gagal jantung - Cipto Suriantika I Cs I

PATOFISIOLOGI SISTEM SARAF
Numlil Khaira Rusdi, MSi, Apt
Memahami tentang;
 Fisiologi normal SSO dan SSP
 Kelainan dan penyakit pada SSO
 Kelainan dan penyakit pada SSP
Alzheirmer’s
 Parkinson,s
 Hidrocephalus
 Myasthenia gravis

SISTEM SARAF
Sistem saraf terdiri dari;
1. Sistem saraf pusat (SSP)
 Otak
 Medula spinalis
2. Sistem saraf tepi (SST)
 Sistem saraf somatis
 Sistem saraf otonom
 Simpatis
 parasimpatis
Signaling (hubungan) kimiawi antar sel
 Neurotransmiter ; zat yg digunakan dalam hubungan (kimiawi)
antar sel
 Mrp komunikasi antar sel saraf atau sel saraf dengan organ
efektor
 Contoh Neurotransmiter; Norepinefrin (NE), asetilkolin
(Ach), dopamin, serotonin , GABA, epinefrin,
 Asetilkolin mrp neutransmiter parasimpatis
 NE neurotransmiter saraf simpatis
 Pelepasan mediator lokal ; histamin, prostaglandin
 Sekresi hormon oleh sel / kelenjar , misalnya insulin, estrogen,
progesteron, oksitosin, tiroksin, kortikotropin
2 jenis reseptor Ach :
 muskarinik (saluran pencernaan)
 Nikotinik (ujung2 saraf ganglion otonom dan
medulla adrenal
Reseptor NE ;
 Reseptor α (α1 dan α2)
 Reseptor β (β1, β2, β3)
Fungsi Sistem Saraf
Mengkoordinasi, menafsirkan dan mengontrol interaksi antara
individu dengan lingkungan sekitarnya. Didukung oleh sel-sel saraf
(NEURON) dan sel-sel penyokong (NEUROGLIA dan SEL
SCHWANN).
NEURON ; sel-sel sistem saraf khusus peka rangsang yg menerima
masukan sensorik / masukan aferen dari ujung2 saraf perifer khusus
atau dari organ reseptor sensorik dan menyalurkan masukan motorik
atau masukan eferen ke otot2 dan kelenjar2 (organ2 efektor)
NEUROGLIA ; penyokong, pelindung, dan sumber nutrisi bagi neuron2
otak dan medula spinalis
Gangguan pada SISTEM MOTORIK
Kelainan pada Sistem Motorik yaitu Sindrom UMN,
LMN, dan Ekstrapiramidalis


UMN; (Upper Motor Neuron)
 Dari korteks serebri ke batang otak dan medula
spinalis
LMN ; (Lower Motor Neuron)
 Dari batang otak dan medula spinalis ke otot
Sindrom LMN, dengan gejala;
lumpuh, atoni, atrofi, arefleksi
Sindrom UMN, (piramidalis) dengan gejala;
lumpuh, hipertoni, hiperrefleksi dan
klonus
Klonus ; hiperrefleksi yg sangat
berlebihan, kontraksi ritmik dari otot,
timbul bila otot diregangkan pasif
Gangguan sistem ekstrapiramidalis;
gangguan tonus otot, gerakan otot
abnormal yg tidak dapat dikendalikan,
gangguan pada kelancaran gerakan otot
volunter dan gangguan gerak-gerak
asosiatif
Gangguan sistem ekstrapiramidalis;
Gerakan abnormal yg tidak dapat dikendalikan :
 Tremor
 Khorea
 Atetose
 Distonia
 Balismus (hemibalismus)
 Spasme
 Fasikulasi
 Miokloni
Gangguan Pada Sistem saraf motorik
Gangguan sistem ekstrapiramidalis;

Tremor; serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan
getaran.
Timbul karena berkontraksinya otot2 yg berlawanan secara
bergantian, melibatkan 1 atau lebih bagian tubuh.
 Tremor fisiologis, karena ketakutan atau marah
 Tremor halus; pada hipertiroid, tremor pada jari dan tangan,
keracunan nikotin, kafein, obat-obatan spt adrenalin, efedrin,
barbiturat)
 Tremor kasar; pada penyakit parkinson, gerakan jari seperti
menghitung uang
 Tremor intensi; tremor kasar, tjd pada kerusakan serebelum,
diagnosa dgn tes telunjuk hidung

Khorea ; (Yunani = menari)





Gerakan otot cepat, aritmik dan kasar
Meliputi 1 ekstremitas, sebagian atau seluruh badan
Umumnya pada anggota gerak atas (lengan, tangan),
terutama distal
Gerakan tidak harmonis antara otot2 penggerak
Anamnesa; luruskan tangan dan lengan, didapatkan
hiperekstensi talang proksimal dan terminal,
pergelangan tangan fleksi dengan sedikit pronasi. Lebih
jelas bila tangan diangkat keatas jari-jari tangan akan
direnggangkan , ibu jari abduksi dan terarah ke bawah.
Definisi :

Fleksi adalah gerak menekuk atau membengkokkan.
 Ekstensi adalah gerakan untuk meluruskan. Contoh: gerakan ayunan
lutut pada kegiatan gerak jalan. Gerakan ayunan ke depan merupakan
(ante) fleksi dan ayunan ke belakang disebut (retro) fleksi/ekstensi.
Ayunan ke belakang lebih lanjut disebut hiperekstensi.
 Pronasi adalah gerakan menelungkupkan. Istilah pronasi hanya
digunakan untuk wilayah pergelangan tangan saja
 Abduksi adalah gerakan menjauhi tubuh. Contoh: gerakan membuka
tungkai kaki pada posisi istirahat di tempat merupakan gerakan abduksi
(menjauhi tubuh). Bila kaki digerakkan kembali ke posisi siap merupakan
gerakan adduksi (mendekati tubuh).

Anamnesa khorea (cont’ …)
 OS menggenggam tangan pemeriksa ; tenaga
genggaman tidak konstan (fluktuasi)
 Jika khorea mengenai lidah ; kesukaran bicara
/ mengunyah. OS mengeluar kan lidah,
mendadak dan kemudian ditarik kembali
 Tjd dlm kead istirahat, hebat bila ada
aktivitas dan ketegangan
 Khorea hilang bila OS tidur

Atetose (yunani = berubah)
Gerakan lebih lamban
Distonia
 Kerusakan besar ekstrapiramidal melibatkan
ganglia basal. Gejalanya kompleks, dimulai dgn
gerak otot (atetose) pada lengan / anggota gerak
lain, dapat terjadi jg di otot leher dan punggung.





Balismus (hemibalismus)
 Gerak otot yg datang tiba-tiba, kasar, cepat. Tjd pada otot
proksimal
Fasikulasi
 Merupakan gerakan halus, cepat, dan berkedut dari 1 berkas
(fasikulus) serabut otot / 1 unit motorik (kedutan kulit)
Spasme
 Gerakan abnormal tjd karena kontraksi otot-otot yg
dipersarafi satu saraf
 Tjd karena iritasi saraf perifer / otot atau iritasi di suatu
tempat (dari korteks – serabut otot)
 Klonik; tiba-tiba, sebentar dan dapat berulang-ulang
 Tonik ; lama dan terus menerus

Miokloni
 Gerakan timbul krna kontraksi otot secara cepat,
sekonyong2, sebentar aritmik, asinergik atau tidak
terkendali
 Meliputi sebagian satu otot, seluruh otot / sekelompok otot
 Pada otot2 ekstemitas dan badan, pada otot muka, rahang,
lidah faring dan laring
 Miokloni hebat; rangsang emosional, mental, taktil, visual /
auditorial
 Berkurang; gerakan volunter bertambah, dapat timbul pada
saat pasien tidur dan hilang saat setelah tidur
Penyakit Alzheimer
Penyakit yg merusak dan menimbulkan kelumpuhan
 Terjadi pada;
 Orang usia > 65 th
 Pengurangan NT asetilkolin yg berlebihan,
menyebabkan Demensia berat
 Etiologi, belum pasti, bisa disebabkan o/;
 Virus, autoimun, keracunan aluminium
 Sindrom down
 Gangguan vaskuler
 Nutrisi
 Keganasan, depresi




Tahap awal msh dapat ‘mandiri’. Terkadang
kemampuan hilang untuk menyelesaikan mslh,
mengatasi kead kompleks, emosi labil, pelupa, apati,
hilangnya ingatan yg baru.
Lanjut; tingkah laku aneh, kacau, cendrung
mengembara, mpy dorongan tiba-tiba untuk
melakukan kekerasan
Memburuk; 3-10 th kmdn, pasien tidak bisa; BAB,
BAK, mengurus keperluan sehari, dan tidak
mengenali anggota keluarga

Terapi ;
terhadap pasien dan keluarga
 Obat penenang dan antidepresan

MIASTENIA GRAVIS
Mrp kelemahan otot yg parah, gabungan
antara cepatnya tjd kelelahan otot-otot
voluntar dan lambatnya pemulihan
 Penyebab; produksi neuromaskular
terganggu dimana jumlah asetilkolin
berkurang


Gejala / MK;
 Miastenia gravis okular
 Menyerang otot2 okular
 Sangat ringan
 Miastenia gravis umum
 Ringan, mengenai mata, otot rangka kecuali sal nafas.
Respon obat baik
 Sedang, mengenai otot rangka dan bulbar terkena
menyeluruh; disartria, disfagia, sukar mengunyah,
aktivitas pasien terbatas


Sedang (cont’..) ; tidak mengenai otot2 nafas, respon obat
kurang baik
Berat ;
 Fulminan akut (6bln). Otot rangka dan bulbar terkena
berat termasuk otot nafas, respon obat buruk, angka
mortalitas tinggi
 Lanjut, timbul 2 th setelah gejala ringan / sedang, timbul
perlahan-lahan dan tiba-tiba, reson obat buruk, mortalitas
tinggi
Diagnosis ; riwayat peny pasien dan pemeriksaan fisik
Tes tensilon
Terapi ;
Tidur ± 10 jam, sering kerja dengan istirahat,
hindari faktor2 pencetus. Obat ; antikolinergik
(neostigmin, piridostigmin, kombinasi dgn
kortikosteroid)
PARKINSON
Yaitu peny yg ditandai dgn gemetar / ‘palsy’ akibat
ketidakseimbangan Ach dan dopamin di ekstrapiramidal
otak
 Penyebab; degenerasi sel-sel saraf dopaminerg shg
produksi dopamin berkurang dan Ach berkuasa. Dopamin
dan Ach bersifat antagonist, Dopamin (bersama dgn GABA)
umumnya sebagai penghambat dan Ach (bersama dgn
glutamat) sebagai pemacu aktivitas motorik dan striatum.
 Beberapa penyebab lain ; obat2an (reserin,
metoklorpopamid, fenotiazin, butirofenon, tumor, infark,
infeksi, redisposisi gen


Gejala pokok ;
 Bradikinesia (lambat untuk memulai gerakan)/
akinesia (kemampuan menurun untuk memulai
gerakan baru),
 rigiditas (kekakuan) otot,
 resting tremor, dan
 abnormalitas sikap tubuh dan berjalan


Manifestasi klinis lainnya;
 tremor hebat, pasien lelah, terganggunya emosi, perhatian
pada tremornya sendiri
 Mikrografia; tulisan kecil, tidak teratur dan tidak dapat
dibaca
 Gangguan sikap tubuh dan cara berjalan; pasien bungkuk
waktu berdiri shg dagunya akan lebih ke depan, pasein
berjalan dgn menyeret kakinya, tergesa-gesa, langkah
makin cepat sehingga mudah tersandung
Terapi ;
 Dopaminergik (levodopa, bromokriptin,)
 Antihistamin dan antikolinergik
 Amantadin
HIDROSEFALUS
Cairan otak yg meningkat dalam ruang tengkorak
 Dibagi atas
1. Hidrosefalus nonkomunikans

Cairan dari ventrikel ke ruang subaraknoid

Timbul segera setelah lahir

Etiologi; penyempitan akueduktus sylvii kongenital

Tekanan otak meningkat, kepala membesar. Pada org dewasa
etiologinya adalah tumor
2. Hidrosefalus komonikans

Pleksus koroideus neonatus berkembang sangat pesat sehingga
cairan yg dibentuk lebih banyak dari pada yg diabsorpsi

Cairan tertimbun dalam ventrikel dan di luar otak shg kepala
membesar sehingga otak rusak berat

Etiologi; akibat meningitis, dan iritasi (sumbatan dan jar parut)

Penyebab;
◦ Cairan yg dibentuk lebih banyak di pleksus coroideus
◦ Absorsi tidak adekuat
◦ Abstruksi aliran keluar
 Terapi
◦ Pemasangan kateter ventrikulojagular (alihkan cairan otak ke
sistem ekstakranial)

EPILEPSI


Mr gangguan SSP dimana terjadi potensial aksi /
depolarisasi (lepas muatan listrik) yg berlebihan,
sehingga menimbulkan serangan kejang / bangkitan
/ seizure yg bersifat spontan dan berkala
Penyebab ; genetik, meningitis, hipoglikemi,
encefalitis, kecelakaan atau luka di otak, keracunan
timah hitam dan obat sebagai faktor pencetus
(klorpromazin, imipramin, penyalahgunaan alkohol),
stress, emosi dan penghentian obat2 antikonvulsan
secara mendadak.
Jenis epilepsi;
Grand mal;
Serangan tonis, klonis (tonis= kontraksi otot otonom yg bertahan
lama, klonis = gerakan yg tidak terkendali/kontraksi ritmis).
Bercirikan kejang kaku (1 menit) bersamaan kejutan2 ritmis dari
anggota badan dan hilangnya kesadaran sementara. Diawali kejang
hebat, kadang2 pasien menggigit lidahnya sendiri, jeritan, mulut
berbusa, mata membelalk, dll.
 Petit mal ;
bercirikan serangan yg hanya singkat sekali, antara beberapa detik
sampai setengah menit dengan penurunan kesadaran ringan tanpa
kejang-kejang. Gejalanya pikiran kosong, hilang respon sesaat,
berbicara terbata-bata dan mendadak berhenti bergerak
 Temporal / serangan parsial
kesadaran menurun tanpa hilangnya ingatan
Mekanisme / patologi eilepsi; turunnya jmlh Neurotransmiter
GABA ergik (gamma aminobutiris acid). GABA berfx
menginhibisi hantaran impuls saraf dari korteks serebri ke
otot skelet. GABA berkurang, trjd eksitasi berlebih neuron di
otak, mencetuskan serangan epilepsi (kejang)
Diagnosa ; pemeriksaan EEG (elektroensefalogram)
Terapi ; diazepam, fenitoin, fenobarbital