REFERAT GANGGUAN ELEKTROLIT Disusun Oleh: Mashitta Safira Putri (1102015127) Pembimbing: dr. Amin Husni, Sp.A KEPANTERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK RS TK. II MOH RIDWAN MEURAKSA JAKARTA 2019 Pendahuluan ⦁ Elektrolit sangat penting untuk mempertahankan reaksi biokimia normal dan fungsi homeostatis. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. ⦁ Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. ⦁ Tinjauan pustaka bertujuan untuk membahas tentang fisiologi dan gangguan elektrolit. 2 TINJAUAN PUSTAKA 3 Tabel 1. Kadar Elektrolit dalam Cairan Ekstrasel dan Intrasel3 4 Natrium Fisiologi Natrium ⦁ Fungsi utama: keseimbangan cairan, regulasi osmotik, dan pemeliharaan potensi membran.12 ⦁ Pemasukan natrium yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna atau keringat dikulit.2-4,13-14 ⦁ Nilai Rujukan Natrium5,20 ⦁ Serum bayi: 134-150 ⦁ ⦁ ⦁ ⦁ mmol/L Serum anak dan dewasa: 135-145 mmol/L Urine anak dan dewasa: 40-220 mmol/24 jam Cairan serebrospinal: 136150 mmol/L Feses: kurang dari 10 mmol/hari 6 Gangguan Keseimbangan Natrium ⦁ Hiponatremia → Na < 135 mEq/L. ⦁ Hypernatremia → Na > 145 mEq/L • • • • Hiponatremia • • • • Dehidrasi, Penyakit GI Demam, Obat-obatan seperti terapi diuretik dan saline hipertonik Diare, muntah Penggunaan diuretic berlebih Gangguan fungsi glomerulus dan tubulus pada ginjal Retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipo-osmotik) akibat hormon antidiuretic. Defisit Natrium (hipovolemia) Hipernatremia • Renal • Ekstra renal • Defisit nutrisi Hiponatremia dengan ekses air(euvolemia) Hiponatremia dengan ekses Na & air (hipervolemia) 7 Gejala Klinis Gangguan Keseimbangan Natrium Hiponatremia Gejala Klinis: • ↑ rasa haus • Kelelahan • Gelisah • Kulit kering dan mengkerut • Iritabilitas otot. • Kejang • Koma • Kematian. • • • • Sakit kepala, Gejala GIT Gelisah. Gejala SSP Hipernatremia 8 Tatalaksana Hipernatremia → Rehidrasi intravena menggunakan cairan 0,45% saline – 5% dextrose selama 8 jam → Periksa kadar natrium plasma setelah 8 jam → Bila normal lanjutkan dengan rumatan (0,18% saline - 5% dektrosa), perhitungkan untuk 24 jam →Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat BAK → Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan Hiponatremia → koreksi Na dilakukan memakai Ringer Laktat atau Normal Saline. Defisit natrium (mEq total) = (Na serum yang diinginkan – Na serum sekarang) x 0,6 x BB (kg) Separuh diberikan dalam 8 jam →sisanya diberikan dalam 16 jam → peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam. 9 Kalium 10 Fisiologi Kalium ⦁ Kisaran normal 3,5-5 mEq/L, tergantung pada usia. ⦁ Dipengaruhi oleh konsentrasi serum serta pelepasan aldosteron dan angiotensin II dan Mekanisme nonrenal, serta obat-obatan seperti diuretik atau agen nefrotoksik. ⦁ Nilai Rujukan Kalium5,20 ⦁ Serum bayi: 3,6-5,8 mmol/L ⦁ Serum anak: 3,5-5,5 mmo/L ⦁ Urine anak: 17-57 mmol/24 jam ⦁ Cairan lambung: 10 mmol/L 11 Gangguan Keseimbangan Kalium ⦁ Hipokalemia → K < 3,4 mEq / L ⦁ Hyperkalemia → K > 4,7-5,9 mEq/L Hipokalemia • • • • obat-obatan Asupan kalium >> Dehidrasi, Perubahan fungsi ginjal • Asidosis metabolik, • Luka bakar, • Hemolisis • • • • • • Obat-obatan, Alkalosis metabolik, Asupan tidak adekuat, Hipomagnesemia, Hipaldosterosteronisme, Gangguan GI. Hiperkalemia 12 Gejala Klinis Gangguan Keseimbangan Kalium • • • • Kram otot, berkedut, Kelumpuhan. Aritmia jantung ( K > 6 mEq/L) Pada EKG →peninggian gelombang T, pelebaran QRS, pemanjangan interval PR, aritmia ventricular, asistol Hipokalemia • Sembelit/ileus, • Disritmia, • Pada EKG → pendataran atau T inverted, adanya gelombang U, dan PVC • Kelumpuhan, kelemahan dan paralisis otot • Kematian Hiperkalemia 13 Tatalaksana HIPOKALEMIA Menurut kadar Kalium: • K 2,5 – 3,5 mEq/L, maka diberikan Kalium per-oral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. • K < 2,5 mEq/L, maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya sesuai rumus: 14 Tatalaksana Hiperkalemia → pemberian kalsium glukonas 10% 0,5 – 1 ml/kgBB i.v. pelanpelan dalam 5 – 10 menit → dengan monitor detak jantung Tatalaksana Kegawatdaruratan pada Hiperkalemia berdasarkan Onset23 15 Fisiologi Magnesium ⦁ Kisaran khas 1,6-2,3 mg/dL, tergantung pada usia ⦁ Sebagai kofaktor penting untuk ratusan reaksi enzimatik & komponen penting tulang ⦁ Homeostasis dipertahankan melalui saluran GI, sistem ginjal, dan tulang. ⦁ Ekskresi dalam tinja 17 Gangguan Keseimbangan Magnesium ⦁ Hipomagnesemia → Mg < 1,3 mg/dL ⦁ Hypermagnesemia →Mg > 2,4 mg/dL Hipomagnesemia • Suplementasi >>, • Penyakit ginjal, • Penggunaan pencahar >>, • ↑asupan antasida yang mengandung magnesium. • • • • • • ↓ asupan, Kehilangan melalui GI >> Nekrosis tubular akut Asidosis tubulus ginjal, Hipoaldosteronisme Obat tertentu (mis., Tacrolimus, cyclosporine, aminoglycosides). Hipermagnesemia 18 Gejala Klinis Gangguan Keseimbangan Magnesium Hipomagnesemia • • • • • • Mual, Berkeringat, Memerah, Kelemahan otot, Hipotensi, dan Bradikardia • • • • • Apatis, Depresi, Klemahan otot, Ataksia, Komplikasi jantung Hipermagnesemia 19 Tatalaksana HIPOMAGNESEMIA: 2 gram Magnesium sulfat (MgSO4) dalam 100 ml Dekstrosa 5% (5-10 menit) Bisa diulangi sampai 10 gram dalam 6 jam berikutnya → Teruskan infus lanjutan 4 g/hari selama 3-5 hari. Untuk mencegah rekurensi: Mg oksida secara oral 2 x 400 mg perhari, atau Mg glukonat 2 – 3 x 500 mg perhari. HIPERMAGNESEMIA: Kalsium glukonat 10% (10-20 ml) selama 10 menit atau CaCl2 10% (5-10 mg/Kg) secara IV→ diuretik untuk memacu ekskresi. Pasien tanpa gangguan ginjal berat : Ca glukonas 10 % (20 ml dalam 1 liter NaCl 0,9 %), dengan kecepatan 100 – 200 ml perjam.8 20 21 Fisiologi Kalsium ⦁ Kisaran khas 6,2-11 mg / dL. ⦁ Untuk aktivitas neuromuskuler yang tepat, integritas membran, fungsi endokrin, koagulasi, dan metabolisme tulang. ⦁ Kelenjar paratiroid terutama bertanggung jawab untuk mengendalikan konsentrasi kalsium serum. ⦁ Ditemukan dalam tubuh sebagai kompleks, terikat protein, atau terionisasi dan terutama terletak di gigi dan tulang 22 Gangguan Keseimbangan Kalsium ⦁ Hipokalsemia → Ca < 8 mEq/L atau yang terionisasi < 1,15 mEq/L ⦁ Hiperkalsemia →Ca > 11 mEq/L atau yang terionisasi > 1,34 mEq/L • • • ↑ asupan • ↑ konsentrasi vitamin A atau D, • Disfungsi ginjal, • Obat-obatan • Hiperparatiroidisme • Kanker dengan metastase tulang Hipokalsemia • • • • ↓ asupan, Kekurangan vitamin D yang rendah Hiperfosfatemia, ↓ aktivitas hormon paratiroid, Transfusi darah, Rhabdomiolisis. Hiperkalsemia 23 Gejala Klinis Gangguan Keseimbangan Kalsium • • • • • • • Kelelahan, Mual atau muntah, Konstipasi, Nyeri otot, Kebingungan Kelainan konduktivitas jantung Batu ginjal mungkin ada Hipokalsemia • • • Hiperkalsemia • • Hipotensi, ↓ kontraktilitas jantung Perpanjangan interval QT, Kram otot, Kejang. 24 Tatalaksana Hipokalsemia → bolus IV 10% kalsium glukonat 0,5 ml/kg (0,11 mmol/kg) sampai maksimal 20 ml/kg dalam 5-10 menit, melalui infus continuous dalam 24 jam dengan 1 mmol/kg. Kalsium oral → diberikan dengan dosis 0,2 mmol/kg sampai maksimun 10 mmol 4 kali Hiperkalsemia → diberikan cairan salin mengandung kalsium klorida 30mEq untuk koreksi dehidrasi dan meningkatkan GFR. Kalsitonin dosis 2-4 U/kg setiap 12 jam decara SC untuk inhibisi osteoklast → Agent lain : nifosfonat (alendronate, ibandronat, asam zoledronik dll) untuk menurunkan kadar kalsium dalam darah Perawatan darurat awal : infus diikuti dengan suntikan bolus furosemide, 1-2 mg / kg setiap 6-8 jam. 25 Fosfat 26 Fisiologi Fosfat ⦁ Kisaran khas 2,7-9 mg/dL ⦁ Untuk mempertahankan fungsi seluler, komposisi membran tulang dan sel, pH, energi (ATP), dan semua fungsi fisiologis yang membutuhkan energi.12 ⦁ Homeostasis dipertahankan melalui penyerapan GI, ekskresi ginjal, dan aktivitas hormon paratiroid. 27 Gangguan Keseimbangan Fosfat ⦁ Hipofosfatemia → PO4 > 9 mg/dL ⦁ Hiperfosfatemia →PO4 < 2,7 mg/dL Hipofosfatemia • Kalsifikasi metastasis, • Hipoksemia • • • • Sakit kritis Kekurangan gizi Menerima pengikat fosfat Alkalosis Hiperfosfatemia 28 Gejala Klinis Gangguan Keseimbangan Fosfat • • • • • • • • Mungkin tidak bergejala.12 Anoreksia, Mual dan muntah, Dehidrasi, Nafsu makan yang buruk, Gejala neuromuskuler, Takikardia Hipofosfatemia • Gejala neurologis dan neuromuskuler Disfungsi jantung, pernapasan, atau hematologis. Hiperfosfatemia 29 Tatalaksana Hipofosfatemia familial →Fosfat oral tiap 4 jam minimal 5 kali sehari, dosis anak kecil: 0,5-1 g/24 jam sedangkan anak yang lebih besar: 1-4 g/24 jam Ditambah analog Vit. D : dihidrotakisterol dengan dosis 0,02 mg/kg/24 jam atau 1,25(OH)2 D dengan dosis 50-65 ng/kg/24 jam. tiap 4 jam minimal 5 kali sehari Hiperfosfatemia → diberikan pengikat fosfat : Alumunium Hidroksida 1-2 tablet dikunyah 4 kali sehari dan sebelum tidur atau bila diperlukan. Suspensi: 1-2 sachet (7-14 mL), 3-4 kali sehari. Untuk anak > 8 tahun: ½ -1 sachet, 3-4 kali sehari.28 30 Klorida 31 Fisiologi Klorida ⦁ Pemeriksaan konsentrasi klorida dalam plasma: diagnosis banding pada gangguan keseimbangan asam-basa, dan menghitung anion gap.16 ⦁ Konsentrasi klorida pada bayi > pada anak-anak dan dewasa.19 ⦁ Klorida yang masuk : jumlah dan jenis makanan. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.1,4,19 Nilai Rujukan Klorida5,18 a. Serum bayi baru lahir: 94112 mmol/L b. Serum anak: 98-105 mmol/L c. Keringat anak: <50 mmol/L d. Urine: 110-250 mmol/24 jam e. Feses: 2 mmol/24 jam 32 Gangguan Keseimbangan Klorida • • • • • • Dehidrasi, Asidosis tubular ginjal, GGA Asidosis metabolic Diabetes insipidus, Hiperfungsi status adrenokortikal • Penggunaan larutan salin yang berlebihan, • Alkalosis respiratorik. Hipoklorinemia • Alkalosis metabolik dengan hipoklorinemia • Asidosis respiratorik kronik dengan kompensasi ginjal. Hiperklorinemia 33 KESIMPULAN Elektrolit sangat penting untuk mempertahankan reaksi biokimia normal dan fungsi homeostatis. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Gangguan elektrolit adalah keadaan yang sering ditemukan pada anak anak yang dibawa ke Intensive Care Unit (ICU). Terdapat hubungan yang signifikan antara gangguan elektrolit tertentu dengan tingkat mortalitas, kelompok umur, dan keterlibatan organ primer. Oleh karena itu dibutuhkan monitoring yang ketat dan koreksi elektrolit yang optimal untuk meningkatkan survival dan prognosis anak dengan gangguan elektrolit. 34 Daftar Pustaka 1. Wilson L.M, ‘Keseimbangan Cairan dan Elektrolit serta Penilaiannya’ dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi ke-4, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1995, p. 283- 301. 2. Sacher R.A. dan Mcpherson R.A, ‘Pengaturan Asam-Basa dan Elektrolit’ pada: Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, edisi kedua, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2002, p.320-340. 3. Darwis D, Moenajat Y, Nur B.M, Madjid A.S, Siregar P, Aniwidyaningsih W, dkk, ’Fisiologi Keseimbangan Air dan Elektrolit’ dalam Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, Fisiologi, Patofisiologi, Diagnosis dan Tatalaksana, ed. ke-2, FK-UI, Jakarta, 2008, p. 29-114. 4. Matfin G. and Porth C.M, ‘Disorders of Fluid and Electrolyte Balance’ In: Pathophysiology Concepts of Altered Health States, 8th Edition, McGraw Hill Companies USA, 2009, p. 761-803. 5. Scott M.G., LeGrys, V.A. and Klutts J, ‘Electrochemistry and Chemical Sensors and Electrolytes and Blood Gases’’ In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, p. 93-1014. 6. Meyers RS. Pediatric fluid and electrolyte therapy. J Pediatr Pharmacol Ther 2009;14: p.204-11. 7. Guyton A.C and Hall J.E, dalam: Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-11, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2008, p. 307-400. 8. Siregar P, ‘Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit’ dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-5, Interna publishing, Jakarta, 2009, p. 175-189. 9. O’Callaghan C, ’Sains Dasar Ginjal danGangguan Fungsi Metabolik Ginjal’ At a Glance Sistem Ginjal, Edisi Kedua, Penerbit Erlangga, Jakarta, 2009, p. 22-68. 35 Daftar Pustaka 10. Stefan Silbernagl and Florian Lang, Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007, p. 92-125. 11. Fischbach F, Dunning M.B, Talaska F, Barnet M, Schweitzer T.A, Strandell C, et al, ‘Chlorida, Potassium, Sodium’ In: A Manual of Laboratory and Diagnostic Test, 8th Ed., Lippincot Wiliams and Wilkins, 2009, p. 997-1009. 12. Schmidt GL. Fluids and electrolytes. In: Corkins M, ed. The ASPEN Pediatric Nutrition Support Core Curriculum. Silver Spring, MD: American Society for Parenteral and Enteral Nutrition, 2010:87-102. 13. Widmaier E.P, Raff H. dan Strang K.T, ’The Kidney and Regulation of Water and Inorganic Ions’ In: Vander Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 9th Edition, McGraw Hill Publishing, 2004, p. 513-557. 14. Singer G.G and Brenner B.M, ‘Fluid and Electrolyte Disturbances’ In: Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Ed., Vol. McGraw Hill Companies USA, 2008, p. 274-287. 15. Ganong W.F, ’Fungsi Ginjal dan Miksi’ pada Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi ke-22, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2005, p. 725756. 16. Klutts J.S. and Scott M.G, ‘Physiology and disorders of Water, Electrolyte, and Acid Base Metabolism’ In: Tietz Text Book of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 4th Ed. Vol.1, Elsevier Saunders Inc., Philadelphia, 2006, p. 1747-1775. 17. Eaton D.C. and Pooler J.P, in: Vander’s Renal Physiology, 7th Ed, McGraw Hill Companies Inc. Atlanta, 2009, p. 77-154. 18. Emmett M. and Mederkehr M.K, ‘Disorders of Potassium Balance: Hipokalemia and Hyperkalemia’ In: Lange Current Diagnosis and Treatment Nephrology and Hypertension, McGraw Hill Companies Inc, 2009, pp. 32-41.Sherwood L, ’The Urinary System’ In: Human Physiology from cells to systems, 7thEd. Brooks/Cole, USA, 2010, p. 510-557. 19. Kee J.L,‘Uji Laboratorium’ dalam: Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnostik, Edisi ke-6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 2003, p. 1-484. 20. Reilly R.F and Perazella M.A, In: Lange Acid Base Fluids and Electrolytes, McGraw Hill Companies Inc.USA, 2007, p. 21-170. 21. Rhoda KM, Porter MJ, Quinitini C. Fluid and electrolyte management: pulling a plan in motion. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2011;35: p.675-85. 22. Powers KS. Dehydration: isonatremic, hyponatremic and hypernatremic recognition and management. Pediatr Rev 2015;36: p.274-85. 36 Daftar Pustaka 23. Perkin RM. Common Electrolyte Problems in Pediatric Patients Presenting to the ED. Reliasmedia; Nov 2001. Dikutip dari sumber https://www. reliasmedia.com/articles/74544-common-electrolyte-problems-in-pediatric-patients-presenting-to-the-ed pada tanggal 27 November 2019 pukul 19.00 WIB. 24. Badan POM RI. Magnesium. Dikutip dari http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-9-gizi-dan-darah/94-mineral/941-kalsium-dan-magnesium/9413magnesium pada tanggal 27 November 2019 pukul 20.50 WIB. 25. Martin, JK. Clinical Consequences and Management of Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 2291-95 26. Agus SZ. Hypomagnesemia. J Am Soc Nephrol. 1999; 10: 1616-22. 27. Vaidya C, Ho W, Freda JB. Management of Hyponatremia: Providing Treatment and Avoiding Harm. Cleve Clin J Med. October 2010; 77 (10): 71525 28. Badan POM RI. Pengikat Fosfat. Dikutip dari http://pionas.pom.go.id/ioni/bab-9-gizi-dan-darah/94-mineral/942-fosfor/9422-pengikat-fosfat pada tanggal 27 November 2019 pukul 20.50 WIB. 29. Rachmadi D. Hiperfosfatemia Familial. Jakarta: IDAI Kompendium Nefrologi Anak. 2011; p.143-149. 37
