aspek psikosomatik pada gangguan irama jantung

ASPEK PSIKOSOMATIK PADA GANGGUAN IRAMA JANTUNG
Habibah Hanum, Wika Hanida,Herlina M.Sitorus
PENDAHULUAN
Perasaan dan emosi sangat erat dan mudah bereaksi terhadap jantung dan
sirkulasi.Penyakit jantung sering berdampingan dengan permasalahan psikis.Komorbitas dari
penyakit jantung dan permasalahan psikis tidak hanya disebabkan kejadian bersamaan dari
keduanya tetapi juga perkembangan penyakit jantung sebagai komplikasi masalah emosial
kejiwaan atau sebaliknya perkembangan penyakit kejiwaan akibat komplikasi masalah
jantung.1,2
Gangguan irama jantung sendiri dapat lebih cepat atau lebih lambat.Gangguan irama
jantung yang lebih cepat (takikardia) diakibatkan oleh rasa cemas (anxietas) dan gangguan
jantung yang lebih lambat (bradiakardia) diakibatkan depresi dan keadaan ini tidak
dikuatirkan oleh pasien.Kondisi cemas pada gangguan panik biasanya terjadi secara tiba-tiba,
dapat meningkat hingga sangat tinggi disertai gejala-gejala yang mirip gangguan jantung,
yaitu rasa nyeri di dada, berdebar-debar, keringat dingin, hingga merasa seperti tercekik. Hal
ini dialami tidak terbatas pada situasi atau rangkaian kejadian tertentu dan biasanya tidak
terduga sebelumnya.2
Dari penelitian diketahui bahwa di negara-negara Barat, Gangguan Panik dialami oleh
lebih kurang 1,7% dari populasi orang dewasa. Angka kejadian sepanjang hidup gangguan
panik dilaporkan 1.5% sampai 5%, sedangkan serangan panik sebanyak 3% sampai 5.6%. Di
Indonesia belum dilakukan studi epidemilogi yang dapat menggambarkan berapa jumlah
saudara kita yang mengalami gangguan panik tersebut., namun para profesional merasakan
adanya peningkatan jumlah kasus yang datang minta pertolongan.3
ANATOMI DAN FISIOLOGI
Pada beberapa penelitian dijumpai hubungan yang erat antara tubuh dan pikiran.Hal
ini didukung oleh berbagai teori yang menemukan pada pasien psikosomatik dijumpai
gangguan berawal dari permasalahan pada saraf pusat.Untuk hal ini maka perlu kita
mengetahui bagian bagian dari saraf pusat tersebut dan hubungan keduanya.Ada tiga sistem
yang terlibat pada fisiologi yaitu sistem saraf,sistem endokrin dan sistem immun yang dipicu
oleh suatu ancaman.Susunan saraf terdiri atas dua bagian yaitu : susunan saraf pusat yang
1
Universitas Sumatera Utara
terdiri atas otak, tulang belakang dan sistem saraf perifer yang berada pada alur saraf
ekstremitas.Otak manusia dibagi atas tiga tingkatan yaitu : tingkat vegetatif,sistem limbik dan
sistem neocortical. 8
Sistem Vegetatif 9
Dari anatomi bagian paling bawah dari tingkat vegetatif adalah reticular dan batang
otak.Formasi reticular atau yang lebih khusus lagi disebut dengan jaringan yang membentuk
Sistem Aktivasi Reticular mempunyai jaringan yang berhubungan dengan otak dan tulang
belakang.Pada beberapa kondisi stres psikologis sistem ini adalah jembatan yang
menghubungkan dan menyatukan antara pikiran dan tubuh dimana fungsi organ ini adalah
jalur komunikasi antara pikiran dan tubuh.
Batang otak terdiri atas pons,medula oblongata dan mesencephalon yang
bertanggungjawab atas fungsi involutar dari tubuh manusia seperi denyut jantung,pernapasan
dan aktivitas vasomotor.Sistem ini dianggap bertanggung jawab untuk menjaga fungsi organorgan vital dan fungsi proses vegetatif.
Sistem Limbik 9
Bagian pertengahan dari otak disebut dengan sistem limbic.Sistem limbic adalah
pusat yang mengatur emosi.Beberapa jaringan pada sistem ini bertanggungjawab pada proses
biokimia
yang
terjadi
akibat
respon
dari
stres.Sistem
Limbic
terdiri
dari
talamus,hipotalamus,amygdala,dan kelenjar pituitari yang dikenal sebagai induk kelenjar
endokrin.Ke empat sistem ini bekerja secara berbarengan dalam mengatur haemostatis
tubuh.Sebagai contoh hipotalamus mengatur selera/nafsu makan dan pusat pengaturan
tubuh.Hipotalamus juga pusat pengaturan nyeri dan rasa nyaman.Gabungan dari fungsi ini
dapat menerangkan ketika rasa lapar berkurang sewaktu temperatur tubuh kita meningkat
pada lingkungan yang suhunya meningkat atau rasa lapar kita berkurang ketika kita merasa
takut. Penelitian menemukan bahwa rasa takut pertama kali ditandai pada amygdala.Ketika
ancaman datang hipotalamus melaksanakan empat fungsi yang khusus yaitu1.mengaktivasi
sistem saraf autonom 2.merangsang sekresi hormon
adrenokortikotropik (ACTH) 3.
Memproduksi Antidiuretik hormon atau Vasopresin 4.merangsang kelenjar tiroid untuk
memproduksi tiroxine.
Tingkat Neokortikal 9
2
Universitas Sumatera Utara
Neokortikal adalah level otak yang
tertinggi dan tercanggih.Pada tingkat ini
informasi sensorik diproses apakah sebagai suatu ancaman atau tidak dan dimana proses
berpikir mempunyai peranan penting.Neokortex adalah lokasi diamana mekanisme sistem
saraf menganalisa,berimaginasi,berkreativitas,berintuisi,berpikir secara logika,mengingat .Ini
adalah jaringan otak yang berkembang dan yang memisahkan manusia dengan dari semua
spesies.
Proses Pemikiran ini dapat mempengaruhi respons emosional, seperti pemikiran ini
dapat mempengaruhi fungsi vegetatif dalam mengontrol denyut jantung jantung,pernapasan
dan bahkan aliran darah.Keadaan ini penting saat diperlukan untuk teknik relaksasi yang
dirancang dalam menggantikan respons stress dan untuk memfasilitasi fisiologi homeostatis.
Selain dari susunan Saraf Pusat ada suatu jaringan saraf yang bekerja sama dengan
saraf pusat.Saluran saraf ini adalah susunan saraf perifer yang terdiri dari dua
jaringan.Jaringan pertama adalah jaringan somatik yang mempunyai dua jaringan sirkuit yang
bertanggungjawab untuk transmisi pesan sensorik sepanjang saraf dari lima panca indera ke
pusat otak yang paling tinggi.Ini disebut dengan jalur eferent dan jalur aferent.Yang kedua
adalah cabang dari saraf pusat yang disebut denagn sistem saraf autonom.Sistem ini mengatur
aktivitas viseral dan organ vital termasuk sirkulasi,pencernaan,pernapasan dan suhu.Ini
disebut autonom karena bekerja tanpa sadar.
Stress yang pertama kali timbul akan membuat ingatan dalam otak,dan stres yang
berulang kali akan mengurangi ingatan dengan melemahnya sel-sel otak di hipokampus.Stess
yang kronis dianggap membuat hubungan yang rapuh diantara neuron di otak dan hal ini
membuat penyusutan pada otak.
Diketahui bahwa mekanisme somatik pada sistem saraf
autonom
tidak dapat
dihambat oleh pikiran sadar akan tetapi kedua sistem saraf ini dapat dipengaruhi oleh proses
otak yang tingkatnya lebih tinggi.Sistem saraf auotonom bekerja dengan koordinasi yang
lebih erat dengan sistem saraf pusat untuk mempertahankan kondisi yang menguntungkan
seluruh sistem homeostatik tubuh.ada dua cabang dari sistem autonom yang memelihara
keseimbangan homeostatik yaitu sistem simpatis dan sistem parasimpatis.sistem ini diaktivasi
oleh hipotalamus.dan sebagian besar jaringan saraf distimulasi oleh kedua sistem ini.
Rangsangan dari sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan denyut jantung
Secara fisiologi, situasi stres mengaktivasi hipotalamus yang selanjutnya mengendalikan dua
3
Universitas Sumatera Utara
sistem neuroendokrin, yaitu sistem simpatis dan sistem korteks adrenal. Sistem saraf simpatik
berespons terhadap impuls saraf dari hipotalamus yaitu dengan mengaktivasi berbagai organ
dan otot polos yang berada di bawah pengendaliannya, sebagai contohnya, ia meningkatkan
kecepatan denyut jantung dan mendilatasi pupil, pernapasan yang meningkat,penurunan
aktivitas pencernaan, glukosa akan dikeluarkan dari hati .3,4
Sistem saraf simpatis juga memberi sinyal ke medula adrenal untuk melepaskan
epinefrin dan norepinefrin ke aliran darah. Sistem korteks adrenal diaktivasi jika hipotalamus
mensekresikan CRF, suatu zat kimia yang bekerja pada kelenjar hipofisis yang terletak tepat
di bawah hipotalamus. Kelenjar hipofisis selanjutnya mensekresikan hormon ACTH, yang
dibawa melalui aliran darah ke korteks adrenal. Dimana, ia menstimulasi pelepasan
sekelompok hormon, termasuk kortisol, yang meregulasi kadar gula darah. ACTH juga
memberi sinyal ke kelenjar endokrin lain untuk melepaskan sekitar 30 hormon. Efek
kombinasi berbagai hormon stres yang dibawa melalui aliran darah ditambah aktivitas neural
cabang simpatik dari sistem saraf otonomik berperan dalam respons fight or flight.5
Psikopatologi gangguan irama jantung pada pasien psikosomatik adalah gangguan
keseimbangan saraf autonom vegetatif.Pada keadaan ini konflik emosi timbul diteruskann ke
korteks serebri ke sistem limbik kemudian ke hipotalamus dan akhirnya ke saraf autonom
vegetatif dengan gejala simpatikotoni pada sistem kardiovaskuler.
Sinus Takikardia
Gangguan kecemasan adalah satu di antara gangguan kejiwaan yang paling umum
dijumpai di seluruh dunia .Kondisi ini adalah emosi untuk mempersiapkan individu dalam
menghadapi perubahan lingkungan atau membantu untuk membuat respon terhadap
perubahan tersebut .Kecemasan adalah gejala yang bisa dilihat pada pasien dengan gangguan
organik dan dapat menyertai hampir semua psikisnya .Dijumpai hubungan antara kecemasan
dan kardiovaskular dan dikenal sejak penelitian pertama pada individu 1870 disebut irritable
penyakit jantung .
Takikardia dan palpitasi dijumpai sebagai akibat dari ketakutan dan kecemasan yang
parah dan menjadi fokus untuk kepentingan dalam penelitian yang meneliti aktivitas CVS.
Kondisi cemas pikiran
menyebabkan berkurangnya kondisi variabilitas otonom yang
merupakan hasil dari penurunan tonus vagal. Reaksi pertama pada stres adalah kelemahan
otot dan perasaan jantung
berhenti karena aktivasi parasympathic. Beberapa waktu
kemudian,sistem simpatik diaktifkan, berkeringat, palpitasi, tremor, cepat dan mendalam
pernapasan dimulai. Kondisi ini juga dijumpai ketika mereka melakukan kegiatan yang
4
Universitas Sumatera Utara
menantang atau timbul rasa khawatir.Kondisi sinus takikardi dapat dijumpai pada pasien
dengan keadaan. Keadaan
yang memiliki gejala yang mirip penyakit jantung adalah (
gangguan panik( PD ) , gangguan kecemasan umum ( GAD ) , gangguan stres pasca -trauma (
PTSD ).Saat ini masih diperdebatkan mengenai kondisi stres mental dan bahkan penyakit
jiwa yang dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular dengan penyakit kardiovaskular
yang menyebakan gangguan panik dan stres mental kronis.
Gangguan panik didiagnosis dengan adanya riwayat dan ditandai dengan serangan
panik tak terduga, dan serangan ini akan berulang.Serangan panik didefinisikan sebagai rasa
takut atau rasa tidak nyaman di mana lebih dari 4 dari 13 gejala mayor ( hanya 4 dijumpai
pada permasalahan di organ jantung ) tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10
menit ( Tabel 1 ) .
Ada beberapa alat skrining untuk membantu dokter mengidentifikasi pasien dengan
panik disoder . Sebuah pertanyaan skrining singkat dapat dengan mudah diajukan : " Apakah
Anda mengalami kepanikan yang luar biasa atau trauma yang diikuti dengan jantung yang
berdetak cepat,sesak napas , atau pusing ? dan kondisi ini terjadi dalam waktu yang singkat
beberapa detik
atau beberapa menit
" Pertanyaan skrining ini dapat mengidentifikasi
kehadiran serangan panik ( PA ) .
Setiap ada stimulasi yang mengakibatkan kecemasaan tentu memberi efek terhadap
kita tetapi sesuai dengan kepribadian kita maka setiap orang dapat mengekspresikan sifat
kecemasan tersebut
Salah satu tes yang paling terkenal
Friedman dan Rosenman ( 1974)
adalah Test Kepribadian dari
yang bertanya bagaimana sering Anda mengalami
5
Universitas Sumatera Utara
berlomba melawan waktu , membenci terlambat , membenci menunggu , kehilangan
kesabaran Anda ketika ditekan , jengkel oleh yang lain kesalahan , berbicara dengan suara
kritis keras, menjadi kompetitif , bergegas untuk melakukan sesuatu dengan cepat , merasa
bersalah jika tidak bekerja , dll.Sifat-sifat ini menunjukkan sifat kepribadian tipe A.
Pengenalan berbagai jenis atau pola dari perilaku terutama 'Tipe A’ ke dalam
analisis lingkungan /stres dan efeknya pada jantung membantu untuk lebih menjelaskan sifat
stres dan stres yang berhubungan dengan mekanisme patofisiologis dan untuk menemukan
saling ketergantungan atau mengukur korelasi antara stres dan penyakit kardiovaskular. Tipe
A mempunyai perilaku, misalnya, menggambarkan orang-orang yang sering mendapatkan
'Stres' dan,’ jengkel’ atau ‘selalu terkejar-kejar’.Penelitian pada individu ini cenderung
memiliki kerentanan yang lebih tinggi untuk penyakit pada sistem peredaran darah. Namun,
sifat hubungan ini tidak jelas karena tidak tampaknya gejala awal dari gangguan ini, dan
penelitian terbaru telah menunjukkan bahwa komponen 'permusuhan' dari Tipe A merupakan
pola yang terutama terkait dengan risiko kardiovaskular yang lebih besar. Oleh karena itu,
permusuhan dan kemarahan memiliki menjadi fokus utama dalam konteks faktor 'stres' yang
memfasilitasi masalah kardiovaskular.
Peranan dari bidang psikosomatik ini adalah pentingnya mekanisme saraf, terutama
yang melibatkan sistem saraf simpatik , dalam asal-usul terjadinya penyakit kardiovaskular
yang disebabkan stres . Ada bukti menegaskan mekanistik pentingnya sistem saraf simpatik
teraktivasi secara ekstrim dalam stres ( Takotsubo ) yaitu kardiomiopati aktivasi akut aliran
simpatis jantung ( Esler 2010).Takotsubo cardiomyopathy ( TC ) adalah gangguan
neurocardiological diduga dipicu oleh stres , yang dapat menyebabkan gagal jantung
reversibel , biasanya dalam perempuan pascamenopause. TC , baru-baru ini disebut transient
ventrikel kiri sindrom balon apikal.
Ekstrasistole 12
Aritmia yang sering berhubungan dengan faktor psikis yang lain adalah
ekstrasistole.Ekstrasistole dapat tidak mempunyai arti penyakit apapun tetapi dapat juga
merupakan isyarat adanya gangguan otot jantung atau merupakan penunjuk adanya gangguan
psikis.Kelainan yang paling sering terletak di ventrikel (61,95), atrium (35,2%).dan
Gangguan psikis sendiri terutama terletak pada Ekstrasistole Ventrikel atau sering juga
dikenal dengan denyut ventrikel prematur.
6
Universitas Sumatera Utara
Denyut ventrikel prematur ( VPBs ) , juga disebut sebagai ventrikel kompleks dini ,
denyut ventrikel prematur , kompleks ventrikel prematur , atau ekstrasistol ventrikel , yang
dipicu dari miokardium ventrikel dalam berbagai situasi . VPBs yang umum dan terjadi
dalam spektrum yang luas dari populasi . Ini termasuk pasien tanpa penyakit jantung
struktural dan orang-orang dengan segala bentuk penyakit jantung , terlepas dari tingkat
keparahannya .
Sejak pengujian invasif jarang dilakukan pada pasien dengan VPBs,hanya sedikit
informasi tentang mekanisme VPBs pada manusia. Informasi yang diperoleh dari percobaan
pada hewan menunjukkan bahwa mekanisme yang VPBs dihasilkan meliputi:
● reentry
● Peningkatan normal atau abnormal automaticity
● aktivitas Dipicu dihasilkan sesudah depolarisasi
Reentry - masuk kembali adalah mekanisme yang paling umum untuk VPBs. VPBs
reentrant terjadi dengan keterlambatan konduksi dan blok searah, kondisi yang khas ini
terlihat pada pasien dengan infark miokard yang mengalami penyembuhan atau dijumpai
fibrosis miokard oleh etiologi apapun.
Peningkatan automaticity - Abnormal automaticity adalah yang paling mungkin
dengan kelainan elektrolit atau iskemia akut dan ditingkatkan oleh katekolamin. Kondisi ini
cenderung menurunkan tegangan transmembran diastolik, sehingga terjadi
depolarisasi
prematur. Lokasi utama terjadinya VPB karena automaticity abnormal adalah di lapisan
serat Purkinje.
Aktivitas yang dipicu adalah mekanisme yang lebih umum untuk menjadi VPB pada
manusia.Depolarisasi yang terjadi terlalu awal atau terlambat dapat terjadi pada sel-sel
Purkinje atau miokardium ventrikel; aktivitas listrik tersebut dapat muncul karena beberapa
kondisi, termasuk hipokalemia, iskemia, infark, kardiomiopati, kelebihan kalsium, dan
toksisitas obat (seperti digoxin atau agen yang memperpanjang repolarisasi atau interval QT).
Meskipun patogenesis ini gangguan aritmia masih ini diperdebatkan , bukti menunjukkan
bahwa tingkat tinggi katekolamin yang dihasilkan dari akut stres episode adalah penyebab
paling mungkin dari disfungsi ventrikel .Katekolamin dapat merangsang periode singkat dari
epikardial atau vasospasme mikrovaskuler koroner. Kondisi miokard ini terjadi ketika
7
Universitas Sumatera Utara
terjadi disfungsi kontraktil meskipun
kerusakan miokardium tidak ada ireversibel
dan
bahkan meskipun aliran darah koroner adalah normal .
Disfungsi dapat menghasilkan periode singkat iskemia miokard dan menyebabkan
miokard disfungsi kontraktil setelah emosional stres . Katekolamin
terlibat dalam
patogenesis ini dan juga jumlah reseptor adrenergik beta yang lebih banyak di epikardium
dibandingkan dengan daerah jantung lainnya sehingga meningkatkan kepekaan terhadap
stimulasi simpatis dibandingkan dengan daerah lain.
Atrial fibrilation 6
Stres emosional adalah pemicu umum yang dapat diidentifikasi oleh pasien dengan
fibrilasi atrium . Episode fibrilasi atrium sering dimulai oleh impuls ektopik berasal dalam
sel miokard yang dekat pada pembuluh darah paru atau dekat hubungan dengan atrium kiri
.Penelitian
pada anjing memiliki menunjukkan bahwa stimulasi otonom ganglia dan
dikombinasikan parasimpatis dan stimulasi saraf simpatisdapat menyebabkan aktivitas
spontan sel-sel ini.Stres emosional dapat secara langsung merangsang atau mengubah
keseimbangan masukan otonom di daerah-daerah dan mengawali fibrilasi atrium .
Pada penelitian Bettoni dan Zimmermann dilakukan pemeriksaan selama 24 jam
dengan elektrokardiogram ambulatory( Holter monitor) dari pasien dengan episode atrial
fibrilasi .Ditunjukan bahwa komponen yang low frequency dari variabilitas detak jantung (
0,04 Hz - 0.15 Hz) menunjukan
suatu
ukuran
stimulasi simpatik dari jantung. Dan
highfrequency ( 0,15 Hz - 0,4 Hz ) ,yang memberikan penilaian terhadap efek parasimpatis
pada jantung . Mereka menemukan perbandingan nilai dari low frekuensi ke high frekuensi
dan indeks sympathovagal yang meningkat 10 menit sebelum timbulnya fibrilasi atrium ,
diikuti oleh penurunan yang tajam segera sebelum atrium fibrilasi mulai.Temuan serupa telah
didokumentasikan sebelum episode dari flutter atrium.
Supraventrikular Takikardia 6
Supraventrikular ventrikular adalah aritmia primer karena reentry ke atrioventrikular
( AV ) node atau antara atrium dan ventrikel termasuk AV jalur aksesori . EKG mungkin
normal atau mendekati normal , menyajikan kelainan hanya ringan seperti tidak adanya
gelombang Q atau gelombang delta diskrit (bukan full-blown , mudah diidentifikasi
preexcitation ).Jika EKG diambil sewaktu serangan dijumpai denyut 160 sampai 180 x /
menit , tidak ada lagi aktivasi normal jantung dengan gelombang P diikuti oleh QRS
8
Universitas Sumatera Utara
kompleks tetapi gelombang P adalah sebagian besar tersembunyi dalam kompleks QRS .
Sebaliknya , panik serangan,denyut jantung cepat adalah karena peningkatan simpatik yang
mengarah ke peningkatan denyut , dengan urutan P dan QRS tetap.
Salah satu masalah utama terjadi ketika PSVTs dalam durasi pendek dan harus tetap
untuk melakukan EKG.Pada pasien dengan serangan panik , adalah sulit untuk mendapatkan
EKG selama serangan . Pasien mungkin kemudian dikirim ke internis atau ahli jantung untuk
menyingkirkan kelainan jantung. Selanjutnya , pasien terutama perempuan sering
menghadapi kesulitan untuk benar didiagnosis sebagai PVST karena lebih sering memiliki
simpul AV reentrant dan tidak ada petunjuk di EKG luar serangan , sedangkan laki-laki
pasien lebih sering memiliki AV reentrant takikardia yang dapat bermanifestasi dengan
tanda-tanda preexcitation selama serangan ( WPW sindrom ) . Pemantauan perbaikan dari
EKG selama serangan dapat dicapai dengan perekam EKG jangka panjang dengan perekam
EKG atau perekam lingkaran implan.
PEMERIKSAAN 11
Pemeriksaan pasien dengan gangguan irama jantung adalah dengan menyingkarkan
penyebab organik.Evaluasi dan melakukan pemeriksaan dengan alat penunjang diagostik
seperti Holter sebaiknya dilakukan.7
Monitor EKG terus menerus dengan
monitor Holter adalah pemantauan EKG
sederhana perangkat yang dipakai terus menerus untuk merekam data selama 24 atau 48 jam .
Pasien harus membuat catatan dari gejala yang terjadi selama monitoring.Monitor Holter
biasanya yang paling mahal dari pemantauan perangkat , dan dipelihara dan dioperasikan
oleh rumah sakit atau rawat jalan yang lebih besar.7,8
9
Universitas Sumatera Utara
PENGOBATAN 3
Dampak negatif yang jelas dari gangguan kecemasan sehingga harus dicegah atau
dibatasi penderitaan pribadi, dan juga berdampak pada biaya ekonomi , dan juga kerugian
sosial .Bahkan ketika gangguan panik berdampingan dengan jantung iskemik penyakit ,
ketidaknyamanan pasien dirasakan biasanya lebih terkait dengan kecemasan .Diperoleh
manfaat psikologis dari pengobatan kecemasan pada pasien koroner.
Non-Farmakologi 2,6
De Meersman et al . ( 1996), mempelajari faktor stres dalam kehidupan nyata ,
menunjukkan perubahan signifikan pada denyut jantung.Terapi non farmakologi memberi
efek yang sama dengan farmakologi.Bentuk psikoterapi berdasarkan teori , yang
mengandalkan modifikasi emosi dan perilaku
latihan fisik
mempunyai
, dan
disfungsional mengunakan buku harian,
teknik pemecahan masalah , mengubah gaya hidup pasien yang
penyakit kronis seperti obesitas atau diabetes, dan pada penyakit jantung
khususnya , menekankan kolaboratif hubungan antara terapis dan pasien ( Januzzi et al 2000)
Manajemen stres adalah komponen penting program rehabilitasi jantung , yang
mengurangi mortalitas sekitar 25 % ( Sommaruga et al . 2008) dan menyediakan sarana yang
menarik untuk mengidentifikasi kecemasan. Rehabilitasi kardiovaskular yang komprehensif
" memperbaiki kondisi psiko - afektif , citra diri , kapasitas mengatasi , toleransi latihan dan
10
Universitas Sumatera Utara
sehingga kualitas hidup ( Januzzi et al . 2000) . Ini mengurangi beberapa faktor risiko
biologis seperti merokok ( Linden et al . 1996) , dan meningkatkan secara signifikan
perubahan denyut jantung dan mengurangi juga ventrikel denyut prematur ( Tennant dan
McLean 2001) .
Pengobatan non farmakologis dapat memperbaiki kondisi kejiwaan terkait dengan
perbaikan prognosis pada pasien penyakit jantung. Hasil dari uji klinis dikendalikan yang
diverifikasi pada pasien iskemik pasca akut memang mempunyai dampak yang rendah pada
gejala kecemasannya tetapi menunjukan manfaat yang signifikan pada angka kematian lakilaki.Suatu studi meta - analisis ( Linden et al . 1996 , Dusseldorp et al . 1999) tentang efek
intervensi psiko - sosial pada pasien penyakit jantung menunjukkan pengurangan sistolik
tekanan darah , denyut jantung , cholesterolemia , dan bahkan mortalitas dan morbiditas .
pasien pasca infark , intervensi non-farmakologi ( mungkin minimal ) memiliki dampak yang
rendah pada gejala kecemasan.5,6
Farmakologi 11,13
Dalam review sistematis terbaru dari literatur mengenai pengobatan farmakologis
gangguan panik pada studi terbuka,studi plasebo – terkontrol atau uji klinis komparatif, para
ahli menganggap sebagai senyawa antidepresan trisiklik ,benzodiazepin , selektif 5 - HT
reuptake inhibitor ( SSRI ) , dan 5 - HT dan reuptake noradrenalin inhibitor ( SNRIs )
menunjukkan efektivitas pada gangguan panik. Dua yang terakhir pada saat ini merupakan
lini pertama dalam pengobatan gangguan panik , karena obat ini lebih baik ditoleransi
daripada trisiklik dan benzodiazepin memiliki risiko rendah ketergantungan dan overdosis
komplikasi ( Freire et al . 2011 , Batelaan et al . 2011 , Marazziti et al . 2012).
SSRI selektif (seperti citalopram, dapoxetine, escitalopram, fluoxetine, fluvoxamine,
paroxetine, dan sertraline) adalah kelas senyawa biasanya digunakan dalam pengobatan
gangguan kecemasan. SSRI diyakini untuk meningkatkan tingkat ekstraseluler dari 5-HT
dengan menghambat reuptake ke dalam sel presynaptic, sehingga meningkatkan tingkat
neurotransmitter di celah sinaps.Mereka menunjukkan berbagai tingkat selektivitas untuk
transpoter monoamina, seperti noradrenalin dan transporter dopamin. SSRI yang
direkomendasikan oleh Institut Nasional untuk Kesehatan dan Clinical Excellence
(Www.nice.org.uk) untuk pengobatan GAD yang telah gagal untuk menanggapi tindakan
konservatif seperti kegiatan pendidikan dan swadaya. Adanya bukti menunjukkan bahwa
SSRI lebih unggul dengan plasebo dalam mengobati bentuk-bentuk (Kapczinski et al. 2003).
11
Universitas Sumatera Utara
Tampaknya tidak ada perbedaan yang signifikan dalam efektivitas antara obat ini dan trisiklik
atau benzodiazepin. Namun, SSRI yang cukup lumayan dalam hal sisi efek dan relatif aman
pada overdosis dan bunuh diri. Dan juga, memiliki lebih sedikit efek samping yang lebih
ringan (Nardiet al. 2012).
Efek samping kardiovaskular jarang dijumpai dengan penggunaan SSRI . Karena
penghambatan yang berbeda sitokrom P450 isoenzim , beberapa SSRI dapat mengubah
metabolisme lipofilik beta - blockers , calcium channel blockers , kelas IC agen anti arrhythmic , dan warfarin ( Batelaan et al . 2011) . SSRI menghambat juga jantung dan
pembuluh darah natrium , kalsium dan kalium saluran dan memperpanjang Interval QT.
Pemberian Beta-bloker pada pasien gangguan irama jantung yang disebabkan oleh panik
ternyata tidak memberikan perbaikan pada gangguan ini.
Tabel 2.Obat-obat farmakologi
12
Universitas Sumatera Utara
KESIMPULAN
Perasaan dan emosi sangat berhubungan dengan jantung dan sirkulasi. Karena pada
beberapa penelitian dijumpai hubungan yang erat antara tubuh dan pikiran. Gangguan pada
pikiran merangsang tubuh melalui sistem saraf. Sistem saraf pusat pada tingkat neokortikal
yang
merupakan
sistem
saraf
pusat
yang
tertinggi.Pada
sistem
ini
informasi
diproses,selanjutnya sistim ini akan merangsang sistim saraf yang dibawahnya seperti sistim
limbik dan vegetatif yang akan berkordinasi dengan sistim saraf tepi sehingga memberikan
efek terhadap simpatis dan parasimpatis. Sistem ini yang mempunyai pengaruh terhadap
irama jantung.
Gangguan irama jantung lebih sering dikeluhkan dengan irama takikardia.Irama
takikardi disebakan oleh
anxietas dengan manifestasi gangguan panik.Bentuk-bentuk
gangguan irama jantung dijumpai dari Sinus Takikardi,Ekstrasistole,Atrial fibrilasi.Evaluasi
dilakukan dengan pemeriksaan dan melakukan evaluasi untuk membedakan dengan
gangguan irama jantung yang organik.
Pengobatan pada pasien ini dilakukan dengan non farmakologi dan farmakologi
untuk hasil yang lebih baik.Terapi non farmakologi adalah dengan psikoterapi dan dari
beberapa penelitian memberikan efek yang bermakna terhadap perbaikan pasien.Pemberian
obat farmakologi yang dianjurkan adala golongan SSRI (Serotonin Selective Reuptake
Inhibitor) dan SNRI (Serotonin Nor adrenalin Reuptake Inhibitor). relatif aman pada
overdosis dan bunuh diri. Dan juga memiliki lebih sedikit efek samping yang lebih ringan.
Efek samping kardiovaskular jarang dijumpai dengan penggunaan SSRI
13
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR PUSTAKA
1.S.Budi Halim,D.Sukatman,Hamzah Shatri.Aspek Psikosomatik Pada Gangguan
Irama
Jantung.Buku
Ajar
Ilmu
Penyakit
Dalam,Internal
Publishing,Juli
2014;VI:3607-3609.
2. Myriam A. S. Bonomo, Cavalcanti T. F de Araujo, Psychological Approach to the
Cardiac
Arrhythmias:
A
Focus
on
the
Emotions
http://www.researchgate.net/publication/221926331
3. Olshansky B, Sullivan Renee M, Inappropriate Sinus Tachycardia, Journal of the
American College of Cardiology Vol. 61, No. 8, 2013
4. Raviele1 A, Giada F, Management of patients with palpitations: a position paper
from the European Heart Rhythm Association Management of patients with
palpitations, the European Society of Cardiology 2011.
5. Boyle R, The Anatomy and Physiology of the Human Stress Response, A Clinical
Guide
to
the
Treatment
17of
the
Human
Stress
Response,©
Springer
Science+Business Media New York 2013
6. G. Frommeyer & L. Eckardt & G. Breithardt, Panic attacks and supraventricular
tachycardias:the chicken or the egg? Neth Heart J (2013) 21:74–77
7. Slobodan Ilić, Svetlana Apostolović, Psychological Aspects Of Cardiovascular
Diseases Facta Universitatis Series: Medicine and Biology Vol.9, No 2, 2002,
8. B.Jones Physiologi of stress.Jones and Barthleet publisher,Cahpter 2
9. Smtih M. S,Wylie W.Vale, The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in
neuroendocrine responses to stress. 2006
10. Tobias Esch, George B. Stefano, Gregory L. Fricchione, Herbert Benson, Stress in
cardiovascular diseases. Med Sci Monit, 2002; 8(5)
11. Maurizio G. Abrignani, Nicolò Renda, Vincenzo Abrignani, Alessandro Raffa,
Salvatore Novo, Rosa Lo Baidor, Panic Disorder, Anxiety, And Cardiovascular
Diseases, Clinical Neuropsychiatry (2014) 11; 5:130-144
12. Andre G Ng, Treating Patients Withventricular Ectopic Beats, Heart
2006;92:1707–1712.
13. Jheje.F. M, j. Bhoy, David m. Newman, Be still my beating heart: Panic disorder
And The Cardiologist. C a r d i o l o g y R o u n d s Ma r c h 1 9 9 9 v o l u m e i v , i
ssue3
14
Universitas Sumatera Utara