. Daerah
edema tidak kebagian, bahkan ikut tersedot.
Fenomena ini dikenal sebagai cerebral steal
syndrome. Sebaliknya, vasokonstriksi akibat
hipokapnia atau agen anestesi tertentu,
seperti thiopentone, akan mengurangi
aliran darah ke jaringan otak yang sehat
menghasilkan redistribusi darah ke daerah
iskemik. Fenomena ini dinamai “inverse steal
syndrome”.11
Edema serebri memperbesar resistensi,
sehingga menurunkan aliran darah ke
otak.10 Usaha memperbaiki keadaan iskemia
serebri regional akan sia-sia jika edema
serebri regional tidak diberantas secepatnya.
Berkurangnya CBF total akan mengurangi
CBF regional. Tindakan pertama pada tahap
akut stroke iskemik harus ditujukan kepada
pemeliharaan tekanan perfusi yang optimal.
Agar tekanan darah sistemik yang tinggi
secara optimal efektif memperbesar CBF total,
resistensi intrakranial akibat edema serebri
harus diatasi.10
Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam
pertama setelah onset iskemia stroke dan
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent
Diffusion Coefficient (ADC) air. Penurunan
ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik
akut, tapi berbeda dengan stroke iskemik.
ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah
182
onset.11
Volume sel normal bergantung pada
keseimbangan elektrolit dan pertukaran cairan
ekstraseluler dan intraseluler. Keseimbangan
ini tergantung pada permeabilitas membran
yang rendah terhadap natrium, pompa
membran yang tergantung energi dan suplai
energi dalam bentuk ATP. Saat proses iskemik
menjadi infark, fungsi homeostatik yang
mengontrol volume sel dan permeabilitas
sawar darah otak terganggu karena pompa
ATP-dependent Na+/K+ ATPase tidak bisa
berfungsi tanpa ATP. Hal ini berakibat
masuknya Na+ ke dalam sel, diikuti oleh
masuknya Cl- dan air, mengakibatkan edema.
Kaskade inilah yang merusak mekanisme
kontrol volume sel dan mengembangkan
edema sitotoksik.10
Seperti pada edema sitotoksik yang
mendahuluinya, edema vasogenik juga
berkembang sebagai konsekuensi kegagalan
energi, pelepasan glutamat, dan peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Radikal bebas
juga berperan dalam pembentukan edema
vasogenik iskemik.10 Proses edema ini akan
meningkatkan tekanan intrakranial, yang
terjadi pada stroke infark yang luas.
Stroke Perdarahan
Edema perihematom muncul pada beberapa
hari pertama setelah onset perdarahan
intraserebral (PIS). Penelitian eksperimental
menyatakan bahwa mekanisme edema
perihematom
multifaktorial
dapat
membentuk edema sitotoksik dan/atau
edema vasogenik.12
Pada perdarahan intraserebral, sebagian besar
terjadi edema sitotoksik. Hal ini berhubungan
dengan ukuran hematom, bukan karena
beratnya hipoperfusi. Edema sitotoksik
perihematom
mungkin
berhubungan
dengan akumulasi faktor sitotoksik seperti
trombin atau zat besi.12
Formasi edema pada perdarahan intraserebri
melalui tiga fase; pada beberapa jam pertama
setelah PIS terjadi pembentukan clot. Sel
darah merah yang intak dalam area hematom
tidak
menyebabkan
edema.
Setelah
kaskade koagulasi menjadi aktif dalam
24 - 48 jam berikutnya, trombin menjadi
aktif dan merusak integritas sawar darah
otak, mengakibatkan cairan intravaskuler
masuk ke ruang ekstraseluler. Fase ketiga
muncul saat sel-sel darah merah hematom
mulai lisis. Hemoglobin dan produk-produk
degradasinya disimpan dalam parenkim otak,
menyebabkan reaksi inflamasi poten dan
pembentukan edema. Darah di subaraknoid
menyebabkan vasospasme yang akan
meningkatkan resistensi serebrovaskuler,
menurunkan aliran darah serebri meskipun
tekanan perfusi serebri normal.13
Tekanan intrakranial akan terus meningkat,
sehingga membahayakan tekanan perfusi
serebri. Tekanan perfusi serebri akan nol jika
tekanan intrakranium sama dengan rata-rata
arteri. Otak menjadi iskemik disertai kerusakan
neurologis ireversibel. Kematian otak terjadi
saat tekanan intrakranial sama dengan
tekanan arteri.1,2
GEJALA DAN TANDA
Gejala klinis TTIK antara lain:1,3,7,14„„ Nyeri Kepala
Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena,
sehingga terjadi traksi dan regangan
struktur-sensitif-nyeri, dan regangan
arteri basalis otak. Nyeri kepala dirasakan
berdenyut terutama pagi hari saat
bangun tidur. Kadangkala penderita
merasa ada rasa penuh di kepala. Nyeri
kepala bertambah jika penderita bersin,
mengejan, dan batuk.
„„ Muntah
Muntah terjadi karena adanya distorsi
batang otak saat tidur, sehingga biasanya
muncul pada pagi hari saat bangun tidur.
Biasanya tidak disertai mual dan sering
proyektil.
„„ Kejang
Kecurigaan tumor otak disertai TTIK
adalah jika penderita mengalami kejang
fokal menjadi kejang umum dan pertama
kali muncul pada usia lebih dari 25 tahun.
„„ Perubahan Status Mental dan Penurunan
Kesadaran
Penderita sulit memusatkan pikiran,
tampak lebih banyak mengantuk serta
apatis.
CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
TINJAUAN PUSTAKA
Tanda TTIK
Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan
adalah papil edema, bradikardi, peningkatan
progresif tekanan darah, perubahan tipe
pernapasan, timbulnya kelainan neurologis,
gangguan endokrin, dan gangguan tingkat
kesadaran. Pada anak-anak, dapat terjadi
pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran
sutura tengkorak. Kelainan neurologis yang
sering adalah kelumpuhan nervus VI dan
nervus III serta tanda Babinski positif di kedua
sisi.1,3,4,7,16
TATALAKSANA
Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah
serebral dan memulihkan herniasi yang
terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi
farmakologis, dan tindakan bedah. 1-4,16-18
Tindakan Umum1,16-19
Berupa tindakan darurat, sambil berusaha
mencari penyebab dan tatalaksana sesuai
dengan penyebab.
„„ Perbaiki jalan napas, pertahankan ventilasi
„„ Tenangkan pasien
„„ Naikkan kepala 300
„„ Hal ini memperbaiki drainase vena,
perfusi serebral, dan menurunkan
tekanan intrakranial. Elevasi kepala
dapat menurunkan tekanan intrakranial
melalui beberapa cara, yaitu menurunkan
tekanan darah, perubahan komplians
dada, perubahan ventilasi, meningkatkan
aliran vena melalui vena jugular yang tak
berkatup, sehingga menurunkan volume
darah vena sentral yang menurunkan
tekanan intrakranial. Perpindahan CCS
dari kompartemen intrakranial ke rongga
subaraknoid spinal mungkin dapat
menurunkan tekanan intrakranial.
„„ Atasi syok
„„ Mengontrol tekanan rerata arterial
„„ Harus ada keseimbangan antara
pengurangan tekanan perfusi otak
dengan kebutuhan mempertahankan
aliran darah otak. Pada keadaan iskemi,
sawar darah otak rusak sehingga
peningkatan MAP dapat menambah
edema vasogenik karena meningkatkan
tekanan hidrostatik intravaskuler.
dengan dosis 10 mg intravena atau 4
mg per oral 4 kali sehari. Prednison dan
metilprednisolon bisa diberikan dengan
dosis 20-80 mg/hari.
„„ Pengaturan cairan dan elektrolit
„„ Monitor tanda vital
Hiperventilasi
„„ Monitor TTIK
Merupakan salah satu cara efektif untuk
mengontrol peninggian tekanan intrakranial
dalam 24 jam pertama. Target PaCO2 harus
diturunkan menjadi 26-30 mmHg untuk
menghasilkan dilatasi serebral maksimal. Hal
ini bermanfaat karena daerah-daerah iskemi
akan berperfusi baik. Bila PaCO2 kurang
dari 20 mmHg, aliran darah akan makin
turun sehingga oksigen di otak tidak cukup
tersedia. Iskemi serebral akibat TTIK bisa pulih,
namun diganti oleh iskemi serebral karena
vasokontriksi pembuluh darah serebri.1,17,18,20
„„ Pemeriksaan pencitraan menggunakan
Computerized
Tomography
untuk
mendapatkan gambaran lesi dan pilihan
pengobatan. Pada proses intrakranial
luas (tumor, trauma) yang menyebabkan
TTIK, dilakukan pembedahan untuk
mengurangi volume patogen yang
menekan. Proses intrakranial ekspansif
yang menyumbat sirkulasi CSS berakibat
hidrosefalus obstruktif yang pertama
membutuhkan
drainase
kemudian
tindakan pembedahan sesuai karakteristik
lesi. Jika terjadi penyumbatan darah
pada sistem ventrikel akibat perdarahan,
diperlukan drainase ventrikel kemudian
eksplorasi dan tatalaksana perdarahan.
Terapi Farmakologi
„„ Cairan Hipertonis1,3,17,18
Cairan hipertonis biasa diberikan jika
terjadi peninggian tekanan intrakranial
akut tanpa kerusakan sawar darah otak.
Manitol 20% per infus dengan dosis 1-1,5
g/kgBB pada dewasa atau 1-3 g/kgBB
pada anak-anak diberikan dalam 30-60
menit.
Terapi Hipotermi
Penurunan suhu tubuh sampai 30-340C akan
menurunkan tekanan darah dan metabolisme
otak, mencegah dan mengurangi edema otak,
serta menurunkan tekanan intrakranial sampai
hampir 50%. Hipotermi berisiko aritmia dan
fibrilasi ventrikel (bila suhu di bawah 300C),
hiperviskositas, stress ulcer, dan daya tahan
tubuh terhadap infeksi menurun.1,17,18
Tindakan Bedah
Tergantung
penyebabnya,
perlu
dipertimbangkan tindakan dekompresi
berupa kraniotomi atau shunting.1,17,18,20
„„ Diuretika1,17,18,19
Digunakan asetazolamid atau furosemid
yang akan menekan produksi CSS.
Asetazolamid
merupakan
inhibitor
karbonik anhidrase yang diketahui
dapat mengurangi pembentukan cairan
serebrospinal di dalam ventrikel sampai
50%. Hasil lebih baik dengan asetazolamid
125-500 mg/hari dikombinasikan dengan
furosemid 0,5-1mg/kgBB/hari atau 20-40
mg intravena setiap 4-6 jam
„„ Steroid1,3,17,18
Mekanismenya masih belum jelas. Steroid
dikatakan mengurangi produksi CSS
dan mempunyai efek langsung pada sel
endotel. Deksametason dapat diberikan
SIMPULAN
Peninggian tekanan intrakranial pada stroke
sangat penting dan menentukan fungsi otak
selanjutnya. Peninggian tekanan intrakranial
dapat menurunkan aliran darah serebral dan/
atau herniasi otak mengakibatkan kompresi
dan iskemi batang otak. Gejala umum TTIK
adalah nyeri kepala, muntah proyektil, kejang,
dan perubahan status mental. Tanda fisik yang
terpercaya adalah papil edema. Penanganan
TTIK bertujuan untuk menurunkan tekanan
intrakranial dan untuk meningkatkan aliran
darah serebral, serta memulihkan herniasi.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Lee KR, Hooff JT. Intracranial pressure. In: Youmans JR, editor. Neurological surgery. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1996 (vol.1). p. 491-514
2.
Ward JD, Mopulton RJ, Muizelaar JP, Marmaraou A. Cerebral homeostasis and protection. In: Wirth FP, Ratcheson RA, editors. Neurological critical care. 7thed. Baltimore: Williams and
Wilkins; 1991 (vol.1). p. 187-206
CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
183
TINJAUAN PUSTAKA
3.
Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology and neurosurgery illustrated. 3rded. New York: Churchill Livingstone; 1997: 72-80
4.
Victor M, Ropper AH. Adam and Victor’s principles of neurology. 7thed. New York: Mc Graw –Hill Medical Publisihing Division; 2001. p. 655-74
5.
Snell RS. Cliniucal neuroanatomy for medical student. 3rded. Boston: Little Brown and Co.; 1982. p. 1-9
6.
Walter FJM. Intracranial pressure and cerebral blood flow. Physiology, update in anasthesia, Issue 8, Article 4. Frenchay Hospital: Bristol; 1998. p. 1-4
7.
Rockoff MA, Ropper AH. Physiology and clinical aspect of raised intracranial pressure. In: Ropper AH, editor. Neurological and neurosurgical intensive care. 3rded. New York: Raven Press;
1993. p. 11-66
8.
Frontera J. Decision making in neurocritical care. London: Thieme; 2009.
Rosand J, Schwamm L.H. Management of brain edema complicating stroke. J Intensive Care Med. 2001;16: 128-41
TEKNIK
9.
10. Ahmad Ruslan, Bhardwaj A. Medical management of cerebral edema. Neurosurg Focus. 2007; 22(5):12
11. Mishra LD. Cerebral blood flow and anaesthesia: A review. Indian J. Anaesth. 2002; 46 (2) : 87-95
12. Olivot JM, Mlynash M, Kleinman JT, Straka M, Venkatasubramanian C, Bammer R, et al. MRI Profile of the perihematomal region in acute intracerebral hemorraghe. Stroke. 2010; 41(11):
6. Tanner
Whitehouse
R, Healy M. A new system for estimating skeletal maturity from hand and wrist, with standards derived from a study of 2600 healthy British children. Paris: Centre
2681-3.J, doi:
10.1161/STROKEAHA.110.590638.
1962.after intracerebral hemorraghe: Mechanisme, treatment options, management strategies and operative indication. Neurosurg Focus 2007;22(5): 6
13. International
Tiex R, Tsirkade
SE.lEnfance;
Brain edema
7.14. Nolla
ThePiper
development
permanent
teeth. J Dent
Child. 1960;
27: 254-66. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 429-44
MillerC.JD,
IR, StathamofPFX.
ICP monitoring:
Indications
and techniques.
Fishman RA.
Braindetermination
edema and disorder
ofJintracranial
pressure,
In: Rowland
LP, Merrit’s, editors. Neurology. 10 thed. Phiadelphia: Lippincott William dan Wilkins; 2000. p. 284-93
8.15. Gustafson
G. Age
on teeth.
Amer Dental
Assoc. 1950;
41: 45-54.
9.16.
17.
10.
PosnerWR,
JB, Plum
F. The
diagnosis
of stupor
coma. 3rd
ed. Philadelphia:
FA Davis
Company;
1983.
87-114, 156, 164-66
Maples
Rice EM.
Some
difficulties
in theand
Gustafson
dental
age estimations.
J Forensic
Sci. 1979;
24:p.168-72.
Hanson
S,
Degraba
TJ,
Cordova
CV,
Yatsu
FM.
Medical
complication
of
stroke.
In:
Barnett
HJM,
Mohr
JP,
BM, Yatsu
editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management.
Kashyap VK, Koteswara Rao NR. A modified Gustafson method of age estimation from teeth. Forensic SciStein
Internat.
1990; FM,
47: 237-47.
3rded. New York: Churchill Livingstone; 1998. p. 1121-29
18. Krieger D, Hacke W. The intensive care of stroke patient. In: Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM, editors. Stroke pathophysiology, diagnosis and management. 3rded. New York:
Churchill Livingstone; 1998. p. 1133-49
19. Iencean SM, Incean AS, Poeata I. Emergency treatment principles in intracranial hypertension. Romanian Neurosurgery. 2013; 20(1): 29 – 33.
20. Chesnut RM. Treating raised intracranial pressure in head injury. In: Narayan RK, Wreberger JE, Poulishock Jt, editors. Neurotrauma. New York: Mc Graw Hill; 2002. p. 445-65.
184
CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016