Tugas Martha BLOK 9 PF abdomen, 16 Disgestive dan 17 Hepatobilier PF Abdomen A.Inspeksi - Jangan lupa Informed consent dulu guys! Minta pasien buka pakaian (posisi kaki lurus) tiduran dikasur, terus cuci tangan! 1. Melaporkan warna kulit, bentuk abdomen (buncit/datar/cekung) (simetris/tdk). normal :datar 2. Melihat gerakan peristaltik kita sambil menunduk cek terliat/tdk 3. Menunjukkan 4 kuadran abdomen (kanan-kiri atas, kanan-kiri bawah) 4. 9 regio abdomen (hipokondrium ki, epigastrium, hipokondrium ka, lumbal ki, umbilicus, lumbal ka, ingiunialis ki, supra pubik/ hipogastrik, ingui ka) B. Palpasi 1. Meminta pasien menekuk lutut 45-60 derajat 2. Meminta pasien bilang jika merasa nyeri 3. Palpasi acak ( secara zigzag) dan terstruktur (dari atas ke bawah) menggunakan jari ke 2 3 4 bagian palmar 4. Melakukan palpasi hepar dimulai dari inguinal kanan/ sias sampe bawah arcus costa (minta pasien Tarik napas saat menghembuskan tekan masuk tangan). Laporkan hasil : ukuran, tepi, permukaan , konsistensi, dan nyeri tekan 5. Menjelaskan dan melakukan Garis Schuffner ( dari sias kanan/inguinalis kanan melewati umbilicalis sampai bawah arcus costae kiri) 6. Melakukan palpasi ginjal (balotemen) tangan kiri dibwah, disudut kostovertebra dan mendorong dorong ginjal ke atas,tangan kanan merasakan ada/tidak balotemen C. Perkusi (KAKI LURUS) 1. Perkusi acak dan terstruktur (mulai dari axillaris ant ka, midklav ka, linea mediana, midklav kiri, axilla kiri) 2. Menentukan batas paru hepar pada garis midklavikula kanan lalu laporkan 3. Perkusi sudut kostovertebra dan laporkan hasil (os dlm keadaan duduk) D. Auskultasi 1. Auskultasi teratur dan acak 2. Pemeriksaan bising usus di sktr region umbilikalis slm 1 menit. Normal : 5-38 BLOK 16 (Disgestive) Diare Yaitu buang air besar dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair, dengan kandungan air tinja lebih dari 200 gram atau 200 ml / 24 jam ( lebih dari 3x per hari ) Faktor Resiko : Usia < 1 tahun Malnutrisi Makan atau Minum dari air yang tidak dimasak Lingkungan kumuh / tidak Hygine Tinggal di tempat yang kejadian diare tinggi Diare : Bakteri : Lendir, bau, darah, busa Virus : HIpermotilitas usus Parasit : Warna kehijauan, darah Anamesa : Apa saja makanan yang dimakan 1‐7 hari kemarin?, Kondisi lingkungan?, apakah ada keluarga yang mengalami hal yang sama?, Tinjanya ( Konsistensi, bau, warna, ada darah atau tidak ), frekuensi diare? Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Anamesa Diare Blok 16 ( Turgor kulit menurun, Pucat ) dan Rectal Toucher ( Hanya jika BAB berdarah ) Pemeriksaan Penunjang : Kultur Edukasi : Minum yang banyak, jika dehidrasi minum larutan oralit ( 1 liter air : 8 sendok gula + 1 sendok garam ) Tata Laksana : Semua kasih metronidazol R/ Metronidazole tab 500 mg noXV S3 DD tab I DD : Diare Virus, Parasit, Bakteri, Keracunan makanan Catatan : Disentri : diare disertai darah dan lendir dalam tinja Disentri Basiler dan Amuba (4A) Disentri basiler disebabkan oleh Shigella, sering ditemukan pada traveler, gejala : lendir keruh dan lengket, feses dan lendir campur rata, feses pada pemeriksaan mikroskop ada sedikit ertrosit dan banyak leukosit Disentri amuba disebabkan oleh Entamoeba histolitica, sering ditemukan pada pemukiman kumuh yang padat, lendir bening, merah sepert selai, feses dan lendir tidak bercampur, erit> leuko Manifestasi klinis : Disentri basiler : - Setelah periode inkubasi akan timbul nyeri abdomen bagian bawah yang mendadak, demam , dan diare cair. Disentri amuba : - Nyeri perut hebat, disentri fulminant, dehidrasi, kram abdomen, mual muntah. Anamnesis : - Mual muntah Diare cair akut Hematokezia, feses berlendir Nafsu makan menurun BB menurun Demam Nyeri abdomen pada bagian yang terinvasi PF : Nyeri abdomen Hiperperistaltik Demam Turgor kulit menurun Capillary refill > 2 detik PP : - Pemeriksaan tinja ( makro dan mikro) sering didapatkan leukosit dan eritrosit Uji serologi (amoeba) Kultur feses (gold standard) Peningkatan titer ab aglutinasi terhadap shigella sp. Kolonoskopi dan rectal touche ( indikasi: diare berdarah) DD: - Intoksikasi makanan Diare cair akut enterovasif Diare cair akut enterotoksin Menggunakan table skor Daldiyono Rasa haus dan muntah TD sistolik 60-90 TD sistolik < 60 Frek nadi > 120/menit Kesadaran apati Somnolen, sopor, koma Frek napas > 30/menit Facies cholerica Vox cholerica Turgor kulit menurun Washer’s woman hand Ekstremitas dingin Sianosis Usia 50-60 tahun Usia 60 tahun ke atas Algoritma penatalaksanaan : 1. Lakukan penatalaksanaan dehidrasi Bila skor< 3 dan tidak syok parental : IV kristaloid (RL atau NaCl 0,9%) Tahap 1 : rehidrasi inisial ( 2 jam) berdasarkan skor Cairan = skor/15 x 10% x kgBB x 1 Liter Tahap 2 : tergantung kehilangan cairan pda tahap 1 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 1 2 -1 -2 Tahap 3 : Berdasarkan kehilangan cairan melalui tinja berikutnya 2. Diet - Tidak puasa - Hindari minuman gas - Hindari alkohol dan kafein - Pilih makanan yang mudah dicerna - Hindari susu sapi 3. antidiare 4. Antimikroba (siprofloksasin untuk shigella, salmonella, atau e.coli) dan metronidazole untuk amuba dan giardiasis 5. probiotik Obat : R/ Siprofloksasin tab 500 mg no XV S 2 dd tab 1 pc R/ Metronidazol tab 500 mg no XV S 3 dd tab 1 ac R/ Attapulgit tab 650 mg no XX Sprn R/ Oralit sachet no XX Sprn Kolera Kolera adalah penyakit akibat bakteri yang biasanya menyebar melalui air yang terkontaminasi. Penyakit ini dapat menyebabkan dehidrasi dari diare yang parah. Kolera adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan karena mengonsumsi makanan atau minuman yang sudah terkontaminasi dengan bakteri vibrio cholerae (v. cholerae). Anamnesis : riwayat diare, lingkungan tempat tinggal kotor dan kumuh. Gejalanya : diare hebat, muntah muntah, dehidrasi, bab putih beberapa gejala dehidrasi akibat kolera seperti berikut ini. Mulut terasa kering Aritmia atau gangguan irama jantung Mudah marah Merasa sangat haus Hipotensi atau tekanan darah rendah Letargi Urine yang keluar hanya sedikit atau bahkan tidak ada Kulit berkerut dan kering Langkah-langkah penanganan darurat dapat berupa: Pemberian oralit untuk menggantikan cairan dan elektrolit yang hilang. Oralit tersedia dalam bentuk bubuk yang bisa dicampur dengan air mineral botol atau air yang dimasak hingga mendidih. Pemberian infus untuk orang yang mengalami dehidrasi parah. Pemberian suplemen seng untuk meredakan diare pada anak-anak penderita kolera. Pemberian antibiotik untuk mengurangi jumlah bakteri, sekaligus mempersingkat diare akibat kolera. Tabel 3. Petunjuk terapi rehidrasi kolera pada dewasa Derajat dehidrasi Macam cairan Jumlah cairan Jangka waktu pemberian Ringan ORS 50 ml/KgBB 3-4 jam maks 750ml/jam sedang ORS 100 ml/KgBB 3 jam Maks. 750ml/jam Berat Intra vena ringer laktat 110ml/KgBB 3 jam pertama guyur sampai nadi teraba kuat, sisanya dibagi dalam 2 jam berikutnya Tabel 7. Terapi antibiotik atau antimikroba pada kolera Terapi lini pertama Dewas a Terapi alternatif Tetrasiklin 500 mg per-oral 4x1 selama 3 hari Siprofloksasin 1000mg per-oral dosis tunggal Eritromisin 250mg per-oral 4x1 selama 3 hari Doksisiklin 300 mg per-oral dosisTrimetoprim-sulfametaksasole ( 5mg/kg trimetropim + 25mg/kg sulfametaksasole) pertunggal oral 2x1 selama 3 hari Furazolidon 100mg per-oral 4X1 selama 3 hari Anak Tetrasiklin 12,5 mg/kg per-oral selama 3 hari Doksisiklin 6 mg/kg peroral tunggal Eritromisin 10mg/kg per-oral 3x1 selama 3 hari Trimetoprim-sulfametaksasole ( 5mg/kg trimetropim + 25mg/kg sulfametaksasole) perdosisoral 2x1 selama 3 hari Furazolidon 12,5mg per-oral 4X1 selama 3 hari Keterangan : - Dipakai jika dicurigai terapi lini pertama telah resisten atau pasien alergi terhadap terhadap terapi lini pertama - Tidak dianjurkan pada anak dibawah 8 tahun Akalasia Akalasia esophagus adalah suatu gangguan neuromuskular. Istilah akalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esofagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat ke dalam lambung. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. Gejala : Penderita akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman guna menyempurnakan proses menelan. Gejala lain dapat berupa rasa penuh substernal dan umumnya terjadi regurgitasi, muntah setelah makan dan minum, penurunan berat badan, Disfagia, adalah kondisi di mana penderita akalasia kesulitan, bahkan sampai kesakitan, ketika menelan makanan atau minuman. Menurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam 2 bagian, yaitu: 1. Akalasia primer, (yang paling sering ditemukan). Penyebab yang jelas tidak diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. Di samping itu, faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan ini. 2. Akalasia sekunder, (jarang ditemukan). Kelainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi Diagnosis Akalasia Diagnosis merupakan langkah dokter untuk mengidentifikasi penyakit atau kondisi yang menjelaskan gejala dan tanda-tanda yang dialami oleh pasien. Beberapa hal yang biasanya dilakukan dokter untuk mendiagnosis akalasia adalah: Pencitraan Sinar-X dan Barium. Penderita akan diminta untuk menelan cairan yang mengandung zat kimia barium, sehingga kerongkongan bisa terlihat saat diambil gambar dengan sinar-X. Normalnya diameter kerongkongan terlihat cukup lebar dan barium terlihat lancar memasuki lambung. Tapi tidak demikian pada penderita akalasia. Endoskopi. Instrumen fleksibel disertai kamera di ujungnya akan dimasukkan ke bagian bawah kerongkongan agar dokter bisa memeriksa dinding kerongkongan dan perut. Manometri. Tabung plastik kecil akan dimasukkan ke kerongkongan lewat mulut atau hidung, dan akan merekam aktivitas dan kekuatan kontraksi otot dan memeriksa fungsi kerongkongan. Pada akalasia akan tampak hilangnya kontraksi dan tekanan yang lebih tinggi di bagian akhir kerongkongan. Tatalaksana - Injeksi toksin botulinum Pembedahan Nifedipine tab 10-20 mg diminum 30-45 menit sebelum makan secara sublingual Dispepsia Kumpulan gejala yang tidak nyaman di epigastrium, mual, mutah, kembung, cepat kenyang, rasa penuh, sendawa, regurgitasi, rasa panas yang menjalar di dada Tanda Alarm : Usia > 45 thn Anemia Berat badan turun > 10 kg Anoreksia Muntah persisten Hematemesis melena Riwayat tukak peptik Anamesa : Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Abdomen Patologis Blok 16 ( tidak ada kelainan ) dan TTV ( N ) Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi ( ada tanda alarm / tidak ada 2 minggu tidak membaik ) Foto Barium Sulfat Double Contras Edukasi : Makan sering porsi dikit Tata Laksana : Omeperazol R/ Omeperazole tab 20 mg no XV S1 DD tab I AC DD : Dispepsia Funsional atau organic Gastritis (4A) Proses inflamasi pada mukosa dan submucosa lambung. Bisa disebabkan h.pylori atau OAINS Gejala klinis : tidak khas ,rasa nyeri panas di ulu hati Anamnesis : - Ada riwayat penggunaan oains, tanda alarm (resiko tinggi dyspepsia organic) tanda alarm ( usia> 45, penurunan BB > 10 kg, muntah/ BAB berdarah, riw tukak peptic/ maag, lemah, lesu, kurang makan, tanda2 anemia, muntah terus menerus) PF : tidak khas, nyeri tekan PP : CBC, EGD (esoduodenoskopi) inflamasi di antrum / multifocal(ec h. pylori), korpus ( gastritis kronik autoimun), urea breath test buat cek H.pylori, Antigen H.pylori di feses Tatalaksana : Jika terbukti h.pylori : Omeprazole 2 x 20 mg sblm makan Klaritromisin 2 x 500 mg Amoksisilin 2 x 1000 mg Peritonitis (3B) Peradangan rongga abdomen Anamnesis : Nyeri abdomen, nafsu makan menurun, mual muntah, demam, tanyakan riwayat dahulu dan sakit penyerta PF: - Inspeksi perut buncit Palpasi defens muscular nyeri tekan dan nyeri lepas Perkusi meteorismus Auskultasi bising usus menurun tidak terdengar PP : - Darah rutin : leukositosis, ureum meningkat, neutrofilia Kultur cairan intraabdomen Pewarnaan gram cairan intraabdomen Rontgen polos dengan kontras USG CT Scan Diagnosis banding : - Peritonitis primer et causa SBP (spontaneous bacterial peritonitis) - Peritonitis sekunder et causa perforasi tukak peptic - Peritonitis TB Penatalaksanaan : R/ Sefotaksim inj 1 g vial no.I S imm R/ Seftriakson inj 1 g vial no 1 S imm R/ Metronidazole inj 500 mg vial no. I S imm Edukasi Rujuk dokter bedah setelah diagnosis 4.Ulkus Peptikum (gaster/ duodenum) (3A) Penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis bisa di gaster atau duodenum dengan Nyeri epigastrium, rasa kebakar, sakit lapar Gaster : Nyeri ulu hati condong ke kiri ,Sakit pada saat makan/ setelah makan, perut penuh, mual, muntah Duodenum : cepat kenyang, meredah saat minum antasid atau makan, mual, muntah , nyeri condong ke kanan, nyeri dini hari sampai membangunkan pasien Faktor Resiko : Umur ( semakin tua ) OAINS Kuman Helicobacter Pylori Anamesa : Nyeri pada saat sesudah atau sebelum makan?, yang memperberat? ( makan asam, lemak ) Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Anamesa Diare Blok 16 ( Nyeri Epigastrium , lembut pada saat ditekan ) Pemeriksaan Penunjang : Endoskopi ( Ulkus ),Barium meal Double contras ( terlihat rugae ulkus ), pada yang duodenum tambah periksa H.pylori Edukasi : Makan sering dikit, hindari oains, rokok, alkohol, jangan makan pedas, asam, soda, kafein. Tata Laksana : H2 RA : R/ Cimetidine tab 400mg no XXX S2 DD tab 1 PPI : R/ Omeprazol tab 20 mg no XV S1 DD 1 Cttn : jika masih ada keluhan kembali lagi DD : Gastritis, CROHN desease 5. Apendisitis (3B) Peradangan pada apendix / umbai cacing Gejala Klinis : a. Akut abdomen pada perut kanan bawah b. Enakan pada saat dia diam c. Nyeri menetap, parah, terlokalisir, tambah parah pas gerak / batuk d. Anoreksia e. N.V Anamesa : Sejak kapan?, dimana?, setelah makan atau sebelum?, Sexual Activity ( DD dengan penyakit lain seperti kehamilan Ektopik dan PID ) Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan Patologi Abdomen Blok 16 ( Blumberg, Rovsing, Nyeri tekan positif ) , Suhu Normal atau sedikit naik ( perforasi akan diatas 38° C ) Pemeriksaan Penunjang : USG ( Dindingnya menebal dan pelebaran apendix, hilangin DD ), Apendictogram ( Non filling lesion ), BNO , Tes Kehamilan ( Singkirin DD Kehamilan Ektopik ) Edukasi : Apendiktomi SECEPATNYA!! DD : Ektopik ( wanita ), Nefrolitiasis, Kolesistitis 6. GERD (4A) Gejala klinis : Heartburn, rasa terbakar, rasa tidak nyaman di dada, regurgitasi (rasa asam pada mulut), disfagia, nyeri saat menelan, pahit di lidah Pf : TTV dan Abdomen PP : 1.Darah lengkap 2. Endoskopi ketemu mucosal break DD : NERD, dyspepsia fungsional Penatalaksanaan : Omeprazol 2 x 20 mg selama 6 minggu Domperidon 3 x 10 mg Edukasi : 1. Jangan makan sebelum tidur 2. Meninggikan kepala saat tidur 3. Menghindari rokok dan alkohol 4. Kurangi lemak dan jumlah makan 5. Turunin berat badan dan jangan memakai pakaian ketat 6. Hindari kopi, teh, soda, mint, asam Irritable bowel syndrome diunduh dari : (http://www.kalbemed.com/Portals/6/05_221CME-Irritable%20Bowel %20Syndrome-Diagnosis%20dan%20Penatalaksanaan.pdf) IBS adalah kelainan fungsional usus kronis berulang dengan nyeri atau rasa tidak nyaman abdomen yang berkaitan dengan defekasi atau perubahan kebiasaan buang air besar setidaknya selama 3 bulan. Irritable Bowel Syndrome (IBS) merupakan gangguan sistem gastrointestinal bersifat kronis yang ditandai oleh nyeri atau sensasi tidak nyaman pada abdomen, kembung dan perubahan kebiasaan buang air besar. Irritable bowel syndrome bukan kelainan psikiatrik atau psikologis, tetapi faktor psikologis dapat berperan penting dalam persistensi dan berat keluhan abdomen beberapa gejala yang mungkin dialami oleh pengidap secara umum adalah: Kram dan sakit perut. Gejala ini mungkin akan berkurang setelah buang air besar. Perut kembung dan bengkak. Sering buang angin. Tinja mengandung lendir. Konstipasi atau diare. Gejala ini bisa dialami secara bergantian oleh pasien. Mual. Lemas. Tiba-tiba merasa ingin buang air besar. Buang air besar terasa tidak tuntas. Nyeri punggung. Gangguan saluran kemih, misalnya sering terbangun untuk buang air kecil pada malam hari. KLASIFIKASI Menurut kriteria Roma III dan karakteristik feses, IBS dibagi menjadi 3 subkelas3: 1. IBS dengan diare (IBS-D) - Feses lembek/cair ≥25% waktu dan feses padat/bergumpal <25% waktu - Lebih umum ditemui pada laki-laki - Ditemukan pada satu pertiga kasus 2. IBS dengan konstipasi (IBS-C) - Feses padat/bergumpal ≥25% dan feses lembek/cair <25% waktu - Lebih umum ditemui pada wanita - Ditemukan pada satu pertiga kasus 3. IBS dengan campuran kebiasaan buang air besar atau pola siklik (IBS-M) - Feses padat/bergumpal dan lembek/cair ≥25% waktu - Ditemukan pada satu pertiga kasus Catatan: 25% waktu adalah 3 minggu dalam 3 bulan Anamnesis 1. Keluhan Deskripsi Nyeri Gejala utama meliputi pola nyeri atau sensasi tidak nyaman, yang berasal dari gangguan fungsi saluran cerna dan perubahan pola defekasi. Nyeri berkurang setelah defekasi atau berkaitan dengan perubahan konsistensi feses. Nyeri tanpa kondisi tersebut harus dipertimbangkan sebagai kondisi neoplasma, infeksi saluran pencernaan, penyakit urogenital. Nyeri konstan Nyeri konstan yang tidak membaik dengan defekasi merefl eksikan nyeri neoplastik atau karena sindrom nyeri abdomen fungsional. Hal ini umumnya berkaitan dengan masalah psikiatri kompleks meliputi kemungkinan gangguan personal. 2. Faktor Psikologis Setidaknya dua pertiga pasien IBS dirujuk ke ahli gastroenterologi dengan distres psikologis, paling sering anxietas. Stresor (anxietas) penting untuk diidentifi kasi karena dapat mengganggu respons terapi. Gejala klinis sering kali merupakan manifestasi somatisasi. 3. Faktor Keluarga Hal penting adalah riwayat keluarga dengan penyakit Infl ammatory Bowel Disease atau keganasan kolorektal, terutama pada usia kurang dari 50 tahun. Investigasi lebih lanjut untuk menyingkirkan penyebab organik. faktor risiko IBS, yaitu: ● Umur: lebih sering ditemukan pada orang yang berumur kurang dari 45 tahun. ● Jenis kelamin: wanita dua kali lipat lebih sering terkena IBS. ● Riwayat anggota keluarga. ● Mengalami stres atau masalah hormon. PF : tes Carnett. Tes ini dilakukan dengan menginstruksikan pasien memfl eksikan siku dan meletakkan di atas dinding dada (posisi sit-up) dan mengangkat kepala. Apabila nyeri perut berkurang maka hasil tes Carnett negatif, hal ini mengindikasikan nyeri intraabdominal. Apabila nyeri perut bertambah maka hasil tes Carnett positif, hal ini mengindikasikan nyeri berasal dari dinding abdomen, dan sebagian besar didasari oleh nyeri psikogenik. Pemeriksaan regio perianal dan rectum dilakukan apabila diare, perdarahan rektal, atau gangguan defekasi. Tatalaksana Menyusun pola makan yang sesuai dengan kondisi IBS yang dialami, terutama menghindari makanan dan minuman yang bisa memicu IBS dan minum banyak cairan. Ini merupakan langkah penting dalam menangani IBS. Mengatur konsumsi serat. Misalnya, mengurangi konsumsi serat yang tidak larut (serat yang tidak mudah dicerna tubuh) saat diare atau memperbanyak serat larut serta cairan saat mengalami konstipasi. Rutin berolahraga Menurunkan tingkat stres, misalnya dengan yoga dan meditasi. Mengonsumsi probiotik, yaitu suplemen yang dapat membantu menyehatkan sistem pencernaan dengan mengembalikan keseimbangan bakteri normal dalam usus secara alami. Penggunaan obat-obatan. Jenis obat yang diberikan tergantung pada gejala yang dialami pasien. Contohnya obat antidiare untuk mengurangi gerakan usus yang terlalu aktif, antispasmodik guna mengurangi kram dan sakit perut, laksatif untuk menangani konstipasi, serta antidepresan (umumnya diberikan dalam dosis rendah). Menjalani terapi psikologis, bila gejala IBS masih ada setelah 12 bulan pengobatan. Misalnya psikoterapi atau hypnoterapi. 7. Ileus Obstruktif (2) keluhan : pasien nyeri perut, tidak bisa flatus, atau defekasi, perut pasien kembung, dan keras Gejala klinis : Bisa di usus halus : muntah timbul awal, warna jernih hijau atau kuning Usus besar : muntah timbul agak lambat, setelah muncul distensi, muntahan kental, berbau busuk sebgai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi - Nyeri abdomen, muntah, distensi, kegagalan BAB, hiperistaltik usus, tanda dehidrasi Anamnesis : - Sejak kapan nyeri timbul Adakah penurunan bb Lokasi nyeri Perut terasa keras kembung Kapan flatus dan BAB terakhir Riwayat penyakit usus dan operasi usus RPD PF : -Rectal touche :kubah rectum kosong, tidak ada feses - Hiperperistaltik usus,tanda dehidrasi - Auskultasi : bunyi usus metalik - Palpasi : ada defense muscular dan nyeri tekan PP : - Radiologi : foto BNO : tanda-tanda ileus Pemeriksaan darah lengkap Edukasi : Merujuk segera ke bedah Intususepsi Invaginasi disebut juga intususepsi adalah suatu keadaan dimana segmen usus masuk ke dalam segmen lainnya; yang bisa berakibat dengan obstruksi / strangulasi. Umumnya bagian yang peroksimal (intususeptum) masuk ke bagian distal (intususepien). Etiologi Terbagi dua : I. Idiophatic Menurut kepustakaan 90 – 95 % invaginasi pada anak dibawah umur satu tahun tidak dijumpai penyebab yang spesifik sehingga digolongkan sebagai “infatile idiophatic intussusceptions”. Pada waktu operasi hanya ditemukan penebalan dari dinding ileum terminal berupa hyperplasia jaringan follikel submukosa yang diduga sebagai akibat infeksi virus. Penebalan ini merupakan titik awal (lead point) terjadinya invaginasi. II. Kausal Pada penderita invaginasi yang lebih besar (lebih dua tahun) adanya kelainan usus sebagai penyebab invaginasi seperti : inverted Meckel’s diverticulum, polip usus, leiomioma, leiosarkoma, hemangioma, blue rubber blep nevi, lymphoma, duplikasi usus. Faktor – faktor yang dihubungkan dengan terjadinya invaginasi : Penyakit ini sering terjadi pada umur 3 – 12 bulan, di mana pada saat itu terjadi perubahan diet makanan dari cair ke padat, perubahan pemberian makanan ini dicurigai sebagai penyebab terjadi invaginasi. Invaginasi kadang – kadang terjadi setelah / selama enteritis akut, sehingga dicurigai akibat peningkatan peristaltik usus. Gambaran Klinis menangis kesakitan, terlihat kedua kakinya terangkat ke atas, penderita tampak seperti kejang dan pucat menahan sakit, serangan nyeri perut seperti ini berlangsung dalam beberapa menit. Diluar serangan, anak / bayi kelihatan seperti normal kembali. Pada waktu itu sudah terjadi proses invaginasi. Serangan nyeri perut datangnya berulang – ulang dengan jarak waktu 15 – 20 menit, lama serangan 2 – 3 menit. Pada umumnya selama serangan nyeri perut itu diikuti dengan muntah berisi cairan dan makanan yang ada di lambung, sesudah beberapa kali serangan dan setiap kalinya memerlukan tenaga, maka di luar serangan si penderita terlihat lelah dan lesu dan tertidur sampai datang serangan kembali. Proses invaginasi pada mulanya belum terjadi gangguan pasase isi usus secara total, anak masih dapat defekasi berupa feses biasa, kemudian feses bercampur darah segar dan lendir, kemudian defekasi hanya berupa darah segar bercampur lendir tanpa feses. perut bagian kanan bawah teraba kosong yang disebut “dance’s sign” ini akibat caecum dan kolon naik ke atas, ikut proses invaginasi. Gejala klinis yang menonjol dari invaginasi adalah suatu trias gejala yang terdiri dari : 1. Nyeri perut yang datangnya secara tiba – tiba, nyeri bersifat serang –serangan., nyeri menghilang selama 10 – 20 menit, kemudian timbul lagi serangan baru. 2. Teraba massa tumor di perut bentuk bujur pada bagian kanan atas, kanan bawah, atas tengah, kiri bawah atau kiri atas. 3. Buang air besar campur darah dan lendir Pemeriksaan colok dubur didapati: ‐ Tonus sphincter melemah, mungkin invaginat dapat diraba berupa massa seperti portio ‐ Bila jari ditarik, keluar darah bercampur lendir. PP : Leukositosis Pemeriksaan Radiologi Photo polos abdomen : didapatkan distribusi udara didalam usus tidak merata, usus terdesak ke kiri atas, bila telah lanjut terlihat tanda – tanda obstruksi usus dengan gambaran “air fluid level”. Dapat terlihat “ free air “ bilah terjadi perforasi. Barium enema : dikerjakan untuk tujuan diagnosis dan terapi, untuk diagnosis dikerjakan bila gejala – gejala klinik meragukan, pada barium enema akan tampak gambaran cupping, coiled spring appearance IBD Inflamatory bowel syndrome Inflammatory Bowel Disease (IBD) merupakan istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan kelainan idiopatik yang berhubungan dengan peradangan pada gastrointestinal. Tabel 1. Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) Feses cair/sangat lunak : Bobot 2 Nyeri abdomen : Bobot 5 0 = Tidak ada 1 = Ringan 2 = Sedang 3 = Berat Keadaan umum : Bobot 7 0 = Baik 1 = Sedikit di bawah normal 2 = Buruk 3 = Sangat buruk 4 = Buruk sekali Gambaran ekstraintestinal : Bobot 20 Penyakit perianal (fisura/ fistula/ abses), fistula, lesi mukokutaneus/ kutaneus, iritis/uveitis, artritis/ atralgia, demam (1 per temuan) Penggunaan obat antidiare : Bobot 30 1 = Ya 0 = Tidak Massa abdomen : Bobot 10 0 = Tidak ada 2 = Samar 5 = Jelas Hematokrit : Bobot 6 47 pada laki-laki, 42 pada wanita 100 X (1-BB/standar BB) : Bobot 1 Skor total antara 0-750. Crohn’s Disease Activity Index (CDAI) Total = Jumlah (Skor X Bobot Tiap Item) Dikutip dari: Tamboli CP. Surg Clin N Am (2007).5 Sistem penilaian PC berdasarkan CDAI di atas adalah sebagai berikut: 1. PC ringan, jika nilai CDAI antara 150 sampai 220. 2. PC sedang, jika nilai CDAI antara 221 sampai 400. 3. PC berat, jika nilai CDAI lebih atau sama dengan 400. 4. PC remisi, jika nilai CDAI kurang atau sama dengan 150. Gambaran klinis umum Penyakit crohn : Demam, nyeri abdomen, diare, dan penurunan BB. Perdarahan per rektal jarang terjadi. Diare menunjukkan keterlibatan usus besar, keterlibatan usus halus dapat berakibat nyeri yang menetap dan terlokalisasi pada kuadran kanan bawah abdomen. PF ::: nyeri kuadran kanan bawah abdomen yang dapat disertai rasa penuh atau adanya massa. PP : anemia ringan, leukositosis, peningkatan LED Tatalaksana : 5-Aminosalisilat. Dosis: 50-100 mg/kgBB/ hari.16 Antibiotika. PC: Metronidazol.Dosis: 10-20 mg/kg/ hari. KU: Antibiotika digunakan sangat terbatas karena meningkatnya risiko kejadian kolitis pseudomembran yang berhubungan dengan antibiotika.15 Kortikosteroid. PC: Metilprednisolon dengan dosis 2 mg/kgBB setiap 12 jam atau Hidrokortison 100 mg setiap 8 jam.29 PC: Prednison dengan dosis 40-60 mg/hari peroral dan diturunkan secara bertahap (5 mg per minggu) setelah gejala terkontrol. Immune modifiers. Immune modifiers yang dipakai adalah 6-MP dan Azathioprine. Dosis 6-MP atau Azathioprin adalah 1-2 mg/kg/hari. Anti TNF-alpha. Anti-TNF-alpha monoclonal antibody yang diberikan adalah Infliximab yang diberikan melalui infus dengan dosis 5 mg/kg/kali, diberikan tiga kali yakni pada awal pengobatan, minggu ke-2, dan MKS, Th. 46, No. 2, April 2014 162 minggu ke-6. Dosis pemeliharaan diberikan setiap 8 minggu. Obat-obatan simptomatik. Obat-obatan simptomatik yang diberikan adalah antagonis histamine 2 reseptor, anti diare, dan antispasmodik. Terapi nutrisi. Intervensi nutrisi harus dimulai sebelum pubertas, baik pada penyakit aktif atau saat remisi untuk mengoreksi defisit energi dan memaksimalkan pertumbuhan. Terapi probiotik. Pemberian probiotik biasanya dikombinasikan dengan obat lain yang berguna untuk meningkatkan stabilisasi dan regenerasi mukosa usus akibat inflamasi. BLOK 17 HEPATOBILIER Hepatitis A (4) Infeksi Virus sistemik yang menyerang hati < 6 bulan Penularan : Fecal oral Anamnesa : sesuai manifestasi klinis, biasa ada riwayat jajan sembarangan , jarang cuci tangan, kebersihan kurang, tanya apakah keluarga juga ada yang kena Jaundice muncul 1 – 2 minggu setelah gejala klinis muncul Urin gelap dan Clay colored stool : 1 – 5 hari sebelum jaundice Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan mata (ada ikterik (pada saat gejala), Pemeriksaan Gastrointestinal (Hepatomegali ) 1. Fase pra ikterik : - Demam (<39,5 derajat celcius) - Mual muntahm anoreksia, malaise, fatigue -Myalgia, sakit kepala 2. Fase ikterik : - Bilirubinemia (urin gelap) - Tinja warna pucat (kadang tidak ada) - Kulit icterus - nyeri abdomen kuadran kanan atas - pruritus (kadang tidak ada) 3. Fase Penyembuhan - gejala mulai hilang, hepatomegali dan gangguan fungsi hati tetap ada Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan Lab 1. HBsAg : (+) Pada saat masa inkubasi, prodromal dan akut (‐) Pada saat Konvalens dan Window Period 2. AntiHBs : (+) setelah sembuh (‐) Pada kronik dan Window period 3. Anti HBc : (+) Pada window period dan kronik 4. HBeAg : (+) menunjukan menular 5. Igm HAV ( + ) setelah minimal 3 bulan fase akut 6. SGOT & SGPT ↑ ( N : SGOT/AST = 10-40 IU/L SGPT/ALT = 7-56 IU/L) Jika AST> ALT sangat mengarah ke hepatitis viral akut Jika AST/ALT mencapai 1000 IU/L maka mengarah ke toksisitas obat (acetaminophen) Ratio AST : ALT =2:1 maka mengarah ke hepatitis alkoholik 7. Alkali fosfatase ↑dikit ( N : 45 – 190 ) 8. Gama GT ↑dikit ( N : 6 – 28 ) Edukasi : Istirahat yang banyak, makan yang sehat dan bersih , hindari alkohol Tata Laksana : Gatal beri colesteramin ( ijkat bilirubin dibuang ) R/ Colestiramin tab 4 gram X S2 dd tab 1 R/ Domperidone 10 mg tab no X S3 dd tab 1 DD : Hepatitis yang lain, tifoid Hemoroid (4) Pelebaran dan inflamasi vena anus dari pleksus hemorroidalis Faktor resiko : Mengedan berlebihan saat BAB, kurang minum air, makan berserat, duduk terlalu lama, peningkatan tekanan intra abdominal, diare, usia tua, kehamilan karena hormonal Manifestasi klinis : -Perdarahan rektal - Nyeri, tidak nyaman di anus - Prolaps hemoroid (benjolan) - Gatal (akibat lembap dan banyaknya keluar mucus) Anamnesis : Sesuai manifestasi klinis - tanyakan ciri darah yang keluar : 1. khas hemoroid darah segar, menetes ketika BAB, Jika darah hitam bercampur feses berarti sumber di proksimal , bukan hemoroid 2. Tanyakan apakah benjolan bisa dimasukan dengan tangan untuk staging hemoroid 3. Kebiasaan berdasarkan faktor resiko, terutama kebiasaan BAB dan kurang makan serat PF : - Periksa daerah perianal dan rektal : lihat benjolan hemoroid yang prolapse Rectal touche PP : - Anoskopi : ditemukan benjolan Periksa darah rutin untuk liat status perdarahan X-foto BNO : untuk meliat apakah etiologi hemoroid berupa tumor intra abdomen Kriteria diagnosis : -Derajat 1 : hemoroid tidak keluar kanal anus, hanya terlihat dengan anorektoskop -Derajat 2 : hemoroid prolapse, namun dapat masuk sendiri ke dalam anus secara spontan - Derajat 3 : hemoroid prolapse, hanya dapat masuk lagi ke dalam anus dengan didorong jari -Derajat 4 : prolapse hemoroid tidak bisa dimasukkan ke dalam anus DD: - Prolaps recti Karsinoma rectum - Karsinoma colon Condyloma acuminate Tatalaksana : R/Acetaminophen tab 500 mg no. XX S 2 dd tab 1 R/ Bisacodyl tab 5 mg S1 dd tab 1 Non medikamentosa -modifikasi diet Rujuk spesialis bedah Edukasi : - Banyak makan makanan berserat sayuran, buah, gandum (untuk perbaiki defekasi) Kurangi makanan pedas Banyak minum air Gatal jangan digaruk Jangan duduk terlalu lama saat BAB dan kerja Jaga kebersihan Hepatitis B (3A) Anamnesis : Tanyakan sesuai manifestasi klinis Riwayat gonta ganti pasangan , penggunaan jarum suntik, tinggal bersama orang yang menderita Hepatitis B PF : Idem manifestasi klinis perhatikan apakah sudah sampai sirosis PP : 1. HbsAg : antigen virus 2. HbeAg : infektivitas virus 3. Anti-HBc : antibody terhadap virus IgM jika akut dan IgG jika kronik 4. Enzim hati AST ALT, peningkatan hingga 1000-2000 merupakan indikasi infeksi HBV 5. GGT (>51IU/L) 6. Alkali fosfatase dapat meningkat >147 IU/L 7. CBC : dapat terjadi anemia (Ho<13) IgM anti HBc(+) Hepatitis B kronik : HbsAg (+) > 6 bulan Total anti Hbc (+) gabungan IgM dan IgG anti Hbc Orang yang menghadapi risiko infeksi termasuk: • Pasangan seks orang yang terinfeksi • Pengguna narkoba suntik • Bayi yang dilahirkan wanita yang terinfeksi • Orang yang mempunyai banyak pasangan seks • Pria yang berhubungan kelamin dengan pria • Pasien hemodialisis • Petugas kesehatan • Anak orang yang lahir di negara dengan angka tinggi infeksi hepatitis B • Kontak di rumah dengan orang yang terinfeksi hepatitis B • Tahanan. Untuk mencegah menularnya infeksi hepatitis B: • Dapatkan vaksinasi • Gunakan kondom jika Anda sedang berhubungan kelamin dengan pasangan seks yang baru atau dengan pasangan yang terinfeksi hepatitis B jika Anda belum divaksinasi • Jika Anda hamil, Anda harus menjalani tes darah untuk hepatitis B; bayi yang dilahirkan ibu yang terinfeksi hepatitis B harus diberikan imunoglobulin hepatitis B (HBIG) dan vaksin dalam waktu 12 jam setelah lahir • Jangan bersama-sama menggunakan alat suntik • Jangan bersama-sama menggunakan alat pribadi yang mungkin terkena darah (misalnya pisau cukur atau sikat gigi) • Jika mendapatkan tatu atau menindik tubuh, pastikan bahwa digunakan peralatan steril yang dapat dibuang • Kontak yang tidak imun dari orang yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG dan vaksin secepat mungkin, untuk eksposur darah dalam waktu 72 jam; untuk eksposur seksual dalam waktu 14 hari. Manifestasi klinik : 1. Fase pre-ikterik : Demam, mual, muntah, anoreksia, malaise, fatigue (gejala prodromal) Myalgia, atralgia, sakit kepala, fotofobia 2. Fase ikterik Hepatomegali, nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas Splenomegali 3. Fase penyembuhan Gejala mual hilang, hepatomegali dan gangguan fungsi hati masih ada Stigmata pada saat kronis: 1. Hepatosplenomegali 2. Kelemahan otot 3. Eritema palmaris 4. Spider nervi 5. Vaskulitis Tanda sirosis hepatis : 1. Asites 2. Jaundice 3. Edema perifer 4. Caput medusa (vena kolateral abdomen) Penatalaksanaan : Akut : Suportif , bed rest, dijaga asupan nutrisi dan cairan. 95% mengalami resolusi spontan, jika ada peningkatan AST/ALT persisten dan menunjukkan tanda progesivitas penyakit menjadi kronis baru berikan terapi farmakologi Pasien hepatitis terapi jika : 1. HbeAg (+), HbV-DNA > 2x104kopi/ml dan SGOT SGPT naik 2x batas atas normal 2. HbeAg (-), HbV-DNA > 2x103kopi/ml, dan SGOT SGPT naik 2x batas atas normal Medikamentosa : R/ PEG-interferon alfa inj. 180 mcg vial no 1 Suc R/ Lamivudin tab 100 mg no XX S 1dd tab 1 Non medikamentosa : Rawat inap, bedrest, diet rendah garam, diet tinggi protein Edukasi : Diet rendah garam, tinggi protein, periksa ulang serum AST/ALT untuk evaluasi Asites Gejala klinis : Perut membuncit, umbilicus menonjol keluar, riwayat penyakit hati PF : Shifting dullness (+) Perut membuncit ke kaudal Pemeriksaan penunjang : - Albumin serum dan asites Hitung sel Biakan kuman USG Abdomen - Tes fungsi hati Penatalaksanaan : - Tirah baring Diuretika R/ spironolakton 100 mg tab no X S 1 dd tab 1 Pengobatan penyakit yang mendasari Parasentesis Edukasi : Istirahat total Batasi cairan 1000cc/hari Diet rendah garam batasi konsumsi garam 2 g/hari sampai 40-60 g/ hari Rujuk ke IPD buat parasentesis DD : Asites ec sirosis hepatis Asites ec gagal jantung Asites ec sindrom nefrotik Kolesistitis (3B) Reaksi inflamasi dinding kantung empedu oleh karena batu empedu Anamesa : ada demam,ada nyeri perut kanan atas yang menjalar ke bahu atau sub scapula, Jaundice, mual, muntah, sakit setelah makan lemak? Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan abdomen Murphy sign ( + ) Pemeriksaan Penunjang : Leukositosis ( N : 4000 – 10000 / L ) Alkali Fosfatase Gama GT USG ( Shadow Enchanment, Distensi saluran dan kantung empedu ) Foto BNO Abdomen : ada batu empedu Edukasi : Puasa makanan Tata Laksana : Rujuk dokter Tramadol 50 mg R/ Tramadol tab 50 mg no X SUC Cttn : tidak lebih dari 400 mg makan 4‐ 6 jam Sefiksim 200 mg R/ Sefiksim tab 200 mg no V S2 dd tab no 1 DD : Kolangitis, Koledokolitiasis Sirosis Hepatis Manifestasi klinis : Stadium kompensata Asimptom, dapat timbul gejala berupa kelelahan, penurunan libido, dan gangguan tidur. Varises esophagus juga terkadang sudah timbul namun belum ada perdarahan Stadium dekompensata , apabila ditemukan 1 dari gejala berikut : - Asites (paling sering), icterus, edema perifer Hematemesis melena (perdarahan varises esophagus) Jaundice, tanda enselofati Stigmata pada sirosis hati : - Spider angioma ( spider nervi) Eritema palmaris Ginekomastia Atrofi testis, mengakibatkan impotensi dan infertile (terutama pada sirosis alkoholik) Alopesia pada dada dan aksila Hiperpigmentasi kulit Kuku Mucherce, berupa pita putih horizontal yang terpisah dari warna normal kuku Clubbing finger, ditemukan pada sirosis bilier Fetor hepatikum, bau napas pd os sirosis Atrofi otot Splenomegali Ukuran hati bisa normal besar atau mengecil, perabaan terasa keras dan nodular Hipertensi porta gambaran caput medusa (pembuluh kolateral) dana sites - Ptekie dan ekimosis apabila trombositopenia koagulopati berat Kriteria diagnostic : - Stadium 1 = tidak ada varises, tidak ada asites Stadium 2 = varises tanpa asites Stadium 3 = asites dengan atau tanpa varises Stadium 4 = Perdarahan dengan atau tanpa asites Anamnesis : Sesuai manifestasi klinis, tanyakan riwayat minum alkohol, riwayat hepatitis sebelumnya PF : - PF abdomen sesuai manifestasi Ukuran hepar variasi Rectal touche : darah hitam PP : - GOLD STANDARD : BIOPSI HATI, CEK HISTOPATOLOGI - USG hati - EGD untuk deteksi varises esophagus - AST (10-4- IU/L) dan ALT (7-56 IU/L) meningkat tapi tidak terlalu meningkat tinggi - Alkali fosfatase dapat meningkat (>147 IU/L) - GGT tinggi pada sirosis alkoholik (>51 IU/L) - Albumin meningkat - Globulin menurun - Pemanjangan prothrombin time, menunjukkan tingkat disfungsi hati (normal 10-14 detik) - Apabila asites, cek elektrolit terutama natrium (normal 135-145 mmol/L) - CBC : lihat tanda anemia (Hb<13) dan jenisnya ( anemia normokrom, hipokrom mikrositer,dll) DD: - Fibrosis hepatis kongenital Hipertensi portal Medikamentosa ; -Hepatitis B : peg-interferon alfa -Hepatitis C : peg-interferon alfa dan ribavirin -Hepatitis autoimun : prednisone -Hemokromatosis : phlebotomy -Asites : tirah baring , diet rendah garam, diuretic beri spironolakton 100 mg 1 x 1 - Anemia def. besi : sulfas ferosus 200 mg 3 x1 - Ensefalopati hepatikum : beri suplemen zinc sulfate 200 mg 2 x 1 - Antipruritus : Kolestiramin 4 gram 1x1 - Varises esophagus : propranolol 80 mg, sebelum dan sesudah perdarahan - Furosemid diberikan jika terjaddi edema tungkai Penatalaksanaan : R/ Propanolol tab 80 mg no X S uc R/ Spironolakton tab 100 mg no X S 1 dd tab 1 R/ Kolestiramin tab 4 gram no X S 1 dd tab 1 R/ Sulfas ferosus tab 200 mg tab no XX S 3 dd tab 1 R/ Zinc sulfate tabb 200 m g no X S1 dd tab 1 R/ Furosemid tab 40 mg S1 dd tab 1 h.m Non medikamentosa : - Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal, protein 1,2-1,5 g/KBB/hari Lakukan aktivitas fisik Hentikan alkohol dan merokok Pembatasan obat-obatan hepatotoksik dan nefrotoksik Eduksi : konsul ajah Abses Hepar Infeksi pada hati oleh bakteri, parasite, jamur, atau nekrosis steril dari sistem GIT yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan nekrotik hati, sel inflamasi atau sel darah dalam parenkim hati. Terdapat 3 bentuk Abses hati : 1. Abses hati piogenik (AHP) disebabkan enterobakteria. Streptokokus, klebsiella, dn salmonella typhi, dsb (80% kasus) 2. Abses hati amebic (AHA) disebabkan Entamoeba histolytica (10% kasus) 3. Abses hati jamur , terutama ec candida. Manifestasi klinis AHP - Biasanya berhubungan dengan defisiensi imun ataupun trauma. Tanda dan gejala tidak spesifik. Gejala dan anamnesis : - Demam, tinggi disertai menggigil Nyeri perut kanan atas, nyeri tiba tiba intensitas berat sehingga pasien tampak berjln bungkuk, menjalar ke bahu. Batuk . Jika abses berdekatan dengan diafragma dpat menyebabkan iritasi diafragma shingga memicu batuk. Icterus BAB pucat Urin gelap Anoreksia Malaise Mual muntah Penurunan BB PF : Febris, hepatomegali, nyeri tekan hepar, diperberat dengan pergerakan abdomen, splenomegaly, asites , icterus, tanda hipertensi portal PP : Leukositosis ( shift to the left), neutrofilia, anemia normositik, normokrom, Peningkatan alkali fosfatase, enzim transaminase dan serum bilirubin serta penurunan albumin serum dan pemanjangan waktu prothrombin ( menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati) Peningkatan LED Radiologi : USG (GOLD STANDARD) masa hipoekoik dengan batas irregular. CT Scan Dapat mengidentifikasi lesi dengan lebih kecil ( hingga 0,5 cm) Mikrobiologi : Kultur hasil cairan aspirasi merupakan standar baku diagnosis Komplikasi : bakterimia dengan mortalitas 85 % Tatalaksana : Drainase perkutaneus atau aspirasi dengan usg abdomen atau CT scan. Antibiotik spectrum luas parenteral / antibiotic sesuai hasil kultur, durasi 2-3 minggu dan dilanjutkan regimen ab berbeda selama 2-4 minggu stlh resolusi komplit Ab yang digunakan : Penisilin ampicillin, sefalosporin gen 3, dan klindamisin atau metronidazole AHA (abses hati amebic) Disebabkan Entamoeba histolytica Etiopatpgenesis : bermula dari makanan sayur atau air yang terkontaminasi dan kmd tertelan kistanya, kista rupture didalma lumen usus menjadi tropozoit. Melalui tropozoitkmd menyebar ke hati melalui vena porta. AHA merupakan jaringan hepar yang lisis abses berwarna coklat terdiri dari jaringan nekrotik empedu, lemak, dan dll. Gambaran klinis : -AHA pasien lebih muda dari AHP (25-40 tahun) - Nyeri abdomen intensitas sedang menjalar ke epigastrium dada dan bahu kanan. - Demam yang remiten kadang mengiggil - Anoreksia -Ikterik - hepatomegali permukaan rata -batuk dengan/ tanpa dahak - Diare PP : idem AHP Tatalaksana : Metronidazole tab 500 mg no XXX S3 dd tab 1 Atau Klorokuin tab 600 mg no VI PERLEMAKAN HATI Akumulasi trigliserida dan lemak lainnya di hepatosit hingga lbh dr 5% dr slrh brt hati. Diagnosis dibuat dgn temuan 5-10% lemak dr berat hati. Patof 1. berkurangnya asam lmak beta di mitokondria 2. peningkaan sintesis asam lemak endogen atau menguatnya ambilan asam lemak oleh hati 3. penurunan pengeluaran trigliserida dalam bentuk VLDL 4. genetic ALkoholic live disease (ALD) Perlemakan hati muncul pada 90% peminum alkohol kronik. Perlemakan hati alkoholik merpkn konsekuensi awal dan reversibel dari konsumsi alkohol berlebihan Non Alkoholic fatty liver disease (NAFLD) NAFLD merupakan sluruh spectrum penyakit perlemakan hati tanpa konsumsi alkohol yg signifikan , dimulai dari perlemakan hati sederhana, steatohepatitis non alcoholic (NASH), fibrosis hati, dan sirosis hati. NASH merupakan bentuk perlemakan hati yang lebih berat. Diagnosis NAFLD harus memenuhi syarat : - Bukti adanya steatosis hepatis, baik dengan gambaran histologi atau radiologi Tidak terdapat penyebab akumulasi lemak hati sekunder seperti konsumsi alkohol signifikan , penggunaan obat-obatan steatogenik atau kelainan herediter. Faktor resiko : -berkaitan dengan sindroma metabolic, obesitas Perlemakan hati pada hepatitis virus Sering terjadi pada penderita hepatitis C karenan virus tsb dpt meningkatkan regulasi sterol regulatory element binding protein signaling pathway (SREBP) yang merupakan pathway faktor transkripsi yang mengatur metabolisme lemak. Slain itu protein inti HCV juga menghambat protein transfer trigliserida microsomal (MTO) yang menyebabkan terhambatnya pengumpulan VLDL dan berkurangnya sekresi lemak. Bersamaan dengannya terjd akumulasi trigliserida di hati yang berkontribusi pada steatosis hepatis dan resistensi insulin. Gambaran klinis dan anamnesis (ALD dan NAFLD) Malaise, lemah,anoreksia, mual , tidak nyaman di abdomen, 15 % os ada icterus. (ALD) stlh konsumsi alkohol NAFLD : jarrah ngeluh tapi biasanya lemah, letih, tidak nyaman abdomen atas. Pada os yang sirosis karena NASH progresif dapat berkembang asites, edema , jaundice. Perlu ditanyakan juga riwayat DM, hep B, dan hep c serta dyslipidemia. PF : dapat ditemukan hepatomegali, muscle wasting, kardiomiopati, pankreatitis, neuropati perifer. Hepatomegali biasanya ditemukan pada NAFLD. Splenomegali dan stigmata hipertensi portal dapat ditemukan pada penderita yang lebih lanjut yang telah berkembang mjd sirosis. PP : 1. Kadar insulin dan gula darah pelru diperiksa untuk mengetahui thy g diperlukan 2. leukositosis 3. peningkatan SGOT SGPT peningkatan ALT AST sebanyak 2-7 kali. AST umumnya lebih tinggi daripada ALT, keduanya selalu < 500 IU/L pada keadaan non sirosis , pada AST/ALT > 2 maka ada riwayat alkohol. AST/ALT < 1 maka NASH 4. Serologi virus untuk singkirin hepatitis sbg penyebab HbsAg dan HCV 5. Pada NASH ada ANA (antibody antimuklear) dan antibody anti smooth muscle (ASMA) yang meningkat. ANA ASMA + maka derjat fibrosis berat 6. Radiologi : USG gambaran hati ekogenik difus (ALD) , hiperekogenik atau terang (NAFLD). Terlihat jiaka perubhn sdh > 30% 7. Biopsi : akumulasi lemak di area perientral (sentrilobular) Tatalaksana : 1. tidak ada th khusus utk yg ALD istirahat, puasa alkohol dan diet adekuat 2. Kombinasi Vit C dan E efektif mengurangi resiko steatosis hepatis pada individu sehat 3. Vitamin E 800 IU/hari 4. asam lemak omega 3 5. statin untuk th dyslipidemia pada pasien dengan NAFLd dan NASH 6. Olahraga 20 menit 5-7 kali per minggu Parotitis Gondong (mumps) adalah penyakit menular akut yang ditandai dengan pembesaran nonsuporatif salah satu atau kedua kelenjar air liur. Virus gondong terutama menyebabkan penyakit kanakkanak yang ringan, tetapi pada orang dewasa, komplikasi yang meliputi meningitis dan orkitis umum terjadi. Lebih dari sepertiga seluruh infeksi gondong bersifat asimptomatik. Anamnesis Pada anamnesis didapatkan keluhan yaitu demam, nafsu makan turun,sakit kepala, muntah, sakit waktu menelan dan nyeri otot. Kadang dengan keluhan pembengkakan pada bagian pipi yang terasa nyeri baik spontan maupun dengan perabaan , terlebih bila penderita makan atau minum sesuatu yang asam ETIOLOGI Virus mumps atau gondongan (parotitis) merupakan salah satu dari kelompok paramyxo virus. 2 teori patogenesis parotitis epidemika : 1. Virus masuk melalui mulut ke dalam duktus Stensen kelnjar parotitis dan terjadi multiplikasi pertama pada kelenjar ini, kemudian diikuti oleh viremia umum, dan lokalisasi yang dituju adalah testis, ovarium, pankreas, tiroid, ginjal, jantung dan otak. 2. Replikasi primer terjadi dalam epitel permukaan saluran nafas kemudian diikuti oleh viremia umum dan lokalisasi serentak dalam kelenjar saliva dan alat tubuh lainnya.2 GEJALA KLINIS Dimulai dengan stadium prodormal, lamanya 1-2 hari dengan gejala demam - - anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri otot. Suhu tubuh biasanya naik sampai 38,50C-39,50C, kemudian timbul pembengkakan kelanjar parotitis yang mula-mula unilateral tetapi kemudian dapat menjadi bilateral. Pembengkakan tersebut terasa nyeri baik spontan maupun pada perabaan, terlebih-lebih bila penderita makan atau minum sesuatau yang asam, ini merupakan gejala khas untuk penyakit parotitis epidemika. Di daerah parotis, kulit tanpak berwarna merah kecoklatan, nyeri pada tekanan, bagian bawah daun telinga terangkat ke atas. Kadang-kadang disertai trimus dan disfagia. - Di rongga mulut pada muara duktus Stenson tampak kemerahan dan edeam. Pembengkakan kelenjar berlangsung 3 hari dan kemudian mengempis. Kadang-kadang kelejar submandibularis dan sublingual juga dapat terkena. PP : a. Darah rutin biasanya leukopenia ringan dengan limfositosis relatif, namun komplikasi sering menimbulkan leukositosis polimorfonuklear tingkat sedang. b. Amilase Serum Biasanya ada kenaikan amilase serum, kenaikan cenderung dengan pembengkakan parotis dan kemudian kembali normal dalam kurang lebih 2 minggu. c. Pemeriksaaan serologis Ada tiga pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan untuk menunjukan adanya infeksi virus, yaitu: - Hemaglutination inhibition (HI) test titer spesimen 4 kali selama infeksi akut, maka kemungkinannya parotitis. - Neutralization (NT) test - Complement – Fixation (CF) test Peningkatan 4 kali lipat dalam titer dengan analisis standar apapun menunjukan infeksi yang baru terjadi. Antibodi terhadap antigen S timbul cepat, sering mencapai maksimum dalam satu minggu setelah timbul gejala, hilang dalam 6 sampai 12 minggu. d. Pemeriksaan Virologi Isolasi virus jarang sekali digunakan untuk diagnosis. Isolasi virus dilakukan dengan biakan virus yang terdapat dalam saliva, urin, likuor serebrospinal atau darah. Biakan dinyatakan positif jika terdapat hemardsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada pada biakan yang diberi serum hiperimun.5
