Gangguan Elektrolit

REFERAT
GANGGUAN ELEKTROLIT
Disusun Oleh:
Mashitta Safira Putri (1102015127)
Pembimbing:
dr. Amin Husni, Sp.A
KEPANTERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
RS TK. II MOH RIDWAN MEURAKSA
JAKARTA
2019
Pendahuluan
⦁
Elektrolit sangat penting untuk mempertahankan
reaksi biokimia normal dan fungsi homeostatis.
Sebagian besar proses metabolisme memerlukan
dan dipengaruhi oleh elektrolit.
⦁
Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat
menyebabkan banyak gangguan.
⦁
Tinjauan pustaka bertujuan untuk membahas
tentang fisiologi dan gangguan elektrolit.
2
TINJAUAN
PUSTAKA
3
Tabel 1. Kadar Elektrolit dalam Cairan Ekstrasel dan Intrasel3
4
Natrium
Fisiologi Natrium
⦁ Fungsi utama: keseimbangan
cairan, regulasi osmotik, dan
pemeliharaan potensi membran.12
⦁ Pemasukan natrium yang berasal
dari diet melalui epitel mukosa
saluran cerna dengan proses difusi
dan pengeluarannya melalui ginjal
atau saluran cerna atau keringat
dikulit.2-4,13-14
⦁ Nilai Rujukan Natrium5,20
⦁ Serum bayi: 134-150
⦁
⦁
⦁
⦁
mmol/L
Serum anak dan dewasa:
135-145 mmol/L
Urine anak dan dewasa:
40-220 mmol/24 jam
Cairan serebrospinal: 136150 mmol/L
Feses: kurang dari 10
mmol/hari
6
Gangguan Keseimbangan Natrium
⦁
Hiponatremia → Na < 135 mEq/L.
⦁
Hypernatremia → Na > 145 mEq/L
•
•
•
•
Hiponatremia
•
•
•
•
Dehidrasi,
Penyakit GI
Demam,
Obat-obatan seperti
terapi diuretik dan
saline hipertonik
Diare, muntah
Penggunaan diuretic berlebih
Gangguan fungsi glomerulus
dan tubulus pada ginjal
Retensi air yang berlebihan
(overhidrasi hipo-osmotik)
akibat hormon antidiuretic.
Defisit Natrium (hipovolemia)
Hipernatremia
• Renal
• Ekstra renal
• Defisit nutrisi
Hiponatremia dengan ekses air(euvolemia)
Hiponatremia dengan ekses Na & air
(hipervolemia)
7
Gejala Klinis Gangguan
Keseimbangan Natrium
Hiponatremia
Gejala Klinis:
• ↑ rasa haus
• Kelelahan
• Gelisah
• Kulit kering dan mengkerut
• Iritabilitas otot.
• Kejang
• Koma
• Kematian.
•
•
•
•
Sakit kepala,
Gejala GIT
Gelisah.
Gejala SSP
Hipernatremia
8
Tatalaksana
Hipernatremia → Rehidrasi intravena menggunakan cairan 0,45% saline – 5% dextrose selama 8
jam → Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam → Bila normal lanjutkan dengan rumatan (0,18%
saline - 5% dektrosa), perhitungkan untuk 24 jam →Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml
cairan infus setelah pasien dapat BAK → Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan
Hiponatremia → koreksi Na dilakukan memakai Ringer Laktat atau Normal Saline.
Defisit natrium (mEq total) = (Na serum yang diinginkan – Na serum sekarang) x 0,6 x BB (kg)
Separuh diberikan dalam 8 jam →sisanya diberikan dalam 16 jam → peningkatan serum Na tidak boleh
melebihi 2 mEq/L/jam.
9
Kalium
10
Fisiologi Kalium
⦁ Kisaran normal 3,5-5 mEq/L,
tergantung pada usia.
⦁ Dipengaruhi oleh konsentrasi
serum serta pelepasan aldosteron
dan angiotensin II dan Mekanisme
nonrenal, serta obat-obatan
seperti diuretik atau agen
nefrotoksik.
⦁ Nilai Rujukan Kalium5,20
⦁ Serum bayi: 3,6-5,8
mmol/L
⦁ Serum anak: 3,5-5,5
mmo/L
⦁ Urine anak: 17-57
mmol/24 jam
⦁ Cairan lambung: 10
mmol/L
11
Gangguan Keseimbangan Kalium
⦁
Hipokalemia → K < 3,4 mEq / L
⦁
Hyperkalemia → K > 4,7-5,9 mEq/L
Hipokalemia
•
•
•
•
obat-obatan
Asupan kalium >>
Dehidrasi,
Perubahan fungsi
ginjal
• Asidosis metabolik,
• Luka bakar,
• Hemolisis
•
•
•
•
•
•
Obat-obatan,
Alkalosis metabolik,
Asupan tidak adekuat,
Hipomagnesemia,
Hipaldosterosteronisme,
Gangguan GI.
Hiperkalemia
12
Gejala Klinis Gangguan
Keseimbangan Kalium
•
•
•
•
Kram otot, berkedut,
Kelumpuhan.
Aritmia jantung ( K > 6 mEq/L)
Pada EKG →peninggian
gelombang T, pelebaran QRS,
pemanjangan interval PR,
aritmia ventricular, asistol
Hipokalemia
• Sembelit/ileus,
• Disritmia,
• Pada EKG → pendataran
atau T inverted, adanya
gelombang U, dan PVC
• Kelumpuhan, kelemahan
dan paralisis otot
• Kematian
Hiperkalemia
13
Tatalaksana
HIPOKALEMIA
Menurut kadar Kalium:
• K 2,5 – 3,5 mEq/L, maka diberikan Kalium per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis.
• K < 2,5 mEq/L, maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.
Dosisnya sesuai rumus:
14
Tatalaksana
Hiperkalemia →
pemberian kalsium
glukonas 10% 0,5 – 1
ml/kgBB i.v. pelanpelan dalam 5 – 10
menit → dengan
monitor detak jantung
Tatalaksana
Kegawatdaruratan
pada Hiperkalemia
berdasarkan Onset23
15
Fisiologi Magnesium
⦁
Kisaran khas 1,6-2,3 mg/dL, tergantung pada usia
⦁
Sebagai kofaktor penting untuk ratusan reaksi enzimatik
& komponen penting tulang
⦁
Homeostasis dipertahankan melalui saluran GI, sistem
ginjal, dan tulang.
⦁
Ekskresi dalam tinja
17
Gangguan Keseimbangan Magnesium
⦁
Hipomagnesemia → Mg < 1,3 mg/dL
⦁
Hypermagnesemia →Mg > 2,4 mg/dL
Hipomagnesemia
• Suplementasi >>,
• Penyakit ginjal,
• Penggunaan
pencahar >>,
• ↑asupan antasida
yang mengandung
magnesium.
•
•
•
•
•
•
↓ asupan,
Kehilangan melalui GI >>
Nekrosis tubular akut
Asidosis tubulus ginjal,
Hipoaldosteronisme
Obat tertentu (mis.,
Tacrolimus, cyclosporine,
aminoglycosides).
Hipermagnesemia
18
Gejala Klinis Gangguan
Keseimbangan Magnesium
Hipomagnesemia
•
•
•
•
•
•
Mual,
Berkeringat,
Memerah,
Kelemahan otot,
Hipotensi, dan
Bradikardia
•
•
•
•
•
Apatis,
Depresi,
Klemahan otot,
Ataksia,
Komplikasi jantung
Hipermagnesemia
19
Tatalaksana
HIPOMAGNESEMIA: 2 gram Magnesium sulfat (MgSO4) dalam 100 ml Dekstrosa 5% (5-10 menit) Bisa
diulangi sampai 10 gram dalam 6 jam berikutnya → Teruskan infus lanjutan 4 g/hari selama 3-5 hari.
Untuk mencegah rekurensi: Mg oksida secara oral 2 x 400 mg perhari, atau Mg glukonat 2 – 3 x 500 mg
perhari.
HIPERMAGNESEMIA: Kalsium glukonat 10% (10-20 ml) selama 10 menit atau CaCl2 10% (5-10
mg/Kg) secara IV→ diuretik untuk memacu ekskresi.
Pasien tanpa gangguan ginjal berat : Ca glukonas 10 % (20 ml dalam 1 liter NaCl 0,9 %), dengan
kecepatan 100 – 200 ml perjam.8
20
21
Fisiologi Kalsium
⦁
Kisaran khas 6,2-11 mg / dL.
⦁
Untuk aktivitas neuromuskuler yang tepat, integritas membran, fungsi
endokrin, koagulasi, dan metabolisme tulang.
⦁
Kelenjar paratiroid terutama bertanggung jawab untuk mengendalikan
konsentrasi kalsium serum.
⦁
Ditemukan dalam tubuh sebagai kompleks, terikat protein, atau
terionisasi dan terutama terletak di gigi dan tulang
22
Gangguan Keseimbangan Kalsium
⦁
Hipokalsemia → Ca < 8 mEq/L atau yang terionisasi < 1,15 mEq/L
⦁
Hiperkalsemia →Ca > 11 mEq/L atau yang terionisasi > 1,34 mEq/L
•
•
• ↑ asupan
• ↑ konsentrasi
vitamin A atau D,
• Disfungsi ginjal,
• Obat-obatan
• Hiperparatiroidisme
• Kanker dengan
metastase tulang
Hipokalsemia
•
•
•
•
↓ asupan,
Kekurangan vitamin D yang
rendah
Hiperfosfatemia,
↓ aktivitas hormon paratiroid,
Transfusi darah,
Rhabdomiolisis.
Hiperkalsemia
23
Gejala Klinis Gangguan
Keseimbangan Kalsium
•
•
•
•
•
•
•
Kelelahan,
Mual atau muntah,
Konstipasi,
Nyeri otot,
Kebingungan
Kelainan konduktivitas
jantung
Batu ginjal mungkin
ada
Hipokalsemia
•
•
•
Hiperkalsemia
•
•
Hipotensi,
↓ kontraktilitas
jantung
Perpanjangan
interval QT,
Kram otot,
Kejang.
24
Tatalaksana
Hipokalsemia → bolus IV 10% kalsium glukonat 0,5 ml/kg (0,11 mmol/kg) sampai maksimal 20 ml/kg
dalam 5-10 menit, melalui infus continuous dalam 24 jam dengan 1 mmol/kg.
Kalsium oral → diberikan dengan dosis 0,2 mmol/kg sampai maksimun 10 mmol 4 kali
Hiperkalsemia → diberikan cairan salin mengandung kalsium klorida 30mEq untuk koreksi dehidrasi
dan meningkatkan GFR.
Kalsitonin dosis 2-4 U/kg setiap 12 jam decara SC untuk inhibisi osteoklast → Agent lain : nifosfonat
(alendronate, ibandronat, asam zoledronik dll) untuk menurunkan kadar kalsium dalam darah
Perawatan darurat awal : infus diikuti dengan suntikan bolus furosemide, 1-2 mg / kg setiap 6-8 jam.
25
Fosfat
26
Fisiologi Fosfat
⦁
Kisaran khas 2,7-9 mg/dL
⦁
Untuk mempertahankan fungsi seluler, komposisi membran tulang dan
sel, pH, energi (ATP), dan semua fungsi fisiologis yang membutuhkan
energi.12
⦁
Homeostasis dipertahankan melalui penyerapan GI, ekskresi ginjal, dan
aktivitas hormon paratiroid.
27
Gangguan Keseimbangan Fosfat
⦁
Hipofosfatemia → PO4 > 9 mg/dL
⦁
Hiperfosfatemia →PO4 < 2,7 mg/dL
Hipofosfatemia
• Kalsifikasi metastasis,
• Hipoksemia
•
•
•
•
Sakit kritis
Kekurangan gizi
Menerima pengikat fosfat
Alkalosis
Hiperfosfatemia
28
Gejala Klinis Gangguan
Keseimbangan Fosfat
•
•
•
•
•
•
•
•
Mungkin tidak
bergejala.12
Anoreksia,
Mual dan muntah,
Dehidrasi,
Nafsu makan yang
buruk,
Gejala neuromuskuler,
Takikardia
Hipofosfatemia
•
Gejala neurologis
dan neuromuskuler
Disfungsi jantung,
pernapasan, atau
hematologis.
Hiperfosfatemia
29
Tatalaksana
Hipofosfatemia familial →Fosfat oral tiap 4 jam minimal 5 kali sehari, dosis anak kecil: 0,5-1 g/24 jam
sedangkan anak yang lebih besar: 1-4 g/24 jam Ditambah analog Vit. D : dihidrotakisterol dengan dosis
0,02 mg/kg/24 jam atau 1,25(OH)2 D dengan dosis 50-65 ng/kg/24 jam.
tiap 4 jam minimal 5 kali sehari
Hiperfosfatemia → diberikan pengikat fosfat : Alumunium Hidroksida 1-2 tablet dikunyah 4 kali sehari
dan sebelum tidur atau bila diperlukan.
Suspensi: 1-2 sachet (7-14 mL), 3-4 kali sehari.
Untuk anak > 8 tahun: ½ -1 sachet, 3-4 kali sehari.28
30
Klorida
31
Fisiologi Klorida
⦁
Pemeriksaan konsentrasi
klorida dalam plasma: diagnosis
banding pada gangguan
keseimbangan asam-basa, dan
menghitung anion gap.16
⦁
Konsentrasi klorida pada bayi >
pada anak-anak dan dewasa.19
⦁
Klorida yang masuk : jumlah dan
jenis makanan. Ekskresi utama
klorida adalah melalui ginjal.1,4,19
Nilai Rujukan Klorida5,18
a. Serum bayi baru lahir: 94112 mmol/L
b. Serum anak: 98-105
mmol/L
c. Keringat anak: <50 mmol/L
d. Urine: 110-250 mmol/24
jam
e. Feses: 2 mmol/24 jam
32
Gangguan Keseimbangan Klorida
•
•
•
•
•
•
Dehidrasi,
Asidosis tubular ginjal,
GGA
Asidosis metabolic
Diabetes insipidus,
Hiperfungsi status
adrenokortikal
• Penggunaan larutan
salin yang berlebihan,
• Alkalosis respiratorik.
Hipoklorinemia
• Alkalosis metabolik dengan
hipoklorinemia
• Asidosis respiratorik kronik
dengan kompensasi ginjal.
Hiperklorinemia
33
KESIMPULAN
Elektrolit sangat penting untuk mempertahankan reaksi biokimia
normal dan fungsi homeostatis. Sebagian besar proses metabolisme
memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Gangguan elektrolit adalah
keadaan yang sering ditemukan pada anak anak yang dibawa ke Intensive
Care Unit (ICU). Terdapat hubungan yang signifikan antara gangguan
elektrolit tertentu dengan tingkat mortalitas, kelompok umur, dan
keterlibatan organ primer. Oleh karena itu dibutuhkan monitoring yang ketat
dan koreksi elektrolit yang optimal untuk meningkatkan survival dan
prognosis anak dengan gangguan elektrolit.
34
Daftar Pustaka
1.
Wilson L.M, ‘Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Penilaiannya’ dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi ke-4,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, p. 283- 301.
2.
Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, ‘Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit’ pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua,
Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, p.320-340.
3.
Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S, Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk, ’Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit’ dalam Gangguan
Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosis dan Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta, 2008, p. 29-114.
4.
Matfin G. and Porth C.M, ‘Disorders of Fluid and Electrolyte Balance’ In: Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 8th Edition,
McGraw Hill Companies USA, 2009, p. 761-803.
5.
Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J, ‘Electrochemistry and Chemical Sensors and Electrolytes and Blood Gases’’ In: Tietz Text Book of Clinical
Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, p. 93-1014.
6.
Meyers RS. Pediatric fluid and electrolyte therapy. J Pediatr Pharmacol Ther 2009;14: p.204-11.
7.
Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, p. 307-400.
8.
Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit’ dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Interna publishing, Jakarta, 2009, p.
175-189.
9.
O’Callaghan C, ’Sains Dasar Ginjal danGangguan Fungsi Metabolik Ginjal’ At a Glance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta,
2009, p. 22-68.
35
Daftar Pustaka
10. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007, p. 92-125.
11. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandell C, et al, ‘Chlorida, Potassium, Sodium’ In: A Manual of Laboratory and
Diagnostic Test, 8th Ed., Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, p. 997-1009.
12. Schmidt GL. Fluids and electrolytes. In: Corkins M, ed. The ASPEN Pediatric Nutrition Support Core Curriculum. Silver Spring, MD: American
Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 2010:87-102.
13. Widmaier E.P, Raff H. dan Strang K.T, ’The Kidney and Regulation of Water and Inorganic Ions’ In: Vander Human Physiology: The Mechanisms of
Body Function, 9th Edition, McGraw Hill Publishing, 2004, p. 513-557.
14. Singer G.G and Brenner B.M, ‘Fluid and Electrolyte Disturbances’ In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed., Vol. McGraw Hill
Companies USA, 2008, p. 274-287.
15. Ganong W.F, ’Fungsi Ginjal dan Miksi’ pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005, p. 725756.
16. Klutts J.S. and Scott M.G, ‘Physiology and disorders of Water, Electrolyte, and Acid Base Metabolism’ In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and
Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, p. 1747-1775.
17. Eaton D.C. and Pooler J.P, in: Vander’s Renal Physiology, 7th Ed, McGraw Hill Companies Inc. Atlanta, 2009, p. 77-154.
18. Emmett M. and Mederkehr M.K, ‘Disorders of Potassium Balance: Hipokalemia and Hyperkalemia’ In: Lange Current Diagnosis and Treatment
Nephrology and Hypertension, McGraw Hill Companies Inc, 2009, pp. 32-41.Sherwood L, ’The Urinary System’ In: Human Physiology from cells to
systems, 7thEd. Brooks/Cole, USA, 2010, p. 510-557.
19. Kee J.L,‘Uji Laboratorium’ dalam: Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik, Edisi ke-6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2003,
p. 1-484.
20. Reilly R.F and Perazella M.A, In: Lange Acid Base Fluids and Electrolytes, McGraw Hill Companies Inc.USA, 2007, p. 21-170.
21. Rhoda KM, Porter MJ, Quinitini C. Fluid and electrolyte management: pulling a plan in motion. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2011;35: p.675-85.
22. Powers KS. Dehydration: isonatremic, hyponatremic and hypernatremic recognition and management. Pediatr Rev 2015;36: p.274-85.
36
Daftar Pustaka
23. Perkin RM. Common Electrolyte Problems in Pediatric Patients Presenting to the ED. Reliasmedia; Nov 2001. Dikutip dari sumber https://www.
reliasmedia.com/articles/74544-common-electrolyte-problems-in-pediatric-patients-presenting-to-the-ed pada tanggal 27 November 2019 pukul 19.00
WIB.
24. Badan POM RI. Magnesium. Dikutip dari http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-9-gizi-dan-darah/94-mineral/941-kalsium-dan-magnesium/9413magnesium pada tanggal 27 November 2019 pukul 20.50 WIB.
25. Martin, JK. Clinical Consequences and Management of Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2291-95
26. Agus SZ. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 1616-22.
27. Vaidya C, Ho W, Freda JB. Management of Hyponatremia: Providing Treatment and Avoiding Harm. Cleve Clin J Med. October 2010; 77 (10): 71525
28. Badan POM RI. Pengikat Fosfat. Dikutip dari http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-9-gizi-dan-darah/94-mineral/942-fosfor/9422-pengikat-fosfat pada
tanggal 27 November 2019 pukul 20.50 WIB.
29. Rachmadi D. Hiperfosfatemia Familial. Jakarta: IDAI Kompendium Nefrologi Anak. 2011; p.143-149.
37